PERINATOLOGI

Dr.Franky Saputra Supriady, SpA

PENDAHULUAN
 Masa perinatal dapat didefinisikan sebagai
masa yang dimulai semenjak usia kehamilan
20 minggu sampai dengan 28 hari setelah
dilahirkan
 Kesakitan dan kematian pada masa perinatal
sangat dipengaruhi oleh kondisi prenatal dari
ibu dan janin, keadaan/kejadian pada saat
proses persalinan dan kelahiran, dan keadaan
setelah dilahirkan.
DEFINISI
 Lahir hidup
Bayi yang dilahirkan dengan
menunjukkan tanda-tanda kehidupan
seperti bernafas, adanya denyut jantung,
tali pusat berdenyut dan gerakan.
 Lahir mati
Bayi yang dilahirkan tidak menunjukkan
tanda-tanda kehidupan.
Berdasarkan usia kehamilan dapat dibagi
menjadi :
 Kematian Janin Dini ( early fetal death ) : < 20
minggu AOG.
 Kematian Janin intermediate ( intermediate
fetal death ): 20 – 28 minggu AOG.
 Lahir mati ( still birth / late fetal death ) : 28
minggu AOG.
 Kematian neonatus dini
Kematian pada bayi lahir hidup dalam
usia 7 hari pertama kehidupannya.

 Kematian Perinatal
Kematian pada bayi lahir mati dan
kematian neonatal dini
PENILAIAN (ASSESSMENT)
DAN DIAGNOSIS PRENATAL
I. Diagnosis prenatal.

II. Penilaian Umur Masa Kehamilan

(PUMK)/Assessment of Gestational Age

Penilaian umur masa kehamilan prenatal :

 Hari pertama haid terakhir (HPHT)
 Perkiraan umur kehamilan melalui
pemeriksaan Ultrasonografi.
Penilaian umur masa kehamilan pascanatal
 New Ballard Score
 Rapid Delivery Room Assessment
 Pemeriksaan oftalmoskopi direk.
III. Penilaian Pertumbuhan janin dan
kematangannya.
IV. Penilaian keadaan janin
Penilaian ini dapat dilakukan
sebelum proses persalinan
NEONATUS RESIKO
TINGGI
 Prematur ( < 37 minggu )
 Postmatur ( > 42 minggu )
 Asfiksia
 Berat Badan lahir < 2500 gram atau > 4000 gram
 Bayi kecil masa kehamilan ( KMK )
 Bayi besar masa kehamilan ( BMK )
 Takipnea
 Sianosis
 Kelainan kongenital
 Pucat
 Plethora
 Ptekiae
FISIOLOGI BAYI BARU
LAHIR
 Perubahan dan perkembangan sistim
sirkulasi
 Perubahan dan perkembangan sistim
respirasi
 Perubahan dan perkembangan sistim renal
 Perubahan dan perkembangan sistim
endokrin
 Perubahan dan perkembangan sistim syaraf
 Perubahan dan perkembangan sistim
hematologi
Sirkulasi intrauterine
Perubahan dan
perkembangan sistim
sirkulasi
Perubahan dan
perkembangan sistim
respirasi
TERMOREGULASI
 Chemical thermoregulator
Adanya rangsang dingin akan
meningkatkan produksi panas

 Physical Thermoregulator
Evaporasi,Konduksi,Konveksi,Radiasi

 Sistim isolasi terhadap suhu.

PENYAKIT PADA MASA
NEONATUS
TRAUMA LAHIR
Beberapa macam trauma lahir menurut lokasinya
 Trauma lahir pada jaringan lunak
 Trauma lahir pada kepala
Pada permukaan kepala/ekstrakranial dapat terjadi
1.Fraktur tulang tengkorak dan tulang muka.
2.Kaput suksedanum
3.Sefal hematoma
4.Perdarahan subaponeurosis/subgaleal

Perdarahan intrakranial
 Trauma pada medula spinalis
 Trauma pada Serabut syaraf
1.Paresis/paralisis duchene-erb
2.Paresis/paralisis Klumpke
3.Paresis/paralisis otot lengan
bagian dalam.
4.Paresis/paralisis syaraf fenikus
 Trauma lahir pada ekstremitas
 Trauma lahir pada genitalia eksterna
 Trauma lahir pada abdomen
ASFIKSIA NEONATORUM
 Asfiksia neonatorum adalah keadaan
dimana bayi baru lahir mengalami
kegagalan bernafas secara spontan dan
teratur
 Keadaan asfiksia ini dapat mulai terjadi
semenjak intrauterin. Keadaan ini
biasanya berlanjut dan menimbulkan
gangguan pada sistim pernafasan dan
sirkulasi pada bayi baru lahir.
Beberapa faktor predisposisi asfiksia perinatal antara
lain
 Faktor ibu : hipertensi, ibu dengan DM, gangguan
kontraksi uterus, ibu mengalami hipotensi yang
mendadak.
 Faktor plasenta :solusio plasenta, plasenta previa
dengan perdarahan.
 Faktor janin : kompresi tali pusat
 Faktor neonatus : depresi pusat pernafasan pada bayi
dapat terjadi akibat partus lama, pemakaian obat
anestesi atau analgetik yang berlebih pada ibu, trauma
persalinan, kelainan kongenital pada bayi seperti
hernia diafragmatika.
APGAR Score
TANDA 0 1 2

