PATOFISIOLOGI

• Prehensi dan mastikasi

• Disfagia
• Distensi abdomen
• Perubahan hematologis
• Rasa sakit abdominal
• Kolik
 Prehensi
• Prehensi dan mastikasi
– melibatkan fungsi-fungsi bibir, lidah dan rahang
• Masalah :
– defisit syaraf kranial
– iritasi lokal
– ulserasi
– adanya benda asing
• Inspeksi rongga mulut, gigi, lidah dan faring
• Bedakan tidak nafsu makan atau tidak dapat makan.
– Dapat diamati bila seekor hewan menunjukkan interes terhadap
pakan dan “mengambilnya”, tapi kemudian tidak dapat menelan
(pada rabies, botulismus, atau actinobacillosis)
 disfagia
• Tanda :sialosis, salivasi, bengkak di area
faringeal
• Sebab :
– mekanis atau fungsional
– gangguan faringeal
– obstruksi benda asing
– tumor
– pembesaran kel. limfe
• Blokade fungsi refleks menelan terjadi bila ada
gangguan suplai nervus pada otot polos (rabies
atau botulismus)
 Distensi abdomen
• fat, fetus, flatus, feces dan fluid
• Pemeriksaan :
– pemeriksaan rektal
– ballotement
– vital sign
– pH rumen
– lain-lain (eruktasi, kontraksi rumen)
 normal Left flank filled free gas bloat
frothy bloat Ind. vagus

hydrops abm dialtation abormasal impaction

paralytic ileusl pneumoperitoneum
distensi abdomen
 Perubahan hematologis
• PCV dan TPP
• Inflamasi :
– subakut atau kronis :PCV turun atau normal (25-35%)
dan hiperproteinemia ringan (TPP >7,5 g/dL)
– PCV normal dan TPP yang turun (<6,0 g/dL)
prognosis dubius (dugaan protein-losing enteropathy,
sindroma malabsorbsi, peritonitis difus atau protein
hilang melalui renal (amiloidosis).
– PCV dan TPP meningkat (dehidrasi berat, biasanya
akibat dari grain overload akut, salt poisoning, diare
profus berat)
• Leukositosis : inflamasi. Inflamasi akut berat :
neutropenia
 Rasa sakit abdominal
• Tidak nyaman
• Gelisah
• Meregang
• Membungkuk
• Menendang perut
• Berkeringat
• Takikardia
• Respirasi dangkal cepat
• (Pemeriksaan laboratorium)
kolik
 Kolik
• Ada lebih dari 70 penyebab
• Penyebab yang paling sering :
– impaksio (usus besar); spamodic
hypermotility (usus halus); intususepsi
(daerah ileocecal); volvulus (usus halus);
torsio (usus besar); strangulasi (terjadi
bersamaan dengan volvulus dan torsio);
timpani (sekum dan kolon besar); dan
colitis/enteritis dan tromboembolik
 predisposisi
• kuda sulit atau tidak bisa vomit
• posisi kolon kiri biasanya tidak terfiksasi
dengan baik
• mesenterium usus halus sangat panjang
• sekum merupakan kantong yang besar
• ujung kolon dorsal kanan masuk ke kolon
yang lebih kecil
 Informasi
• Sejarah/anamnesis:
– pemeliharaan (diet dan perubahan diet)
– habitat (stall, pasture, perubahan cuaca)
– perilaku (rakus, menggigit apa saja)
– kegiatan (exercise, latihan, transportasi)
– pengobatan yang pernah diberikan, pengendalian parasit.
• Observasi :
– perilaku kuda (depresi, alert)
– gejala (onset, durasi)
– intensitas rasa sakit, penyebab yang mungkin
– terapi (respon dan macam terapi)
– defekasi (frekuensi dan komposisi)
– kebuntingan, sejarah perkawinan.
 Pemeriksaan fisik
• Suhu, pulsus, frekuensi respirasi
– Meningkat : sakit
– Lemah : prognosis jelek
• Klinis : pawing, rolling, lying down, kicking
abdomen, looking at the flank, sweating
dan urinasi
• Hilangnya rasa sakit : bahaya/tidak??
– dekompresi gastrointestinal/ruptura viscus
 Tatalaksana terapi
• Kontrol sakit
– NSAID’s : phenylbutazone, dypirone, flunixin meglumin
– α-aderenoceptor agonist : Xylazine, detomidine
– Narkotik : morphin, oxymorphone, meperidine
• Laksatif :
– Terapi cairan
– Minyak mineral
– Dioctyl sodium sulfosuccinate
• Kontrol motilitas (ileus)
– Neostigmin
– Betanechol
– Metocloporamide
 PENDEKATAN DIAGNOSTIK
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
– Auskultasi
– Pemeriksaan rektal
• Pemeriksaan laboratorium
– Abdominosentesis
– Hematologi
– Pemeriksaan feses
• Pemeriksaan hepar
• Radiologis
 Leukosit Total
Kondisi Visual (106/L atau per Protein Sitologi
µl) (g/dl)
Normal Kuning jernih <7.500 <2 Neutrofil 40-80%

