Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Lalanneet al. Psikiatri BMC (2016) 16:13

DOI 10.1186/s12888-016-0719-7

LAPORAN KASUS Akses terbuka

Upaya pembunuhan bayi dan bunuh diri

meresmikan katatonia terkait dengan
ensefalopati Hashimoto: laporan kasus
Laurence Lalanne1,2,5*, Marie-Emmanuelle Meriot1, Elisabeth Ruppert3,4, Marie-Agathe Zimmermann1,
Jean-Marie Danion1,2dan Pierre Vidailhet1,2

Abstrak
Latar belakang:Catatonia adalah sindrom neuropsikiatri dengan gejala motorik dan perilaku. Meskipun biasanya
terjadi pada pasien skizofrenia dan gangguan mood, sindrom ini juga dapat dikaitkan dengan penyakit saraf atau
kondisi medis umum. Beberapa kasus katatonia yang terkait dengan gangguan autoimun telah dijelaskan.

Presentasi kasus:Di sini, kami melaporkan kasus seorang wanita berusia 27 tahun yang didiagnosis dengan ensefalitis
Hashimoto (HE) yang mencoba bunuh diri dan pembunuhan bayi dengan defenestrasi. Saat dia mempresentasikan faktor
risiko psikosis postpartum, dia dirawat terutama dengan antipsikotik. Meskipun pengobatan yang memadai untuk psikosis,
gejalanya memburuk dan dia mengalami katatonia. Investigasi pelengkap menunjukkan peningkatan titer antibodi anti-
tiroglobulin dan anti-tiroperoksidase (masing-masing 200 dan 10 kali, dibandingkan dengan tingkat normal) dan
elektroensefalografi menunjukkan ensefalopati. Di hadapan kondisi neuropsikiatri yang tidak dapat dijelaskan, HE dicurigai
dan prednisolon oral diperkenalkan. Gejala kejiwaan membaik secara dramatis dalam waktu 72 jam dan pasien masih bebas
dari gejala apa pun 3 tahun kemudian.
Kesimpulan:Catatonia etiologi organik harus selalu dipertimbangkan sebelum etiologi psikiatri terutama dalam kasus
perburukan klinis meskipun pengobatan psikotropika memadai. Sepengetahuan kami, ini adalah deskripsi pertama tentang
katatonia yang terkait dengan HE.

Kata kunci:Katatonia, ensefalopati Hashimoto, penyakit autoimun pasca melahirkan, Psikosis

Latar belakang [7, 9, 10], PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric

Catatonia adalah sindrom neuropsikiatri dengan gejala
motorik dan perilaku yang terjadi pada sekitar 8% pasien
yang dirawat karena penyakit kejiwaan seperti skizofrenia
atau gangguan mood [1]. Tujuh hingga 45% dari katatonia
adalah “katatonia organik” yaitu, katatonia sekunder akibat
kondisi medis umum [1–4]. Di antara mereka, beberapa
kasus katatonia yang terkait dengan penyakit autoimun
telah dijelaskan pada lupus eritematosus sistemik, anti-
NMDAR (reseptor N-metil-d-aspartat) ensefalitis [5-8],
sindrom paraneoplasic.
* Korespondensi:laurence.lalanne@chru-strasbourg.fr
1Departemen Psikiatri, Fédération de Médecine Translationelle de
Strasbourg (FMTS), Rumah Sakit Universitas Strasbourg, Strasbourg, Prancis
2INSERM 1114, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg,
Rumah Sakit Universitas Strasbourg, Strasbourg, Prancis
Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel
Disorder) [11] dan sindrom langka lainnya seperti penyakit Wilson
[12]. Pengobatan lini pertama yang direkomendasikan untuk
katatonia adalah benzodiazepin dan ECT [13] tetapi, dalam kasus
ensefalitis SLE dan anti-NMDAR pada orang dewasa, pengobatan
etiologis, masing-masing pertukaran plasma dan perfusi
imunoglobulin terkait dengan kortikosteroid, merupakan pilihan
yang efisien untuk menghindari penggunaan ECT dan obat
psikotropika. [14, 15]. Di sini kami menyajikan sebuah kasus yang
menyoroti bahwa, karena gejala kejiwaan dapat menonjol pada
ensefalopati, adanya katatonia yang terkait dengan ciri psikotik
dapat menjadi presentasi yang menyesatkan untuk etiologi
organik yang mendasarinya.

