TITLE LOREM

IPSUM
DM tipe 2 hiperglikemi hiperosmoler non ketotik
Oleh Kelompok C
2020

Sit Dolor Amet

Diagnosa pada kasus dan kedaruratan
 Overview Case
Data Keterangan
Laki-laki 72th
K.U letargi DD/
1. Ggn Metabolik
• Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik
• Hiperglikemi ketoasidosis
• Hipoglikemi
• Hipoksia
• Hipotermia
2. Ggn Struktural
• Perdarahan lapisan otak
• Tumor
• Infark
DD/
Dirasakan sjk 1 minggu sebelum ke UGD disertai rasa sangat 1. Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik
haus, dan sering BAK 2. Hiperglikemi ketoasidosis  sebenarnya dapat
mulai disingkirkan karena KAD terjadinya akut
(hanya 1 hari)

Panas badan sejak seminggu yang lalu disertai nyeri Gejala ISK Atas (faktor pencetus)
pinggang
Tidak diketahui menderita DM Sering pada hiperglikemi hiperosmolar non ketotik (bukan
faktor pencetus)
Keadaan umum:
kesan sakit berat
Kesadaran: letargi, GCS 12 Penurunan kesadaran
Tanda vital:
• TD: 90/60 mmHg Hipotensi
• N: 102x/menit reguler, equal, isi kurang Takikardi, isi kurang (tanda hipovolemi)
• R: 20x/menit Normal
• S: 38,2o C Febris (tanda infeksi)
• TB: 166 cm BB: 58 kg
Kepala: turgor dahi menurun, mata tampak Tanda dehidrasi berat
cekung, pernapasan cuping hidung (-),
mukosa mulut & lidah tampak kering
Leher: tidak teraba pembesaran sturma, Dbn
kaku kuduk (-)
Toraks: simetris, pulmo: sonor/sonor, VBS
kiri =kanan, ronkhi (-)Cor: batas jantung Dbn
tidak membesar, bunyi jantung reguler, S1
S2
Abdomen:
hepar dan lien tidak teraba
pekak samping dan pekak pindah (-) Dbn
nyeri tekan daerah epigastrik dan Mc burney (-)
nyeri ketok CVA (+) Klinis pielonefritis (ISK)
Ekstremitas:
akral dingin Tanda hipovolemi
CRT >2 detik
edema pretibial (-)
Pemeriksaan laboratorium:
Hb: 14 gr% Dbn
Leukosit 21.000 sel/mm3 Leukositosis
Trombosit: 178.000 sel/mm3 Dbn
HJL: -/-/8/65/25/2 Shift to the left (infeksi PNA)
GDS: 900 mg/dL Hiperglikemi
AGD:
• pH 7,35 AGD normal
• PaO2 93 mmHg
• PCO2 32 mmHg
• HCO3 22 meq/L
• saturasi oksigen 98%
Hasil pemeriksaan elektrolit: Anion gap= Na-(Cl + HCO3)
• natrium 140 meq/L 140 (106+22) = 12 (normal)
• kalium 2,8 meq/L Osmolaritas serum
• chlorida 106 meq/L = 2Na+Glukosa/18 + ureum/2,8
280+50+21,4= 351,4 mOsm/kg (meningkat)

Ureum 60 mg/dL Rasio BUN/kreatinin >20  tanda dari

kreatinin 1,2 mg/dL dehidrasi berat

Urin:
reduksi urin (++++), protein (++), Proteinuria, sedimen leukosit khas pada PNA
sedimen leukosit (+) Menyingkirkan DD/ ketoasidosis
keton urin (-)

DK/ DM tipe 2 hiperglikemi hiperosmoler non ketotik

Patofisiologi dari tanda dan gejala
 
 DM tipe II
(Insulin Defisiensi Relatif) Infeksi sebagai pencetus

Resistensi insulin : Insulin

tidak bisa menempel ke sel
Ketogenesis minimal (IPD: Insulin Counter-regulatory hormone
dapat menghambat ketogenesis) Glut4 tidak terbuka
Glukagon Kortisol
Glukosa tidak bisa (Glikogenolisis (Meningkatkan
masuk ke sel dari hati) pelepasan
Sel kekurangan energi glikogen di
Hiperglikemia
hepar)
Sel mengirim sinyal Glikosuria

