PENYAKIT PARU

Linda Armelia
Bag IPD FK YARSI
Penyakit pada Saluran pernafasan
Saluran nafas atas Saluran nafas bawah
 ISPA  Saluran:
 Bronkitis
 Rinitis alergika
 Asma bronkial
 Faringitis  Bronkiektasis
 Parenkim paru
 TB paru dan atelektasis paru
 Pneumonia / bronkopneumonia
 PPOK
 Ca paru
 Pembungkus paru
 Efusi pleura
 Hemato toraks
 Hidropneumo toraks
 Empiema
Bronhitis
 Peradangan pada bronkial
 Sembuh sendiri
 Komplikasi dari ISPA atau infeksi pernapasan lainnya
 Ada 2: Akut dan kronis
 B. kronis: iritasi atau peradangan scr konstan pd bronkial
 Pengobatan bertujuan untuk meredakan gejala dan
memudahkan jalan napas
Gejala dan Faktor risiko

Gejala Faktor risiko

 Batuk berdahak  Merokok
 Napas pendek  Daya tahan tubuh yang lemah
 Sesak napas  GERD
 Lelah  Iritasi
 Demam ringan dan menggigil
 Rasa tidak nyaman pada dada
 Penyebab bronkitis
Patogen Keterangan Terapi
VIRUS
Influenza Panas, menggigil, sakit kepala, Oseltamivir
mialgia Zanamivir
Parainfluenza Epidemik
Respiratory syncytial R/ keluarga
Corona virus Gjl lebih berat
Adenovirus Infeksi sama dg influenza
Rhinovirus Tidak panas
Bakteri atipikal
Bordetella pertusis Inkubasi 1-3 mgg Makrolid (lini I): Azitromisin,
Eritromisin, Claritromisin
Lini 2: Trimetrorprim sulfa metoxazole

Mycoplasma pneumonia Inkubasi 2-3 mgg, onset 2-3 hari Azitromisin 500 mg

Chlamydophia pneumonia Inkubasi 3 mgg Azitromisin 500 mg

NEJM, 335, 20, 2006

Bronkiektasis
 Kerusakan saluran udara sehingga saluran menjadi melebar,
lembek dan jaringan parut
 Didapat dan kongenital
 Biasanya akibat infeksi atau kondisi lain sehingga dapat
menghambat saluran napas membersihkan secret  inflamasi
kronis karena penumpukan secret
 Komplikasi: gagal napas, atelectasis dan gagal jantung
Penyebab dan faktor risiko
 Infeksi paru: pneumonia, batuk rejan/campak. TB, infeksi jamur
 Yang merusak sal pernapasan dan meningkatkan risiko infeksi paru:
 Fibrosis sistik
 Imunodefisiensi,
 Aspergilosis bronkopulmoner alergi
 Ggn fungsi silia: primary ciliary dyskinesia
 Aspirasi pulmoner kronis
 Penyakit jaringan ikat: RA, SS, Crohn diss
 Penyumbatan sal napas: tumor non kanker, benda asing
Gejala
 Sering dimulai sejak kanak-kanak
 Gejala dan tanda:
 Batuk selama beberapa bulan – tahun
 Banyak sputum yg td air liur, lendir, nanah atau darah
 Sesak napas dan bunyi mengi
 Nyeri dada
 Clubbing finger
 BB menurun
Diagnosis
 Ananmnesis: batuk lama dengan sputum banyak dan ada 3 lapis
 Pemeriksaan fisik:
 Inspeksi: sela iga menyempit, kurus, asimetris pada hemitoraks yg kena
 Palpasi: SF taktil/vocal, melemah
 Perkusi: redup
 Auskultasi: bronkial, ronki basah

 Foto toraks: honey comb appearance

 CT-scan
 Pemeriksaan darah
 Sitologi sputum dan sputum BTA / jamur sputum
 Tes pungsi paru-paru
 Bronkoskopi
Terapi
 Tujuan terapi:
 Mengobati kondisi yang mendasari dan infeksi paru
 Mengurangi mucus
 Mencegah komplikasi
 Oksigen
 Hidrasi: banyak minum
 Obat-obatan: antibiotic, bronkodilator, ekspektoran, inhalasi kortikosteroid
 Terapi fisik dada
 Operasi
Asma bronkial
 Inflamasi kronis saluran napas
 Asma interminten maupun persisten
 Asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yg dicetuskan aspirin
 Pykt paru-paru (trakea dan bronkus) menjadi sensitif terhadap beberapa faktor
rangsangan  m’tmb sesak nafas krn penyempitan sal nafas  hyperreactivity dan
hyperresponsiveness
 Penyempitan sal nafas bersifat dinamis, dan derajat penyempitan dapat berubah