APPEARANCE Seluruh tubuh Tubuh Seluruh tubuh

biru/pucat kemerahan, kemerahan
ekstrimitas biru
PULSE Tidak ada <100 X/menit > 100 X/menit

GRIMACE Tidak bereaksi Gerakan sedikit Gerakan aktif

ACTIVITY Lumpuh Ekstrimitas Gerakan aktif

sedikit fleksi
RESPIRATORY Tidak ada Lambat Menangis kuat
EFFORT
Berdasarkan penilaian APGAR dapat
diklasifikasikan asfiksi sebagai berikut :
 Tanpa asfiksia : 7 – 10
 Asfiksia ringan –sedang : 4 – 6
 Asfiksia berat : 0–3
Komplikasi :
 Hipoksia, edema dan nekrosis serebral
menimbulkan kelainan yang disebut Hipoksik-
Iskemik-Ensefalopati (HIE). Kelainan dapat
berupa atrofi dan nekrosis korteks serebri,
leukomalasi periventrikuler, degenerasi ganglia
basal.
 Perdarahan peri – intraventrikuler diotak
 Gagal ginjal
 Gagal jantung
Prognosis:
 Prognosis buruk jika terdapat gangguan
didalam usaha pernafasan spontan,
adanya kejang yang menetap, gangguan
metabolik yang berat dan adanya
encefalopati yang berat.
BAYI BERAT LAHIR RENDAH
( BBLR ) DAN BAYI KURANG BULAN
( PREMATUR )
Definisi
 Berat Lahir ( Birth Weight )
Adalah berat badan bayi baru lahir yang
ditimbang segera setelah lahir sampai
dengan 24 jam pertama setelah lahir.
 Bayi berat lahir rendah ( BBLR )/ Low
Birth Weight ( LBW ) infant
Adalah bayi baru lahir dengan berat
badan kurang dari 2500 gram.
 Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR )/
Very Low Birth Weight ( VLBW ) infant
Adalah bayi baru lahir dengan berat lahir
kurang dari 1500 gram tapi lebih besar dari
1000 gram.
 Bayi berat lahir amat sangat rendah
( BBLASR )/ Very Very Low Birth Weight
( VVLBW ) infant
Adalah bayi baru lahir dengan berat badan
kurang dari 1000 gram.
 Usia Kehamilan
Adalah usia kehamilan dalam hitungan minggu
yang dihitung dari hari pertama haid terakhir
sampai dengan hari kelahiran.
 Bayi Kurang Bulan ( prematur )/ Preterm
Neonate
Adalah bayi baru lahir dengan usia kehamilan
kurang dari 37 minggu atau kurang dari 259
hari.
 Bayi Cukup Bulan ( matur )/ Term Neonate
Adalah bayi baru lahir dengan usia kehamilan sama
dengan atau lebih dari 37 minggu tetapi kurang dari 42
minggu.
 Bayi Lebih Bulan ( postmatur )/ Post-term Neonate
Adalah bayi baru lahir dengan usia kehamilan lebih dari
42 minggu.
 Bayi Imatur
Adalah bayi baru lahir dengan usia kehamilan kurang
dari 28 minggu
Dari perkiraan usia kehamilan dan berat
badan bayi baru lahir
 Sesuai dengan masa kehamilan ( SMK )/
Appropriate for gestational age ( AGA )
 Kecil untuk masa kehamilan ( KMK )/
Small for gestational age ( SGA )
 Besar untuk masa kehamilan ( BMK )/
Large for gestational age ( LGA )
BBLR KARENA PREMATURITAS