Abses abdominal Kuning kecoklatan, 15.000-250.000 4-6,5 Neutrofil dengan sedikit

bercak darah perubahan denegerasi, ±
cocci gram + intraseluler

Impaksio kolon Kuning jernih 3000-15.000 <3 Neutrofil, kondisi morfologi

sederhana pada bagus
kuda

Enteritis anterior Kuning, kental, <10.000 3-4 Neutrofil, kondisi morfologi

serosanguineus normal

Strangulasi usus Merah kecoklatan, >5.000-50.000 2,5-6 Neutrofil, perubahan

halus bercak darah degeneratif sedang/berat

Isi intestinal (ruptura Hijau, kental, banyak <1.000 bervariasi Beberapa sel, banyak
intestinal) partikulat bakteri bebas (gram - dan
gram +)
 Pemeriksaan feses
• Jumlah
– Normal 30-50 kg/hari, interval 1-2 jam
– Berkurang/meningkat
• Warna
– (pakan, bilirubin, waktu transit)
– perdarahan
• Bau
– Normal tidak berbau
• Konsistensi
– Cair/lembek(pasta)/kering-keras
• Bahan dalam feses
– Mukus, gumpalan gelatin, bahan belum tercerna
– Bercak darah, melena
 Bloat
• Sinonim, tympani
 Gastric Impaction, Rupture
• Impaksio lambung pada kuda seringkali terjadi akibat
masalah gigi atau konsumsi pakan berkualitas rendah
(jerami)
• Primer : mengingesti pakan dalam jumlah besar, air atau
udara
• Sekunder :
– obstruksi intestinal (fungsional atau fisik) (usus halus)
– obstruksi usus besar.
• Kuda sulit mengalami muntah, sehingga seringkali
dilatasi pada lambung akan mengakibatkan ruptura
lambung
• Ruptura lambung dapat dicegah dengan diagnosis dini
dan segera melakukan dekompresi lambung.
 Gejala klinis
• Observasi atau inspeksi
– mengalami masalah gigi
– makan sangat cepat, terutama pada kuda yang mempunyai
tingkat sosial rendah
– pakan berkualitas rendah atau mengingesti pakan, air atau
udara dalam jumlah besar
– Ada tanda-tanda kuda suka menggigit atau kelainan makan
(mengigit/makan kayu) serta biasanya ditemukan gejala kolik
akibat rasa sakit abdominal.
• Ada rasa sakit abdominal mulai ringan hingga berat.
Kadang kuda duduk dalam posisi dog sitting untuk
mengurangi tekanan pada lambung
• Pemeriksaan fisik : peningkatan pulsus, frekuensi
respirasi dan temperatur.
 diagnosis
• Pemeriksaan rektal :
– usus halus atau usus besar mengalami distensi sebagai akibat dilatasi
lambung sekunder
• Dehidrasi (CRT meningkat) dan shock pada kasus yang berat
• Penurunan biokimiawi darah (hipokalemia, hipokloremia) akibat
akumulasi cairan lambung
• Ruptura lambung :
– tiba-tiba tidak sakit, diikuti tanda-tanda peritonitis dan kondisi yang
semakin buruk (shock)
– abdominosentesis : adanya ingesta dan perubahan sitologi serta
biokimiawi cairan abdominal
– euthanasia merupakan pilihan utama.
• DD
– ingesti pakan atau air atau udara dalam jumlah banyak, enteritits
anterior, obstruksi intestinal, penyebab kolik yang lain (peritonitis,
enteritis/colitis)
 terapi
• Prioritas : dekompresi lambung
• Dekompresi lambung dapat menggunakan teknik nasogastrik.
Masukkan selang dari hidung hingga masuk ke dalam lambung
kemudian masukkan 500-1000 ml air hangat untuk mempermudah
melakukan flushing. Selanjutnya segera ambil (hisap) isi lambung.
