Disusun Oleh:

Gianika Frakastiwi
Adhetria Ramadhanty
Erina Reggiany
Dea Nasyahta
Farnia Zahra

Obat Antiadrenergik Saila Salsabila

Khaiva Pratiwi
farmasi 3BD Rahmashiamiati
Siti Istiqlalia
Esa Fathiyah
Ayu Haryati
  Berdasarkan tempat kerjanya, obat ini dibagi atas 3 golongan

PENGHAMBAT PENGHAMBAT
PENGHAMBAT SARAF ADRENERGIK
ADRENOSEPTOR SENTRAL
Pengertian Obat ADRENERGIK

Antiadrenergik
“Obat-obat antiadrenergik
(penghambat adrenergik =
antagonis adrenergik = Penghambat Penghambat
adrenolitik) ialah obat-obat Adrenoseptor-α Adrenoseptor-β
yang bekerja menghambat (alfa bloker) (beta bloker)
perangsangan adrenergik.”
 Penghambat adrenoseptor adalah obat-obat yang bekerja
menempati reseptor adrenergik sehingga menghambat interaksi
obat adrenergik dengan reseptornya, dengan akibat dihambatnya
kerja adrenergik pada sel efektornya.
I.Penghambat Obat –obat ini menghambat respons sel efektor adrenergik
Adrenoseptor terhadap perangsangan saraf simpatik dan terhadap obat
adrenergik eksogen.Obat ini dibagi menjadi dua yaitu:
a) Alfa blocker
b) Beta blocker
  Alfa bloker menduduki adrenoseptor alfa sehingga
menghalangi untuk berinteraksi dengan obat adrenergik atau
rangsangan adrenergik. Mekanisme nya yaitu dengan
penghambatan kompetitif NE (noreprinefrin) pada reseptor-α
sehingga menghalangi untuk berinteraksi dengan obat
adrenergik atau rangsangan adrenergik. Alfa bloker dibagi
a. menjadi tiga yaitu:

ALFA-BLOKER 1. Alfa 2. Alfa 1 3. Alfa 2

bloker Non bloker bloker
selektif Selektif Selektif
 1.Derivat Haloalkilamin (contohnya : dibenamin dan fenoksibenzamin)
Farmakodinamik :
Dalam darah senyawa  ini  terurai  jadi etilenimonium  yang reaktif dan tidak stabil.
Selanjutnya etilenimonium akan terurai membentuk  ion karbonium yang sangat reaktif
yang membentuk ikatan kovalen yang stabil dengan adrenoreseptor α. Akibatnya,
hambatan bersifat nonkompetitif dan ireversibel. Disebut alfa-bloker nonkompetitif
dengan  masa  kerja  lambat (14-48 jam atau lebih) dan masa-kerja  yang  lama  (berhari-
hari sampai  berminggu-minggu).  
Farmakokinetik :
α-Bloker Non Diabsorpsi  dari saluran cerna 20-30% saja. Mudah larut dalam  lemak dan pemberian
dosis besar dapat  terjadi  penumpukan dalam  lemak.  Waktu paruh hambatan sekitar 24
selektif jam dan masih terlihat efek hambatannya setelah  3-4  hari. Fenoksibenzamin tersedia
dalam bentuk kapsul 10 mg untuk pemberian oral.
Efek Samping :
Takikardi, hipotensi ortostatik,  miosis,  hidung  tersumbat, iritasi lokal  (enek dan muntah
pada pemberian oral),  sedasi,  perasaan lemah dan kelelahan.
Penggunaan Terapi :
Penggunaan utama untuk pengobatan feokromositoma, yakni tumor anak ginjal yang
melepaskan sejumlah NE dan Epi kedalam sirkulasi dan menimbulkan hipertensi yang
episodik dan berat
 2. Derivat imidazolin (contohnya fentolamin)
Farmakodinamik :
Masa   kerja  penghambatan  kompetitif  lebih   pendek   dari fenoksibenzamin.
Respon  terhadap  serotonin   juga   dihambat. Toksisitasnya  lebih  besar dari
fenoksibenzamin.  Dosis  rendah menimbulkan vasodilatasi karena kerja
langsung pada  otot  polos pembuluh darah.

