DISCOVERY LEARNING 1 GANGGUAN HORMON ADRENAL

KELOMPOK 3 PSIK A 2017

ANIS NURSELA 11171040000002

ISNAINI ARIS TRI P 11171040000003
INDAH MAULIDIA 11171040000010
INDAH TAHARI 11171040000018
ULFAH NURCAHYANI 11171040000022
YENI WULAN SARI 11171040000027
LINTANG VIDYA A. 11171040000033
ASRI KUSUMAWATI 11171040000034
IQBAL HAMBALI 11171040000035
KELENJAR ADRENAL
ANATOMI Kelenjar ini merupakan struktur majemuk yang terdiri atas
suatu korteks pada bagian luar dan medula pada bagian
KELENJAR dalam. Kelenjar adrenal manusia merupakan benda pipih
yang terletak di dalam jaringan retropenial sepanjang
ADRENAL ujung kranial ginjal, yang juga disebut sebagai kelenjar
suprarenalis. Masing-masing mempunyai berat kirakira 4
gram, tinggi 15 cm, lebar 2,5 cm pada bagian dasarnya dan
tebal 1 cm. Sisi kiri lebih pipih dari pada sisi kanan dan
lebih berbentuk bulan sabit.
 A. Kortex

fungsi kelenjar adrenal bagian korteks adalah :

BAGIAN • Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam
• Mempengaruhi metabolisme hidrat arang dan protein
KELENJAR • Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

ADRENAL Hormon yang dihasilkan bagian kortex

a. Mineralokortikoid
b. Glukokortikoid
c. Androgen
 B. Medulla
Hormon yang dihasilkan bagian medulla kelenjar adrenal
1. Adrenalin
2. Noradrenalin (Nor epineprin)

3. Fungsi adrenalin : meningkatkan frekuensi, kekuatan

dan curah jantung, dilatasi arteri koronaria, dilatasi
pembuluh darah pada otot volunter, konstriksi
pembuluh darah kulit dan viscera, meningkatkan
BAGIAN tekanan darah,lalu menurunkan akibat dilatasi
pembuluh darah otot, menurunkan tonus dan
KELENJAR peristaltik usus, kontraksi spinkter, dilatasi bronkus,
meningkatkan konsumsi oksigen, konversi glikogen
ADRENAL menjadi glukosa dan pada akhirnya meningkatkan kadar
gula darah.

2. meningkatkan frekuensi denyut jantung, tetapi hanya

sedikit meningkatkan kekuatan dan curah jantung,
konstriksi arteri koronaria, konstriksi pembuluh darah pada
otot volunter, konstriksi pembuluh darah kulit dan viscera,
meningkatkan tekanan darah, menurunkan tonus dan
peristaltik usus, kontraksi spinkter, dan hanya sedikit
meningkatkan metabolisme glukosa.
Gangguan
Hormon Cushing
Syndrom
Addison
Disease
Adrenal
 Cushing syndrome adalah kondisi langka
yang terjadi saat kortisol didalam tubuh
berlebih.

1. Cushing Etiologi
Syndrome 1. Hipofisis cushing disease
2. Sindrom ACTH ektopik
3. Tumor adrenal
 Manisfestasi
Tanda
gejala