© 2016 Lalanne dkk.Akses terbukaArtikel ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution
4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam
media apa pun, asalkan Anda memberikan kredit yang sesuai ke penulis asli dan sumbernya, berikan tautan ke lisensi Creative
Commons, dan tunjukkan jika ada perubahan. Pengesampingan Dedikasi Domain Publik Creative Commons (http://
creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk data yang disediakan dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain.
Lalanneet al. Psikiatri BMC (2016) 16:13 Halaman 2 dari 4

Presentasi kasus tanda peradangan apapun. Tidak ditemukan kelainan lain dari
Pada tahun 2009, seorang wanita berusia 27 tahun dirawat di departemen pemeriksaan lebih lanjut, termasuk pemeriksaan darah untuk
psikiatri kami. Dia telah ditemukan oleh petugas pemadam kebakaran gangguan autoimun biasa, pemeriksaan serologis untuk virus
tanggap darurat, duduk dengan bayi kembarnya yang berusia 8 bulan di herpes simplex, cytomegalovirus, virus hepatitis B dan C, human
langkan jendela rumahnya yang berusia 9 tahun.thlantai apartemen immunodeficiency virus, sifilis, serta pengambilan sampel darah
melemparkan barang-barang pribadi ke udara. untuk vitamin B 12, PP, dan seruloplasmin.
Pasien tidak memiliki riwayat psikiatri pribadi atau Ensefalopati Hashimoto (HE) diduga terkait dengan
keluarga sebelumnya. Dia berasal dari Aljazair dan tiba di konsentrasi tinggi antibodi anti-tiroid dan adanya
Prancis 18 bulan sebelumnya. Suaminya menganggur, kondisi neuropsikiatri yang tidak dapat dijelaskan.
ketergantungan obat, dan jarang ada di rumah. Itu adalah Meskipun pengobatan dengan risperidone 2 mg setiap
kehamilan pertamanya, dan dia melahirkan dua anak hari, cyamemazine 30 mg setiap hari, dan akhirnya
perempuan melalui operasi caesar, karena pendarahan lorazepam 12,5 mg setiap hari, sedang berlangsung,
rahim selama 35 tahun.thminggu amenorea. tidak ada perbaikan klinis yang diamati. Oleh karena
Setelah masuk, pemeriksaan menemukan agitasi psikomotor yang berfluktuasi, kecemasan, emosi labil, dan impulsif. itu, prednisolon oral diperkenalkan dengan dosis 60 mg
Pasien memiliki ucapan yang tidak koheren, delusi penganiayaan, halusinasi pendengaran, dan disorientasi ruang dan setiap hari. Itu segera diikuti oleh peningkatan
waktu. Menurut keluarganya, gejala tersebut muncul tiga bulan sebelumnya dan semakin memburuk. Dia tidak diketahui dramatis dari gambaran klinis; dalam 72 jam, pasien
minum obat apa pun juga tidak menderita penyalahgunaan zat. Mempertimbangkan gambaran klinis dan karena adanya kembali berorientasi pada ruang dan waktu, dan
faktor risiko klasik (ibu pertama kali dengan kelahiran kembar terkait dengan komplikasi obstetrik, imigrasi baru-baru ini, halusinasi pendengaran, serta katatonia, menghilang.
ayah dari anak-anak hampir tidak ada), psikosis pascapersalinan pertama kali dicurigai meskipun onsetnya tertunda. gejala EEG tindak lanjut kembali normal. Pengobatan
kejiwaan 5 sampai 8 bulan setelah lahir lebih lama dari apa yang biasanya diakui untuk diagnosis tersebut [16]. Akibatnya, kortikosteroid dipertahankan dengan dosis 60 mg
risperidone oral 2 mg setiap hari dan cyamemazine 30 mg setiap hari diperkenalkan. Empat puluh delapan jam kemudian, setiap hari selama sebulan sebelum semakin menurun
gejala memburuk, dan pasien mengalami halusinasi pendengaran permanen, ketidakstabilan psikomotor, serta perilaku dan berhenti dalam setahun. Pada tahun 2013, setelah
agresif bergantian dengan mutisme, negativisme, gerakan stereotip, dan kekakuan difus dengan katalepsi. Kejengkelan tiga tahun tindak lanjut,
vesperal dicatat. Menurut kriteria DSM-IV [17] dan DSM-5 [18], katatonia didiagnosis. Lorazepam oral diperkenalkan dan