 Sumbatan pada saluran pernafasan dikarenakan :

1. Kontraksi otot polos bronkus (bronkospasme)
2. Pembengkakan mukosa bronkus
3. Peningkatan jumlah dan kekentalan lendir (mukus)
Inflamasi

Akut Kronik
 Pencetus: allergen, virus, iritan
 Reaksi asma tipe cepat  Limfosist T
Alergen pd IgE  sel mast 
degranulasi  preformed
 Epitel
mediator (histamin, protease) dan  Eosinofil
newly generated mediator  Sel mast
(leukotrin, PG, PAT)  kontraksi
otot polos, sekresi mucus dan
vasodilatasi
 Reaksi fase lambat
6-9 jam stlh provokasi allergen 
aktivasi eosinophil, sel T CD4,
neutrophil dan makrofag
Mediator sel mast
Mediator Sasaran Gejala
Histamin   Otot polos Kontraksi
Kelenjar Sekresi
Pembuluh darah Permbesan
Saraf kolinergik Pelepasan neurotransmitter
Prostaglandin D2 Otot polos Kontraksi
Kelenjar Sekresi
Lekotrien B4 Leukosit Kemotaksis
Lekotrien C4, D4 Otot polos Kontraksi
Kelenjar Sekresi
Pembuluh darah Permbesan
Adenosin Otot polos Kontraksi
NCF dan ECF Leukosit Kemotaksis
Chymase, trypase Otot polos Mudah kontraksi
Kelenjar Sekresi
Faktor pencetus dan factor risiko
Pencetus
 Makanan tertentu
 Polusi udara (termasuk juga debu)
 Cuaca dan lingkungan
 Emosi
 Infeksi saluran pernafasan
 Aktivitas fisik tertentu, termasuk olah
raga
 Obat-obatan tertentu
 Wangi-wangian tertentu
 Berbagai alergen lainnya, spt bulu
binatang
Risiko
 Riwayat asma dalam keluarga
 Terpajan asap rokok semasa dalam
kandungan
 Sering mengalami infeksi saluran
pernafasan
 Infeksi Respiratory Synctitial Virus
pada masa bayi
 Hidup di daerah perkotaan
Riwayat penyakit dan gejala
 Sifat episodic  Hal yg perlu dipertimbangkan:
 Reversibel  Riw keluarga (atopi)

 Gejala: batuk, sesak napas, rasa  Riw alergi/atopi

berat di dada dan berdahak  Penyakit lain yg memberat

 Gjl timbul/memburuk saat  Perkembangan penyakit dan
malam/dini hari pengobatan
 Diawali fkt pencetus yg bersifat
individual
 Respon terhadap bronkodilator
Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Inspeksi: normal – berat (retraksi sela iga, otot bantu pernapasan)
 Palpasi: SF T/V dbn
 Perkusi: sonor
 Auskultasi: bronkial, ekspirasi memanjang, wheezing ekspirasi, ronki
basah

Analisa gas darah

p SO2
p PCO2  tahap awal
p PCO2  asma berat
pPO2
 Spirometri:
 Obstruksi jalan napas: rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi
 Reversibiliti,: perbaikan VEP1 >= 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator
(uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah
pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu
diagnosis asma

 APE
 Reversibiliti: perbaikan nilai APE >= 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid
(inhalasi/ oral, 2 minggu)
 Variabiliti: menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama
1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit
Asma ringan : 10 - 20%
Asma sedang : 20 – 30%
 Uji provokasi bronkus Asma berat : > 30%
 Uji bronkodilator
Diagnosis banding
 PPOK
 Bronkitis kronis
 Gagal jantung kongestif
 Batuk kronik akibat lain
 Disfugsi larings
 Obstruksi mekanis
 Emboli paru
 Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis
Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru
I. Intermiten Bulanan APE >= 80%
Gejala < 1x/mgg <= 2x/bulan VEP1 >= 80% nilai
Tanpa gejala di luar prediksi
serangan APE >=nilai terbaik
Serangan singkat Variabilitas APE < 20%

