CAIRAN

DAN
ELEKTROLIT

1
 KESEIMBANGAN ELECTROLYTE
Pertukaran cairan intraseluler dan
ekstraseluler terutama dikendalikan
oleh sodium dan potassium

Na+ K+
K+
Na+
Na+
K
+ Na+
K+
2
 KESEIMBANGAN ELECTROLYTE

Potassium kation utama intracellular dan

sodium kation utama extracellular
Tekanan osmotic ruang interstitial dan
ICF sama , air tdk dapat keluar masuk
cell

K+
Na+
3
 Perubahan concentration electrolyte , air
dapat keluar /masuk sel dg osmosis
potassium cairan keluar sel
Sodium cairan masuk sel

H2O Na
+ K+ K+ H2O
H2O Na+ H 2O

Na
+
K + K+
Na+ H2O
H2O H2O
H2O 4
Aldosterone, ANP and ADH mengatur
kadar sodium dalam tubuh ,
aldosterone mengatur potassium

ADH
Na+
ANP

aldosterone K+
5
Sodium (Na+) ions : kation penting cairan +
extracellular Na

Anions yang berkaitan dengan sodium

adalah chloride (Cl-) dan bicarbonate
(HCO3-)

Cl - HCO 3
-

6
 ELECTROLYTE BALANCE
Ion Sodium secara osmotik
penting dalam menentukan
pergerakan air

Kadar Potassium dan calcium

serum merupakan H2O
elektrolit yang penting dalamH2O H O H2OH OH2O
H 2 O H 2 O H 2 O H O H 2O
2
sistem hidup 2

2
H2O H2O H 2O H 2 O

7
 ELECTROLYTE BALANCES
Hypernatremia - elevated sodium levels

Hyponatremia -- lowered sodium levels

Hyperkalemia -- elevated potassium levels

Click
Hypokalemia ---- lowered potassium levels

Hypercalcemia - elevated calcium levels

Click
Hypokalcemia -- lowered calcium levels
8
 HYPERNATREMIA
Range Normal kadar sodium darah 137 -

143 meq/liter

Hypernatremia kadar sodium serum

(145 -150 meq/liter)

Karena diffusion and osmosis

Na+
9
 SODIUM PRINCIPLES
1) ion Sodium tdk dapat menembus membranes

cell secepat water

H2O

H2O H2O
H2O H2O
Na+
Na+
 SODIUM PRINCIPLES
2) Cellsmemompa ion Na keluar sel dg
menggunakan pompa sodium-potassium

Na+
Na+
Na+
Na+
11
 SODIUM PRINCIPLES
3) Peningkatan kadar ion Na ekstraseluler
tdk merubah kadar ion Na intracellular

Na+
Na+ Na+ Na+
Na + Na+
Na + Na+ Na+
Na+
Na+ Na+ Na+ Na+
Na+
Na+
Na+ Na+
Na +
Na+ 12
 AKIBAT HYPERNATREMIA

1) air keluar sel secara osmotik

------ dehydration Volume cairan

Intracellular

2) Peningkatan volume cairan extracellular

Volume cairan
Extracellular
13
PENYEBAB HYPERNATREMIA
1) kehilangan air

2) ion Sodium >>>>

Defisit air karena
hilang/intake inadequate

Infants rentan terhadap

hypernatremia

14
 KEHILANGAN AIR
Diabetes insipidus disebabkan inadequate
ADH / insensitivitas renal thd ADH ---
 kehilangan cairan lewat urin
Kehilangan cairan meningkat akibat
diuresis osmotik

15
 KEHILANGAN CAIRAN
Diabetes mellitus karena kehilangan
cairan ( kadar solute dalam urin
meningkat)

H2O
H 2O
H2O Glucose
Glucose Glucose
H2O HO
H2O Glucose2
Glucose
Click to
Glucose
HO animate
H2O 2
Glucose
Glucose
H2O HGlucose
Glucose 2O
16
H 2O H 2O
 KEHILANGAN CAIRAN
Diet tinggi protein ---- kadar urea dalam
filtrat glomerular ----- gradien osmotik
------- ekskresi urine meningkat