1.
1. Penambahan
Penambahan berat
berat badan
badan 1.
1. Insomnia
Insomnia
2.
2. Menurunnya
Menurunnya memori jangka
memori jangka 2.
2. Infeksi
Infeksi berulang
berulang
pendek
pendek 3.
3. Menipisnya
Menipisnya kulit
kulit dan
dan stretch
stretch
marks
3.
3. Cepat
Cepat marah
marah MI marks
4.
4. Berlebihnya pertumbuhan
Berlebihnya pertumbuhan M 4.
4. Mudah
Mudah memar
memar
rambut
rambut (pada wanita)
(pada wanita) N 5.
5. Depresi
Depresi
5. Wajah kemerahan
5. Wajah kemerahan ay 6.
6. Lemah
Lemah tulang
tulang
6.
6. Kelebihan
Kelebihan lemak
lemak di
di sekitar O 7.
7. Jerawat
Jerawat
leher
sekitar
or 8. Kebotakan
Kebotakan (wanita)
7.
leher
7. Wajah
Wajah bulat
bulat
R 8.
9.
9. Lemahnya
(wanita)
Lemahnya pinggang
pinggang dan
dan bahu
bahu
8. Fatigue
8. Fatigue 10.
10. Pembengkakan pada telapak
Pembengkakan pada telapak
9.
9. Menurunnya
Menurunnya konsentrasi
konsentrasi kaki
kaki dan
dan kaki
kaki
10.
10. Tidak
Tidak teraturnya
teraturnya menstruasi
menstruasi 11.
11. Diabetes
Diabetes
Patofisiologis
A. Penyakit Cushing Hipofisis

Pada penyakit cushing, terjadi produksi berlebih ACTH secara terus menerus
oleh adenoma hipofisis. Hipersekresi ACTH bersifat tidak teratur, episodic, dan
acak; irama diurnal (sirkardian) normal ACTH dan sekresi kortisol biasanya tidak
ada, dan nilai kortisol pada saat tengah malam meningkat dan dapat digunakan
dalam prosedur diagnostic. Pengukuran kortisol bebas dalam urin 24 jam untuk
mengkonfirmasi hiperkortikolisme. Kortisol yang berlebihan tidak dapat menekan
sekresi ACTH oleh adenoma hipofisis.
Sebagian besar (90%) pasien dengan penyakit cushing memiliki respon
ACTH dan kortisol plasma yang berlebihan terhadap respon stimulasi CRH dan
secara tidak sempurna menekan sekresi ACTH dan kortisol oleh glukokortikoid
eksogen. Meskipun temuan ini menunjukan bahwa sel- sel adenoma hipofisis
sangat sensitive terhadap CRH dan relatif terhadap glukokortikoid, temuan ini
mungkin hanya karena peningkatan jumlah sel yang mensekresi ACTH. Sekitar
10% pasien dengan mikroadenoma hipofisis tidak menunjukkan peningkatan
ACTH plasma yang besar sebagai respons terhadap CRH. Kemungkinan, sel-sel
klonal dari pasien memiliki suatu reseptor atau dampak dari cacat reseptor.
Patofisiologis
Meskipun ACTH hipersekresi, hipofisis dan adrenal gagal merespon stress secara
normal. Stimulasi seperti hipoglikemia atau pembedahan gagal meningkatkan
ACTH dan sekresi kortisol, yang bisa disebabkan oleh hiperkotikolisme kronis
yang menekan sekresi CRH oleh hipotalamus. Hiperkotikolisme juga menghambat
fungsi hipofisis dan hipotalamus normal lainnya yang mempengaruhi tirotropin,
hormone pertumbuhan, dan pelepasan gonadrotropin.
Patofisiologis
B. Sindrom ACTH Ektofik

Pada sindrom ACTH ektopik, hipersekresi ACTH dan kortisol terjadi secara
acak dan episodik dan secara kuantitatif lebih besar daripada pasien dengan
penyakit cushing. Memang, kadar plasma dan ekskresi kortisol urin, androgen
adrenal, dan steroid lainnya, sering meningkat secara nyata. Sekresi ACTH ektopik
oleh tumor biasanya tidak dapat di tekan oleh glukokortikoid eksogen seperti
dexamethasone.