secara progresif ditingkatkan sampai 12,5 mg setiap hari. Karena gambaran klinis memburuk dan untuk menghindari Diskusi
evolusi menuju katatonia maligna, antipsikotik dihentikan dan pemeriksaan penunjang dilakukan. dan pasien menunjukkan Di sini, kami menjelaskan kasus percobaan pembunuhan
halusinasi pendengaran permanen, ketidakstabilan psikomotor, serta perilaku agresif yang bergantian dengan mutisme, bayi dan bunuh diri pada awal katatonia. Literatur
negativisme, gerakan stereotip, dan kekakuan difus dengan katalepsi. Kejengkelan vesperal dicatat. Menurut kriteria DSM-IV melaporkan peningkatan risiko bunuh diri dan
[17] dan DSM-5 [18], katatonia didiagnosis. Lorazepam oral diperkenalkan dan secara progresif ditingkatkan sampai 12,5 mg pembunuhan bayi di katatonia terutama yang berasal dari
setiap hari. Karena gambaran klinis memburuk dan untuk menghindari evolusi menuju katatonia maligna, antipsikotik kejiwaan [19, 20]. Karena dominasi gejala kejiwaan dan
dihentikan dan pemeriksaan penunjang dilakukan. dan pasien menunjukkan halusinasi pendengaran permanen, adanya beberapa faktor risiko, diagnosis awal kami adalah
ketidakstabilan psikomotor, serta perilaku agresif yang bergantian dengan mutisme, negativisme, gerakan stereotip, dan psikosis postpartum. Namun, resistensi pengobatan
kekakuan difus dengan katalepsi. Kejengkelan vesperal dicatat. Menurut kriteria DSM-IV [17] dan DSM-5 [18], katatonia membuat kami mencurigai adanya katatonia yang berasal
didiagnosis. Lorazepam oral diperkenalkan dan secara progresif ditingkatkan sampai 12,5 mg setiap hari. Karena gambaran dari organik. Di katatonia, skor penilaian kausalitas (CAUS)
klinis memburuk dan untuk menghindari evolusi menuju katatonia maligna, antipsikotik dihentikan dan pemeriksaan telah diusulkan oleh Consoli et al. (2012) [21]. Skor ini
penunjang dilakukan. katatonia didiagnosis. Lorazepam oral diperkenalkan dan secara progresif ditingkatkan sampai 12,5 memperhitungkan adanya kasus serupa yang dijelaskan
mg setiap hari. Karena gambaran klinis memburuk dan untuk menghindari evolusi menuju katatonia maligna, antipsikotik dalam literatur, adanya gejala klinis, biologis, dan
dihentikan dan pemeriksaan penunjang dilakukan. katatonia didiagnosis. Lorazepam oral diperkenalkan dan secara paraklinis, serta respons pasien terhadap pengobatan
progresif ditingkatkan sampai 12,5 mg setiap hari. Karena gambaran klinis memburuk dan untuk menghindari evolusi spesifik yang terkait dengan kondisi medis yang dicurigai.
menuju katatonia maligna, antipsikotik dihentikan dan pemeriksaan penunjang dilakukan. Ketika diterapkan pada kasus klinis kami, skornya adalah
7/10, jelas mendukung asal organik. HE sangat mungkin
Electroencephalography (EEG) menunjukkan terjadi pada pasien kami yang diberikan titer antibodi anti-
perlambatan luas aktivitas latar belakang tanpa tiroid yang tinggi dan normalisasi yang cepat dari gejala
gelombang tajam, yang menunjukkan ensefalopati. klinis dan EEG setelah prednisolon diperkenalkan [22-27].
Pencitraan otak termasuk CT-scan, pemindaian resonansi Harus dicatat bahwa baik pencitraan otak abnormal
magnetik (MRI), dan tomografi terkomputasi emisi foton maupun adanya antibodi anti-tiroid di CSF tidak diperlukan
tunggal (SPECTscan) semuanya normal. Pasien eutiroid untuk diagnosis HE [25]. Selain itu, status tiroid dapat
tetapi memiliki titer antibodi anti-tiroglobulin (TGAB) dan bervariasi dari normal hingga patologis di antara pasien
anti-tiroperoksidase (TPOAB) yang meningkat (masing- dengan HE [23-25].
masing 200 dan 10 kali dibandingkan dengan normal). Ensefalopati Hashimotos adalah sindrom langka, pertama kali
Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF) menunjukkan dijelaskan oleh Brain et al. pada tahun 1966 [28]. Hal ini dicurigai
jumlah sel normal, protein, dan kadar glukosa. Kultur CSF bila gejala ensefalopati akut atau subakut berhubungan dengan
negatif dan titer TGAB dan TPOAB dalam CSF normal. kadar serum antibodi anti-tiroid yang tinggi [18-21]. Karena tidak
Ekografi tiroid menunjukkan kelenjar heterogen tanpa memiliki penanda khusus dan merupakan a
Lalanneet al. Psikiatri BMC (2016) 16:13
sindrom heterogen secara klinis, HE tetap merupakan
entitas nosologis yang sulit dipahami [18-21]. Manifestasi
klinis meliputi kebingungan, koma, episode mirip stroke,
kejang, psikosis, demensia, mioklonus, dan mielopati
[22-26]. Patofisiologi HE masih kurang dipahami:
mekanisme yang diusulkan meliputi vaskulitis serebral dan
reaksi saraf yang dimediasi oleh antibodi [29]. Publikasi
terbaru menunjukkan bahwa insufisiensi aliran darah otak,
terutama di korteks prefrontal kiri dan area cingulate
anterior, karena vaskulitis menyebabkan gejala
neuropsikiatri pada HE, seperti psikosis, gangguan
kesadaran [30] dan gangguan mood [31]. Selain itu,
literatur menunjukkan hubungan antara depresi dan
antibodi antitiroid terlepas dari status tiroid, bahkan
setelah penyesuaian determinan psiko-sosial depresi [32].
Namun, masih belum diketahui apakah antibodi dalam HE
dapat memainkan peran langsung dalam disfungsi otak
terutama karena tingkat autoantibodi yang bersirkulasi
tidak berkorelasi dengan keparahan manifestasi klinis atau
dengan respons terhadap pengobatan. Selain itu, antibodi
antitiroid dapat meningkat dalam persentase yang
signifikan dari populasi normal dan gangguan tiroid
lainnya [25]. Laske et al (2005) melaporkan kasus depresi
berat yang terkait dengan HE [26] dan Babtain (2010)
melaporkan kasus HE sebagai depresi onset lambat
dengan fitur psikotik [33]. Keduanya menafsirkan gejala
kejiwaan akibat ensefalopati yang terkait dengan penyakit
tiroid autoimun. Kedua kasus membaik dengan cepat dan
dramatis di bawah prednisolon, seperti yang terlihat pada
kasus klinis kami. Respon yang baik terhadap
kortikosteroid dan hubungannya dengan penyakit
autoimun lainnya pada HE menunjukkan disfungsi
inflamasi atau autoimun [26, 29, 32-34] yang mungkin juga
mendasari patofisiologi gejala psikiatrik terkait seperti
depresi, psikosis, dan katatonia. Ini konsisten dengan
hipotesis saat ini tentang patofisiologi autoimun dan
inflamasi dari gangguan mood dan psikotik [34, 35].
Kesimpulan
Karena gejala kejiwaan dapat menonjol pada ensefalopati,
gejala tersebut berpotensi menyesatkan dan mengarah ke
katatonia yang berasal dari kejiwaan. Namun, etiologi
organik harus selalu dipertimbangkan, terutama jika tidak
ada riwayat gangguan mental. Ensefalopati Hashimoto
adalah diagnosis yang sulit, terutama bila status hormon
tiroid normal. Oleh karena itu, dokter harus memikirkan
pemberian dosis antibodi tiroid ketika dihadapkan dengan
katatonia. Lebih umum, pendekatan diagnosis
multidisiplin dengan psikiater, internis dan ahli saraf
direkomendasikan dalam setiap kasus katatonia [36].
Bagian persetujuan
Informed consent tertulis diperoleh dari pasien
untuk publikasi laporan kasus mereka dan lainnya
Halaman 3 dari 4
gambar yang menyertai. Salinan persetujuan tertulis
tersedia untuk ditinjau oleh Editor jurnal ini.
Kepentingan yang bersaing
Kami tidak memiliki kepentingan bersaing. Kami tidak memiliki konflik kepentingan untuk
menyatakan sehubungan dengan manuskrip, termasuk keuangan, konsultan,
kelembagaan, politik, pribadi, agama, ideologi, akademik, intelektual, komersial atau