II Persisten ringan Mingguan APE > 80%

Gjl > 1 mgg ttp < 1x/hr > 2x/bulan VEP1 >= 80% nilai
Serangan dpt mengganggu prediksi
aktifitas dan tidur APE >= 80% nilai terbaik
Variabiliti APE 20-30%

II. Persisten sedang Harian APE 60-80%

Gjl tiap hari > 1x/mgg VEP1 60-80% nilai

Serangan mengganggu prediksi
aktivitas dan tidur APE 60-80% nilai terbaik
Membutuhkan Variabiliti APE > 30%
bronkodilator setiap hari

IV. Persisten berat Kontinyu APE <= 60%

Gjl terus menerus Sering VEP1 <= 60% NP
Sering kambuh APE <= 60% nilai terbaik
 Klasifikasi derajat asma dalam pengobatan

Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian

Gejala dan Faal paru dalam Pengobatan Tahap I Tahap 2 Persisten Tahap 2 Persisten
Intermiten Ringan Ringan

Tahap I : Intermiten Intermiten Persisten Ringan Persisten

Gejala < 1x/ mgg . Serangan singkat
Gejala malam < 2x/ bln Sedang
Faal paru normal di luar serangan

Tahap II : Persisten Ringan Persisten Persisten Sedang Persisten

Gejala >1x/ mgg, tetapi <1x/ hari
Gejala malam >2x/bln, tetapi <1x/mgg Ringan Sedang
Faal paru normal di luar serangan

Tahap III: Persisten Sedang Persisten Persisten Berat Persisten Berat

Gejala setiap hari . Serangan mempengaruhi aktiviti
dan tidur , Gejala malam > 1x/mgg Sedang
60%<VEP1<80% nilai prediksi , 60%<APE<80%
nilai terbaik

Tahap IV: Persisten Berat Persisten Persisten Berat Persisten Berat

Gejala terus menerus, Serangan sering
Gejala malam sering, VEP1 ≤ 60% nilai prediksi, atau Berat
APE ≤ 60% nilai terbaik
Tujuan penatalaksanaan asma
 Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
 Mencegah eksaserbasi akut
 Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
 Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
 Menghindari efek samping obat
 Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
 Mencegah kematian karena asma
Asma terkontrol:
 Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
 Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise
 Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak
diperlukan)
 Variasi harian APE kurang dari 20%
 Nilai APE normal atau mendekati normal
 Efek samping obat minimal (tidak ada)
 Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat
7 komponen penatalaksanaan asma
 Edukasi
 Menilai dan monitor berat asma secara berkala
 Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
 Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
 Menetapkan pengobatan pada serangan akut
 Kontrol secara teratur
 Pola hidup sehat
Kontrol asma meliputi:
 Medikasi  mengatasi dan mencegah obstruksi jalan napas
 Pengontrol/pencegah terutama pd asma persisten
 KS inhalasi, sistemik, Na kromoglikat, Nedokromil Na, metilsantin, agonis beta-2 kerja lama,
inhalasi/oral, leukotriene modifier, anti histamin
 Pelega (reliever): relaksasi jalan napas
 Agonis beta-2 kerja singkat, KS sitemik, anti kolinergik, aminofilin, adrenalin
 Tahapan pengobatan
 Penanganan asma mandiri
Penatalaksanaan Asma Akut di IGD
O2 (saturasi > 90%)
Inhalasi agonis b -2 dengan nebulizer, dosis dapat diulang 20 menit
utk 1 jam I.
Dapat diberikan bersama dengan antikolinergik (ipatropium bromida)
pd asma derajat berat.
Steroid sistemik :
tidak ada respons thdp pengobatan dengan nebulasi agonis b -2
telah mendapat steroid oral sebelumnya
termasuk asma akut derajat berat.
Aminofilin iv  dilanjutkan dengan drip (pasien dg serangan asma akut
derajat berat)
 Pengobatan Di Ruang Rawat Inap:
 O2, dipandu dg hasil analisis gas darah.(Analisis gas darah dilakukan bila APE
30 - 50% dari nilai prediksi)
 Inhalasi agonis b -2 dan ipatropium bromida tiap 60 menit
 Steroid sistemik (Solumedrol 1 mg/kgBB) tiap 6 jam. Pemberian secara oral
cukup efektif sepanjang absorbsinya masih baik. Diperlukan paling sedikit 4 jam
untuk menilai efeknya.
 KS sistemik dapat diberikan pada:
a.  Serangan asma berat
b.  Inhalasi agonis b -2 gagal memberikan perbaikan
c.  Serangan msh tjd meskipun pasien dalam th/ KS
d.  Serangan asma sebelumnya memerlukan KS oral.
 Aminofilin intravena, 5,6 mg/kgBB 10-15 mnt, dosis pemeliharaan 0,5-0,9
mg/kgBb/jam
 Antibiotika diberikan bila ada infeksi (pneumonia).
 Hidrasi diberikan sesuai dengan kebutuhan.
 Pneumonia
/Bronkopneumonia
Definisi
 Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri,
virus, jamur, parasit)
 Peradangan paru oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi
bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis
 Peradangan parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis (bronkiolus
respiratorius) dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
pertukaran gas setempat
 Pneumonia komuniti disebabkan bakteri Gram positif (LN) sdg Indonesia
oleh bakteri Gram negatif
 Pneumonia aspirasi disebabkan oleh bakteri anaerob
Epidemiologi dan patogenesis

