PATOFISIOLOGI DAN TATA

LAKSANA TERAPI PADA

PENYAKIT HIPERTENSI
Oleh Kelompok 1

1. Alif Tri Budi 200209118

2. Bestari Yunita 200209120
3. Djaya Saputra P. 200209127
4. Gloria Patria 200209134
5. Yoanda Aprillia U. 200209162
TABLE OF CONTENTS
01 05
Pendahuluan Manifestasi Klinik

02 06
Epidemiologi Diagnosis

03 07
Etiologi Tata Laksana Terapi
a. Tujuan
04 b. Terapi Obat (klasifikasi obat, indikasi,
dosis, efek samping, interaksi obat, aturan
Patofisiologi pakai).
c. Terapi non obat
 01
Pendahuluan
Pendahuluan
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit terbesar hampir sepertiga dari seluruh kematian di dunia, dan hipertensi
merupakan faktor resiko yang paling besar terhadap prevalensi penyakit kardiovaskuler. Hipertensi adalah kenaikan
tekanan darah arterial diatas nilai normal tekanan darah, dimana tekanan darah normal 120/80 mmHg, sedangkan
hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas.
Ada beberapa cara pendekatan yang sering dilakukan kepada penderita penyakit hipertensi yaitu dengan cara
memodifikasi gaya hidup dan dengan cara menggunakan obat antihipertensi. Pemilihan obat antihipertensi perlu
memperhatikan umur, riwayat penyakit kardiovaskuler, adanya penyakit ginjal, penyakit gagal jantung iskemik,
stroke, dan diabetes. Tujuan utama dalam pendekatan terapi obat antihipertensi adalah untuk mendapatkan efek
terapeutik seperti menurunkan curah jantung menurunkan volume darah, dan menurunkan resistensi perifer.
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di
dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu
keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi
di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap
stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan
kerusakan ginjal.
Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda, paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam
hari. Definisi hipertensi menurut WHO :
Sampai saat ini, penyebab kasus-kasus iprtensi banyak yang belum dketaui, tetapi secara umum
penyebab hipertensi
hipertensi dibedakan menjadi dua.

1. Hipertensi primer (esensial) 2. Hipertensi sekunder (renal)

Hipertensi ini tidak diketahui secara jelas
Penyebab spesifik hipertensi ini diketahui.
penyebanya.Biasanya, disebut juga
Di antaranya, yaitu penggunaan estrogen,
hipertensi idiopatik. Beberapa hal yang
penyakit ginjal, kelebihan berat badan,
dimungkinkan menjadi faktor penyebab
kelebihan kolesterol, dan hipertensi yang
adalah faktor keturunan (genetik),
berhubungan dengan kehamilan.
hiperaktivitas susunan saraf simpatetis,
sistem renin angiotensin, defek dalam
ekstraksi natrium (Na), peningkatan Na dan
kalsium (Ca) intraseluler, dan faktor gaya
hidup (kebiasaan makan, alkohol dan rokok).
Hipertensi jenis ini justru lebih banyak
kasusnya.
 02
Epidemiologi
Epidemiologi
Secara global prevalensi tertinggi peningkatan tekanan darah usia ≥18 tahun pada
tahun 2014 terdapat di Afrika sebesar 30% dan terendah terdapat di Amerika yaitu
sebesar 18%. Di kawasan Asia Tenggara, Indonesia menduduki peringkat ke-6 dengan
prevalensi hipertensi sebesar 24% setelah Bhutan (27,7%), Timor Leste (26%), Nepal
(25,9%), India (25,9%) dan Bangladeshn(25,1%), sedangkan prevalensi hipetensi
terendah yaitu Srilanka sebesar 21,6%) (WHO, 2015).
Prevalensi hipertensi tertinggi di Indonesia berdasarkan pengukuran pada umur
≥18 tahun menurut hasil Riskesdas 2013 terdapat di Bangka Belitung (30,9%) dan
prevalensi kejadian hipertensi terendah terjadi di Papua (16,8%). Dilihat secara Nasional
prevalensi kejadian hipertensi pada tahun 2013 di provinsi Bali sebesar 19,9%
(Kemenkes.RI, 2014).