 Keadaan sosial ekonomi yang rendah

 Ras terutama kulit hitam
 Usia ibu, usia dibawah 16 tahun dan diatas 35 tahun
mempunyai resiko melahirkan bayi BBLR dan
prematur.
 Kebiasaan ibu, seperti merokok atau penggunaan
obat-obat golongan narkotika
 Ibu dengan penyakit kronis.
 Kehamilan multipel.
 Riwayat kehamilan dan persalinan sebelumnya
buruk.
 Adanya faktor-faktor kebidanan seperti adanya
malformasi uterus, plasenta previa, trauma uterus
dan lainnya.
Masalah yang biasa timbul pada bayi
BBLR yang prematur.
 Hal ini sangat berhubungan dengan
fungsi organ yang belum matang/imatur
akibat belum cukup bulan, komplikasi
dari terapi yang diberikan.
Pada sistim respirasi
 Respiratory distress syndrome ( RDS )
disebut juga penyakit membran hyalin
( PMD/HMD )
 Neonatal Apnea/ Apnea of Prematurity
 Sindroma kebocoran udara/ Air Leak
Syndromes
 Bronchopulmonary Dysplasia ( BPD )
Pada sistim kardiovaskular
Pada bayi prematur, kejadian PDA ( Patent
Ductus Arteriosus ) lebih tinggi dan ini dapat
menyebabkan gagal jantung pada neonatus.
Pada sistim gastrointestinal
Prematuritas merupakan faktor utama
terjadinya Necrotizing entrocolitis ( NEC )
Optalmologis
Retinopathy of prematurity ( ROP )
Hematologis
 Anemia prematuritas
 Anemia karena perdarahan.Perdarahan
yang sering terjadi adalah perdarahan
intrakranial.
 Komplikasi koagulasi intravaskular (DIC)
Imunologis.
 Bayi prematur sangat mudah mengalami
infeksi, hal ini disebabkan oleh belum
matangnya sistim imun.
Gangguan nutrisi dan metabolik
BBLR YANG DISEBABKAN
GANGGUAN PERTUMBUHAN
INTRAUTERIN

Biasanya yang termasuk disini adalah

bayi BBLR yang kecil untuk masa
kehamilan tetapi cukup bulan atau
serotinus. Faktor janin, ibu dan plasenta
dapat sebagai penyebab dari BBLR ini.
Masalah yang sering dihadapi

Hipoksia
 Perinatal asfiksia.
 Persisten pulmonary hypertension/persistent
fetal circulation. Kebanyak BBLR akibat IUGR
ini mengalami hipoksia intrauterin yang kronik
yang menyebabkan penebalan yang abnormal
dari otot halus pembuluh darah paru-paru.
Pada keadaan ini akan terjadi penurunan aliran
darah dalam paru-paru yang menyebabkan
hipertensi menetap dari arteri pulmonalis.
 RDS
 Aspirasi mekonium.
Hipotermia
 Pada bayi ini didapatkan jaringan lemak yang sedikit
Metabolik
 Bayi bayi BBLR ini mudah mengalami hipoglikemia atau
hiperglikemia dan hipokalsemia
Hematologis
 Bayi BBLR ini sering mengalami polisitemia atau hiperviskositas
darah akibat diproduksinya sel darah merah yang berlebih yang
dirangsang oleh keadaan hipoksia yang lama.
Imunologis
 Bayi BBLR ini biasanya terdapat kadar IgG yang rendah. Juga
didapatkan bahwa ukuran timus menjadi lebih kecil dengan akibat
produksi limfosit T menjadi berkurang.
Pengelolaan BBLR dan bayi
prematur
 Mempertahankan suhu tubuh yang optimal
 Mempertahankan oksigenisasi yang adekuat
 Memenuhi kebutuhan nutrisi
 Mencegah dan mengatasi infeksi
 Mengatasi hiperbilirubinemia
 Memenuhi kebutuhan psikologis
 Mencegah dan mengatasi timbulnya PDA
 Imunisasi.
GANGGUAN NAFAS PADA
NEONATUS.
 Neonatus dianggap menderita gangguan
atau gawat nafas apabila ditemukan
gejala peningkatan frekuensi nafas
( Lebih dari 60 kali/menit ) yang dapat
disertai dengan sesak nafas yang dapat
ditandai dengan pernafasan cuping
hidung, merintih, retraksi otot-otot bantu
nafas.
Evaluasi dari neonatus yang mengalami gangguan
nafas
Riwayat kehamilan dan persalinan
 Penting untuk menentukan usia kehamilan.
 Pemeriksaan mengenai pembentukan/kadar surfaktant
pada janin melalui pemeriksaan lesitin dan
spingomielin cairan amnion
 Kelainan kongenital lain.
 Apakah ibu menderita DM, chorioamionitis.
 Riwayat penyakit keluarga
Pemeriksaan fisis neonatus
 Apakah terdapat tanda dismorfik
 Pernafasan cuping hidung menunjukan adanya
peningkatan usaha nafas atau kelainan saluran
nafas
 Apakah saluran nafas atas dalam keadaan
patent.
 Pemeriksaan paru.
 Pemeriksaan jantung dan abdomen.
Pemeriksaan tambahan
 Pemeriksaan foto toraks dan foto
abdomen
 Laboratorium rutin, termasuk
pemeriksaan kadar gula darah, analisa
gas darah.
 Direct laryngoscopy
TAKIPNEA SEMENTARA PADA
NEONATUS (Transient Tachypnea of
The Newborn = TTN)
Patofisiologi :
 Terlambatnya resorpsi cairan paru janin
oleh sistim limfatik paru.
 Imaturitas paru
 Defisiensi surfaktan yang ringan
Faktor resiko :
 Lahir section caesarean
 Jenis kelamin laki laki
 Kelahiran yang lama
 Pemakaian sedasi pada ibu yang berlebih,
overload cairan, ibu DM, ibu yang
menggunakan narkotik
 Penjepitan tali pusat yang terlambat.( waktu
optimal 45 detik )
 BBLR dan prematur, makrosomia
Gejala klinis
 Gejala utama adalah takipnea ( > 60X/menit
dan dapat sampai 100 – 120X/menit )
 Dapat disertai grunting/merintih, pernafasan
cuping hidung, retraksi, dan sianosis.
 Bayi dapat tampak memiliki bentuk dada barel
chest.
Pemeriksaan penunjang
 pemeriksaan prenatal untuk menilai kadar surfaktan
pada cairan amnion pada pasien dengan resiko .
 Pemeriksaan analisa gas darah Darah rutin :
memberikan hasil yang normal
 Foto thoraks memberikan gambaran yang khas berupa
jaringan paru yang hiperekspansi dengan pendataran
diafragma dan gambaran vaskuler paru yang prominen
 Pemeriksaan lain adalah 100% oksigen test untuk
membendakan dengan penyakit jantung.
Penanganan
 Pemberian oksigen yang adekuat dengan
pengunaan oxygen hood, nasal CPAP,
ventilasi mekanik.
 Bayi dipuasakan untuk menghidari aspirasi
 Pemberian diuretik.
Prognosis
 Baik, biasa sembuh sendiri dalam 2 – 5 hari
tanpa sekuele pada jaringan paru
ASPIRASI MEKONIUM