α-Bloker Non Farmakokinetik :

Melepaskan histamin dari sel mast, merangsang reseptor muskarinik disaluran
selektif cerna, merangsang sekresi asam lambung, saliva, air mata dan keringat.
Fenoltamin tersedia dalam vial 5 mg untuk pemberian IV dan atau IM,
sedangkan Tolazolin dalam kadar 25 mg/mL untuk suntikan IV.
Penggunaan Terapi :
Mengatasi episode akut hipertensi, disfungsi ereksi, mengatasi pseudo-obstruksi
usus pada feokromositoma (akibat relaksasi berlebihan oleh NE dan Epi). 
Efek Samping :
Efek  samping  Fentolamin yang utama adalah hipotensi. Refleks stimulasi
jantung menyebabkan takikardia, aritmia jantung, iskemia, miokard sampai
infark miokard. Stimulasi saluran erna menyebabkan nyeri lambung, mual.
 3.Alkaloid ergot
adalah α –bloker yang pertama ditemukan, sebagai agonis atau
antagonis parsial pada reseptor α adrenergik, reseptor dopamin,
dan reseptor serotonin.
α-Bloker Non Farmakodinamik :
selektif Vasodilatasi
Farmakokinetik :
Absorbsi baik pada pemberian oral
Efek samping :
Pusing, sakit kepala, ngantuk, palpitasi, edema perifer dan mual.
  Reseptor α-1 terdapat di jantung, sedangkan reseptor α-2
terdapat di otak.

α-1 Bloker  Aktivasi dari reseptor α-1 akan meningkatkan peningkatan

senyawa katekolamin, yakni epinefrin, norepinefrin dan dopamin
selektif yang akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah.
 Prazosin, terazosin, dan doxazosin adalah penghambat reseptor
α-1 selektif.
 1. Prazosin

 Mekanisme kerja: bekerja pada pembuluh darah perifer dan menghambat pelepasan
katekolamin pada sel otot jantung, menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan
darah

 Farmakokinetik: Sebagian besar prazosin hilang waktu metabolisme hati pertama, waktu
α-1 Bloker paruh singkat sehingga diberikan 2x sehari, mudah berikatan dengan protein

selektif  Farmakodinamik: mendilatasi arteriola dan venula, menurunkan tahanan perifer serta
tekanan darah

 Indikasi: hipertensi; sindrom Raynaud; gagal jantung kongestif; hiperplasia prostat jinak

 Efek yang tidak diinginkan: hipotensi postural, mengantuk, lemah, pusing, sakit kepala,
tidak bertenaga, mual, palpitasi, sering kencing, inkontinesia dan priapismus.
 1. Yohimbin
 Farmakokinetik :
o Absorpsi: Cepat terabsorpsi melalui jalur Obat Interaksi
oral
o Bioavailability: Bervariasi, (7-87%, mean Abiterone Konsentrasi serum
33%) yohimbin dapat
o Metabolisme: Bisa di Hati atau di Ginjal, meningkat ketika
belum ada studi lebih lanjut dikombinasikan dengan
o Ekskresi via Urine sebagai metabolit abiterone
o Half life : 36 menit
Acebutolol Yohimbin dapat
menurunkan aktivitas
 Farmakodinamik : memblok reseptor alpha 2 antihipertensi dari
α-2 Bloker pascasinaps yang kemudian menyebabkan acebutolol
Artemether Metabolisme dari
selektif peningkatan aktivitas saraf adrenergik sentral
sehingga meningkatkan pelepasan NE dari ujung
Yohimbn dapat menurun
jika dikombinasikan
saraf adrenergik di perifer. Akibatnya, terjadi dengan Artemether

peningkatan tekanan darah dan denyut jantung

Bromazepam Efikasi terapeutik dari
serta aktivitas motoric dan juga tremor
bromazepam dapat
menurun ketika
 Indikasi : disfungsi ereksi pria, suplemen nutrisi, dikombinasikan dengan
hipotensi ortostatik dan untuk mengatasi anastesi Yohimbin

yang dihasilkan oleh xylazin, suatu agonis alpha2

untuk menenangkan hewan dalam bidang
kedokteran hewan .
 Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor. Reseptor ini
diklasifikasikan menjadi :
1. reseptor beta‐1 (terutama jantung)
b. 2. reseptor beta‐2 (paru‐paru, pembuluh darah perifer, dan otot
BETA-BLOKER lurik)
Reseptor beta‐2 juga dapat ditemukan di jantung, sedangkan
reseptor beta‐1 juga dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor beta
juga dapat ditemukan di otak.
 AFINITAS RESEPTOR OBAT

