Anda di halaman 1dari 36

Fisiologi keseimbangan

Vertigo
• Vertigo adalah salah satu bentuk gangguan keseimbangan dalam telinga
bagian dalam sehingga menyebabkan penderita merasa pusing atau ruang di
sekelilingnya menjadi serasa 'berputar' ataupun melayang.
• Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan.
• Vertigo bukanlah satu kesatuan penyakit tapi merupakan gejala kardinal dari
berbagai penyakit dengan berbagai etiologi; yang mungkin timbul dari telinga
bagian dalam, batang otak, atau serebelum atau juga dari psikis.
Epidemiologi
• prevalensi pada individu sebesar 7%.

• 20-30% populasi umum mengalami Dizzines dengan keluhan Vertigo


sebesar 54%.

• Vertigo ditemukan lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki (2:1)
dizziness

Patologik Fisiologik
1. Mabuk gerakan
2. Mabuk angkasa
3. Vertigo ketinggian

Vestibuler Non Vestibuler


(true vertigo) (pseudo vertigo)

Perifer
* Labirin Sentral Psikogenik
1 BPPV 1 Infark brainsteam Syncope Disequilibrium
1 Anxietas
2 Meniere’s 2 Tumor otak 1 Parkinson’s
1 Aritmia jantung 2 Hiperventilasi
3 Ototoxic 3 Radang otak 2 Kelainan cerebellum
2 Hipotensi 3 Histeria
4 Labirintis 4 Insuf. VB ortostatik 3 Atrofi multisistem
4 Agorafobia
* Saraf Vestibuler 5 Epilepsi 3 Vasofagal
syncope 5 Depresi
1 Neuritis 6 MS
2 Neuroma acusticus
Patofisiologi
• Teori rangsang berlebihan (overstimulation) :
Rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis
sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan
muntah.

• Teori konflik sensorik


Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor
sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan yang menimbulkan
kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum)
atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal
• Teori neural mismatch
Otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang
telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola gerakan yang baru
tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

• Teori otonomik
Perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

• Teori neurohumoral
Teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang
masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi
sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
Pemeriksaan khusus Neuro-otologik pada
vertigo
• Test Romberg
• Tes Romberg dipertajam
• Tes Jalan tandem
• Tes Fukuda
• Tes past pointing
• Head thrust test
• Pemeriksaan nistagmus

De jongs, The neurologic examination 2005, Brandt T, vertigo and dizziness, 2009)
Nistagmus
• Nistagmus central : tidak berhubungan dengan organ vestibuler. Contoh: lesi
pada midbrain atau cerebelum menghasilkan up and down beat nistagmus
• Nistagmus Perifer : kelainan pada sistem vestibuler. dengan gerakan mata
vertikal atau horizontal yang spontan, positional atau evoked
• Gaze induced nystagmus : terjadi karena hasil perubahan pergerakan mata menuju atau
menjauhi aparatus vestibuler yang rusak
• Positional nystagmus : terjadi ketika kepala diposisikan pada posisi tertentu. Contohnya
pada BPPV
• Post rotational nystagmus : terjadi setelah adanya imbalans yang dihasilkan antara sisi
yang normal dan yang sakit dengan menstimulasi sistem vestibuler dengan memutar
kepala dengan cepat
• Spontaneous nystagmus : terjadi secara acak, tidak tergantung posisi kepala
Nistagmus Central
• Tidak terdapat periode laten, nistagmus langsung muncul setelah ada
rangsangan perubahan posisi
• Masa timbul nistagmus lama (≥2 menit)
• Tidak atau hanya sedikit disertai keluhan vertigo
• Nistagmus tidak mudah lelah
Nistagmus Perifer
• Onset lambat, terdapat periode laten 2-20 detik setelah perubahan posisi
dilakukan
• Masa timbul nistagmus sebentar (≤ 2menit)
• Disertai vertigo sesaat
• Respon nistagmus mudah lelah
• Pada kerusakan labirin terjadi nistagmus dengan komponen cepat ke arah
kontralateral lesi
Dix-Hallpike test
• Pasien menoleh 45⁰ kesatu sisi, setelah itu pasien dijatuhkan
sehingga kepala menggantung 15⁰ dibawah bidang datar
• Diamati adakah nistagmus atau tidak
• Kemudian pasien tegak kembali dan diamati adakah nistagmus
atau tidak
• Hal yang sama dilakukan kembali pada sisi yang lainnya
• Pada pemeriksaan Dix-hallpike ini dapat membedakan kelainan
sentral atau perifer
• Pada kelainan perifer :
- latensi : 3-10 detik
- lamanya nistagmus : 10 – 30 detik, atau < 1 menit
- Fatigue
- disertai gejala vertigo yang berat

(De Jong, the neurologic examination, 2005)