Lakukan berulang-ulang hingga lambung tidak lagi mengalami
distensi.
• Menemukan penyebab utama dan mengatasinya juga merupakan
prioritas terapi, bahkan tidak jarang harus dilakukan tindakan
pembedahan.
• Terapi simptomatis, pemberian cairan isotonik poliionik IV
(dehidrasi).
• Analgesik : Xylazine 0,3-0,7 mg/kg IV atau Detomidine 10-20 µg/kg
IV, flunixin meglumin 0,25 mg/kg IV.
 DIARE DAN ENTERITIS
• Diare adalah terjadinya perubahan
frekuensi dan viskositas feses
 Patofisiologi
• Mekanisme diare terbagi dalam 5 macam
• Bahan hiperosmotik dalam gastrointestinal, diare
sekretoris, adanya hambatan absorbsi, perubahan
permiabilitas mukosa dan perubahan motilitas.
• Diare osmotik dapat terjadi :
– bahan-bahan yang sulit diabsorbsi (magnesium sulfat atau
magnesium hindroksida), maldigesti karena infsufisiensi
pankreas dan cacat pada mukosa yang mengakibatkan naiknya
tingkat osmosis dalam lumen. Pedet yang menderita cacat tidak
mempunyai enzim sukrase dalam mukosanya, bila diberi pakan
yang mengandung gula (sukrosa) akan mengalami peningkatan
osmosis dalam lumen sehingga terjadi diare.
• Diare sekretoris adalah meningkatnya sekresi elektrolit secara pasif
dari mukosa ke dalam lumen intestinal.
• Nutrisi, elektrolit dan air secara konstan akan diabsorbsi melalui vili
dan masuk ke dalam sirkulasi, kemudian air dan elektrolit akan
disekresi kembali ke dalam lumen sehingga terjadi bidirectional flux
melintas mukosa. Pada kasus inflamasi (Salmonellosis, BVD,
Johne’s disease dan invasi E. Coli) atau penyakit non inflamasi
(heart failure, limfosarkoma, obstruksi vena kava posterior, dan
amyloidosis) terjadi peningkatan sekresi ke dalam lumen intestinal,
sehingga mengganggu keseimbangan sekresi-absorbsi dan
menimbulkan diare. Pada kasus non inflamasi mungkin berkaitan
dengan meningkatnya tekanan hidrostatik akibat pengaruh venous
return atau menurunnya tekanan plasma onkotik pada kasus
amyloidosis.
 Patofisiologi
• Absorbsi elektrolit dan air akan terganggu dengan adanya
kerusakan mukosa, toksin dan menurun transit time. Virus-virus
enteropatogenik (BVD, coronavirus, rotavirus), bakteri (E. Coli,
Salmonella sp.) mempengaruhi sel-sel epitel intestinal sehingga
menyebabkan bentuk malbasorbsi air dan elektrolit.
• Hambatan atau menurunnya absorbsi air dan elektrolit, merupakan
faktor penting pada perkembangan penyakit yang menimbulkan
diare. Pedet yang menderita coronavirus akan mengalami diare
secara parsial. Kondisi ini terjadi akibat sel-sel yang sudah pulih dan
berfungsi sementara yang lain masih rusak akibat replikasi virus,
menghasilkan akumulasi cairan digesti dan akan mencerna
sebagian susu dalam lumen. Infeksi selanjutnya merusak sel-sel
columnar yang berfungsi efektif mengabsorbsi dan menyisakan
epitel squamus atau cuboid yang tidak berfungsi efektif
mengabsorbsi. Sel-sel tersebut tidak mempunyai enzim-ensim
digesti dengan demikian menurunkan fungsi absorbsinya.
 Patofisiologi
• Permiabilitas mukosa dipengaruhi oleh adanya perubahan pada
area permukaan seperti terjadi pada coronavirus, sindroma