 β1 >>>β2  Metoprolol,asebutolol,alprenolol,
atenolol,betaksolol,seliprolol,esm
olol,nebiviolol
 β1= β2  Propanolol,karteolol,penbutolol,ti
b. molol

BETA-BLOKER  Butoksamin
 β2>>> β1
  Menghambat secara kompetitif obat adrenergik Norepinefrin dan
Epinefrin (eksogen dan endogen) pada adrenoseptor beta.
 Sebagian besar efek obat ini disebabkan oleh dihuninya dan
terhambatnya reseptor β. Namun sebagian efek mungkin
disebabkan oleh mekanisme lain, termasuk aktivitas agonis parsial
b. di reseptor β dan efek anestetik local, yang berbeda di antara
berbagai penghambat β.
BETA-BLOKER A. Efek pada system kardiovaskular
B. Efek pada saluran napas
C. Efek pada mata
D. Efek pada metabolism dan endokrin
  Farmakokinetik β-bloker
β-bloker yang kelarutannya terletak antara golongan (1) dan (2),
yakni timolol, bisoprolol, beraksolol, asebutolol, pindolol fan
karteolol. Obat-obat ini diabsorpsi dengan baik dari saluran cerna,
tetapi mengalami metabolisme lintas pertama yang berbeda
b. derajatnya, ekstensif untuk asebutolol, sedang untuk timolol, hanya
BETA-BLOKER 10% untuk bisoprolol dan betaksolol, dan tidak dialami oleh pindolol
dan karteolol hanya 15-20% melalui ginjal. Waktu paruh
eliminasinya termasuk pendek untuk pidololdan timolol, tetapi
panjang untuk betaksolol dan bisoprolol. Sebagian besar aktivitas
asebutolol ditimbulkan oleh metabolit aktifnya, diasetolol, yang
larut dalam air dan kemudian diekskresi dalam urin.
 1. Metoprolol
 Nama paten : Cardiocel, Lopresor, Seloken, Selozok
 Sediaan Obat: Tablet
 Mekanisme kerja: pengurangan curah jantung yang diikuti vasodilatasi perifer, efek
pada reseptor adrenergic di SSP, penghambatan sekresi renin akibat aktivasi
adrenoseptor beta 1 di ginjal., menghambat β2> β 1.
 Farmakokinetik: diabsorbsi dengan  baik oleh saluran cerna. Waktu paruhnya
b. pendek, dan dapat diberikan beberapa kali sehari .
 Farmakodinamik: penghambat adrenergic beta menghambat perangsangan
BETA-BLOKER simpatik, sehingga menurunkan denyut jantung dan tekanan darah. Penghambat
beta dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk ke ASI.
 Indikasi: hipertensi, miokard infard, angina pectoris
 Kontraindikasi: bradikardia sinus, blok jantung tingkat II dan III, syok kardiogenik,
gagal jantung tersembunyi
 Efek samping: lesu, kaki dan tangan dingin, insomnia, mimpi buruk, diare
 Interaksi obat: reserpine meningkatkan efek antihipertensinya
 Dosis: 50 – 100 mg/kg
 2. Esmolol
 Sediaan obat: parenteral
 Mekanisme kerja: β1> β2

b.  Farmakokinetik: waktu paruh sekitar 10 menit

 Indikasi: kontrol cepat tekanan darah dan aritmia, tirotoksikosis,
BETA-BLOKER dan iskemia miokardium intraoperasi
 Kontraindikasi: hipersensitivitas, gagal jantung parah, syok
kardiogenik
 Efek samping: bradikardia, hipotensi
 3. Propanolol
 Nama dagang : Hemangeol, Inderal LA, Inderal XL, InnoPran XL, Inderal 
 Sediaan obat : Tablet, kapsul, injeksi, larutan oral
 Mekanisme kerja : menurunkan denyut jantung, tekanan darah dan mengurangi renin.
Menghambat β1 dan β2
 Farmakokinetik : Propranolol diabsorpsi dengan baik melalui saluran gastrointestinal. Obat
ini menembus sawar darah-otak dan plasenta, dan ditemu­kan dalam air susu. Obat ini
dimetabolisme oleh hati dan mempunyai waktu paruh yang singkat, yaitu 3-6 jam.