hubungan lain yang dapat menyebabkan bias atau konflik kepentingan. Kami tidak
memiliki pengungkapan keuangan untuk dilakukan. Kami tidak memiliki keuntungan atau
kerugian finansial dari publikasi naskah. Kami tidak menerima dukungan dari perusahaan
farmasi atau industri lainnya.
Kontribusi penulis
Semua penulis terlibat dalam perawatan psikiatri. Artikel ini ditulis oleh LL, MEM, ER. PV,
MAZ dan JMD telah memberikan kontribusi substansial untuk analisis dan interpretasi
data dan telah terlibat dalam merevisi artikel secara kritis untuk konten intelektual yang
penting. LL, MEM, ER, PV, MAZ dan JMD telah memberikan persetujuan akhir atas versi
yang akan dipublikasikan dan setuju untuk bertanggung jawab atas semua aspek
pekerjaan dalam memastikan bahwa pertanyaan yang terkait dengan akurasi atau
integritas bagian mana pun dari pekerjaan sudah sesuai diselidiki dan diselesaikan.
Pengakuan
Penghargaan khusus diberikan kepada Centre Hospitalier Régional Universitaire di Strasbourg
atas kontribusinya. Kami ingin mengucapkan terima kasih yang tulus kepada Cecilia Paasche
atas koreksi bahasa Inggrisnya.
Detail penulis
1Departemen Psikiatri, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg
(FMTS), Rumah Sakit Universitas Strasbourg, Strasbourg, Prancis.
2INSERM 1114, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Rumah Sakit
Universitas Strasbourg, Strasbourg, Prancis.3Departemen Neurologi, Klinik Tidur
dan Elektrofisiologi, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg (FMTS),
Rumah Sakit Universitas Strasbourg, Strasbourg, Prancis.4Institut Ilmu Saraf
Seluler dan Integratif, CNRS
- UPR 3212, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg (FMTS), 67084
Strasbourg, Prancis.5INSERM1114-Departemen Psikiatri, Universitas Strasbourg- 1
place de l'hôpital, 67000 Strasbourg, Prancis.
Diterima: 8 September 2015 Diterima: 15 Januari 2016
Referensi
1. Pommepuy N, Januel D. Catatonia: kebangkitan konsep. Tinjauan
literatur internasional. Encephale. 2002;28:481–92.
2. Gelenberg AJ. Sindrom katatonik. Lanset. 1976;1:1339–41.
3. Huang TL, Ree SC, Huang YC, Liu HY, Yang YY. Fitur katatonik:
diagnosis banding dan perawatan di unit gawat darurat.
Klinik Psikiatri Neurosci. 1999;53:63–6.
4. Carroll BT, Spetie L. Catatonia tentang layanan konsultasi-
penghubung: studi replikasi. Int J Psikiatri Med. 1994;24:329–37.
5. Brelinski L, Cottencin O, Guardia D, Anguill JD, Queyrel V, Hatron PY. Catatonia
dan lupus eritematosus sistemik: studi klinis dari tiga kasus. Psikiatri Gen
Hosp. 1999;31:90–2. doi:10.1016/j.genhosppsych.2008.06.010.
6. Grover S, Parakh P, Sharma A, Rao P, Modi M, Kumar A. Catatonia pada
lupus eritematosus sistemik: laporan kasus dan kajian literatur.
Lupus. 2013;22:634–8. doi:10.1177/0961203313486951.
7. Rosenfeld MR, Dalmau J. Anti-NMDA-Receptor Encephalitis dan Gangguan
Autoimun Sinaptik Lainnya. Curr Treat Pilihan Neurol. 2011;13(3):324–32.
doi:10.1007/s11940-011-0116-y.
8. Mann A, Machado NM, Liu N, Mazin AH, Silver K, Afzal KI. Pendekatan
multidisiplin untuk pengobatan ensefalitis antibodi anti-reseptor NMDA:
kasus dan tinjauan literatur. J Neuropsikiatri Klinik Neurosci. 2012;24:247–54.
doi:10.1176/appi.neuropsych.11070151.
9. Akil M, Schwartz JA, Dutchak D, Yuzbasiyan-Gurkan V, Brewer GJ.
Presentasi kejiwaan penyakit Wilson. J Neuropsikiatri Klinik
Neurosci. 1991;3(4):377–82.
10. Davis EJ, penyakit dan katatonia Borde M. Wilson. Br J Psikiatri.
1993;162:256–9.
11. Elia J1, Dell ML, Friedman DF, Zimmerman RA, Balamuth N, Ahmed AA, dkk.
PANDAS dengan catatonia: laporan kasus. Respon terapeutik untuk
Lalanneet al. Psikiatri BMC (2016) 16:13 Halaman 4 dari 4