 Adanya mekonium pada saluran pada

trakea dapat menyebabkan obstruksi
saluran nafas dan terjadinya proses
inflamasi yang menyebabkan distres
pernafasan yang berat.
Patofisiologi
Aspirasi mekonium akan menyebabkan :
 Obstruksi saluran nafas. Obstruksi dapat
menyebar kebagian distal saluran nafas
bersamaan dengan respirasi neonatus dan
menyebabkan atelektasis pada bagian yang
mengalami obstruksi, adanya air trapping dan
dapat menyebabkan kebocoran udara.
 Menurunnya compliance paru
 Terjadinya pneumonitis kimiawi
Gejala klinis
 Bayi sering menunjukan tanda-tanda post
matur, bayi akan megalami distres pernafasan
pada saat dilahirkan dan jika bayi mengalami
asfiksia perinatal biasanya pada saat lahir
menunjukan gejala depresi pernafasan disertai
hilangnya usaha nafas dan tonus otot.
 Adanya obstruksi saluran nafas
 Ditres pernafasan/gawat nafas.
Terapi
 Pencegahan terjadinya aspirasi mekonium
 Intubasi dan aspirasi dilakukan sampai trakea dengan alat khusus
( meconium trap aspirator ).
 Pulmonary toilet, monitoring gas darah dan oksigen.
 Suplementasi oksigen
 Pemberian antibiotik
 Mechanical ventilator
 Surfaktant therapy
 ECMO
 Monitoring fungsi ginjal dan jantung
 Penangan umum lainnya.
PNEUMONIA

 Merupakan infeksi paru yang biasanya

memberikan kelainan berupa infiltrat
yang difus dan kadang-kadang berbentuk
infiltrat lobaris pada neonatus.
Etiologi
 Bakteri , merupakan penyebab tersering
dari pneumonia pada neonatus.
 Jamur, biasanya Candida
 Virus
Gejala klinis
 Biasanya berupa letargi, tanda-tanda
gawat nafas, suhu yang tidak stabil, dan
dapat ditemukan ronki.
Terapi
 Penanganan suportif secara umum,
mempertahankan oksigenisasi yang
adekuat, mempertahankan fungsi
hemodinamik yang baik.
 Antibiotika.
KELAINAN HEMATOLOGI
PADA NEONATUS.
IKTERUS NEONATORUM