b.  Farmakodinamik : Dengan menghambat kedua jenis reseptor beta, propranolol

menurunkan denyut jantung, dan tekanan darah. Obat ini juga menyebabkan saluran

BETA-BLOKER bronkial mengalami konstriksi dan kontraksi uterus

 Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia, migren, hipertiroidisme
 Kontraindikasi : gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, bradikardi, udem pulmoner,
penyakit hiperaktif pernafasan (asma atau COPD),  raynaud’s disease, kehamilan (trimester
2 dan 3).
 Efek samping : bradikardia, perburukan asma, lesu, mimpi seolah nyata, tangan dingin.
 Interaksi obat : Fenitoin, isoproterenol, NSAID, barbiturate dan santin (kafein, teofilin)
mengurangi efek obat propranolol. Jika propranolol dipakai bersama digoksin atau
penghambat kalsium, maka dapat terjadi blok jantung atrio­ventrikular (AV). Tekanan darah
dapat diturunkan jika propranolol diberikan ber­sama dengan antihipertensi lain
 4. Karvedilol, medroksalol dan busindolol
adalah antagonis reseptor β non-selektif dengan
kemampuan menghambat reseptor adrenergic α1.
Karvedilol melawan efek katekolamin lebih kuat di
reseptor β daripada di reseptor α1. Obat ini memiliki
b. waktu paruh 6-8 jam. Karvedilol dimetabolisasi
secara ekstensif di hati. Karvedilol memperlemah
BETA-BLOKER peroksidasi lemak yang dipicu oleh radikal bebas
oksigen serta menghambat metogenesis otot polos
vascular tanpa bergantung pada blockade
adrenoseptor. Efek-efek ini mungkin ikut berperan
menyebabkan obat ini bermanfaat secara klinis
untuk gagal jantung kronik
II.  Obat yang mengurangi respons sel efektor terhadap
perangsangan saraf adrenergik. Obat ini bekerja dengan cara
Penghambat menghambat sintesis, penyimpanan, dan pelepasan
saraf adrenergik neurotransmitter.
 Efikasi maksimal yang tinggi dari obat ini menyebabkan obat ini
menjadi terapi utama untuk hipertensi berat selam bertahun-tahun.