Epidemiologi hipertensi berdasarkan orang dapat diklasifikasikan

menurut umur, jenis kelamin dan riwayat keluarga. Semakin tinggi umur maka
prevalensi hipertensi akan cenderung meningkat (Kemenkes RI, 2013).
Prevalensi hipertensi di Indonesia berdasarkan wawancara (apakah pernah
didiagnosis tenaga kesehatan dan minum obat hipertensi) mengalami peningkatan yaitu
dari 7,6% pada tahun 2007 menjadi 9,5% pada tahun2013 (Kementrian Kesehatan RI,
2013)..
 03
Etiologi
 Etiologi
Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang
tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan
etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi. (Anggraini, 2009)
Faktor-faktor yang mempengaruhi hipertensi yaitu: ·
Faktor Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai resiko menderita hipertensi.
Orang yang memiliki orang tua dengan riwayat hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita
hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. (Soesanto, 2001) ·

Umur
Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis. Pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi
perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks baroreseptor pada usia lanjut berkurang
sensitivitasnya, peran ginjal juga berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun sehingga
ginjal akan menahan garam dan air dalam tubuh.
(Anggraini, 2009) ·

Jenis Kelamin Laki-laki mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita hipertensi pada usia muda. Laki-laki juga
mempunyai resiko lebih besar terhadap morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Sedangkan di atas umur 50 tahun
hipertensi lebih banyak terjadi pada wanita. (Wade, 2002) ·
Ras
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Sampai saatini, belum
diketahui secara pasti penyebabnya. (Anggraini, 2009) ·

Obesitas
Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara kelebihan berat badan
dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem
renin-angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi energi juga meningkatkan insulin
plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah
secara terus-menerus. (Anggraini, 2009) ·

Nutrisi Garam
merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan
pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. (Susalit, 2001) ·

Kebiasaan Merokok
Perokok berat dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis
arteri renal yang mengalami ateriosklerosis. (Anggraini, 2009)
 04
Patofisiologi
 Patofisiologi
Patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian.
Sebagian kecil pasien (2%-5%) menderita penyakit ginjal atau
adrenal sebagai penyebab meningkatnya tekanan darah. Pada
sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan ini disebut
hipertensi esensial. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat
dalam mempertahankan tekanan darah yang normal, dan
gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya
hipertensi esensial. Hipertensi merupakan penyimpangan
heterogen yang dihasilkan baik dari penyebab yang spesifik
(hipertensi sekunder) atau dari mekanisme patofisiologi sebuah
etiologi yang belum diketahui (hipertensi primer/esensial).
 Beberapa faktor yang berkontribusi dalam peningkatan hipertensi
primer termasuk

1. Kelainan humoral melibatkan sistem renin- 2. Gangguan patologis dalam SSP, serabut saraf
angiotensin aldosteron, hormon natriuretik, otonom, reseptoradrenergik, atau baroreseptor.
atau hiperinsulinemia. Sistem renin- Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan
angiotensin merupakan sistem endokrin yang konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola.
paling penting dalam mengontrol tekanan
darah.

4. Kekurangan sintesis lokal dalam substansi-

3. Kelainan baik dalam proses substansi vasodilatasi dalamendotelium pembuluh
autoregulatori ginjal atau jaringan untuk darah, seperti prostasiklin,bradikinin, dan nitrat
eksresi natrium, volume plasma, dan oksida, atau peningkatan produksi zat-zat
penyempitan aorta. vasoconstricting seperti angiotensin II dan endotelin I.
Beberapa faktor yang berkontribusi dalam peningkatan hipertensi
primer termasuk

5. Asupan sodium yang tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik

6. Penghambatan transport natrium intraseluler, mengakibatkan peningkatan

reaktivitas vaskular dan peningkatan tekanan darah.

7. Peningkatan konsentrasi intraselular kalsium, yang menyebabkan perubahan

fungsi otot polos pembuluh darah dan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.

Penyebab utama kematian pada pasien hipertensi adalah kecelakaan

cerebrovascular, gagal jantung, dan gagal ginjal. Kemungkinan kematian yang
lebih awal berkorelasi dengan peningkatan tekanan darah yang parah.
 05
Manifestasi
Klinik
 Manifestasi klinis dari hipertensi menurut sukandar, 2008 antara lain
penderita hipertensi primer yang sederhana pada umumnya tidak disertai
gejala dan penderita hipertensi sekunder dapat disertai gejala suatu
penyakit.
Bila timbul gejala, penyakit ini sudah lanjut. Gejala klasik yaitu sakit
kepala, epistaksis, pusing dan tinitus yang diduga berhubungan dengan
naiknya tekanan darah, ternyata sama seringnya dengan yang terdapat
pada yang tidak darah tinggi. Namun gejala sakit kepala sewaktu bangun
tidur, mata kabur, depresi, dan nokturia, ternyata meningkatkan pada
hipertensi yang tidak diobati. Empat sekuele utama akibat hipertensi
adalah stroke, infark miokard, gagal ginjal dan ensefalopati (Tambayong,
1999).
 06
Diagnosis
 Diagnosis
Selain pemeriksaan pengukuran tekanan darah minimal sebanyak 2 kali untuk meyakinkan adanya hipertensi. Pada
dasarnya nya dugaan kuat seseorang menderita hipertensi terjadi apabila terdapat hal-hal berikut :
1. Riwayat hipertensi dalam keluarga
Apabila kedua orang tua mengidap hipertensi, kemungkinan besar yang bersangkutan akan mengidap hipertensi (primer).
Selain itu periksalah juga Apakah dalam keluarga ada yang mengalami penyakit jantung, stroke, penyakit ginjal, kencing
manis atau kolesterol tinggi.

