Vertigo, Dizziness, And

Meniere Disease
Wylie Medwin Lulan
Definisi :
Vertigo adalah sensasi rotasi tanpa adanya perputaran yang sebenarnya
 Alat Keseimbangan tubuh

1. Sistem somatosensori (proprioseptif)

2. Sistem Visual
3. Sistem Vestibuler
Masing-masing sistem tersebut terdiri dari tiga
tingkat :

1. Tingkat resepsi
2. Tingkat Integrasi (modulasi).
3. Tingkat persepsi

Integrasi ketiga sistem terjadi di batang otak dan

cerebellum
 Bila ada gangguan
KORTEK
PERSEPSI S VERTIGO

FUNGSI KESEIMBANGAN
Melalui:
1. Refleks vestibulospinal.
2. Refleks vestibulookuler.

NUKLEUS
INTEGRA VESTIBULARIS SEREBELU OLIVA
SI M INFERIO
R
NUKLEUS
OKULOMOTO
RIS

RESEPSI RESEPTOR VESTIBULUM RETINA

PROPRIOSEPTIF (Sistem vestibuler) (Sistem visual)
(Sistem somatosensori)
• Vertigo yang terjadi oleh karena kelainan pada sistem vestibuler
disebut VERTIGO VESTIBULER dan
• Vertigo yang timbul pada kelainan sistem somatosensori dan visual
disebut VERTIGO NONVESTIBULER (PSEUDOVERTIGO)
Perbedaan klinis antara vertigo vestibuler dan vertigo nonvestibuler
GEJALA VERTIGO VESTIBULER VERTIGO NON-VESTIBULER

Sifat vertigo Rasa berputar Melayang, hilang keseimbangan.

Serangan vertigo Episodik Kontinyu

Mual/muntah + -

Gangguan pendengaran +/- -

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan Obyek visual

Situasi pencetus - Ramai orang, lalu lintas macet,

supermarket

Letak lesi Sistem vestibuler Sistem visual atau somatosensori

Perbedaan klinis vertigo vestibuler tipe
perifer dengan tipe sentral
GEJALA VERTIGO VERTIGO VESTIBULER
VESTIBULER TIPE SENTRAL
TIPR PERIFER

1. Bangkitan vertigo. Lebih mendadak. Lebih lambat.

2. Derajat vertigo. Berat. Ringan.

3. Pengaruh gerakan kepala. + -

4. Gejala autonom (mual- ++ +

muntah, keringat dingin).

5. Gangguan pendengaran tinitus, tuli. + -

6. Tanda fokal otak. - +

NEUROFISIOLOGI ALAT
KESEIMBANGAN TUBUH (AKT)
Alur informasi pada AKT melewati tahapan sebagai berikut :
1. Tahap transduksi
2. Tahap transmisi
3. Tahap modulasi
4. Tahap persepsi
TAHAP TRANSDUKSI DAN
TRANSMISI.
Rangsangan gerakan diubah oleh reseptor vestibuler (hair cells),
reseptor visus (rod dan cone cells) dan reseptor proprioseptik
menjadi impuls saraf.

Misalnya pada reseptor vestibuler :

Gerakan kepala/ tubuh mebangkitkan gelombang pada
endolymph yang mengandung banyak ion K.
Gambar. KONAS V halaman 5
TAHAP MODULASI.
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat
AKT antara lain :
1. Nukleus vestibularis
2. Vestibulo-serebelum
3. Nukleus okulo motorius
4. Hipotalamus
5. Formasio retikularis
6. Korteks prefrontal dan limbik
Struktur-struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dari ketiga
respetor AKT dan meberi respons yang sesuai.
TAHAP PERSEPSI

Tahap ini belum diketahui lokasinya

Labirin (vestibulum) mempunyai 2 jenis organ yang peka terhadap rangsangan
gerakan yaitu :

1. Krista dari ampulla kanalis semisirkularis

yang merupakan alat keseimbangan dinamik
sebagai penerima rangsangan gerak sirkuler
2. Otolit dari makula utrikula yang merupakan
alat keseimbangan statik sebagai penerima
rangsangan gerak linier
Gambar labirin
PATOFISIOLOGI VERTIGO
Teori rangsangan berlebihan (overstimuli). Menurut teori ini
vertigo timbul akibat rangsangan berlebihan terhadap kanalis
semisirkularis yang menyebabkan hiperemi dari organ ini dan
muncullah sindrom vertigo (vertigo, nistagmus, mual dan
muntah)
ETIOLOGI
Vertigo / dizziness bukanlah suatu penyakit tetapi
merupakan suatu gejala (sindrom) yang dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit/kelainan.
 BERDASARKAN ATAS KELAINAN YANG MENDASARINYA, ETIOLOGI VERTIGO/DIZZINESS
DIBEDAKAN SEBAGAI BERIKUT:

VERTIGO/DIZZINESS

Fisiologi:
1. Mabuk gerakan. Patologik
2. Mabuk angkasa.
3. Vertigo ketinggian.