II.
Penghambat
saraf adrenergik
 1. Reserpin
 Sediaan:
Tablet 0,25 mg
 Cara Kerja Obat: Reserpin merupakan obat
antihipertensi yang bekerja dengan mendeplesi
simpanan katekolamin dan 5-hidroksitriptamin
pada berbagai organ, seperti otak dan medula
adrenal. Sebagian efek farmakologiknya
disebabkan mekanisme ini. Efek sedatif dan
penenang akibat reserpin diduga berhubungan
dengan proses deplesi dalam otak..
2.  Mekanisme Kerja:Reserpin merupakan obat
antihipertensi yang bekerja dengan mendeplesi
simpanan katekolamin dan 5-hidroksitriptamin
Penghambat pada berbagai organ, seperti otak dan medula
adrenal. Sebagian efek farmakologiknya
saraf adrenergik disebabkan mekanisme ini. Efek sedatif dan
penenang akibat reserpin diduga berhubungan
dengan proses deplesi dalam otak. Reserpin
mengosongkan katekolamin dan 5-HT
diberbagai organ termasuk medula adrenal dan
otak. Deplesi di medula adrenal lebih lambat dan
kurang lengkap dibandingkan dengan dijaringan
lain. Reserpin terikat dengan kuat pada
membran vesikel dalam ujung saraf adrenergik
perifer maupun sentral. Ikatan ini menyebabkan
hambatan mekanisme transpot aktif NE dan
amin lain dari sitoplasma ke dalam vesikel
adrenergik.
 Farmakodinamik: Curah jantung dan resitensi
perifer berkurang pada terapi jangka panjang
dengan reserpin. Penurunan tekanan darh
berlangsung dengan lambat karena reserpin
mengosongkan berbagai amin dalam otak maupun
dalam saraf adrenergik perifer, mungkin efek
antihipertensinya merupakan hasil kerja sentrol
maupun perifernya. Hipotensi postural dapat
terjadi tetapi biasanya tidak menimbulkan gejalah.
Frekwensi jantung dan sekresi renin berkurang.
Trejadi retensi garam dan air, yang sering
menimbulkan psiodotolerance.
 Farmakokinetik: dimetabolisme seluruhnya, tidak
ada bentuk utuh yang di ekskresi dalam urine.
 Indikasi: Hipertensi esensial ringan, juga
digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat
hipertensi lain pada kasus hipertensi yang lebih
berat.
 Toksisitas dan efek samping: Kebanyakan efek
samping reserpin akibat efeknya pada SSP. Yang
paling sering adalah sedasi dan tidak mampu
berkonsentrasi atau melalukan tugas yang
kompleks.Kadang-kadang terjadi depresi psikotik
sampai akhirnya bunuh diri. Depresi biasanya
muncul dengan sangat perlahan dala waktu
berminggu-minggu sampai berbulan-bulan
sehingga mungkin tidak dihubungkan dengan
pemberian reserpin. Reserpin harus dihentikan
begitu muncul gejalah depresi, dana obat ini tidak
boleh diberikan pada pasien dengan riwayat
depresi. Depresi jarang terjadi pada dosis 0,25mg
sehari atau kurang. Efek samping lain adalah
hidung tersumbat dan eksaserbasi ulkus peptikum,
yang terakhir ini jarang terjadi pada dosis rendah.
 Dosis: 0,5 mg – 0,25 mg / hari
 2. Guanetidin
 Menghambat pelepasan noreprinefrin dari ujung saraf simpatis. Guanetidin diangkut menembus
membran saraf simpatis oleh mekanisme yang sama dengan noreprinefrin (NET, uptake 1)Jika sudah
masuk ke dalam sel, guanetidin akan terkonsentrasi di vesikal transmiter, tempat obat ini
menggantikan noreprinefrin. Karena menghambat noreprinefrin, obat ini menyebabkan deplesi
bertahap simpanan noreprinefrin di ujung saraf.
 Farmakokinetik:
 Waktu paruh 120 jam ; Bioavailabilitas 3-50%
 Dosis awal anjuran : 10 mg/hari ; Dosis pemeliharaan : 25-50 mg/hari

2.  Awitan simpatoplegia berlangsung gradual (efek maksimal 1-2 minggu), dan simpatoplegia
menetap untuk waktu yang sma setelah penghentian obat. Dosis seyogianya tidak ditingkatkan
dalam interval kurang dari 2 minggu.
Penghambat  Interaksi dengan obat lain: Dengan obat simpatomimetik : pada dosis yang tersedia dalam preparat

saraf adrenergik flu tanpa resep dapat menyebabkan hipertensi.Pada pasien dengan feokromositoma, dapat
menyebabkan krisis hipertensi dengan menyebabkan pengeluaran ketokolamin.Dengan obat
antidepresan trisiklik : memperlemah efek antihipertensi dan dapat terjadi hipertensi berat.
 Efek toksisitas: Dalam dosis yang tinggi guanetidin dapat menyebabkan simpatoplegi berat. Efikasi
maksimal yang tinggi dari guanetidin dapat menimbulkan toksisitas yang diharapkan dari
“simpatektomooi farmakologik” termasuk hipotensi postural berat, diare dan gangguan ejakulasi pada
pria.
 Obat yang menghambat kerja guanetidin : Karena penyerapan oleh neuron merupakan hal penting
bagi kerja guanetidin untuk menurunkan tekanan darah, obat-obat yang menghambat proses
penyerapan ulang lkatekolamin atau menggeser amina dari ujung saraf seperti kokain, amfetamin,
antidepresan trisiklik, fenotiazin dan fenoksibenzamin akan menghambat efek guanetidin.
 3. Bretylium
 Indikasi : Untuk penggunaan dalam profilaksis dan terapi fibrilasi ventrikel. Juga
digunakan dalam pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, seperti takikardia
ventrikel, yang gagal merespon dosis yang cukup pada agen antiaritmia garis pertama,
seperti lidokain.
 Farmakodinamik : Bretylium adalah senyawa ammonium kuartener bromobenzil yang
secara selektif terakumulasi di ganglia simpatik dan neuron adrenergik postganglionik
yang menghambat pelepasan norepinephrine dengan menekan rangsangan terminal
2. adrenergik saraf. Bretylium juga menekan fibrilasi ventrikel dan aritmia ventrikel.
 Interaksi dengan obat lain : Dengan obat Arbutamin dan disopiramida : Penggunaan
Penghambat secara bersamaan bretylium dengan salah satu obat (Arbutamin dan disopiramida) tidak
direkomendasikan, karena dapat berefek pada irama jantung. Dengan obat Ibutilida dan