2. Umur penderita
Hipertensi primer biasanya muncul pada mereka yang berumur antara 25 sampai 45 tahun, hanya sekitar 20% saja yang
mengalami hipertensi pada usia dibawah 25 tahun atau diatas 45 tahun.

3. Data faktor resiko

Ada tidaknya faktor-faktor hipertensi, seperti: perokok, suka mengkonsumsi alkohol, obesitas, stress dan kebiasaan
mengkonsumsi makanan asin.

4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lain tidak selalu dilakukan, kecuali jika anda mencurigai
keberadaan hipertensi sekunder. Pemeriksaan tersebut meliputi :
a. Pemeriksaan Urin
b. Pemeriksaan Dara
 Diagnosis
5. Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan foto dada dan rekam jantung (EKG) dilakukan untuk mengetahui lamanya menderita hipertensi dan
komplikasinya terhadap jantung (sehingga dapat menilai adanya kelainan jantung juga). Pemeriksaan Ultrasonografi
(USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di
kelenjar adrenal.Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

6. Pemeriksan Komplikasi
Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak, dan
ginjal, karena komplikasi sering terjadi pada organ-organ tersebut. Untuk mengetaui ada tidaknya komolikasi maka
sebaiknya dilakukan berbagai pemeriksan seperti
a. Pemeriksaan Mata
b. Pemeriksaan Jantung
c. Pemeriksaan Ginjal
d. Pemeriksaan Rutin
e. Pemeriksaan Otak
 07
Tata laksana
Terapi
 Tata laksana Terapi
1. Tujuan
Tujuan tatalaksana terapi hipertensi adalah menurunkan mortalitas dan mordibitas melalui pendekatan terapi
farmakologi dan non farmakologi.