Vertigo vestibuler Vertigo non-vestibuler

(true vertigo) (pseudovertigo)

Tipe perifer: Tipe sentral: Syncope. Disequilibrium. Psikogenik.

A. Labirin: 1. Insufisiensi 1. Arritmia jantung. 1. Penyakit Parkinson. 1. Ansietas.
1. BPPV. a. vertebro-basiler. 2. Hipotensi ortostatik. 2. Kelainan serebelum. 2. Hiperventilasi.
2. Penyakit Meniere. 2. Infark. 3. Vasovagal syncope. 3. Atrofi multisistem. 3. Histeria.
3. Ototoxik. 3. Perdarahan. 4. hipoglikemia 4. Kelainan mata (okuler). 4. Agora fobia.
4. Labirintitis. 4. Tumor otak. 5. Gangguan proprioseptik. 5. Depresi.
5. Trauma kapitis. 5. Sklerosis multipleks.
B. N. Vestibularis: 6. Epilepsi.
1. Neuronitis 7. Radang otak.
vestibularis.
2. Ramsay Hunt
syndrome.
3. Neuroma acustikus.
DIAGNOSIS
Diagnosis jenis vertigo, lesi anatomis dan penyebabnya ditegakkan
berdasarkan:
1. Anamnesis.
2. Pemeriksaan fisik umum.
3. Pemeriksaan neurologis.
4. Pemeriksaan khusus neuro-otologi.
5. Pemeriksaan penunjang.
ANAMNESIS:

1. Harus ditanyakan bentuk vertigonya: rasa berputar, seolah-olah melayang, seolah-

olah kepala kosong, setiap kali bergerak cendrung jatuh, dsb.

2. Keadaan keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo misalnya perubahan posisi

kepala dan tubuh.

3. Profil waktu: apakah timbulnya akut, perlahan-lahan, paroksismal, kronik, progresif

atau membaik.

4. Apakah disertai dengan gangguan pendengaran.

5. Apakah sebelumnya pernah menggunakan obat-obat ototoksik misalnya

streptomysin, kanamisin, salisilat, dll.

6. Apakah ada penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi,

hipotensi, dll.
PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Meliputi:
 Keadaan umum.
 Tekanan darah berbaring dan tegak.
 Nadi, jantung, paru-paru dan abdomen.
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Dilakukan pemeriksaan neurologis dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Tes Ronberg:
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup.
 Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
 Pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik
pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait:
Penderita disuruh berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau
kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, sedangkan
pada kelainan serebeler penderita akan cendrung jatuh.
c. Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan badan
berputar ke arah lesi, kedua tangan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.
Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test:
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya keatas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-
ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita
ke arah lesi.
e. Fukuda test:
Dengan mata tertutup pasien disuruh berjalan di tempat sebanyak 50
tindak. Setelah itu diukur sudut penyimpangan kedua kaki.
Norma: sudut penyimpangan tidak lebih dari 30 derajat.
PEMERIKSAAN KHUSUS NEURO-
OTOLOGI
1. Fungsi vestibuler:
a. Tes Nylen Barany atau Dix Hallpike.
Dari posisi duduk di tempat tidur penderita dibaringkan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45o
dibawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45o ke
kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus.
Dari sini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer:
Vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2 – 20 detik,
dan menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang beberapa kali.