saraf adrenergik dofetilida : Menggunakan bretylium bersama ibutilide atau dofetilida dapat
meningkatkan risiko irama jantung tidak teratur yang mungkin serius dan berpotensi
mengancam jiwa, meski merupakan efek samping yang relatif jarang
 Farmakokinetik:
 Absorpsi : tidak ditemukan karena sediaan hanya berbentuk injeksi
 Distribusi : tidak diidentifikasi
 Metabolise : tidak diidentifikasi
 Ekskresi : melalui ginjal, diekskresikan di urin.
 Waktu Paruh : Normal sekitar 6,9- 8,1 jam, pada pasien clearance kreatinin 16 jam, pada
pasien klirens kreatinin : 31,5 jam, pada pasiengagal ginjal : 13 jam.
2.
Penghambat
saraf adrenergik
  Yang termasuk dalam golongan ini ialah
Metildopa dan Klonidin yang bekerja
menghambat perangsangan neuron
adrenergik sentral di SSP yang mengatur
aktivitas simpatis perifer. Penggunaan
utama obat ini ialah sebagai antihipertensi.

1. METILDOPA
• Mekanisme Kerja: stimulasi reseptor α-2 di sentral sehingga mengurangi sinyal simpatis
ke perifer
3. • Efek Samping: Sedasi, hipotensi postural, pusing, mulut kering, dan sakit kepala
Penghambat • Indikasi: sebagai antihipertensi tahap kedua (hipertensi esensial ringan dan berat,
hipertensi nefrogenik), efektif bila dikombinasikan dengan diuretik dan pilihan utama
adrenergik untuk hipertensi pada kehamilan (dopamet: kategori B)

sentral • Dosis
1. Dosis efektif minimal: 2 x 125 mg/hari
2. Dosis Maksimal: 3 g/hari
 Farmakokinetika: umumnya sekitar 50% dari dosis oral diserap dengan konsentrasi
plasma puncak dicapai dalam waktu 3-6 jam. Distribusi melintasi barrier darah-otak,
melintasi plasenta pada manusia dan didistribusikan ke susu (ASI)
 2. KLONIDIN
• Mekanisme Kerja: Bekerja pada reseptor α-2 si SSP dengan efek penurunan
sympathetic outflow, menyebabkan penurunan resistensi perifer dan curah jantung.
 Farmakokinetika:
Absorbsi (Oral): diserap dengan baik pada saluran pencernaan. Onset (Oral): BP mulai
menurun dalam waktu 30-60 menit; penurunan maks terjadi pada sekitar 2-4jam.
3. Metabolisme dalam liver. Waktu paruh pada fungsi ginjal: 6-20 jam.

• Efek samping: Mulut kering, sedasi, pusing, mual, impotensi, gejala ortostatik,
Penghambat mimpi buruk, insomnia, cemas, depresi, dll.

adrenergik sentral • Indikasi: Obat lini 2 atau 3 bila penurunan TD dengan diuretik belum optimal,untuk
menggantikan penghambat adrenergik lain dalam kombinasi 3 obat bersama
diuretic dan vasodilator, migraine, menopausal flushing.
• Dosis:
 Dosis: 0.075 mg 2 x 1
 Dosis maks: 0.6 mg / hari
 Injeksi: 150-300 µg/hari, maksimal 750 µg/hari