 Adalah suatu keadaan diskolorisasi

( pewarnaan ) pada kulit, membran
mukosa dan sklera akibat
akumulasi/peningkatan kadar bilirubin.
Metabolisme bilirubin.
 unconjugated bilirubin/bilirubin indirek yang
bersifat tidak larut dalam air dan berikatan
dengan albumin dan akan ditransport ke hati .
Selama berikatan dengan albumin bilirubin
tersebut tidak akan memasuki sistim syaraf
pusat.
 Kemudian bilirubin akan memasuki hati melalui
proses difusi dan akan berikatan terlebih
dahulu dengan ligadin/protein Y, protein Z dan
binding protein
 Didalam sel hati bilirubin indirek tersebut akan
mengalami konjungasi/konversi dan akan
menjadi conjugated bilirubin/bilirubin direk
(bilirubin monoglucoronide dan bilirubin
diglucoronide) yang larut dalam air dengan
bantuan enzim uridine 5’-diphosphate-
Glucoronyl transferase ( UDPG-T ).
 Bilirubin direk kemudian akan disekresikan
kedalam kanalikuli empedu dan disekresikan
kedalam usus.
 Bilirubin direk ini tidak dapat diabsorbsi oleh
usus dan akan dirubah menjadi urobilin
dengan bantuan bakteri usus yang akan
dikeluarkan melalui feses dan urin.
 Sebagian kecil bilirubin direk tersebut kan
mengalami konversi balik menjadi bilirubin
indirek oleh enzim beta-glukoronidase dan
akan direabsorbsi kembali melalui usus dan
kembali ke hati ( enterohepatic circulation ).
Berdasarkan jenis bilirubin yang meningkat
dikenal 2 macam hiperbilirubinemia :
 Unconjugated ( indirect )
hyperbilirubinemia
 Conjugated ( direct ) hyperbilirubinemia
Unconjugated
Hyperbilirubinemia
Etiologi
 Fisiologis
 Anemia hemolitik
 Polisitemia
 Adanya darah pada jaringan/ekstravaskuler
 Gangguan dari proses konjugasi
 Breast-feeding dan breast-milk jaundice
 Kelainan metabolic : hipotiroid, galaktosemia
 Peningkatan sirkulasi enterohepatik
 Kelainan dan obat-obat yang mengganggu ikatan
bilirubin terhadap albumin
Klasifikasi dan patofisiologi
 Ikterus Neonatorum Fisiologis ( physiologic
jaundice )
Pada setiap bayi baru lahir terutama bayi
prematur, akan terjadi peningkatan kadar
bilirubin indirek dalam serum secara fisiologis,
timbul dalam minggu pertama
Penyebabnya: meningkatnya proses hemolisis
dari eritrosit fetal, kematangan hati yang belum
sempurna, lebih tingginya sirkulasi
enterohepatik pada bayi baru lahir.
 Ikterus Neonatorum Patologis
1.Ikterus timbul pada 24 jam pertama
2.Peningkatan kadar bilirubin serum >
5mg/dL/hari
3.Kadar bilirubin indirek > 12,9 mg/dL pada
bayi aterm, dan >15 mg/dL pada prematur.
4.Kadar bilirubin direk >2mg/dL
5.Klinis ikterik menetap > 1 minggu pada bayi
aterm dan > 2 minggu pada prematur.
 Cara menentukan kadar bilirubin dengan
sistim Kramer
Kramer 1 : ikterus kepala dan leher : 7,4
mg/dL
Kramer 2 : ikterus sampai dada dan pusat :
10,6 mg/dL
Kramer 3 : ikterus bagian bawah sampai lutut
: 14,1 mg/dL
Kramer 4 : ikterus sampai pergelangan tangan
dan/kaki : 17,2 mg/dL
Diagnosis
 Kadar bilurubin total, direk dan indirek
 Riwayat kehamilan, persalinan dan
kondisi bayi
 Pemeriksaan golongan darah ibu dan
bayi baik golongan darah ABO dan RH.
 Pemeriksaan Hb, Ht, Apus darah tepi,
jumlah retikulosi dan coomb’s test.
Penatalaksanaan
 Fototerapi/terapi sinar.
 Transfusi tukar.
 Medikamentosa.
Conjugated
Hyperbilirubinemia