Epidemiologi Patogenesis
 15-20% kasus ISPA  Imunitas
 Kejadian di ICU lebih sering dari  Mikroorganisme yang menyerang
ruang perawatan  Lingkungan
 Ada penyakit dasar yang
mengganggu daya tahan tubuh
 Sering pada geriatri dan pdrt
PPOK
Patogenesis
 Bbrp cara mikroorganisme mencapai permukaan :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

 Bakteri dg ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dpt mencapai bronkus terminal atau alveol
dan selanjutnya tjd proses infeksi

 Bila tjd kolonisasi pada sal. napas atas (hidung, orofaring)  aspirasi ke sal. napas
bawah  tjd inokulasi mikroorganisme

 Pada pneumonia mikroorganisme masuk secara inhalasi atau aspirasi

Patologi
 Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli  reaksi radang brp
edema seluruh alveoli disusul infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit 
permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi
 Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dg leukosit melalui
psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tsb kmd dimakan
 Tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu:
1. Zona luar: alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2. Zona permulaan konsolidasi: td PMN dan bbrp eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi luas: daerah tempat tjd fagositosis aktif dg jumlah PMN banyak
4. Zona resolusi: daerah tempat tjd resolusi dg banyak bakteri yang mati, leukosit alveolar
makrofag

 Red hepatization: daerah perifer yg tdp edema dan perdarahan

 Gray hepatization: konsolodasi yang luas
Klasifikasi
• a. Pneumonia komuniti (CAP)
Klinis dan • b. Pneumonia nosokomial (HAP/NP)
epideologis • c. Pneumonia aspirasi
• d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised

• a. Pneumonia bakterial / tipikal

• b. Pneumonia atipikal (Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia)
Bakteri penyebab • c. Pneumonia virus
• d. Pneumonia jamur

• a. Pneumonia lobaris. Pneumonia pada satu lobus atau segmen 

sekunder krn obstruksi bronkus
Predileksi infeksi • b. Bronkopneumonia. Ditandai bercak-bercak infiltrat pd lap paru.
• c. Pneumonia interstisial
Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan fisik

 Demam Tgt luas lesi di paru, pada sisi yang sakit:
 Menggigil - Inspeksi : bag yg sakit
 Suhu tubuh m↑ >40oC tertinggal waktu bernapas
- Palpasi : fremitus menguat
 Batuk dg dahak mukoid atau
purulen kadang disertai darah - Perkusi : redup
sesak napas - Auskultasi : suara napas
 Nyeri dada bronkovesikuler sampai bronkial,
dpt disertai ronki basah halus, yg
kmd mjd ronki basah kasar pd std
resolusi
Skor PORT dan kriteria penumonia
 P. komuniti dpt dittn keparahan pykt dg memakai skor berdsr Pneumonia
Patient Outcome Research Team (PORT)
 Mnrt ATS, pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih‘:

Kriteria minor Kriteria mayor

• Frekuensi napas > 30/menit • Membutuhkan ventilasi mekanik

• Pa02/FiO2 < 250 mmHg
• Foto toraks kel. bilateral
• Foto toraks melibatkan > 2
lobus
• TDS < 90 mmHg / TDD < 60
mmHg
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4
jam (septik syok)
• Kreatinin > 2 mg/dl atau p↑ > 2
mg/dI, pada penderita riwayat
penyakit ginjal atau GGK on
HD
Kriteria PORT
Perbedaan pneumonia atipikal dan tipikal
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
 Leukositosis
 Hitungan jenis  shift to the left
 P↑ LED
 Utk m’tn D/ etiologi perlu
pemeriksaan dahak, kultur darah dan
serologi
 AGD: hipoksemia dan hikarbia, pd std
lanjut dpt tjd asidosis respiratorik.
Radiologis
 Foto toraks (PA/lateral)
 Infiltrat smp konsolidasi dengan " air
broncogram“ serta gambaran kaviti
 Foto toraks saja tdk dpt scr khas m’ttn
penyebab pneumonia hanya sbg petunjuk
ke arah diagnosis etiologi
 Misal:
 Gbr pneumonia lobaris  Steptococcus
pneumoniae
 Infiltrat bilateral atau gbr BP 
Pseudomonas aeruginosa
 Konsolidasi pd lobus atas kanan meskipun
dpt mengenai bbrp lobus  Klebsiela
pneumonia
Radiologis
 Bayangan suram homogen
Pengobatan
 Pengobatan td antibiotik dan suportif
 Pemberian antibiotik sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji
kepekaannya
 Dapat diberikan scr empiris bila:
1. Penyakit berat dapat mengancam jiwa
2. Bakteri patogen yg berhasil diisolasi belum tentu sbg penyebab
pneumonia
3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
 Terapi suportif:
 Istirahat di tempat tidur
 Infus atau minum cukup untuk mengatasi dehidrasi
 Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
 Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
 Pemberian terapi oksigen
Evaluasi pengobatan
Komplikasi Prognosis Pencegahan
- Vaksinasi
• Efusi pleura.  1 lobus  moratalitas 1% - Pola hidup sehat
• Empiema.  2-3 lobus, leukopenia,
• Abses Paru. bakteriemia  mortalitas
10%
• Pneumotoraks.
 Mortalitas  pd usia tua,
• Gagal napas.
hamil III, penyakit penyerta
• Sepsis
 Penyakit
paru-paru
obstruksi
kronik
(PPOK)
Asthma and COPD, Management strategies for the Primary care provider, MCM, 2008
Definisi
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Penyakit paru kronik krn hambatan aliran udara di sal napas yg bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial PPOK td bronkitis kronik dan emfisema atau
gabungan keduanya

 Bronkitis kronik
Kelainan sal. Napas ditandai batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dlm setahun,
sekurang-kurangnya 2 thn berturut – turut, tidak disbb penyakit lainnya

 Emfisema
Suatu kel anatomis paru krn pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,
disertai kerusakan dinding alveoli
 PPOK

 Penyakit paru kronik ditandai dg hambatan

aliran udara sal. napas krn bronkitis kronis
dan atau emfisema paru
 Karakteristik: keterbatasan aliran udara yg
persisten
 Bersifat progresif irreversibel atau /
reversibel parsial
 Inflamasi kronik  perubahan struktur
dan penyempitan sal napas
 Dektrusi parenkima paru + proses
inflamasi  kehilangan pertahanan
alveolar dan m↓ recoil elastik paru

NEJM 343;4. 2000

GOLD, 2014
Faktor risiko Patofisiologi
 Merokok  Inflamasi
 Derajat berat merokok dg Indeks  Pada sel dan mediator
Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok  Keseimbangan protease –
dihisap sehari dikalikan lama antiprotease
merokok dalam tahun : - Ringan :  Stres oksidatif
0-200
- Sedang : 200-600
 Efek sistemik
- Berat : >600
 Mekanisme amplifying
 Riw. terpajan polusi udara
(lingkungan dan tempat kerja)
 Hipereaktiviti bronkus
 Riw. infeksi saluran napas bawah
berulang
 Def. alfa-1 anti tripsin
 Laki-laki
 Ras (kulit putih
lebih berisiko)
 Patogenesis
 Bronkitis kronik: p> kel mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta
distorsi akibat fibrosis

 Emfisema: pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal

dan kerusakan ddg alveoli

 Secara anatomik dibedakan 3 jenis emfisema:

- Emfisema sentriasinar: dari bronkiolus respiratori meluas
ke perifer, terutama bag atas paru, akb merokok lama
- Emfisema panasinar (panlobuler): seluruh alveoli scr
merata dan terbanyak pd paru bag bawah
- Emfisema asinar distal (paraseptal): sal napas distal,
duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat
pleura