17
 KELEBIHAN SODIUM

Retensi atau intake Na >>>

ex: infusion IV larutan ion Na hipertonik

Aldosterone memacu retensi sodium dan

air oleh ginjal

Tingginya kadar aldosterone dapat

menyebabkan hypernatremia ringan
18
 CAUSES OF HYPERNATREMIA
CAUS E
e s s e ntia l hype rna tre mia
fe ve r
c o ma
ho t e nviro nme nt, o r s tre nuo us
e xe rc is e
vo miting
dia rrhe a
pituita ry dia be te s ins ipidus
ne phro g e nic dia be te s me llitus
unc o ntro lle d dia be te s me llitus
la rg e a mo unts o f pro te in a nd a mino
a c ids g ive n by na s o g a s tric tube
e xc e s s ive intra ve no us infus io n o f
hype rto nic s o dium s a lt s o lutio ns
ma nnito l us e d a s diure tic
COMMENTS
dis o rde r in w hic h thirs t is impa ire d
inc re a s e d ins e ns ible fluid lo s s
ina de qua te fluid inta ke
s w e a t, hypo to nic fluid lo s s
o fte n a hypo to nic fluid lo s s
o fte n a hypo to nic fluid lo s s
de fic ie nc y o f ADH; e xc e s s ive fluid
lo s s
re na l tubule s ins e ns itive to ADH;
e xc e s s ive urina ry lo s s
g luc o s e in g lo me rula r filtra te ;
o s mo tic diure s is
ure a is a pro duc t o f pro te in
me ta bo lis m; ure a c a us e s o s mo tic
diure s is
a dminis tra tio n o f e xc e s s ive s o dium
io ns
ma nnito l in g lo me rula r filtra te ;
o s mo tic diure s is 19
 TREATMENT
HYPERNATREMIA
1. Re-hydration
Menurunkan kadar sodium
2. waktu dan kecepatan terjadinya re-
hydration
3. setelah 24 jam otak merespon dengan
memproduksi idiogenik utk
re-hydrate sel otak

 4. infus dextrose

20
 TREATMENT HYPERNATREMIA
5. infus larutan glukosa dengan kecepatan
rendah
 menurunkan kadar ion Na plasma
6. menghindari overload cairan dan kehilangan
Na >>>
7. Diuretics dapat diguna
kan untuk menginduksi
sodium dan diuresis air
Jika fungsi ginjal tidak
normal perlu dialisis
peritoneal

21
 HYPONATREMIA
Kadar ion sodium serum < normal

Meningkatkan ratio air thd

sodium cairan extracellular

Cairan Extracellular lebih encer

dibanding cairan intracellular

Menggeser air ke dalam sel

22
SYMPTOMS HYPONATREMIA
neurological (net flux of water into the
brain)
Kadar ion Sodium 125 meq / liter
------ symptoms
Kadar ion Sodium < 110 meq / liter on
seizures dan coma

23
 HYPONATREMIA

Disebabkan :

1) kehilangan ion sodium

2) air >>>>

Air >>> karena :

Masukan
Retensi renal

24
 EFEK PENGENCERAN
1) kehilangan cairan Isotonic
2) sekresi hormon Antidiuretic
3) gagal ginjal Acute / chronic
4) kehilangan ion Potassium
5) terapi Diuretic
H2 O H2 O
H 2O Na+
Na+ H2O
H2 O Na+ H2 O HO
H 2O H2 O 2
H2 O H2 O H 2O
Na+ H2 O Na+ Na +
Na+ H2 O
H2 O H2 O H2 O
H2 O Na+ H 2 O
25
 EFEK PENGENCERAN
1) kehilangan cairan Isotonic
terbakar, demam, hemorrhage
Menyebabkan hyponatremia ( tdk
langsung)
 setiap kehilangan cairan memacu rasa
haus dan menyebabkan masukan air
meningkat
Kehilangan cairan isotonic dapat
menyebabkan hyponatremia bukan
karena kehilangan sodium tetapi
karena intake air yang meningkat
26
 EFEK PENGENCERAN
2) sekresi hormon Antidiuretic
meningkatkan retensi air

3) gagal ginjal Acute atau chronic

Ginjal kurang mengekskresi air
Menyebabkan hyponatremia

27
 EFEK PENGENCERAN
4) kehilangan ion Potassium
 ion Potassium merupakan kation utama
intracellular
Jika ion Potasium hilang , diganti dg
difusi potasium intrasel ke cairan
ekstrasel
Keseimbangan Electrical dipertahankan
dengan difusi ion sodium ke sel utk
mengganti ion potasium
 Na extracellular berkurang --
hyponatremia may ensue
28
KEHILANGAN ION
K+
POTASSIUM 1) extracellular
3) intracellular electrical balance potassium loss
is maintained by diffusion of
sodium ions into cells

