TORCH

Oleh : dr. Rudy Santoso

ANTI CMV
Cytomegalovirus : infeksi oportunistik
50 % populasi, tanpa gejala
Dampak subfertilitas :
- wanita dengan riwayat anak cacat konginetal
- pria dengan analisa sperma : didapatkan jumlah dan
motilitas yang menurun
Diagnosis : - gejala klinis
- isolasi virus
- seroimunologis : antibodi
Anti – CMV IgM : muncul pada hari 9, bertahan sampai
bulan 4
Anti – CMV IgG : muncul lebih lambat, bertahan bertahun-
tahun
CHLAMYDIA
Chlamydia trachomatis, penyebab terbesar dari NGU;
4 juta kasus per tahun A.S : th. 1990
Dampak reproduksi :
- subfertilitas / infertilitas
- kehamilan ektopik
- infeksi neonatal
Pengaruh pada pria masih diperdebatkan, sedang pada wanita
adanya tuba non-paten
Diagnosis - isolasi dan biakan sel
- identifikasi antigen
- serologi : Ig M, Ig G dan Ig A
- DNA probe
BALTZ, 1992 : berdasar nilai Sigma EIA
Anti – toxo Ig G ( IU/ml ) :
< 45 : infeksi dapat diabaikan
45 – 210 : 30% populasi pertanda pemaparan y.t.l awal
penyakit
210 – 300 : 10 % populasi pertanda pemaparan yang baru
berselang
> 300 : 1 % populasi infeksi sangat mungkin
Anti – toxo Ig M : ( IU/ml ) :
< 40 : masih dianggap negatif
40 – 80 : memerlukan pemeriksaan ulang
> 80 : pertanda infeksi yang baru
ANTI – RUBELLA
- infeksi rubella biasa pada anak-anak, dapat sembuh sendiri
Makna dalam subfertilitas :
- riwayat abortus
- riwayat janin mati
- riwayat BBL rendah
- riwayat anak cacat kongenital
Anti – rubella IgM : segera dibentuk,
puncak hari 10
hilang hari 50
Anti – rubella Ig G : muncul lebih lambat,
menetap bertahun-tahun
sifat protektif
BALTZ, 1992 : berdasar nilai sigma EIA
Anti – rubella Ig G ( IU/ml )
< 10 : 10 % populasi, dianggap negatif rentan
thdp infeksi
10 – 30 : 7 % populasi, telah terpapar virus,
kemungkinan proteksi kecil
30 – 75 : 32 % populasi, kemungkinan proteksi ada
> 75 : 51 % populasi, kemungkinan proteksi cukup
Anti – rubella Ig M : ( IU/ml )
< 40 : dianggap negatif
40 – 50 : memerlukan pemeriksaan ulang
> 50 : pertanda infeksi baru
BALTZ, 1992 : berdasar nilai sigma EIA
Anti – CMV Ig G ( AU/ml )
< 18 : 37 % populasi, masih dianggap negatif

8 – 23 : memerlukan pemeriksaan ulang

23-46 : 8 % populasi, telah terpapar virus,
kemungkinan infeksi laten kecil
46 – 115 : 40 % populasi, kemungkinan infeksi ada
> 115 : 15 % populasi, kemungkinan infeksi besar
Anti – CMV Ig M : ( AU/ml )
< 30 : masih dianggap negatif
30 – 40 : memerlukan pemeriksaan ulang
> 40 : pertanda infeksi baru
ANTI – HSV :
Herpes Simplex Virus : infeksi laten
Dampak subfertilitas :
- morfologi spermatozoa abnormal dan retensi sel-sel matang
dalam epitel seminiferus
Anti-HSV Ig M : muncul pada hari 7-10
bertahan sampai bulan 3
Anti-HSV Ig G : muncul lebih lambat
bertahan bertahun-tahun
BALTZ, 1992 : berdasar nilai sigma EIA
Anti – HSV Ig G / Ig M ( AU/ml )
< 20 : 35 % populasi, masih dianggap tidak ada infkesi
20-40 : 5-10 %populasi telah terpapar virus
40 – 80 : 20 – 25 % populasi
> 80 : 35 % populasi, positif kuat
Metode Pemeriksaan
Hemostasis
 Metode pemeriksaan hemostasis
• Metode Sederhana
– Clotting Time
– Bleeding Time

• Metode Automatic
– Beads magnetic (STAGO)
Clotting Time
 2 menit
pertama

Tiap 30 detik
Hasil akhir

1-9 menit
Bleeding Time
 Tiap 30
detik

1-3 menit
 HEMOSTASIS
Vessels
Bleeding Clotting

interaksi
Coagulation komplek
& Platelets
Proteins
seimbang

Fibrinolysis/Inhibitors
 THE LIVER
 Sebagian besar fs.koagulasi disintesa di liver
 Sebagai komponen RES  fs clirens dari produk2 yang telah
teraktivasi
 Luasnya kelainan koagulasi tergantung pada tingkatan fs liver
yang terganggu
 Pada penyakit hepatoseluler akut/kronis  terjadi penurunan
faktor2 koagulasi yang tergantung Vit K (F.II, VII, IX, X, Prot C dan
Prot S)
 dapat berkembang mjd DIC.
 Pada Sirosis  kelainan > luas  tjd ggn sintesa protein 
hampir smua f.koag dan inh akan menurun, kec F.VIII dan F.vWB.
Dan tjd kelainan fibrinogen dan Protrombin yang dapat
diidentifikasi .
 Hampir smua pasiennya berkembang mjd DIC
 HEMOSTASIS
PRIMER SEKUNDER TERTIER
Luka kecil Luka besar MEKANISME
KONTROL
Vaskuler intima & Sistem koagulasi &
trombosit trombosit