Lipolisis asam Glukosa aktif secara osmotik

amino dan laktat
Diuresis osmotik

Frekuensi BAK meningkat Kehilangan cairan yg banyak

Px merasa haus
Tdpt tanda-tanda dehidrasi Perubahan Status Mental
(Letargi)
Hiperosmolaritas

Perbedaan dengan KAD : Lipolisisnya dari asam lemak bebas (free fatty acid) di jaringan adiposa, yang menghasilkan benda keton
Penyebab pasien DM yg dirawat :
1. Komplikasi akut:
- Hipoglikemi
- KAD
- HHNK

2. Dg infeksi
- Gangren
- ISK
- Pneumonia
 Faktor pencetus
1. Infeksi
Pneumonia, ISK, sepsis,selulitis, infeksi gigi
2. Pengobatan
Penggunaan obat diuretic, obat kemoterapi, antagonis kalsium,steroid
3. Penyalahgunaan obat
Kokain

Penyakit penyerta
Penyakit vaskular akut
Heatstroke : hipertermia
Infark miokard akut, gagal ginjal, luka bakar, pankreatitis, emboli paru,
hipertermia
Penanganan kedaruratan yang dapat dilakukan di UGD

1. Rehidrasi IV agresif (dilakukan di UGD)

- diberikan NaCl 0,9% 1L (2 jam) : 15-20cc/kgBB  1,5 L pada 1 jam pertama
- selanjutnya NaCl 0,9% 4L pada 4 jam berikutnya
2. Penggantian Elektrolit
Karena konsentrasi kalium awal <3.3 mEq/L maka diberikan kalium (2/3 kalium
klorida dan 1/3 kalium fosfat) hingga tercapai 3.3 mEq/L.
Setelahnya untuk mempertahankan konsentrasi kalium: 20-30 mEq kalium per 1
L cairan IV
3. Pemberian insulin
- Level glukosa darah harus bisa turun hanya dengan penggantian cairan intravena
- Pemberian insulin tidak perlu segera  utamakan cairan terlebih dahulu
- 0,15 U/kgBB bolus iv diikuti drip 0,1 U/kgBB/jam)
Penurunan glukosa pada 1 jam pertama : sekurang2nya 75mg.
Bila <75, maka bolus diulang. Bila >75 lanjutkan drip hingga kadar gula darah mencapai sekitar
200
4. Manajemen faktor pencetus/penyakit penyerta
Gol. Sefalosporin gen.III : ceftriaxone 2x1g iv/12 jam
5. Edukasi
- Mengendalikan atau memantau kadar gula dalam darah
- Patuh pada pengobatan DM dan menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin ke dokter.
Komplikasi
- Hipoglikemia, pemberian insulin berlebihan
- Hipoksemia disebabkan oleh suatu pengurangan dalam tekanan osmotik koloid yang
mengakibatkan penambahan cairan dalam paru-paru
- Edema serebri, pergerakan air yang didorong secara osmotik ke sistem saraf pusat ketika
osmolalitas plasma menurun terlalu cepat
Pencegahan
• Penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi gula darah dan compliance yang
tinggi terhadap pengobatan yang diberikan
• Jika pasien tinggal sendiri, sebaiknya anggota keluarga secara rutin menengok pasien untuk
memperhatikan adanya perubahan status mental dan menguhubungi dokter jika hal tersebut
ditemui
• Pada tempat perawatan, petugas yang terlibat dalam perawatan harus diberikan edukasi
yang memadai mengenai tanda dan gejala HHNK dan juga edukasi mengenai pentingnya
asupan cairan yang memadai dan pemantauan ketat
 Rujukan pada kasus

• Melakukan penatalaksanaan awal di IGD (ABCD)

• Lakukan pemeriksaan lab ( darah rutin, GDS, kimia darah, dan urin rutin)

Konsultasi ke dokter spesialis

penyakit dalam

 Indikasi kosultasi
DM dengan komplikasi HHNK setelah terapi cairan
rujuk ke spesialis penyakit dalam