GLAUKOMA

Dr. dr. Noro Waspodo, Sp.M.

Departemen Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin
Standar Kompetensi Dokter Indonesia
 Tujuan Pembelajaran

Di akhir perkuliahan, mahasiswa diharapkan mampu:

1. Menjelaskan definisi glaukoma

2. Menjelaskan patofisiologi terjadinya glaukoma

3. Mendiagnosis dan menyebutkan diagnosis banding

glaukoma

4. Menentukan terapi awal glaukoma sekunder

5. Menentukan terapi definitif glaukoma akut

Glaukoma  suatu neuropati optik kronik didapat, ditandai oleh
cupping diskus optikus dan penyempitan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit

mata lainnya (glaukoma primer).

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

 Aqueous Humor
(Cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang)

Produksi

Corpus ciliare  Processus ciliare  Sel epitel bagian dalam tidak

berpigmen  Aqueous humor

Distribusi

Aqueous humor dari corpus ciliare masuk ke bilik mata belakang,

mengalir melalui pupil ke bilik mata depan.

American Academy of Ophthalmology

 Processes ciliary epithelium of
the ciliary body
@passive diffusion+ ultrafiltration
@active secretion via selective transcellular

Aqueous humor formation

Posterior chamber

Anterior chamber

the conventional pathway via the the unconventional pathway via

trabecular meshwork (TM) the uveoscleral route

American Academy of Ophthalmology | Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

 Patofisiologi Glaukoma
Apoptosis sel ganglion retina  penipisan lapisan serat saraf dan
lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus
opticus  penglihatan menurun
Diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran “ cup disc”.

Glaukoma sudut tertutup akut  TIO mencapai 60-80 mmHg 

kerusakan iskemik akut pada iris disertai edema kornea dan
kerusakan nervus opticus

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

.
.
Glaukoma sudut terbuka primer (Primary Open Angle Glaucoma =
POAG)  TIO biasanya meningkat kurang lebih 30 mmHg 
kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering
setelah beberapa tahun
Glaukoma tekanan normal (Normo Tension Glaucoma) 
mekanisme kerusakan utama diduga ok iskemia papil saraf optik

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

 KLASIFIKASI GLAUKOMA
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka / Glaukoma kronis
simplek 2. Glaukoma sudut tertutup / Glaukoma
akut kongestif  berdasarkan Goneoskopi
B. Glaukoma Sekunder
1.Katarak
2. Uveitis
3. Iridio hifema
4. Rubeosis
5. Kortikosteroid
C. Glaukoma Kongenital
D. Glaukoma Absolut  penglihatannya nol / LP –
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17
Glaukoma Primer
Insiden
- usia > 36 tahun + 1.5 %
- orang berkulit hitam 15 x kulit
putih - glaukoma primer
sudut terbuka > pada kulit putih
glaukoma primer sudut tertutup > pada orang asia
- Faktor genetik

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Glaukoma primer sudut terbuka (POAG)
- kronis
- progresif
-
bilateral
Gejala :
- mata tidak merah dan penglihatan kabur
- melihat
seperti dalam
Tanda – tanda : terowongan/tunnel vision
- TIO > 22 mmHg
- sudut terbuka
- penyempitan lapang
pandang - pelebaran C/D
Ratio (ekskavasio)
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17
.
Patofisiologi
- Degenerasi trabekel, kanal Schklemm
- Aspek genetik

Pengobatan :
A. Pemberian obat-obatan
- Prostaglandin analoq  1 kali malam hari
- Tetes Timolol 0.25% - 0.50%
( Beta Adrenergik Blocking Agent  2 kali/hari )
atau Tetes Betaksolol
0.20% - 0.50% ( Selektif Reseptor B1)  2 kali/hari
- Tablet
Asetazolamid (Diamox = Carbonic Anhidrase
inhibitor )125 – 250 mg  4 kali/hari
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17
B.Laser Trabekuloplasti
- Kalau dengan obat-obatan gagal

C.Tindakan bedah
- Kalau dengan obat-obatan
dan laser Trabekuloplasti gagal
-
Tersering  Trabekulektomi

Syarat anatomi masih baik

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Hipertensi Okuli
- TIO > 22 mmHg
- Sudut bilik mata depan terbuka
- Optik disk normal
- Lapang pandang normal

Prevalensi

- 6% dari TIO tinggi

- 9.5% jadi POAG jika 5 tahun tanpa terapi dan 4,4 %
jk telah diberikan terapi

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Penatalaksanaan :
Faktor Resiko tinggi harus diobati
1. IOP > 30 mm Hg
2. Riwayat glaukoma pada keluarga
3. Tinggal satu mata
4. Riwayat kencing manis
5. Riwayat kelainan darah  hipertensi, BRVO, CRVO dll
6. Pendarahan pada papil saraf optikus
7. Miop tinggi