lorazepam dan plasmaferesis. J Am Acad Psikiatri Remaja Anak. 34. Fond G, Hamdani N, Kapczinski F, Boukouaci W, Drancourt N, Dargel A, dkk.
2005;44(11):1145–50. Efektivitas dan toleransi terapi tambahan obat antiinflamasi pada gangguan
12. Nayak RB, Shetageri VN, Bhogale GS, Patil NM, Chate SS, Chattopadhyay S. mental utama: tinjauan kualitatif sistematis. Akta Psikiater
Catatonia: gejala penyakit Wilson yang jarang terjadi. J Neuropsikiatri Klinik Pindai. 2014;129(3):163–79. doi:10.1111/acps.12211.
Neurosci. 2012;24(3):E34–5. doi:10.1176/appi.neuropsych.11070169. 35. Hamdani N, Doukhan R, Kurtlucan O, Tamouza R, Leboyer M. Kekebalan,
13. Taylor MA, Fink M. Catatonia dalam klasifikasi psikiatri: rumah sendiri. peradangan, dan gangguan bipolar: implikasi diagnostik dan terapeutik. Curr
Am J Psikiatri. 2003;160:1233–41. Psychiatry Rep.2013;15(9):387. doi:10.1007/s11920-013-0387-y. Tinjauan.
14. Marra D, Amoura Z, Soussan N, Haroche J, Consoli A, Ghillami-Dalbin P, dkk. 36. Lahutte B, Cornic F, Bonnot O, Consoli A, An-Gourfinkel I, Amoura Z, dkk. Pendekatan
Pertukaran plasma pada pasien dengan katatonia stupor dan lupus multidisiplin katatonia organik pada anak-anak dan remaja dapat meningkatkan
eritematosus sistemik. Psikoter Psikosom. 2008;77(3):195–6. pengambilan keputusan pengobatan. Prog Neuropsikofarmakol Biol Psikiatri.
doi:10.1159/000120280. 2008;32(6):1393–8. doi:10.1016/j.pnpbp.2008.02.015.
15. Lalanne L, Jantzi C, Gorse A, Zimmermann MA, Danion JM, Foucher J.
Melancholia Terkait Dengan Gangguan Kognitif Parah sebagai Ekspresi
Postpartum Postpartum Anti-N-Methyl-d-Aspartic Acid Receptor Limbic
Encephalitis. J Neuropsikiatri Klinik Neurosci. 2015;27(2):e168–9.
doi:10.1176/appi.neuropsych.14040079.
16. Valdimarsdóttir U, Hultman CM, Harlow B, Cnattingius S, Sparén P. Penyakit
psikotik pada ibu pertama kali tanpa rawat inap psikiatri sebelumnya: studi
berbasis populasi. PLoS Med. 2009;6(2), e13. doi:10.1371/journal.pmed.
1000013.
17. Asosiasi Psikiatri Amerika. Manual Diagnostik dan Statistik
Gangguan Mental, Edisi ke-4 (DSM-IV). Washington, DC: Asosiasi
Psikiatri Amerika; 1994.
18. Tandon R, Heckers S, Bustillo J, Barch DM, Gaebel W, Gur RE, dkk. Catatonia di DSM-5.
Skizofrenia Res. 2013;150:26–30. doi:10.1016/j.schres.2013.04.034.
19. Yanagawa Y, Ohshita T, Takemoto M, Matsumoto N, Sakamoto T,
Okada Y. Kasus katatonia terkait dengan konsumsi hidroksizin.
Tidak Untuk Shinkei. 2005;57(1):45–9. Tinjauan.
20. IO Godfroid. Kekerasan, keinginan dan kematian. Refleksi tentang 3 tabu
dalam psikiatri. Encephale. 2001;27(1):22–7.
21. Consoli A, Raffin M, Laurent C, Bodeau N, Campion D, Amoura Z, dkk. Faktor
risiko medis dan perkembangan katatonia pada anak-anak dan remaja:
studi kasus-kontrol prospektif. Skizofrenia Res. 2012;137(1-3): 151–8.
doi:10.1016/j.schres.2012.02.012.
22. Chong JY, Rowland LP, Utiger RD. Ensefalopati Hashimoto: sindrom atau mitos?
Lengkungan Neurol. 2003;60:164–71.
23. Chaudhuri A, Behan PO. Spektrum klinis, diagnosis, patogenesis, dan
pengobatan ensefalopati Hashimoto (ensefalomielitis diseminata akut
berulang). Curr Med Kimia. 2003;10(19):1945–53.
24. Rodriguez AJ, Jicha GA, Steeves TD, Benarroch EE, Westmoreland BF. Perubahan EEG
pada pasien dengan ensefalopati responsif steroid terkait dengan antibodi
terhadap tiroperoksidase (SREAT, ensefalopati Hashimoto).
J Clinic Neurophysiol. 2006;23:371–3.
25. Ferraci F, Carnevale A. Gangguan neurologis yang terkait dengan
autoimunitas tiroid. J Neurol. 2006;253:975–84.
26. Laske C, Leyhe T, Buchkremer G, Wormstall H. Depresi pada ensefalopati
Hashimoto. Keberhasilan pengobatan episode depresi berat dengan
glukokortikoid sebagai terapi tambahan. Nervenarzt. 2005;76(5):617–22.
27. Shaw PJ, Walls TJ, Newman PK, Cleland PG, Cartlidge NE. Ensefalopati Hashimoto:
gangguan responsif steroid yang terkait dengan titer antibodi anti-tiroid yang
tinggi – laporan dari 5 kasus. Neurologi. 1991;41:228–33.
28. Brain L, Jellinek EH, penyakit Ball K. Hashimoto dan ensefalopati. Lanset.
1966;2:512–4.
29. de Holanda NC, de Lima DD, TB Cavalcanti, Lucena CS, ensefalopati
Bandeira F. Hashimoto: tinjauan sistematis literatur dan kasus
tambahan. J Neuropsikiatri Klinik Neurosci. 2011;23(4):384–90.
doi:10.1176/appi.neuropsych.23.4.384.
30. Muramatsu T, Ikawa M, Yoneda M, Sugimoto K, Matsunaga A, Yamamura O, Kirimkan naskah Anda berikutnya ke BioMed Central dan kami
dkk. Penurunan patofisiologis aliran darah serebral regional pada akan membantu Anda di setiap langkah:
ensefalopati Hashimoto: studi SPECT multi-kasus. Eur Neurol.
2014;72(1-2):13–9. doi:10.1159/000358220. • Kami menerima pertanyaan sebelum pengiriman

31. Bocchetta A, Tamburini G, Cavolina P, Serra A, Loviselli A, Piga M.
Psikosis afektif, tiroiditis Hashimoto, dan kelainan perfusi otak:
laporan kasus. Klinik Pract Epidemiol Kesehatan Mental. 2007;
3:31. doi:10.1186/1745-0179-3-31.
32.Rolland F, Chevrollier JP. Depresi, antibodi anti-tiroid, dan ensefalopati
Hashimoto. Encephale. 2001;27(2):137–42.
33. Babtain FA. Ensefalopati responsif steroid terkait dengan tiroiditis
autoimun yang muncul dengan depresi onset lambat. Neurosci
• Alat pemilih kami membantu Anda menemukan jurnal yang paling relevan
• Kami menyediakan dukungan pelanggan sepanjang waktu
• Pengajuan online yang nyaman
• Tinjauan sejawat menyeluruh
• Inklusi dalam PubMed dan semua layanan pengindeksan utama
• Visibilitas maksimum untuk penelitian Anda

(Riyadh). 2010;15(3):196–9.
Kirimkan naskah Anda di
www.biomedcentral.com/submit