malabsorbsi, Johne’s disease dan limfosarkoma karena mukosa
terjadi infiltrasi sel-sel neoplatik. Faktor yang meningkatkan tekanan
jaringan seperti inflamasi, obstruksi limfatik dan menurunnya
tekanan koloid onkotik akan mengubah permiabilitas mukosa dan
menyebabkan diare.
• Borborigmus adalah suara yang dihasilkan dari bercampurnya gas
dan cairan dalam lumen yang dapat didengar saat auskultasi.
Borborigmus tidak sinonim dengan aktifitas peristaltik.
• Suara borborigmus didengar dari hewan dg pasase feses normal
• Kondisi diare tidak terdengar suara borborigmus
• Sebagian besar diare berkaitan dengan gangguan motilitas dan
kondisi ini akan meningkatkan volume intraluminal. Peningkatan
volume akan menurunkan transit time dan menimbulkan diare.
Meningkatnya aktifitas propulsif sangat jarang pada kasus diare.
 terapi
• Langkah utama terapi pada kasus diare akut adalah
rehidrasi dengan melakukan terapi cairan untuk
mengganti air dan elektrolit. Pemberian larutan glukosa
dan elektrolit peroral berhasil dalam mengobati kondisi
dehidrasi. Sebagian besar larutan elektrolit peroral
diformulasi untuk terapi diare.
• Terapi antidiare nonspesifik seperti derivat opiate yang
mempengaruhi motilitas intestinal akan meningkatkan
kontraksi segmental sehingga lebih lama menahan laju
aliran ingesta dalam intestinal.
• Absorban (kaolin dan pektin) dapat mengabsorbsi toksin
dan bismuth salisilat dapat mengurangi hipersekresi
intestinal.
 Terapi
• Antibiotika spektrum luas : primer diare karena infeksi.
– resisten terhadap sebagian besar antibiotika, sehingga penggunaanya
tidak menunjukkan kesembuhan yang diharapkan
– diare pada pedet biasanya lebih kompleks dengan adanya interaksi
virus, bakteri dan defisiensi kekebalan. Antibiotika tidak banyak
memberikan respon positif pada kasus virus dan defisiensi kekebalan,
namuan cukup baik pada kasus enterotoksemia kolibasilosis.
• Pemberian antibiotika dapat dilakukan peroral dengan hasil baik.
Hasilnya tampak dalam 36 jam.
– Penggunaan tak terkontrol dan jangka panjang sebaiknya dihindari.
• Indikasi pemberian antibiotika secara parental bila terjadi
septikemia. Dapat menggunakan antibiotika spektrum luas seperti
chloramphenicol, gentamicin atau nitrofuran
• Penggunaan antibitotika tanpa kendali menyebabkan terjadi
resistensi kuman.
PENYAKIT KOLON DAN REKTUM
• Proctitis
• Rectal strictura
• Prolapsus rektum
 Gejala klinis
• Rasa sakit ringan hingga sedang, yang
selanjutnya dapat menjadi rasa sakit yang
sangat bila tidak segera dilakukan terapi.
(beberapa hari, pada usus halus cepat)
• Pemeriksaan pulsus pada kondisi awal biasanya
rendah, namun akan segera meningkat bila
obstruksi tidak segera teratasi.
• Distensi abdominal akibat akumulasi gas.
Derajat dehidrasi bervariasi.
• Borborigmus menurun (mulai sedang hingga
tidak ada suara sama sekali). Kondisi ini dapat
memburuk dalam1-2 hari.
 diagnosis
• Pemeriksaan rektal : massa keras di dalam kolon
transversa dan timbunan gas
• Pemeriksaan hematologi dan biokimiawi darah, hanya
terjadi sedikit perubahan, (meningkatnya TPP). Status