Na+
Na+
cell

K+
2) diffusion of potassium
ions into extracellular
compartments

K+
K+
Cairan interstitial
plasma
29
 KEHILANGAN ION
POTASSIUM

Na+
Na+

K+
Cell Na+
K+

K+

Click to see K+
animation
K+
K+
Cairan Interstitial
Plasma
30
 EFEK PENGENCERAN
5) Therapi Diuretic

 penyebab umum hyponatremia

Kehilangan sodium dan potassium terjadi

disamping kehilangan cairan

31
PENYEBAB HYPONATREMIA
CAUS E COMMENTS
ps yc ho g e nic po lydips ia e xce s s ive ing e s tio n o f wate r

s yndro me o f inappro priate ADH caus e s re nal wate r

s e c re tio n o f ADH re te ntio n

Addis o n’s dis e as e aldo s te ro ne de ficie ncy

K+ lo s s e s fro m e xtrac e llular K+ mo ve o ut o f c e lls to re plac e

fluid lo s s e s ; Na + mo ve into ce lls to
maintain e le ctric al ne utrality

32
 REACTIONS PADA HYPONATREMIA

Increased ADH Decreased urinary

Osmoreceptors H2O loss
release
stimulated
Increased Thirst Increased H2O gain

Increased Na+ Additional H2O

dilutes Na+
Homeostasis
Normal Na+ H2O loss
concentrates Na+
Decreased Na+

Decreased ADH Increased urinary

Osmoreceptors release H2O loss
inhibited Decreased Thirst Decreased H2O gain
33
 HYPERKALEMIA
Kadar Normal potassium serum
(3-5 meq / liter)
Kadar normal Na+ (142 meq / liter)
 kadar potassium Intracellular
(140-150 meq / liter)
 Kadar intracellular yang tinggi
dipertahankan dg transport aktif dg
sodium-potassium pump

K+
34
 Pompa Na+ / K+
Cellsmemompa ion K+ ions masuk dan ion
Na+ keluar sel dg menggunakan sodium-
potassium pumps
K+

K+

Na+ K+
Na+ K+
Na+
Na+
35
 HYPERKALEMIA
Hyperkalemia peningkatan kadar ion
potassium (K+)
Akibat hyperkalemia adalah acidosis
Peningkatan ion H+ dalam cairan tubuh
Perubahan kadar ion K + atau H+
menyebabkan pergeseran kompartemen

K+
36
 HYPERKALEMIA
hyperkalemia ion potassium berdifusi ke
dalam cell
Menyebabkan ion H+ keluar cell n untuk
mempertahankan keseimbangan elektrik
 respon physiological thd hyperkalemia
adalah asidosis

H+ K+ HYPERKALEMIA
H+ H
+
K+ K+
H +
K +
H+ H+ K+
H+ K+ H
+
H+
37
 HYPERKALEMIA
Tubuh dilindungi dari efek bahaya
asidosis
 ion H+ di dalam sel diikat oleh protein
(Pr -)
 hal ini menyebabkan ion potassium keluar
cells

H+ H+ ACIDOSIS
K+ K
+
H+ H+
K +
H +
K+ H+ H+
K+ H+ H
+
K+
38
 HYPERKALEMIA
KESIMPULAN :
 Hyperkalemia menyebabkan acidosis
 Acidosis menyebabkan hyperkalemia

HYPERKALEMIA
H+
H +
H+
H +
K + K+
H+ K + K+
H+ H+ H+ K+
K+ K+ K+

ACIDOSIS
39
SYMPTOMS HYPERKALEMIA

Kontraksiotot dipengaruhi oleh

perubahan kadar potassium

Hyperkalemia memblocks
transmission impul syaraf
sepanjang serat otot
Menyebabkan kelemahan otot dan
paralysis
Dapat menyebabkan arrhythmia's
dan gangguan konduksi jantung
40
 PENYEBAB HYPERKALEMIA

1) meningkatnya masukan potassium

2) gangguan ekskresi potassium

3) gangguan ambilan potassium oleh cells

41
 KENAIKAN MASUKAN
A) infus Intravenous KCl

B) substitusi garam yang merngandung K+

C) Hemolysis RBC selama transfusions

darah dengan menghilangkan K+

D) kerusakan dan kematian cells utk

mengeluarkan K+
Burns, crush injuries, ischemia
E) meningkatnya fragilitas RBC
42
 PERGESERAN CELLULAR-EXTRACELLULAR
Defisiensi Insulin predisposes
hyperkalemia
uptake ion K+ intracellular
ditingkatkan oleh insulin, aldosterone
dan epinephrine
protection overload K+ extracellular

Insulin
K + K+

K+ K+ K+
Click to view K+
animation 43
PERGESERAN CELLULAR-EXTRACELLULAR

Defisiensi Insulin mencerminkan

menurunnya proteksi
 Pada tidak adanya aldosterone Na +

keluar bersama urine dan ginjal

meretensi K+

44
 HYPERKALEMIC PERIODIC
PARALYSIS
kadar K+ serum meningkat secara
periodik
Disebabkan pergeseran K+ dari otot
ke darah utk merespon pemberian
potassium atau exercise

 serangan ditandai dengan

kelemahan otot

45
 INSUFFICIENCY RENAL
Aldosterone berperan dalam memacu :
Conservasi Na+
Secresi K+ oleh nephrons ginjal
 penyakit Addison ditandai dengan
defisiensi aldosterone
--- ginjal tidak mampu mensekresi
potasium dg kecepatan
normal