Dix-Hallpike test
• Pada kelainan sentral :
- nistagmus langsung muncul
- tidak ada fatigue
- gejala vertigo bisa ada atau tidak
Tes Romberg
• Pemeriksa berada di belakang pasien
• Pasien berdiri tegak dengan kedua tangan di dada, kedua
mata terbuka
• Diamati selama 30 detik
• Setelah itu pasien diminta menutup mata dan diamati selama
30 detik
• Jika pada keadaan mata terbuka pasien sudah jatuh 
kelainan serebelum
• Jika pada mata tertutup pasien cenderung jatuh ke satu sisi 
vestibuler/propioseptif
Tes Romberg di pertajam
• Pemeriksa berada di belakang pasien
• Tumit pasien berada didepan ibu jari kaki yg lainnya
• Pasien diamati dalam keadaan mata terbuka selam 30 detik
• Kemudian pasien menutup mata dan diamati selama 30 detik
• Interpretasi = test Romberg
Tes jalan tandem
• Pasien diminta berjalan dengan sebuah garis lurus, dengan
menempatkan tumit di depan jari kaki sisi yg lain secara bergantian
• Pada kelainan serebelar  pasien tidak dpt melakukan jalan tandem
dan jatuh kesatu sisi
• Pada kelainan vestibular  pasien akan mengalami deviasi ke sisi lesi
Test fukuda
• Pemeriksa berada di belakang pasien
• Tangan diluruskan ke depan, mata pasien ditutup
• Pasien diminta berjalan ditempat 50 langkah
• Tes fukuda dianggap abnormal jika deviasi ke satu sisi > 30⁰
atau maju/ mundur > 1 meter
• Tes fukuda ini menunjukkan lokasi kelainan disisi kanan atau
kiri
Tes past pointing
• Pada posisi duduk, pasien diminta untuk mengangkat satu
tangan dengan jari mengarah keatas
• Jari pemeriksa diletakkan didepan pasien
• Pasien diminta dengan ujung jarinya menyentuh ujung jari
pemeriksa beberapa kali dengan mata terbuka
• Setelah itu dilakukan dengan cara yang sama dengan mata
tertutup
Test past pointing
• Pada kelainan vestibular  ketika mata tertutup maka jari
pasien akan deviasi kearah lesi
• Pada kelainan serebelar  akan terjadi hipermetri atau
hipometri
Uji Unterberger : berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan ditempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selma satu menit. Pada kelainan vestiuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase melambat ke arah lesi.
Uji Babinsky-Weil : Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan ke lima
langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika
ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah
berbentuk bintang
Head thrust test
• Pasien diminta mefiksasikan mata pada hidung / dahi pemeriksa
• Setelah itu kepala digerakkan secara cepat ke satu sisi
• Pada kelainan vestibular perifer akan dijumpai adanya sakadik
CALORIC TES
• Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal.
• Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30°C) dan air hangat (44°C)
masing masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit.
• Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya
nistagmus tersebut (normal 90-150detik)
• Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance
ke kiri atau ke kanan.
• Canal paresis adalah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang
air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika
abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
• Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labIrin atau n.VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
PEMERIKSAAN GARPUTALA
• Tes Rinne
Tes untuk membandingkan hantaran melalui udara dan hantaran
melalui tulang pada telinga yang diperiksa.
• Tes Weber
Tes pendengaran untuk membandingkan hantaran tulang telinga kiri
dengan telinga kanan.
• Tes Scwabach
Tes untuk membandingkan hantaran tulang orang diperiksa dengan
pemeriksa yang pendengarannya normal.
Pemeriksaan Penunjang
• Rontgen foto tengkorak, leher, Stenvers.
• Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG),
Brainstem Audiotory Evoked Potential (BAEP)
• Neuroimaging CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging
(MRI)
• TCD
Algoritma
“STANDING”
(sensitivitas = 100%,
spesifisitas = 94%)
PENGOBATAN
• Pengobatan vertigo neurogenik menyangkut:
• terapi simptomatik
• Terapi kausatif
• Terapi rehabilititatif
• Hindari pencetus dan memperbaiki lifestyle
Terapi simptomatik
1. Anti kolinergik
• Sulfas Atropin : 0,4 mg/im
• Scopolamin : 0,6 mg IV bisa diulang tiap 3 jam
2. antihistamin
• Diphenhidramin: 1,5 mg/im/oral bisa diulang tiap 2 jam
• Dimenhidrinat: 50-100 mg/ 6 jam
3. Ca Channel blocker
• Flunarizin 5-10mg/hari
4. Histaminik: betahistin: 8-24mg / 8 jam
Terapi kausatif
a. Kausa perifer a. Insufisiensi
• BPPV: Epley maneuver Vertebrobasiler
• Meniere: diuretic  Anti platelet agregasi
• Labirintitis: antibiotic  Vasodilator
• Neuritis vestibular: steroid  Flunarizin
b. Epilepsi:
 Phenitoin
 Carbamazepin
c. Migren:
 Ergotamin
 Flunarizin
Terapi Rehabilitatif
Brandt-Darrof
1. Ambil posisi duduk.
2. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan
badan ke posisi kanan, kemudian
balik posisi duduk.
3. Arahkan kepala ke kanan lalu
jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-
masing gerakan lamanya sekitar satu
menit, dapat dilakukan berulang kali.
4. Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan,
makin lama makin bertambah.
Mencegah factor pencetus dan perubahan gaya hidup

• Nutrisi dan diet yang adekuat


• Mencegah minum alcohol dan rokok berlebihan
• Mengurangi obat sedatif, ototoksi dan opioid
• Memperbaiki posisi tidur dan saat bekerja

Anda mungkin juga menyukai