 Obstruksi sal napas pd PPOK b’s/ ireversibel dan tjd krn

perubahan struktural pd sal napas kecil yaitu: inflamasi,
fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos
penyebab utama obstruksi jalan napas.
NEJM 343;4. 2000
 Perbedaan asma dan PPOK
Asma PPOK
Sel inflamasi Sel mast, EOS, CD4+ (TH2), Neutrofil, CD8+ (Tc), makrofag ++
makrogfag +
Mediator inflamasi LTB4, histamin, IL-4, IL-5, IL-13 Neutrofil, TNF-alfa, IL-8,GRO
eotaxin, RANTES
Efek inflamasi Seluruh sal. Nafas, penebalan epitelial, Sal. Nafas perifer dan alveoli, metaplasia
fibrosis +, tidak ada pembesaran epitelial, fibsorsis ++, destruksi parenkim,
parenkim, mukus mukus
Diagnosis
 Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi
 Tanpa gejala, gejala ringan hingga berat
 Pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru
 Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :
A. Gambaran klinis
a. Anamnesis: Keluhan, Riw. Penyakit, Faktor predisposisi
b. Pemeriksaan fisis
B. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan rutin
b. Pemeriksaan khusus
Diagnosis
Anamnesis
 Riw. merokok atau bekas perokok dg/ tanpa
gejala pernapasan
 Riw. terpajan zat iritan
 Riw. penyakit emfisema dlm keluarga
 Ada faktor predisposisi pada masa
bayi/anak (mis: BBLR, infeksi sal. napas
berulang, lingkungan asap rokok dan polusi
udara)
 Batuk berulang dg atau tanpa dahak
 Sesak dg atau tanpa bunyi mengi
 Skala sesak British MRC
Skala Keluhan sesak berkaitan aktifitas
sesak
0 Tdk ada sesak kecuali dg aktivitas berat
1 Sesak mulai timbul bl berjalan cepat atau
naik tangga 1 tingkat
2 Berjalan lebih lambat krn merasa sesak
3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau stlh
bbrp menit
4 Sesak bila mandi atau berpakaian
Diagnosis – Pemeriksaan fisik
 Inspeksi  Palpasi
- Pursed - lips breathing (mulut
- Fremitus melemah
mencucu)
- Sela iga melebar
- Barrel chest (diameter antero-posterior
dan transversal sebanding)
 Perkusi
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipersonor
- Hipertropi otot bantu napas
- Batas jantung mengecil
- Pelebaran sela iga
- Diafragma letak rendah
- Bila tjd gagal jantung kanan terlihat JVP m↑
- Hepar terdorong ke bawah
dan edema tungkai
- Pink puffer atau blue bloater
 Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau lemah
- Ada ronki dan atau mengi waktu bernapas
biasa atau pada ekspirasi paksa
- Ekspirasi memanjang
- Mengi (saat eksaserbasi)
- Bunyi jantung terdengar jauh
 Diagnosis – Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP,
VEP1/KVP
• Uji bronkodilator
2. Darah rutin
3. Radiologi: Hiperinflasi, Hiperlusen, Ruang
retrosternal melebar, Diafragma mendatar,
Jantung menggantung (jantung pendulum / tear
drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik : Normal atau corakan
bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
Pemeriksaan khusus
 Faal paru
 Uji latih kardiopulmoner
 Uji provokasi bronkus
 Uji coba kortikosteroid
 AGD
 CT-scan
 Scan ventilasi perfusi
 EKG – Echokardiografi
 Bakteriologi
 Kadar alfa 1 anti tripsi
 Spirometri
Pengukuran fungsi paru
 Forced Vital Capacity (FVC): jml udara yg
Klasifikasi ggn ventilasi
dpt di keluarkan scr paksa setelah inspirasi
maksimal, dan di ukur dlm liter
 Ggn restriksi : VC < 80% nilai
prediksi; FVC < 80% nilai prediksi
 Forced expiratoy vol in one second (FEV1):
jml udara yg dpt dikeluarkan dlm 1 detik, di  Ggn obstruksi : FEV1 < 80% nilai
ukur dlm liter. Bersama dg FCV mrpk prediksi; FEV1/FVC < 75% nilai
indikator utama fungsi paru prediksi
 FEV1/FVC mrpk rasio FEV1/SCV (orang  Ggn restriksi dan obstruksi : FVC <
sehat nilai normalnya sekitar 75 – 80% )
80% nilai prediksi; FEV1/FVC <
 Peak expiratory flow (PEF): kecepatan 75% nilai prediksi.
pergerakan udara keluar dr paru pd awal
ekspirasi, di ukur dalam liter/detik.
 Forced expiratory flow (FEF): kecepatan
rata-rata aliran udara keluar dr paru slm
pertengahan pernafasan (di sebut jg MMEF
= Maximal Mid-Expiratory Flow)
Diagnosis banding
 Asma
 SOPT (Sindroma obstruksi pascatuberkulosis)
 Pneumotoraks
 Gagal jantung kronik Asma PPOK SOPT
 Bronkiektasis Timbul usia muda ++ - +
Sakit mendadak ++ - -
 Destroyed lung
Riw. Merokok +/- +++ -
Riw. Atopi ++ + -
Sesak dan mengi berulang +++ + +
Batuk kronik berdahak + ++ +
Hipereaktivitas bronkus +++ + +/-
Reversibiliti obstruksi ++ - -
Variabiliti harian ++ + -
Eosinofil sputum + - ?
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?
 Klasifikasi PPOK
Derajat Klinis Spirometri
PPOK ringan Dengan atau tanpa batuk VEP1 ≥ 80% prediksi (nilai normal
Dengan atau tanpa produksi sputum spirometri)
Sesak napas derajat sesak 1 – sampai derajat VEP1/KVP < 70%
sesak 2
PPOK sedang Dengan atau tanpa batuk VEP1/KVP < 70%
Dengan atau tanpa produksi sputum 50% ≤ VEP1 < 80% prediksi
Sesak napas derajat 3
PPOK berat Sesak napas derajat sesak 4 dan 5 VEP1/KVP < 70%
Eksaserbasi lebih sering terjadi 30% ≤ VEP1 < 50% prediksi
PPOK sangat Sesak napas derajat 4 dan 5 dg gagal napas VEP1/KVP < 70%
berat kronik VEP1 < 30% prediksi atau
Eksaserbasi lbh srg terjadi VEP1 < 50% dg gagal napas kronik
Disertai komplikasi kor pulmonal atau gagal
jantung kanan
Penatalaksanaan
Yang perlu diperhatikan:
1. Pengkajian dan pemantauan penyakit
2. Kurangi faktor risiko
3. Terapi PPOK stabil
4. Terapi eksaserbasi akut
Penatalaksanaan