C. Tumor Adrenal

Adenoma adrenal primer dan karsinoma tidak di bawah kenadali

hipotalamus—hipofisis dan dengan demikian secara hipersekresi kortisol.
Hiperkortikolisme menekan produksi ACTH hipofisis, mengakibatkan atrofi
korteks adrenal yang tidak terlibat. Sekresi steroid bersifat acak dan episodik
biasanya tidak dapat ditekan oleh dexamethasone. Dengan karsinoma
adrenokortikal, produksi berlebihan dari prekursor androgenik adalah umum,
menghasilkan hirsutisme atau virilisasi pada pasien wanita atau pubertas dini
pada anak-anak. Di sisi lain dengan adrenoma adrenal, produksi kortisol
androgenik relatif terbatas. Dengan demikian manifestasti klinisnya terutama pada
kelebihan kortisol.
 Kelainan pada korteks adrenal
Hipersekresi kortisol (sindrom cushing)
Hipofisis cushing disease
Hipothalamus
Sindrom ACTH ektopik
Memproduksi CRH
dalam jumlah normal
Menstimulasi Kelenjar
hipofisis
adenoma hipofisis
anterior
Menghasilkan ACTH
berlebih
Merangsang kelenjar
adrenal
Meningkatkan produksi
kortisol berlebih
Inhibisi CRH, ACTH
Menghambat fungsi
hipofisis dan hipotalamus
Tirotrofin, GH,
Gonadotrofin
Sindrom ACTH ektopik Tumor adrenal
Hipothalamus
Hipothalamus
Sindrom ACTH ektopik Sindrom ACTH ektopik
Memproduksi CRH Memproduksi CRH
dalam jumlah normal dalam jumlah normal
Menstimulasi Kelenjar Menstimulasi Kelenjar
hipofisis hipofisis
Tumor Ekopik Menghasilkan ACTH
dalam jumlah normal
Menghasilkan ACTH
berlebih Merangsang kelenjar
adrenal
Merangsang kelenjar
adrenal
Tumor adrenal
Meningkatkan produksi
kortisol berlebih Meningkatkan produksi
kortisol berlebih
Inhibisi CRH, ACTH
Inhibisi CRH, ACTH
Menghambat fungsi hipofisis
dan hipotalamus Menghambat fungsi hipofisis
dan hipotalamus
Menghambat fungsi hipofisis
dan hipotalamus
 Produksi kortisol
Kadar plasma ↑
androgenick terbatas

Ekskresi Precursorr
kortisol androgenik

Androgen
adrenal Meningkatkan
produksi adrogens
Androgen adrenal berlebih
adrenal
hirsutisme
Bertambah
beratnya adrenal
virilisme
Hiperfungsi
adrenall

Steroid lainnya
 Penyakit Addison adalah penyakit yang dihasilkan dari
2. ADDISON kerusakan atau disfungsi dari korteks adrenal. Hasilnya
adalah defisiensi kronis kortisol, aldosteron, dan androgen
DISEASE adrenal, disertai dengan pigmentasi kulit.

Addison merupakan penyakit karena kerusakan atau

disfungsi korteks adrenal yang melibatkan hiposekresi
glukokortikoid (kortisol), mineralkortikoids (aldosteron),
dan peningkatan ACTH.
ETIOLOGI
Secara umum:
•Infeksi (TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)
•Autoimun (kurang lebih 70-90 kasus)
•Keganasan (Metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon,
melanoma, lymphoma)

A. Insufisiensi adrenokortikal primer (Addison’s disease)

1.Destruksi autoimun korteks adrenal (~80% kasus), tuberkulosis (~20%)
2.Penyakit granulomatous histoplasmosis, hemorrhage atau infark adrenal,
metastatic carcinoma, dan AIDS- related (cytomegalovirus) adrenalitis
3.Insuf. Adrenal primer jarang (prevalensi : 39 – 60 kasus / juta populasi)
4.Jika jumlah penderita AIDS meningkat dan penderita malignansi bertahan hidup lebih
lama maka, kasus Addison’s disease meningkat
5.Lebih banyak menyerang wanita (rasio 1,25 : 1)
6.Bilateral adrenal hemorrhage
7.Adrenal metastases
8.AIDS-related adrenal insufficiency
9.Antiphospholipid Syndrome
10.Familial glucocorticoid deficiency
11.X – linked adrenoleukodystrophy
ETIOLOGI
B. Secondary Adrenocortical insufficiency
1. Biasanya dihasilkan dari defisiensi ACTH akibat terapi glukokortikoid
eksogen secara kronik
2. Sifatnya jarang, defisiensi ACTH dihasilkan dari tumor hipofisis atau
hipotalamus atau dari isolated CRH deficiency
3 Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area
4. Kehilangan aliran darah ke pituitary
5. Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
6. Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
7. Operasi pengangkatan kelenjar pituitary
 Patofisiologi