 Hiperbiliruinemia direk biasa terjadi pada

kelainan hepatobiliaris
 ikterus akan timbul diatas umur 1
minggu.
 Ditandai dengan kadar bilirubin direk >2
mg/dL ( dapat disertai kadar bilirubin
serum total >20 mg/dL ).
Etiologi
 Penyakit bilier ekstra hepatik : Atresia bilier,
kista duktus kholedokus, penyakit bier lainnya.
 Penyakit Bilier intra hepatik
 Penyakit hepato-seluler : infeksi, kelainan
genetik, kelainan metabolisme.
 Keadaan tertentu seperti syok hipovolemik.
Penanganan
 Secara medik dengan memberi obat-obat yang
dapat melancarkan aliran bilirubin, mencegah
malnutrisi, mencegah defisiensi vitamin,
mencegah perdarahan.
 Penanganan secara diet
 Penanganan operatif
 Menangani penyebab dasarnya
ANEMIA

 Kadar hemoglobin bayi baru lahir adalah

14 – 20g/dL dengan rata rata 17g/dL
pada bayi aterm dan 1 – 2 g/dL lebih
rendah pada bayi prematur, dengan
hitung retikulosit 3 – 7 %.
ETIOLOGI
 Kehilangan darah akibat perdarahan,
merupakan yang tersering.
 Peningkatan destruksi darah merah
atau hemolitik anemia.
 Produksi darah yang rendah atau
hipoplastik anemia.
Terapi
 Transfusi darah, biasa diberikan PRBC
( packed red blood cell Transfusi tukar,.
 Suplementasi nutrisi , termasuk disini
pemberian preparat besi pada anemia akibat
perdarahan, asam folat, vitamin E.
 Pemberian recombinant human erythropoietin,
diberikan subkutan, 600 – 1200 unit/minggu
dalam 2 – 3 dosis.
 Pengobatan terhadap penyakit dasarnya.
POLISITEMIA

 Adalah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan dari jumlah eritrosit total ditandai
dengan peningkatan hematokrit > 65 %.
 Gejala klinis yang timbul akibat dari keadaan
hematokrit yang tinggi dan hiperviskositas
 Mengakibatkan terjadinya hipoksia jaringan,
asidosis, mikrotrombus pada pembuluh darah
yang kecil
Gejala klinis
 Pada susunan syaraf pusat dapat menyebabkan
gangguan kesadaran, letargi dan penurunan
aktifitas,mutah. Gejala pada SSP biasanya timbul pada
kadar hematokrit > 75%.
 Pada sistim kardiopulmonal, dapat terjadi distres
pernafasan, takikardia bahkan gagal jantung.
 Pada GIT, minimbulkan intoleransi terhadap makanan.
 Pada Traktus Genitourinaria dapat menimbulkan gejala
oliguria, gagal ginjal
 Gangguan metabolik seperti hipoglisemia,
hipokalsemia.
 Gangguan darah seperti hiperbilirubinemia,
trombositopenia.
Terapi
 Terapi diberikan jika kadar hematokrit
>65% dan bayi menunjukan gejala
hiperviskositas. Biasanya dilakukan
transfusi tukar dengan menggati cairan
serum dengan NaCl fisiologis atau
albumin.
PERDARAHAN PADA NEONATUS
AKIBAT GANGGUAN
KOAGULASI
Gangguan koagulasi pada neonatus
dapat berupa :
 Kelainan pembekuan kongenital.
 Kelainan pembekuan didapat.
Kelainan pembekuan kongenital
 Hemofilia
 Von Willebrand’s disease.
 Defisiensi faktor II, V, VII, X, dan XIII
yang bersifat autosomal resesif.
Kelainan pembekuan yang didapat
 Defisiensi vitamin K
Defisiensi vitamin K
 Vitamin K merupakan vitamin yang larut
dalam lemak, sangat penting untuk faktor
pembekuan yaitu faktor II, VII, IX dan X.
Gangguan perdarahan pada neonatus
dapat :
 Segera, perdarahan timbul segera
setelah lahir.
 Klasik, perdarahan timbul antara hari 1
dan ke 7.
 Lambat, manifestasi perdarahan terjadi
pada usia 4 – 12 minggu .
Beberapa faktor resiko terjadinya defisiensi
vitamin K padaneonatus:
 Pada bayi prematur
 Pada bayi matur dapat timbul defisiensi vitamin
K jika tidak diberikan suplementasi
 Ibu mendapat obat tertentu
 Bayi dengan ASI eksklusif yang tidak diberikan
vitamin K profilaktis pada waktu lahir.
Terapi
 Pencegahannya dengan pemberian vitamin K
dengan dosis 1 mg pada saat
 Jika telah terjadi perdarahan pada neonatus,
terapi tergantung klinis dan laboratoris dari
neonatus, dapat diberikan FFP dan pemberian
Vitamin K ( 1mg ) 2 kali dengan selang waktu
24 jam.