Sentral:
Tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigonya berlangsung
lebih dari 1 menit. Bila tes diulang-ulang reaksi tetap seperti
semula.
Perbedaan Nistagmus Posisional Perifer Dengan Nistagmus
Posisional Sentral

NISTAGMUS POSISIONAL

PERIFER SENTRAL

-Latensi (+) 2 – 20 detik. (-)

-Vertigo (+) (+) / (+)

-Fatgue (+) (-)

-Arah Ke telinga bawah Ke telinga atas / bervariasi

-lamanya < 1 menit. > 1 menit

b. Tes Kalorik.
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30o sehingga kanalis semi
sirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi
bergantian dengan air dingin 30o C., dan air hangat 44oC., masing-
masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit.
Nystagmus yang timbul dihitung waktunya sejak permulaan irigasi
sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal: 90 – 150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal parsis atau
directional prepoderance ke kiri atau ke kanan.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer pada labirin atau nervus
vestibularis, sedangkan directional prepoderance menunjukkan lesi
sentral.
c. Electronistagmogram:
Untuk merekam gerakan mata pada nistagmus.
2. Fungsi pendengaran:
a. Tes Garpu Tala:
Untuk membedakan tuli konduksi dan tuli persepsi dengan tes-tes
Rinne, Weber dan Schwabach.
Hearing test: Weber and Rinne

b. Audometri.
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urine.
2. Foto rontgen kepala AP/Lat, stenvers dan leher.
3. Neurofisiologi: EEG., EMG., BAEP (Brainstem Auditory Evoked
Potential).
4. Neuroimaging: CT scan, Pneumoensefalografi, arteriografi, MRI.
PENATALAKSANAAN
Algoritma Vertigo

Bukan
1. Konfirmasi Nyeri kepala, bingung, dll.
Vertigo ?

Vertigo Vestibuler 2. Tentukan Jenis Vertigo non Vestibuler

Somato sensorik
Perifer Sentral 3. Tentukan Letak Visual (Proprioseptif)
Lesinya

4. Cari Kausanya

5. Pilih Terapi:
- Kausal
- Simtomatik
- Rehabilitasi
VERTIGO VESTIBULER

Dapat dibagi atas:

1. Vertigo vestibuler tipe perifer
yang timbul akibat gangguan susunan vestibularis
bagian perifer (vestibulum dan nervus
vestibularis).
2. Vertigo vestibuler tipe sentral
yang timbul akibat gangguan susunan vestibularis
bagian sentral (nukleus vestibularis, korteks).
Vertigo vestibuler tipe perifer.
Penyebabnya:
I. Gangguan pada vestibulum (labirin) misalnya:
1. Benign paroxysmal positional vertigo
(BPPV).
2. Labirintitis.
3. Penyakit Meniere.
4. Trauma kapitis.
5. Ototoksik.
II. Gangguan pada nervus vestibularis misalnya:
1. Neuronitis vestibularis.
2. Vestibuler paroxysmia.
3. Ramsay Hunt Syndrome.
4. Neuroma akustik.
 Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV).

Letak gangguan: pada vestibulum.

Etiologi:
1. Idiopatik (50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya).
2. Simtomatik:
•Pasca trauma kapitis.
•Pasca labirintitis virus.
•Insufiensi vertebrobasiler.
•Pasca operasi.
•Ototoksik.
•Mastoiditis khronis.
Patofisiologi BPPV:

teori (hipotesa)
1. Hipotesa kupulolitiasis.
2. Hipotesa kanalitiasis.
Diagnosis:

1. Anamnesis :
Adanya vertigo berupa rasa berputar, yang timbul
mendadak pada perubahan posisi kepala atau badan,
bisa disertai rasa mual, kadang-kadang muntah.
2. Pemeriksaan fisik:
Dapat ditemukan adanya nistagmus.
3. Tes Dix Hallpike: Abnormal.
Terapi

I. Terapi Konservatif:
1. Medikamentosa: obat anti vertigo.
2. Latihan antara lain:
a. Metode Brandt Daroff.
b. Epley Maneuver.

c. Vibrasi.
II. Terapi Bedah:
misalnya neuektomi, cannal plugging.
Meniere Disease
(Idiophatic Endolymphatic Hydrops)

• Increased hydraulic pressure accumulation within endolymph can

cause tetrad of symptoms

1. Fluctuating hearing loss

2. Occasional episodik vertigo (usually a spinning sensation (>20minutes))
3. Tinnutus (low-tone roaring)
4. Aural fullness (pressure, discomfort, fullness sensation in the ear)

All symptomps may Acute, Reccurent, Spontaneous, and Episodic

Meniere Disease
(Idiophatic Endolymphatic Hydrops)

• Disorder may give rise to elevates encdolymph pressure

• Hormonal imbalance
• Trauma
• Various of infection (Otosyphilis)
• Autoimmune
• Allergy
Meniere Disease
Evaluation

Vertigo
• Dix-Hallpike
• Romberg test

Hearing loss
• Rinne test
• Weber test
Meniere Disease
Approach Consideration

• Medical Therapy : actual symptoms of the

acute attack (symptomatic relief)
Danke Schoen