Penyakit Addison karena destruksi parsial atau total korteks adrenal. Keadaan
ini bermanifestasi sindrom klinis yang disertai defisiensi produksi hormon korteks
adrenal, yaitu kortisol, aldosteron, dan androgen.
Kadar kortikotropin dan hormone pelepas kortikotropin yang tinggi menyertai
kadar hormone glukokartikoid yang rendah. Kortikotropin mengatur pelepasan
glukokartikoid (terutama kortisol) dari kelenjar adrenal; mineralokortikoid,
termasuk aldosteron; dan hormone steroid seks.
 Defisiensi kortisol menyebabkan penurunan gluconeogenesis di dalam hati.
 Defisiensi aldosteron menyebabkan peningkatan kehilangan natrium melalui
ginjal dan meningkatkan rebsorpsi kalium.
 Defisiensi hormon androgen dapat mengurangi pertumbuhan rambut di daerah
aksila dan pubis selain di bagian ekstremitas pada wanita. Efek metabolic yang
ditimbulkan oleh hormone androgen testis membuat gangguan pertumbuhan
rambut tersebut tidak begitu terlihat pada laki-laki.
 Hipoadrenalisme

Medulla Kortex

kotakolamin Epinephrine
norepineprin Kortisol Aldosteron Androgen

Mengatur jumlah Mempengaruhi

Tantangan kehilangan Na melalui ginjal
energi pertumbuhan rambut
reabsi kalium oleh ginjal
pubis dan aksila

Hilangnya umpan balik -hilangnya gluconeogenesis volume plasma yg bersirkulasi

dari sumbu -berkurangnya glikogen hati Pr: rambut aksila, pubis
hipotalamus-hipofisis -meningkatya kepekaan jaringan dan rambut ekstremitas
perifer thd insulin Klinis: rontok
-hipotensi postural Laki: tdk nyata
-takikardi postural perubahannya krn yg
berperan utama dlm efek
Meningkatnya sekresi Hipoglikemi pd saat metabolit androgen adl
propiomelanokortin- puasa androgen testis
turunan peptide, trmsk
ACTH, & MSH alfa dan
beta Pd Addison, peningkatan angiostensin II:
-perangsangan untuk
-tdk dpt merangsang pembentukan
melepaskan renin
aldosterone serum kmbli pd batas
pembentukan angiostemsin II
fisiologis semula
 Manisfestasi
Klinis

1
Gejala yang berhubungan dengan
kekurangan kortisol (Lemah badan, cepat
lelah, anoreksia, mual mual, muntah,
diare, hipoglikemi, hipertensi ortostatik
ringan, hiponatremi, eosinophilia)

2 Gejala yang berhubungan

dengan kekurangan aldosteron
(Hipertensi ortostatik,
hiperkalemia, hiponatremia)
 3
Gejala yang berhubungan
dengan kekurangan
androgen (Kehilangan bulu
bulu axilla dan pubis

4
Gejala yang berhubungan
dengan kelebihan ACTH
(Hiperpigmentasi kulit dan
permukaan mukosa)

DefisiensiMineralokortikoid
, Defisiensi Glukokortikoid
5
 6
Kelemahan, kelelahan,
hipotensi ortostatik,
kebingungan, apatis

7
Hiperpigmentasi,
berbintik-bintik, Mual ,
penurunan berat badan,
dehidrasi , hipotensi

Penurunan toleransi
terhadap dingin ,
hipometabolisme
8
Komplikasi
Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