Cepat Lambat Sumbat trombosit &

proses koagulasi
Vasokonstriksi Aktivasi tidak berlanjut
Aktivasi Trombosit faktor koagulasi
(adhesi – &
agregasi -sekresi) formasi jendelan fibrin

Sumbat trombosit Stabilitas sumbat

(reversibel) hemostasis primer FIBRINOLISIS
 HEMOSTASIS
VESSEL INJURY
Exposure of
Tissue Factor
collagen
Release
of PLT Platelet Release Serotonin
phospholipids Reaction
Tx A2 & ADP
Coagulation Vasoconstriction
Platelet
Cascade Agregation

Thrombin Primary
Blood flow
hemostatic plug

t PA
Stable Fibrinolisis
Fibrin hemostatic plug TM
 Hemostatic Plug Formation

PRIMARY

AGGREGATION

Platelet Aggregation Clotting

Hemostatic
clot

Fibrin
SECONDARY

COAGULATION Thrombin

0 min 5 min 10 min

drmsaiem
 PT

APTT 3 steps of coagulation process

1. Activation f. X
2. Thrombin generation
‘coagulation
3. Fibrin formation
cascade’

TT ‘waterfall’

Fibrinolysis system
 PROSES KOAGULASI – CASCADE / WATERFALL
F XII
Pencetus Pre Kalikrein

EKSTRINSIK
JALUR INTRINSIK

HMWK
F VII

JALUR
F XI
Pencetus
F XII a Kalikrein
Ion Ca
F VII a
HMWK F IX
APTT - CT

ATIII
F XI a
Ion Ca F IX a

PT
F IX a – PF 3 – F VIII – Ion Ca ATIII
Prot-
C&S FX F Xa

F X a – F V – PF 3 - Ion Ca Fibrinogen
BERSAMA
JALUR

Protrombin Trombin
Fibrin

TT
ATIII
F XIII F XIII a
Fibrin Insoluble
Gambar 1. Sistem koagulasi, inhibitor koagulasi dan fibrinolisis ( Folkman dkk, 2001).
C1-INH:complement factor-1 eseterase inhibitor, PL: fosfolifik anionid, TF: faktor
jaringan, TFPI: tissue factor pathway inhibitor, tPA:tissue plasminogen activator
 Fibrinolysis
Plasminogen
Extrinsic: t-PA, urokinase
Activation
Intrinsic: factor XIIa, HMWK, kallikrein

Exogenous: streptokinase

Fibrin, fibrinogen

Plasmin

Fibrin, fibrinogen
degradation products
Coagulation and Fibrinolytic cascade
 Inhibitor of fibrinolysis system
Antiplasmin: Plasminogen
 2 plasmin inhibitor activator inhibitor
 PAI-1
 2 macroglobulin
 PAI-2
 antithrombin
 PAI-3 (?)
 1 antitrypsin
 TAFI (Thrombin
Activatable
Fibrinolysis Inh)
 DIC AKUT
Protease Patofisiologi Hasil pem laboratorium
Trombin Konsumsi fibrinogen Fibrinogen <

Konsumsi faktor koagulasi lain PT, APTT >

Pembentukan fibrin monomer Tes ethanol gelation +

Tes protamin sulfat +
Pelepasan fibrinopeptida A & B Fibrinopeptida A >

Ikatan dgn anti-trombin Anti-trombin <

Agregasi trombosit Jumlah trombosit <

Plasmin Degradasi fibrin/fibrinogen FDP & D-dimer >

Ikatan dgn antiplasmin Alfa2-antiplasmin inhibitor <

 Pemeriksaan DIC akut DIC kronik Fibrinolisis
primer
Jumlah trombosit < N N
Thrombin Time (TT) > >/N >
PT > >/N N/>
APTT > >/N N/>
Tes parakoagulasi + +/- -
FDP >> > >>
D-dimer >> > -
AT III < N N
Fragmentasi eritrosit + - -
Masa lisis bekuan darah N N <
Masa lisis bekuan euglobulin N N <
TERIMA KASIH
 PERSAHABATAN SEJATI SUSAH DITEMUKAN

TAK BANYAK PERSAHABATAN YANG BERTAHAN

LAMA

KITA BERJABAT TANGAN dan KEMUDIAN

BERPISAH
TAPI PERSAHABATAN KITA SELALU HIDUP DALAM
HATI KITA

KITA MUNGKIN BERPISAH HARI INI TAPI ESOK

KITA AKAN BERJUMPA LAGI

JIKA TIDAK BERJUMPA PERSAHABATAN TETAP

ABADI
Heparin/AT-III Complex
ANTITHROMBIN III – Mechanism of Action

XII  XIIa
 Prokoagulan disintesis di hati (>>>),
PLASMA sebagian oleh monosit, sel endotel
& megakariosit

Prokoagulan/
Faktor Suatu enzim dlm sirkulasi
koagulasi dlm btk inaktif
Pre kallikrein
XII XI IX
X VII
Prothrombin (II) XIII

antikoagulan
substrat fibrinogen
kofaktor Heparin cofactor II
Protein C antithrombin
Mengikat & menstabilkan enzim TFPI Alpha-2 macroglobulin
HMWK VIII V Alpha-1 antitrypsin
TF Protein S
Zymogen & kofaktor akan teraktivasi selama proses koagulasi
thrombomodulin
Mekanisme hemostasis

Aktivasi koagulasi sistemik:

intrinsik ekstrinsik

bersama

1. Aktivasi Xa
2. Generasi trombin
3. Formasi fibrin
2

Aktivasi trombosit
Adesi trombosit 1 TF
Reaksi pelepasan
Agregasi trombosit fosfolipid
Vasokonstriksi