asam-basa normal.
• Abdominosentesis normal, namun bila impaksio terjadi
dalam waktu yang lama akan tampak peningkatan
leukosit dan sedikit peningkatan protein.
• DD
– enterolith, impaksio pasir, large colon displacement atau large
colon torsion, obstruksi usus halus, strangulasi usus halus,
kolitis akut, cholelithiasis, peritonitis, pluropneumonia.
 terapi
• Analgesik
• Jika tidak ada gastrik refluks dan ada borborigmus, pemberian
cairan dapat dilakukan dengan teknik nasogastrik atau terapi cairan
secara parenteral (larutan isotonik poliionik 65-100 ml/kg/hari).
• Karena impaksio akibat adanya benda asing sulit dibedakan dengan
impaksio pakan, dapat dilakukan pemberian minyak mineral atau
DSS sebagai laksatif. Terapi medis dapat dilanjutkan hingga 5-7
hari jika rasa sakit sudah berkurang atau hewan mulai mudah
dikendalikan, kuda mulai mau makan atau minum, tidak ada kondisi
gangguan metabolik pada penderita, atau tidak ada peningkatan
leukosit dari pemeriksaan abdominosentesis.
• Bila kondisi memburuk, maka pilihan terapi adalah melakukan
pembedahan.
 Colonic volvulus
• Torsio berat pada usus besar (lebih dari 270 derajat)
akan menyebabkan gangguan sirkulasi dan devitalisasi
jaringan serta berpotensi menimbulkan rasa sakit yang
sangat pada kuda. Pada torsio yang tidak begitu parah,
koreksi masih tetap membutuhkan tindakan
pembedahan. Kemungkian tertolong juga rendah pada
kasus ini (kurang dari 30%).
• Etiologi penyakit ini juga masih merupakan kontroversi.
Beberapa menduga bahwa kuda betina lebih mudah
menderita berkaitan dengan proses kelahiran. Namun
dugaan keterkaitan itu tidak terbukti.
 Gejala klinis
• Rasa sakit abdominal bervariasi bergantung
berat ringannya torsio. Namun pada umumnya
rasa sakit yang ditimbulkan sangat menyakitkan
dan tidak tertahankan. Pemeriksaan fisik
menunjukkan peningkatan pulsus hingga lebih
dari 75 kali permenit.
• Terjadi distensi abdominal yang progresif dalam
beberapa jam. Hewan mengalami dehidrasi dan
gangguan sirkulasi bahkan shock.
 diagnosis
• Rasa sakit bervariasi, (sangat)
• Pemeriksaan rektal :
– distensi usus besar. Dinding usus besar terasa lebih tebal
(edema)
• abdominasentesis bervariasi
– peningkatan leukosit, protein dan pigmen darah
– hanya sedikit perubahan dan tidak nyata
• Diagnosis perlu konfirmasi pemeriksaan fisik yang teliti
dan pemeriksaan rektal. Namun kadang diagnosis juga
sulit ditegakkan sampai ditemukan kepastian melalui
laparotomi atau nekropsi.
• DD penyebab obstruksi usus besar yang lain
– large colon displacement, obstruksi usus halus, strangulasi usus
halus, kolitis akut, peritonitis.
 terapi
• Langkah pertama
– analgesik untuk menghilangkan rasa sakit,
– pemberian terapi cairan untuk rehidrasi dan
memperbaiki sirkulasi serta pemberian terapi untuk
mengatasi endotoksemia (lihat tata laksana
penanganan kolik).
• Lakukan pembedahan untuk mengatasi torsio
usus besar atau pada kuda yang diduga
mengalami torsio usus besar
• Bila diputuskan untuk tidak melakukan
pembedahan, sebaiknya euthanasia.
Terima
Kasih