Clinical Science Session (CSS)

ABSES HEPAR
Oleh :
Anatasya Mourina Napitupulu
G1A221025

Dr. Rianita Juniati, Sp.PD, KGEH., FINASIM

 BAB I
PENDAHULUAN

Abses hepar adalah rongga patologis yang

Secara umum, abses hepar terbagi 2, yaitu
timbul dalam jaringan hepar akibat infeksi
abses hepar amebik (AHA) dan abses
bakteri, parasit, jamur yang bersumber dari
hepar piogenik (AHP).
sistem gastrointestinal.

Insidensi abses hepar jarang, namun angka
mortalitas abses hepar masih tinggi yaitu
berkisar antara 10-40%
Untuk menegakkan diagnosis abses hepar,
selain gejala klinik dan pemeriksaan fisik
dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa
laboratorium dan pemeriksaan radiologi.
Add Your Website Enter title

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
ANATOMI
 Pembentukan dan ekskresi empedu.

Metabolisme karbohidrat, protein, dan asam lemak.

Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah

menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis)
FUNGSI HATI
Menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin,
fibrinogen, dan factor bekuan lainnya.

Menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan

asam asetoasetat.

Sel Kupffer berfungsi menghancurkan bakteri dan

benda asing lain di dalam tubuh.
 ABSES HEPAR PIOGENIK

Adalah proses supuratif yang terjadi pada jaringan hati yang

disebabkan oleh invasi bakteri melalui aliran darah, sistem bilier,

maupun penetrasi langsung.

EPIDEMIOLOGI

AHP merupakan 13% dari keseluruhan kasus

abses intra-abdominal.

Median umur adalah 44 tahun.

Tidak terdapat perbedaan antara laki-laki dan

perempuan

Data menunjukkan Taiwan memiliki insidensi

tertinggi yaitu 17,6 kasus per 100.000 penduduk.

Setiap tahun, 7-20 per 100.000 kasus AHP dirawat

di rumah sakit.

Hampir 50% kasus merupakan abses multipel.

Pada abses tunggal, 75% terletak di lobus kanan,

20% di lobus kiri, dan 5% pada kauda.
ETIOLOGI
ETIOLOGI
PATOGENESIS
 ANAMNESIS

1 2 3 4

Nyeri perut Demam tinggi Keringat malam, Keluhan pada

kanan atas disertai muntah, sumber
anoreksia, lemah,
menggigil infeksi
penurunan BB,
diare, dan batuk primernya
 PEMERIKSAAN FISIK

Hepatomegali Ikterik
disertai nyeri tekan

fever of unknown origin

(FUO) Anemia dan dehidrasi
 LABORATORIUM

Kultur darah (+) merupakan gold standard

Leukositosis dengan neutrofilia (shift to the left) Peningkatan alkali fosfatase dan enzim transaminase

Anemia Peningkatan serum bilirubin

Peningkatan laju endap darah Hipoalbuminemia

 TATA LAKSANA • Drainase perkutaneus

Indikasi :
- Risiko tinggi untuk terjadinya rupture abses

• Penisilin, sefalosporin -> coccus gram - Abses pada lobus kiri hati

(+) & gram (-) sensitif. - Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam

• Metronidazole, klindamisin, kloramfenikol 3-5 hari.

-> anaerob. • Drainage dengan pembedahan

• Aminoglikosida -> gram (-) resisten. Indikasi:

• Ampicilin-sulbaktam atau klindamisin- - Kegagalan setelah dilakukan drainase

metronidazole, aminoglikosida dan perkutaneus.

siklosporin. - Ikterik yang tidak sembuh.

• Fluoroquinolones -> alergi penisilin/ - Penurunan fungsi ginjal.

resisten antibiotik. - Abses multilokuler.

- Abses yang telah ruptur.

Terapi konservatif   Terapi intervensi

 
 
 ABSES HEPAR AMUBA

Adalah penimbunan atau akumulasi debris nekro- infalamtori purulen di

dalam parenkim hati yang disebakan oleh amuba, terutama Entamoeba

histolytica.
EPIDEMIOLOGI

Amubiasis terjadi pada 10% dari populasi dunia.

Sering diderita orang muda. dan sering pada etnik

Hispanik dewasa (92%)

Terjadi 10 kali lebih umum pada pria dibandingkan

wanita

Infeksi tertinggi ketiga penyebab kematian setelah

schistosomiasis dan malaria.

Daerah endemisnya meliputi Afrika, Asia Tenggara,

Meksiko, Venezuela, dan Kolombia

Insidensi abses hati di India dan Mesir mencapai 10-

30% pertahun.
ETIOPATOGENESIS
 ANAMNESIS

1 2 3 4

Nyeri perut Mual, Demam Malaise,

kanan >> muntah, intermiten mialgia,
anoreksia, artralgia
dan
penurunan
BB
 PEMERIKSAAN FISIK

Peningkatan temperatur Hepatomegali

tubuh

Nyeri tekan abdomen Ikterik <<

LABORATORIUM

Tes serologi digunakan untuk membedakan AHA dari AHP. Tes serologi
yang bisa dilakukan meliputi ELISA, indirect hemagglutination, celluolose
acetate precipitin, counter immunoelectrophoresis, immufluorescent
antibody, dan tes rapid latex agglutination. Hasil tes serologi harus
diinterpretasikan dengan klinis pasien karena kadar serum antibody
mungkin masih tinggi selama beberapa tahun setelah perbaikan atau
penyembuhan. Sensitivitas tes ± 95% dan spesifisitasnya lebih dari 95%.
Hasil negative palsu mungkin terjadi dalam 10 hari pertama infeksi.
KRITERIA SHERLOCK
Adanya riwayat berasal dari daerah endemik.

Pembesaran hati pada laki-laki muda.

Respon baik terhadap metronidazole.

Leukositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan
leukositosis dengan anemia pada riwayat sakit yang lama.

Ada dugaan amubiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral.

Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect.

Tes fluorescen antibodi amuba positif.

 TATA LAKSANA
• Metronidazole 3x750 mg PO selama 7-10
hari atau Nitoimidazole (Tinidazole 2 gram PO
& Ornidazole 2 gram PO).
> 90% pasien -> respon drastis -> penurunan
nyeri maupun demam dalam 72 jam.
• Preparat luminal amubisida untuk eradikasi
kista dan mencegah transmisi lebih lanjut,
yaitu: Paromomycin 25-35 mg/kg perhari PO
terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini
kedua Diloxanide furoate 3 x 500 mg selama
10 hari.
Terapi konservatif
• Drainase perkutaneus
Indikasi :
- Risiko tinggi untuk terjadinya rupture abses
- Abses pada lobus kiri hati
- Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam
3-5 hari.
• Drainage dengan pembedahan
Indikasi:
- Kegagalan setelah dilakukan drainase
perkutaneus.
- Ikterik yang tidak sembuh.
- Penurunan fungsi ginjal.
- Abses multilokuler.
- Abses yang telah ruptur.
  Terapi intervensi
KESIMPULAN
THANKS