EPILEPSI

ERNI SULASTRI
&
EKA RETNA PRIHANTINI
 Definisi
• Epilepsi adalah penyakit serebral
kronik dengan karekteristik kejang
berulang akibat lepasnya muatan
listrik otak yang berlebihan dan
bersivat reversibel (Tarwoto, 2007)

• Kejang : manifestasi klinik dari

aktivitas neuron yang berlebihan di
dalam korteks serebral (IDAI, 2016)

• Status epilepticus adalah kejang umum

yang terjadi selama 5 menit atau lebih
atau kejadian kejang 2 kali atau lebih
tanpa pemulihan kesadaran di antara
dua kejadian tersebut
Fisiologi Impuls Syaraf

• Sel saraf, seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai

potensial membran. Potensial membran yaitu selisih potensial
antara intrasel dan ekstrasel. Potensial intrasel lebih negatif
dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam keadaan istirahat
potensial membran berkisar antara 30-100 mV,

• Selisih potensial membran ini akan tetap sama selama sel tidak
mendapatkan rangsangan. Potensial membran ini terjadi akibat
perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na+, K + dan
Ca++. Bila sel syaraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi
listrik akan mengakibatkan menurunnya potensial membran.
 Lanjutan

• Komponen listrik dari transmisi saraf menangani

transmisi impuls di sepanjang neuron.

• Permeabilitas membran sel neuron terhadap ion

natrium dan kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh
perubahan kimia serta listrik dalam neuron tersebut
( terutama neurotransmitter dan stimulus organ
receptor ). (Guyton, Arthur 1987).
Etiologi
• Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besara belum diketahui
(Idiopatik), kemungkinan kejang epilepsi terjadi karena :
– aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang
mempengaruhi otak
– gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak
akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain
– pada bayi  penyebab paling sering adalah asfiksia atau
hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan
metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi
– pada anak-anak dan remaja  mayoritas adalah epilepsy
idiopatik, pada umur 5-6 tahun  disebabkan karena demam
– pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi  idiopatik,
karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50
th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)
Patofisiologi

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan

sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak
ialah rangkaian berjuta-juta neuron.

Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah

aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui
sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter.

Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif,

sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat
inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps.
Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saraf di
otak yang dinamakan fokus epileptogen
 lanjutan

Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan
dendrit ke neuron-neuron di sekitarnya dan demikian seterusnya
sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan
listrik berlebih (depolarisasi).

Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula

setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota
gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran.

Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas

listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada
thalamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke
belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat
manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
WOC

• Lihat pdf
Klasifikasi kejang

1. Kejang parsial
2. Kejang umum
Kejang parsial terbagi menjadi :
• Kejang parsial simpel
– pasien tidak kehilangan kesadaran
– terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh
• Kejang parsial kompleks
– pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan
mengunyah, meringis, dengan kehilangan kesadaran

Kejang parsial
Kejang umum terbagi atas:
• Kejang tonik klonik :
– merupakan bentuk paling banyak terjadi
– pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air
liur
– bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah
– terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan,
sakit kepala dan penurunan kesadaran
Lanjutan

• Kejang absans : petit mal

– jenis yang jarang
– umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja
– penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala
terkulai
– kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari
• Kejang mioklonik
– biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur
– pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
– jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal
• Kejang atonik
– jarang terjadi
– pasien tiba-tiba kehilangan
kekuatan otot  jatuh, tapi bisa
segera recovered

Petit mal
Komplikasi
• Terjadinya gangguan listrik di otak yang terjadi terus menerus
sehingga mengakibatkan kerusakan otak akibat hypoksia bahkan
bisa berakibat kematian.

• Menurut baticaca (2018), komplikasi penyakit epilepsy antara

lain ; kerusakan otak akibat hipoksia dan retardasi mental, timbul
depresi dan keadaan cemas.

• Menurut Purba 2018 retardasi mental, IQ rendah, kerusakan otak

akibat hipoksia jaringan otak dapat menyebabkan penurunan
prestasi belajar, terutama bagi penderita yang masih dalam masa
belajar (Penurunan fungsi kognitif).
Pemeriksaan penunjang

• Ct scan untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal

abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan
degeneratif serebra
• EEG
• MRI
• Pemeriksan kimia darah
Profil EEG pada penderita epilepsi
Penatalaksanaaan

• Farmakoterapi : anti kovulsion untuk mengontrol

kejang
• Pembedahan : untuk pasien epilepsi akibat tumor
otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler
 Obat-obat anti epilepsi
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
• Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk
menghantarkan muatan listrik
• Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat
Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABA:
• agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg
mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat
• menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat 
contoh: Vigabatrin
• menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh:
Tiagabin
• meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien 
mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool 
contoh: Gabapentin
Diagnosa Keperawatan

• (D.0136) Resiko cedera

• (D.0001) Bersihan jalan napas tidak efektif
• (D.0017) Resiko perfusi serebral tidak efektif
• (D.0080) Anxiety
SEKIAN DAN TERIMA KASIH