Kolaps sirkulasi

Dehidrasi, Hiperkalemia, Sepsis,

Hiperkalemia

Sepsis

Ca paru

Diabetes Mellitus
Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan ditinjau dari tingkat keparahan:

a. Kegagalan adrenal kronis: penggantian
glukokortikoid dengan hidrokortison 20 mg/hari
dalam dosis terbagi, ditambah dengan terapi
terhadap infeksi atau penyakit penyrta, atau
pembedahan. Pengganti mineralokortikoid
(fludrokortison) hanya dilakukan pada kegagalan
adrenal primer.
b. Kegagalan adrenal akut: merupakan sebuah
kegawat daruratan medis. Cairan intravena (NaCl
fisiologis) dalam jumlah besar dan hidrokortison
diberikan dengan dosis yang tinggi. Faktor pemicu
(infeksi dan lain-lain) ditangani. Pantau kadar
elektrolit dan glukosa (Patrick davey, 2018).
Penatalaksanaan
2. Penatalaksanaan secara medis
a. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari
selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr
b. Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
c. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan
untuk terapi pengganti kortisol
d. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
e. Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral

3. Penatalaksanaan secara keperawatan

a. Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah
terdiagnosa. Check nadi, paling tidak setiap 4 jam.
Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan
ortostatik.
b. Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan
elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari
meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya.
c. Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi.
d. Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan
potassium
 Asuhan
Keperawatan
Data dasar pengkajian pasien
1. Data Demografi
2. Riwayat Penyakit
3. Pemeriksaan Fisik (ADL)

a. Aktivitas/istirahat, g. Nyeri/kenyamanan
b. Sirkulasi h. Pernapasan
c. Integritas Ego i. Keamanan
d. Eleminasi, j. Seksualitas
e. Makanan/cairan, k. Penyuluhan/pembelajaran
f. Neurosensori l. Pemerikasaan diagnostik
 1. Hipovolemi b/d Kegagalan
mekanisme regulasi d/d Penyakit
Addison

Diagnosa
2. Defisit nutrisi b/d Ketidakmampuan
Keperawatan mengabsorbsi nutrien
Addison
Disease
3. Harga diri rendah situasional b/d
Perubahan pada citra tubuh
Dx Tujuan dan KH Intervensi
2 Kebutuhan nutrisi klien MANAJEMEN NUTRISI
kembali adekuat setelah Observa si
dilakukan intervensi - Identifikasi status nutrisi
sela ma 1X24 jam. - Identifikasi alergi dan intolera nsi makana n
1. Klien mengeta hui - Identifikasi makanan yang disukai
penyebab - Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
kekurangan nutrisi - Monitor asupan makanan
2. Klien dapa t - Monitor berat bada n
mengatasi - Monitor hasil pemeriksaan la boratorium
kekurangan nutrisi Terapeutik
3. Klien dapa t - Fasilitasi menentukan pedoman diet
mengatasi - Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
kekurangaan nutrisi - Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
dengan diet makanan - Berikan su plemen makana n, jika perlu
4. Mempertahankan Edukasi
berat badan stabil, - Anjurkan posisi duduk
bebas dari tanda - Ajarkan diet ya ng diprogramkan
malnutrisi Kolabora si
- Kola borasi dengan ahli gizi u ntuk menentukan jumlah kalori
dan jenis nutrien yang dibutuhkan

