Journal Reading

Organic Psychosis:
The Pathobiology and
Treatment of Delusions
By: Anggi Febrianti (21360053)

Preceptor: dr. Woro Pramesti, Sp.KJ

RSUD JEND. A.YANI
KOTA METRO
 Telaah Jurnal

Psikosis organik: Patobiologi dan

pengobatan delusi

Oleh : Eileen Maria Joyce

Terbit tahun 2018

 Latar Belakang
Istilah "organik" yang diterapkan pada
psikosis dimaksudkan untuk menyampaikan
munculnya halusinasi atau delusi pada pasien
dengan re gangguan fungsi otak yang baru
didapat.

kelainan ini mungkin mencerminkan

sejumlah penyebab yang berbeda mulai dari
beracun kondisi metabolisme, mempengaruhi
fisiologi banyak tubuh fungsi, hingga gangguan
otak yang lebih spesifik
 Dalam studi prospektif terhadap dua puluh pasien
dengan gejala psikotik sekunder dari berbagai kondisi,
dia mendokumentasikan kompleks tersebut dan isi
dari delusi dan mencari dengan mengetahui
patofisiologi dan temuan pencitraan otak.
Dia mengusulkan itu pada inti pembentukan
delusi adalah disfungsi basal subkortikal interaksi
sistem ganglia-limbik, termasuk dopamin abnormal
transmisi saraf
 Psikosis Pasca Stroke
Kemajuan paling signifikan dalam memahami mekanisme
perkembangan gejala psikotik pada psikosis sekunder
sehubungan dengan pembentukan delusi setelah stroke.

Perkembangan delusi setelah stroke adalah fenomena yang

relatif jarang terjadi (<5%)sedemikian rupa sehingga sebagian
besar telah dilaporkan seperti pada kasus individu.
 Secara kolektif, laporan kasus ini juga menunjukkan bahwa
delusi dapat muncul berikut kerusakan belahan kanan sebagai acara
baru tanpa pra riwayat psikosis yang tidak wajar dan tanpa
perubahan kesadaran, seperti pada delirium, atau gangguan
intelektual, seperti pada demensia.

Delusi Rabins et al memeriksa kejadian stroke berturut-turut ke

unit rawat inap. Mereka menemukan bahwa selama periode 9 tahun
hanya 8 yang mengembangkan keyakinan delusi. Keterlibatan
patologis ganglia basalis/sistem limbik kondisi yang diperlukan
untuk pengembangan delusi. Senada dengan itu, Kumral dan
Ozturk menilai kondisi mental 360 pasien berturut-turut masuk
dengan stroke dan menemukan lima belas kasus dengan delusi.
 Colheart berpendapat bahwa kesalahan identifikasi membutuhkan
kelainan dari kedua persepsi, seperti sebagai pemrosesan keakraban, dan
evaluasi keyakinan untuk mempertahankan delusi meskipun bukti
sebaliknya.
Temuan penelitian ini mendukung hipotesis Cummings bahwa isi
delusi mencerminkan fungsi korteks yang rusak di bawahnya dan juga
Coltheart25,26 yang berpendapat bahwa 2 kelainan pemrosesan
psikologis adalah diperlukan untuk menghasilkan sindrom kesalahan
identifikasi.
Devine et al memeriksa 3 pasien yang disajikan dengan delusi yang
jelas tetapi tidak ada gejala fisik atau tanda-tanda; semuanya memiliki lesi
hemisfer kanan dan 2 memiliki sindrom kesalahan identifikasi.
Untuk menyelidiki pembentukan delusi pada psikosis primer,

Fletcher et al mengembangkan kognitif paradigma berdasarkan

model, di mana otak memprediksi kejadian eksternal

menggunakan pengalaman sebelumnya.

 Prefrontal Lateral Kanan
Corteks, Dopamine, dan
Utama Psikosis
Bukti yang diuraikan di atas menunjukkan bahwa ketika
delusi setelah stroke sangat terlibat, baik karena rusak
sendiri atau karena ada konektivitas yang terganggu dengan
area kortikal atau subkortikal yang rusak lainnya.

Atas dasar studi ini, Corlett et al berpendapat bahwa dua

teori faktor pembentukan delusi menjadi tidak perlu ketika
ditulis dalam pemahaman tentang peran prediksi abnormal
pensinyalan kesalahan dalam membentuk persepsi abnormal
dan mereka interpretasi kognitif.
Bukti yang dijelaskan sejauh ini menunjukkan bahwa
delusi mulai terjadi berkembang di kedua psikosis
primer dan sekunder ketika peristiwa sensorik yang
diprediksi terdeteksi tetapi dievaluasi secara tidak
normal sekunder akibat gangguan fungsi sirkuit yang
secara kritis melibatkan korteks prefrontal lateral
kanan.
 Bukti yang dijelaskan sejauh ini menunjukkan
bahwa delusi mulai terjadi berkembang di kedua

Perlakuan
psikosis primer dan sekunder ketika peristiwa
sensorik yang diprediksi terdeteksi tetapi dievaluasi
secara tidak normal akibat gangguan fungsi sirkuit
yang secara kritis melibatkan korteks prefrontal
lateral kanan.
 Pengobatan dengan obat antipsikotik pada
orang yang sering lanjut usia populasi memerlukan
pertimbangan khusus namun. Sejumlah uji klinis
kecil sekitar pergantian abad ini menunjukkan hal
itu pasien usia lanjut dengan demensia diobati
dengan risperidone atau olanzapine berada pada
peningkatan risiko stroke dan ini secara signifikan
lebih besar untuk risperidone dibandingkan dengan
olanzapine.
apakah penggunaan antipsikotik meningkatkan risiko
stroke, meta-analisis studi yang termasuk total lebih dari
186.000 orang yang memakai antipsikotik sekitar 17.000 di
antaranya mengalami kecelakaan serebrovaskular. Ini
menyimpulkan bahwa penggunaan semua jenis antipsikotik
meningkat secara signifikan risiko stroke sebesar 50%
tanpa memandang usia.
 Penyakit serebrovaskular sangat rentan dan masuk

pasien dengan penggunaan antipsikotik psikosis pasca

stroke harus dihindari sebisa mungkin terutama karena

dapat mengatasi spontan baru-baru ini.

 Diskusi
Bukti saat ini menunjukkan bahwa delusi pasca
stroke muncul mengikuti lesi yang mengganggu
frontal lateral sisi kanan jaringan subkortikal
yang terlibat dalam mendeteksi dan belajar
tentang
yang baru peristiwa dan
kepentingannya.
 Diskusi
Karena kelangkaan psikosis pasca stroke, untuk
menambah kasus prospektif dan mengikuti
mereka dari waktu ke waktu. Ini akan menjadi
langkah pertama dalam menguji hipotesis bahwa
kerusakan prefrontal lateral kanan korteks
memainkan peran penting dalam pembentukan
delusi.
THANK YOU