Tujuan Penatalaksanaan umum

 Mengurangi gejala 1. Edukasi
 Mencegah eksaserbasi berulang 2. Obat-obatan
 Memperbaiki dan mencegah 3. Terapi oksigen
penurunan faal paru 4. Ventilasi mekanik
 Meningkatkan kualitas hidup pdrt 5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
 Edukasi
Tujuan Bahan Pemberian bdsr derajat

• Mengenal pjln pykt dan • Pengetahuan dasar ttg PPOK • Ringan

pengobatan
• Melaksanakan pengobatan yg
maksimal
• Mencapai aktiviti optimal
• M↑ kualiti hidup
• Obat - obatan, manfaat dan
efek sampingnya
• Cara pencegahan perburukan
penyakit
• Menghindari pencetus
(berhenti merokok)
• Penyesuaian aktiviti
• P’sbb dan pola PPOK yg
ireversibe
• Mencegah pykt mjd berat dg
menghindari pencetus
• Segera berobat bl timbul gjl
• Sedang
• Mgn obat dg tepat
• Mengenal dan mengatasi
eksaserbasi dini
• Program latihan fisik dan
pernapasan
• Berat
• Informasi ttg komplikasi yg
dpt tjd
• Penyesuaian aktiviti dg
keterbatasan
• P’gn oksigen di rumah
Obat-obatan

Bronkodilator
 Scr tunggal atau kombinasi
 Diutamakan bentuk inhalasi
 Nebuliser tidak boleh jangka panjang
 Derajat berat diutamakan lepas lambat atau
berefek panjang
 Macam-macam bronkodilator:
 Gol. Antikolinergik
 Gol. Agonis beta-2
 Kombinasi antikolinergik dan agonis
beta-2
 Gol. xantin
Antiinflamasi
 Untuk eksaserbasi akut
 Oral atau injeksi iv
 Menekan inflamasi yg terjadi
 Gol metilprednisolon atau prednison
 Btk inhalasi sbg terapi jangka panjang
diberikan bl terbukti uji kortikosteroid
positif yaitu tdpt perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan
minimal 250 mg
 Phosphodiesterase-4 inhibitor, utk mengurangi
inflamasi dg menghambat pemecahan
intraselular C-AMP.
Obat-obatan