PROMOSI BERAT BADAN

Observa si
- Identifikasi kemungkinan penyebab BB kurang
- Monitor ada nya mual munta h
- Monitor ju mlah kalori yang di konsumsi sehari-hari
- Monitor berat bada n
- Monitor albumin, limfosit, dan elektrolit serum
Terapeutik
- Berikan perawatan mulut sebelum pemberia n makan, jika perlu
Dx Tujuan dan KH Intervensi
1 Setelah dilakukan MANAJEMEN PERILAKU
tindakan Observasi
3 keperawatan - Identifikasi harapan untuk mengendalikan perilaku
selama 3x24 jam Terapeutik
diharapkan - Diskusikan tanggung jawab terhadap perilaku
Gangguan konsep - Ciptakan dan pertahankan lingkungan dan kegiatan perawatan
diri klien teratasi konsisten setiap dinas
dengan, kriteria - Tingkatkan aktivitas fisik sesuai kemampuan
hasil: - Batasi jumlah pengunjung
a) Klien - Bicara dengan nada rendah dan tenang
mengetahui - Cegah perilaku pasif dan agresif
penyebab - Beri penguatan positif terhadap keberhasilan mengendalikan perilaku
gangguan - Lakukan pengekangan fisik sesuai indikasi
konsep diri - Hindari bersikap menyudutkan dan menghentikan pembicaraan
b) Klien dapat - Hindari sikap mengancam dan berdebat
mengatasi - Hindari berdebat atau menawar batas perilaku yang telah di tetapkan
gangguan Edukasi
konsep diri - Informasikan keluarga bahwa keluarga sebagai dasar pembentukan
c) Klien dapan kognitif
mengatasi
konsep PROMOSI HARGA DIRI
gangguan diri Observasi
dengan motivasi - Identifikasi budaya, agama, ras, jenis kelamin, dan usia terhadap
dan memilih harga diri
alternatif yang - Monitor tingkat harga diri setiap waktu, sesuai kebutuhan
tepat Terapeutik
d) Klien dapat - Motivasi terlibat dalam verbalisasi positif untum diri sendiri
percaya diri - Motivasi menerima tantangan atau hal baru
- Diskusikan pernyataan tentang harga diri
- Diskusikan kepercayaan terhadap penilaian diri
 1. Berat badan lebih B/d penambahan
berat badan

Diagnosa
Keperawatan 2. Keletihan b/d Fatigue

Cushing
Syndrome
3. Konfusi kronis b/d menurunnya
memori jangka pendek
 Tujuan dan kriteria hasil
Status nutrisi: asupan nutrisi
 Kalori, protein, lemak, dan
karbohidrat normal
 Mengkonsumsi serat, vitamin,
mineral, zat besi, kalsium, dan
natrium
Intervensi
Manajemen berat badan
• Observasi
Identifikasi kondisi kesehatan pasien yang dapat
memperngaruhi berat badan
• Terapeutik
Hitung berat badan ideal pasien
Hitung persentase lemak dan otot pasien
Fasilitasi menentukan target berat badan yang realistis
• Edukasi
Jelaskan hubungan antara asupan makanan, aktivitas fisik,
penambahan berat badan
Jelaskan faktor risiko berat badan lebih
Anjurkan mencatat berat badan setiap minggu
Anjurkan melakukan pencatat asupan makan, aktivitas fisik
dan perubahan berat badan
 NOC SIKI

Tingkat kelelahan Manajemen energi

Tidak ada kelelahan, kelesuan, dan gangguan
konsentrasi
Tidak ada nyeri
Tingkat stress menurun
Kualitas istirahat dan tidur meningkat
Keseimbangan antara kegiatan dengan istirahat
• Observasi
Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
Monitor kelelahan fisik dan emosional
Monitor pola dan jam tidur
Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas
• Terapeutik
Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (Misal: cahaya, suara,
kunjungan)
Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/atau aktif
Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika dapat berpindah atau berjalan
• Edukasi
Anjurkan tirah baring
Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
• Kolaborasi
 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan.
 NOC
Tingkat demensia
Tidak kesulitan mengingat
peristiwa yang baru terjadi
Dapat mempertahankan
percakapan
Tidak kesulitan memproses
informasi
SIKI
Terapi validasi
• Observasi
Identifikasi tahap gangguan kognitif (Misal: malorientasi,
bingung waktu, dl)
Monitor dan refleksikan gestur
• Terapeutik
Hindari menggunakan strategi validasi jika bingung
disebabkan oleh penyebab akut, reversibel, atau tahap
vegetasi.
Dengarkan dengan empati
Tahan diri untuk mengkoreksi atau menentang persepsidan
pengalaman pasien