KELAINAN SISTIM
GASTROINTESTINAL PADA
KELAINAN DINDING PERUT DAN TALI
PUSAT
 Hernia umbilikalis
 Omfalokel ( Omphalocele )
 Gastroskisis ( Gastroschisis )
OBSTRUKSI SALURAN PENCERNAAN
 Atresia esofagus
 Malrotasi dari usus tengah disertai
volvulus.
 Hirschprung disease atau congenital
aganglionic megacolon.
 Atresia ani ( imperforated anus )
KELAINAN SISTIM
SYARAF
KEJANG PADA NEONATUS
( NEONATAL SEIZURES )
 Kejang pada masa neonatus merupakan
salah satu keadaan gawat darurat yang
memerlukan pemeriksaan dan
penanganan yang cepat dan tepat.
 Kejang terjadi akibat terjadinya proses
depolarisasi yang berlebihan, sehingga
dihasilkan impuls listrik yang terus
menerus.
Menurut Volpe (2001) penyebab dari proses
depolarisasi yang berlebihan adalah :
 Kegagalan dari Na pump akibat gangguan
produksi energi
 Terdapat kelebihan neurotransmiter eksitasi
dibandingkan dengan inhibisi
 Terdapat kekurangan neurotransmiter inhibisi
dibandingkan eksitasi
 Gangguan dari membran sel syaraf yang
menghambat perpindahan Na.
Penyebab dari kejang pada neonatus
 Asfiksia perinatal
 Perdarahan intrakranial,
 Kelainan metabolik, hipoglikemia, hipokalsemia,
hiponatremia, hipernatremia, hipomagnesia.
 Inborn error of metabolism seperti MSUD,
fenilketonuria.
 Infeksi, khususnya infeksi intrakranial
 Dapat merupakan gejala putus obat, biasa terjadi pada
pemberian obat analgesik dan narkotik – sedatif pada
ibunya.
 Toksin
Gejala klinis
 Kejang yang tidak jelas (subtle seizures)
 Kejang klonik
 Kejang tonik
 Kejang myoklonik
 Jitterines dan klonus
Terapi.
 Mengatasi penyakit dasarnya.
 Mengatasi kejang. Fenobarbital intravena
( drug of choice ) yang dimulai dengan
dosis loading yang dapat sampai 40
mg/kg dan dosis rumatan.
 Obat lain yan sering diberikan fenitoin,
piridoksin, diasepam dan midasolam IV.
HYPOXIC-ISCHEMIC-
ENCECHALOPATHY (HIE)
 HIE dapat dianggap sebagai suatu
sindroma klinis yang disebabkan asfiksia
pada masa perinatal,yang mempunyai
spektrum klinis yang luas, dapat ringan
sampai berat.
Klasifikasi

Sarnat dan Sarnat

Stadium 1 : Iritabbel, jitteriness, hiperalert, tonus otot normal, refleks
yang meningkat dan tanpa kejang. Gejala berlangsung < 24 jam,
prognosis baik.
Stadium 2 : Letargi, penurunan aktifitas, hipotonia, peningkatan
refleks, kejang dengan EEG abnormal. Biasa meninggalkan
sekuele pada 20 - 40 % penderita. Jika gejala membaik dalam 5
hari biasanya mempunyai prognosis yang baik.
Stadium 3 : Koma, flasid, kerusakan fungsi batang otak yang
ditandai dengan hilangnya kemampuan menelan/swallowing, dan
gag refleks, hilangnya refleks-refleks normal/primitif, jarang
disertai kejang dan EEG yang abnormal. Prognosis buruk dengan
sekuele yang berat.
Penanganan
 Mempertahankan ventilasi yang baik dan cukup.
 Mempertahankan oksigenisasi yang adekuat
 Mempertahankan perfusi yang adekuat
 Asidosis harus dikoreksi dengan baik
 Mempertahankan kadar gula darah yang normal,
keadaan hipoglikemia akan memperberat kerusakan
otak
 Menangani kejang
 Pencegahan hipokalsemia
 Penanganan lebih lanjut akibat edema otak.
INFEKSI PADA NEONATUS

 Penyakit infeksi pada neonatus merupakan

penyebab penting dalam morbiditas dan
mortalitas neonatus.
 Belum sempurnanya sistim pertahanan tubuh
neonatus, memudahkan terjadinya infeksi yang
bersifat sitemik
 Infeksi pada neonatus dapat disebakan oleh
bakteri, virus maupun parasit.
SEPSIS PADA NEONATUS
(NEONATAL SEPSIS)

 Adalah suatu sindrom klinik dari infeksi

sistemik akibat bakteriemia yang terjadi
pada bulan pertama kehidupannya.
Patofisiologi.
 Sepsis awitan dini ( early – onset sepsis )
Gejala akan timbul pada 5 – 7 hari pertama.
Sepsis awitan dini ini biasanya mendadak dan
berat dengan angka kematian yang tinggi.