2. Terapi Obat (Farmakologi)

Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada pasien hipertensi derajat 1 yang tidak
mengalami penurunan tekanan darah setelah > 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan
hipertensi derajat ≥ 2.
Jenis-jenis obat antihipertensi dan dosis yang disarankan berdasarkan Evidence-Based Guideline 2014
Tabel di bawah ini menunjukkan kelas obat antihipertensi, mekanisme kerja dan efek samping.
 1. Diuretik
a) Diuretik derifat Tiazid
Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah : klorotiazid, hidroklorotiazid, hidroflumetiazid,
bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid, indapamid.
Farmakodinamika : meningkatkan ekskresi natrium, klorida, dan sejumlah air.
Mekanisme kerja : bekerja pada tubulus distal untuk menurunkan reabsorpsi Na+ dengan menghambat
kontrasporter Na+/Cl- pada membran lumen.
Indikasi : merupakan diuretik terpilih untuk pengobatan udem akibat gagal jantung ringan sampai
sedang. Bila di kombinasikan dengan diuretik hemat kalium akan mencegah timbulnya hipokalemia
yang memudahkan terjadinya intoksikasi digitalis.
Efek samping : - Reaksi alergi berupa dermatitis disertai fotosensitivitas dan kelainan darah.
- Gangguan toleransi glukosa pada penderita diabetes.
- Dislipidemia, peningkatan kadar lemak dalam darah.
Dosis obat golongan diuretik
 2. Beta Blocker
a) Asebutolol
Mekanisme kerja : menghambat efek isoproterenol, menurunkan aktivitas renin, menurunkan outflow
simpatetik perifer.
Indikasi : hipertensi, angina, pectoris, aritma, feokromositoma, tirotoksitosis.
Kontraindikasi : gagal jantung, syok kardionergik, asma, diabetes melitus, bradikardia, depresi.
Efek samping : mual, kaki tangan dingin, insomnia, mimpi buruk, lesu.
Interaksi obat : - memperpanjang keadaan hipoglikemia bila diberikan bersama insulin.
- depresi nodus AV dan SA meningkat bila diberikan bersama penghambat
kalium.
Dosis : 2x200 mg/hari (max 800 mg/hari)
b) Propanolol
Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung, migren, stenosis subaortik hipertrofi, miokard
infark, feokromositoma.
Kontraindikasi : syok kardiogenik, asma bronkial, gagal jantung kongestif. Hati-hati pemberian pada
pasien diabetes, wanita hamil dan menyusui.
Efek samping : Bradikaria, insomnia, mual, muntah, bronkospasme, agranulositosis, depresi.
Interaksi obat : - Hati-hati bila diberikan bersama reserpine karena dapat menambah berat
hipotensi dan kalsium antagonis.
- Henti jantung bila diberikan bersama haloperidol.
- Etanolol menurunkan absorbsi propanolol
- Simetidin menurunkan metabolisme propanolol
Dosis : dosis awal 2x40 mg/hari, diteruskan dosis pemeliharaan.
 3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE)
Peranan ACE pada hipertensi yaitu meningkatkan kadar bradikin yang memberikan kontribusi sebagai
vasodilator untuk ACE-inhibitor. ACE-inhibitor berfungsi untuk menurunkan angiotensin II dengan
menghambat ensim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II.
a)Kaptopril
Indikasi : hipertensi, terutama pada renin yang tinggi; gagal jantung
Kontraindikasi : hipersensitivitas, hati-hati pada pasien dengan riwayat angioderma dan wanita menyusui.
Efek samping : batuk, ruam kulit, hipotensi, pandangan kabur, myalgia,
Interaksi obat : - menambah hipotensi bila digunakan bersama diuretik
- Indometasin dan AINS lainnya menurunkan efek ACE.
- Tidak boleh diberikan bersama vasodilator seperti nitrogliserin/ preparat nitrat
lainnya.
Dosis : 2-3x 25 mg/hari.
 4. Antagonis Kalsium
a) Nifedipin
Mekanisme kerja : menurunkan resistensi vaskuler perifer, menurunkan spasme arteri coroner.
Indikasi : hipertensi, angina yang disebabkan vasospasme coroner, gagal jantung refrakter.
Kontraindikasi : gagal jantung berat, stenosis berat, wanita hamil dan menyusui.
Interaksi obat : - Pemberian bersama beta blocker menyebabkan hipotensi berat
- Meningkatkan waktu protombin bila diberikan bersama antikoagulen
- Simetidin meningkat kadarnya dalam plasma.
Efek samping : pusing, takikardia, hipotensi, edema kaki.
Dosis : 3x10 mg/hari
b) Verapamil
Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung.
Kontraindikasi : gangguan ventrikel berat, syok kardiogenik, fibrilasi, hipersensitivitas.
Interaksi obat : - Pemberian beta blocker menyebabkan efek negatif pada denyut dan
kontraktilitas jantung.
- Pemberian dengan antihipertensi lain menyebabkan efek hipotensi berat.
- Pemberian bersama kuanidin menyebabkan penurunan tekanan darah.
- Rifampisin menurunkan efektivitasnya.
Dosis : 3x80 mg/hari
 5. Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)
Mekanisme kerja : ARB bekerja dengan cara menghambat pengikatan angiotensin II ke reseptornya.
Angiotensin II merupakan senyawa yang memiliki efek menyempitkan pembuluh darah. Dengan dihambatnya
ikatan angiotensin II ke reseptor, pembuluh darah dapat melebar, sehingga aliran darah dapat lebih lebih lancar
dan tekanan darah dapat menurun.
a)Losartan
Indikasi : Hipertensi essensial
Kontrainkasi : Gangguan fungsi ginjal; pada anak-anak, ibu hamil dan menyusui.
Efek samping : vertigo, ruam kulit, gangguan ortostatik.
Dosis : 50 mg/hari, dapat ditingkatkan menjadi 100 mg/hari
3. Terapi non obat (Non farmakologi)
Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan
tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam
menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular. Pada pasien yang
menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko kardiovaskular
lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap
awal, yang harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila
setelah jangka waktu tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan
darah yang diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular
yang lain, maka sangat dianjurkan untuk memulai terapi
farmakologi.
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines
adalah :
a. Penurunan Berat Badan
b. Mengurangi Asupan Garam
c. Olahraga
d. Mengurangi konsumsi Alkohol
e. Berhenti Merokok
THANKS!

CREDITS: This presentation template was created

by Slidesgo, including icons by Flaticon,
infographics & images by Freepik