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Normo Tension Glaukoma
- TIO < 20 mmHg
- Sudut bilik mata depan terbuka
- Ekskavasi nervus optikus
- Penyempitan lapang pandang

Patofisiologi :
- Insufisiensi vaskuler pada nervus optikus

Pengobatan :
- Sama dengan POAG
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17
Glaukoma Primer Sudut Tertutup (PACG =Primary
Angle Closure Glaucoma)

Patofisiologi
- Blok pupil
- Tanpa blok pupil / blok silier
 Tersering oleh karena blok pupil

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Blok pupil
1. Faktor Predesposisi
- Sudut sempit
- Bilik mata depan
dangkal - Aksial
length pendek
- Diameter kornea kecil
- Usia
2. Faktor Pencetus
- Mid midriasis
- Pembengkakan
Lensa Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17 -
Gejala – gejala :
- Nyeri
- Halo glaukomaosa kabur
- Pusing, mual, muntah

Tanda – tanda :
- TIO
- Kornea edema  bula keratopati
- Bilik mata depan dangkal
- Flare
- Atropi iris
- Glaukomflecken (katarak oleh karena TIO )
- Mid Midriasis

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Terapi definitif :
- Iridektomi / laser iridotomi
- Trabekulektomi

Penatalaksanaan :
- Medikal terapi untuk perorangan terapi definitif
- Terapi definitif
- < 48 – 72 jam  iridektomi / laser iridotomi -
> 48 – 72 jam  trabekulektomi
- Fellow eye  iridektomi / laser iridotomi preventif

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Medikal Terapi :

- Glyserin p.o. 1ml/KgBB dalam larutan 50%

dicampur air
- Diamox, initial dose 500mg  4 + 250 mg
- Pilocarpin 2%  4 – 6 x 1 tetes
- Timolol 0.5%  2 x 1 tetes
- Hilangkan nyeri  analgesik
- Manitol IV 1 – 2 g/KgBB

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
( Creeping Angle Closure )
 Faktor terjadinya sama dengan glaukoma sudut
tertutup
 Perlekatan sudut bilik mata depan  bertahap
 Bisa dengan gejala atau tanpa gejala
 Penatalaksanaan : operasi

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

 Glaukoma Sekunder
1. Dislokasi Lensa

2. Katarak  ada 2 patogenesis :

1. Fakomorfik
- katarak intumesen
 blok pupil 
glaukoma sudut tertutup
2. Fakolitik
- katarak hipermatur
 protein lensa
keluar  reaksi & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17  glaukoma
radang
Vaughan
PHACOLYTIC GLAUCOMA
(MORGANIAN CATARACT)
3. Hifema
 partikel pendarahan  sumbat trabekuler meshwork
 glaukoma sudut terbuka

4. Uveitis  ada 2 patogenesis :

1. Seklusi pupil  iris bomban
 PAS  glaukoma sudut tertutup
2. Sel-sel inflamasi 
menghambat trabekuler meshwork  glaukoma sudut
terbuka
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17
TRAUMATIC HYPHEMA
(RED CELL GLAUCOMA)
5. Pemakaian Kortikosteroid jangka panjang
- Kerusakan trabekuler
meshwork
6. Rubeosis iridis
- Terjadi fibrovaskuler pada sudut bilik mata depan

Penanganan Glaukoma sekunder : sesuai kausa

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17

FIBROVASCULAR (NEOVASCULAR GLAUCOMA)
GLAUKOMA KONGENITAL
Mengenai 1:10.000 kelahiran, 65 % laki laki
Sporadic, 10 % autosomal recessive

PATHOGENESIS
Isolated trabeculodysgenesis  tidak terpisahnya
sudut iridokornealis,
Iris berinsersi dipermukaan trabekulum
Gambaran klinik
.

- Kornea keruh ( epithelial & stromal edema) 

lacrimation, photopho
bia, blepharospasm
- Buphthalmos, bola mata membesar dan
meregang akibat peningkatan TIO sklera
menibis ( blue sclera), BMD dalam,
subluxasion lensa ( serabut zonula meregang),
axial myopia (peningkatan aksis bolamata)
- Robeknya membrana Descemet (Haab striae)
- Optic disc cupping
.
PEMBEDAHAN
1. Goniotomi
2.Trabekulotomi
3.Trabekulotrabekulektomi.