Antibiotika Antioksidan
 Diberikan jika terdapat infeksi  Mengurangi eksaserbasi
 Lini I : amoksisilin, makrolid  Memperbaiki kualiti hidup
 Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat,  Eksaserbasi sering diberikan pada PPOK
sefalosporin, kuinolon dan makrolid  Tidak dianjurkan pemberian rutin
baru
 Diutamakan pad:
 Eksaserbasi dg 3 gjl kardinal: p↑vol sputum,
sputum mjd semakin purulen, dan p↑ sesak
 Eksaserbasi dg 2 gjl kardinal dimn p↑
purulensi mrpk salah satu dr 2 gjl tsb
 Eksaserbasi yg memerlukan ventilasi
mekanik.
Obat-obatan

Mukolitik Terapi lainnya

 Mempercepat perbaikan eksaserbasi  Vaksinasi pneumokokus
 Terutama bronkitis kronik dengan Terutama usia lebih 65 th
sputum yang viscous
 Alfa 1 augmentation terapi
 Diberikan hanya pada eksaserbasi akut
 Imunoregulator
 Mengurangi eksaserbasi pada PPOK
bronkitis akut  RehabilitasiKonseling nutrisi
 Tidak dianjurkan pemberian rutin

Antitusif
Diberikan dengan hati hati
Terapi lainnya

Ventilasi mekanik Rehabilitasi

 Indikasi : bl tdpt gagal napas akut dan/
kronik
 Ventilasi mekanik tanpa intubasi dlm
btk NIPPV
 Ventilasi mekanik dg intubasi
 Gagal napas
 Asidosis berat
 Hipoksemia berat / hiperkapnia
berat
 Penurunan kesadaran, syok,
septikemia
 Kegagalan pada pemakaian NIPPV
 Mengurangi keluhan dan gejala
 Meningkatkan kualitas hidup
 Meningkatkan toleransi aktivitas fisik
dan psikis
 Kegiatan rehabilitasi :
 Latihan fisik
 Latihan pernapasan
 Rehabilitasi psikososial
 Nutrisi
Terapi lainnya - Pembedahan
 Pada PPOK berat
 Bullectomy
 Lung volume reduction surgery
 Transplantasi paru
 FEV1< 35% prediksi
 PaO2 < 55 – 60 mmHg
 Hipertensi pulmonal sekunder
 Usia > 65 th
 Gagal terapi medis maksimal tanpa kegagalan organ lain
Algoritme pengobatan PPOK
Algoritme ATS/ERS
Komplikasi
 Gagal napas kronik  AGD PaO250 mmHg, serta pH dpt normal
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik  sesak napas dg atau tanpa
sianosis, volume sputum bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran
menurun
 Infeksi berulang  menurunnya kadar limfosit darah
 Kor pulmonale  P pulmonal pada EKG, hematokrit>50 %, dan dapat
gagal jantung kanan
Atelektasis
 Berkurangnya volume paru karena kolaps akibat ketidakseimbangan
ventilasi perfusi dan hipoksia
 Kolaps bisa karena obstruksi, kerusakan struktur jaringan paru, fibrosis
karena rusaknya segnmen bronkus, pneumotoraks, efusi pleura dan lain-lain
 Ada 4 kriteria:
 A. Resorpsi
 A. kompresi/pasif/relaksasi
 Mikroatelktasis/A> non obstruksi
 A. kontraksi/sikratisasi
Gejala
 Bervariasi tgt onset kejadian dan luasnya paru yang kena
 Kolaps yg cepat : nyeri hebat dan sesak mendadak  batuk keras
 Kronik atelktasis/ tjd bertahap: gjl sedikit, batuk tidak berdahak
Diagnosis
 Anamnesis
 PF disisi yg sakit:
 I: hemitoraks yg sakit tertinggal
 P: SF vokal/taktil lemah
 P: redup
 A: suara napas lemah - hilang
 Foto toraks
 CT-scan
 Bronkoskopi
Pengobatan
 Antibiotik
 Kortikosteroid
 Perkusi dada dan postural drainase