 Sepsis awitan lanjut ( late-onset sepsis )

Biasanya gejala sepsis akan timbul setelah
usia 1 minggu, paling cepat pada usia 5
 Faktor resiko
 Infeksi pada ibu selama kehamilan, ibu usia
muda, tidak pernah PNC, status ekonomi yang
rendah, kehamilan ganda.
 Ketuban pecah dini, atau ketuban pecah lebih
dari 18 jam sebelum kelahiran.
 Kelainan cairan amnion seperti berbau,
terdapat mekonium, cairan berwarna keruh.
 Berat badan lahir rendah dan prematuritas.
 Resusitasi yang kompleks yang meningkatkan
terjadinya trauma pada saat resusitasi.
 Dilakukanya prosedur yang infasif pada
neonatus, manipulasi pemeriksaan, pemberian
susu formula.
 Bayi dengan galaktosemia, gangguan sistim
imun, asplenia defek kongenital yang lain.
 Terapi dengan preperat besi dimana bakteri
akan tumbuh lebih subur.
Gejala klinis
 Gejala klinis dari sepsis biasanya tidak
spesifik, bayi dengan sepsis sering
menunjukan gejala tidak mau minum (poor
feeding), aktifitas berkurang/tampak tidak
sehat (not doing well), tidak responsif.
 Suhu tubuh yang tidak stabil.
 Perubahan dalam kebiasaan/gejala susunan
syaraf pusat seperti iritabel, letargik, kejang,
 UUB membonjol, gangguan syaraf yang
bersifat fokal, serta hilangnya refleks
primitif.
 Distres pernafasan, apnea, takhipnea
atau peningkatan kebutuhan oksigen.
 Gangguan sistim kardiovaskuler,
hipotensi, takikardia, perfusi yang buruk
dan syok.
 Muntah, diare, distensi abdomen,bab
berdarah.
 Oliguria, hematuria.
 Gangguan dan infeksi kulit
 Ikterik, petekie
 Asidosis metabolik
 Gangguan metabolik , hipo/hiperglikemi
Pemeriksaan penunjang
1.Kultur/biakan
2.Pemeriksaan hematologi.
 Jumlah leukosit yang sangat tinggi ( >25.000 ) atau sangat rendah
( < 5.000 )
 Netropenia yang menetap merupakan indikator yang kuat. Rasio
netrofil batang : segmen lebih dari 0,3.
 Trombosit yang rendah dan peningkatan waktu pembekuan
perdarahan, tanda-tanda DIC.
 Pemeriksaan marker radang yang akut seperti CRP yang
meningkat, LED meningkat, peningkatan beberapa sitokin dan
TNF.
3.Pemeriksaan radiologi
Terapi
 Terapi umum/suportif:
 Pemberian antibiotik :
 Terapi lain
Termasuk disini pemberian imunoterapi,
transfusi darah dan produk darah,
penanganan kejang dan tindakan bedah
NUTRISI PADA NEONATUS
Kebutuhan Nutrisi Bayi
1.Kebutuhan kalori
 Untuk mempertahankan berat badan
dibutuhkan 50 – 60 kkal/kg/hari
 Untuk menaikan berat badan dibutuhkan 100 –
120 kkal/kg/hari pada bayi aterm dan 110 -140
kkal/kg/hari pada bayi prematur
2.Kebutuhan karbohidrat
 Diperlukan sekitar 10 – 30 gram/kg/hari untuk
memenuhi 40 -50% kebutuhan kalori.
3.Kebutuhan protein
 Diperlukan 2,25 – 4,0 gram/kg/hari untuk
memenuhi 7 – 16% kebutuhan kalori. Pada
bayi dengan BBLR asupan protein jangan lebih
dari 4.0 gram/kg/hari.
4.Kebutuhan lemak
 Dibutuhkan 5 – 7 gram/kg/hari untuk
memenuhi 40 – 55% kebutuhan kalori..
5.Kebutuhan vitamin dan mineral
6.Kebutuhan cairan
 Secara umum kebutuhan cairan seorang
bayi adalah 60 – 80 ml/kg/hari untuk bayi
aterm dan 80 – 100 ml/kg/hari untuk bayi
prematur pada hari pertama, dan akan
meningkat sebanyak 10 – 20
ml/kg/haripada bayi aterm, 20 – 40
ml/kg/hari untuk bayi prematur sampai
mencapai 180-200 ml/kg/hari.