46
 OLIGURIC RENAL FAILURE

Ginjal tidak mampu mensekresi K+

47
 SPIRONOLACTONE
Diuretic dg efek yang berlawanan
dengan aldosterone
Meningkatkan kadar K+ serum dengan
mempengaruhi sekresi K+ secretion di
ginjal
Peningkatan tidak signifikan
Penggunaan diuretik beresiko
jika diberi potassium

48
 TREATMENT
1) Counteract effects of K+ ions at the
level of the cell membrane
2) memacu ion K+ ion ke dalam sel
 3) ekskresi ion K +
dari tubuh

49
 INFUS GARAM
Infus calcium gluconate atau
larutan NaCl
Immediately counteract the
effects of K+ ions on the heart
Effetif hanya selama 1-2 jam

50
 SODIUM BICARBONATE
NaHCO3 also reverses hyperkalemic
effects on the heart
If acidosis is a factor also raises
the pH of body fluids

51
 INFUS INSULIN-GLUCOSE
Insulin dg glucose
Effective sekitar 30 menit
Durasi kerjanya hingga 6 jam

Insulinmemicu pergeseran ion

K+ ke cells
Glucose mencegah hypoglycemia
yang di induksi insulin

52
 KAYEXALATE
Kayexalate ( resin penukar cation )
Mengeluarkan ion K+ dari tubuh menukar
dengan Na+
Waktu Exchange sekitar 45 menit
Effective selama 6 jam

53
 DIALYSIS
dialysis Peritoneal atau hemodialysis
Effectively clears the blood of high K+
levels as well

54
 CAUSES OF HYPERKALEMIA
CAUS E COMMENTS
hype rka le mic pe rio dic pa ra lys is inhe rite d dis o rde r in w hic h the re a re s udde n
s hifts o f c e llula r K+ to e xtra c e llula r
c o mpa rtme nts
a c ido s is c o mpe ns a to ry s hift o f H+ into c e lls in e xc ha ng e
fo r mo ve me nt o f K+ to e xtra c e llula r
c o mpa rtme nts
burns c e ll de s truc tio n w ith re le a s e o f K+
tra ns fus io n o f blo o d tha t ha s be e n re le a s e o f K+ fro m he mo lyze d re d blo o d c e lls
s to re d
s piro no la c to ne diure tic tha t is a n a ldo s te ro ne a nta g o nis t;
inte rfe re s w ith re a bs o rptio n o f Na + a nd
s e c re tio n o f K+
to o ra pid intra ve no us infus io n o f KCl s pe c ia l ris k o f hype rka le mia if the ir is
impa ire d re na l s e c re tio n o f K+
us e o f K+ c o nta ining s a lt s ubs titute s e xc e s s ive ing e s tio n

po ta s s ium s a lts o f a ntibio tic s a dditio na l s o urc e o f K+

a c ute o lig uric re na l fa ilure impa ire d s e c re tio n o f K+

55
 HYPOKALEMIA
Kadar K+ serum dibawah normal (< 3
meq / liter)
Kadar dlm Serum berkurang jika :
Ada aliran K+ intracellular
 ion K +
keluar dari tractus gastrointestinal
atau traktus urinary

K+
56
 ALKALOSIS
Alkalosis menyebabkan dan
disebabkan oleh hypokalemia
Alkalosis : berkurangnya ion
hydrogen atau meningkatnya
bicarbonate dalam cairan
extracellular

H +

K+
HCO 3
-
57
 ALKALOSIS
Alkalosis elicits a compensatory
response causing H+ ions to shift from
cells to extracellular fluids HCO3-
Koreksi ketidak seimbangan asam basa
HCO3-
HCO3-

HCO3-
H+ H +

H+ HCO3-
H+ H+
H+ HCO3-
H+ H+
58
 ALKALOSIS
Ion H+ diganti K+ (potassium masuk
cells)
 kadar K+ serum berkurang
HCO3-
alkalosis menyebabkan
HCO3-
HCO3-
K+
K+
K+ HCO3-
H+ H +
K +
K +

H+ K+ HCO3-
H+ H+
H+ HCO3-
K+
H+ H+
K+
59
 ALKALOSIS
Jika ion K+ keluar dari cellular dan
compartments extracellular
Ion Sodium dan hydrogen masuk cells HCO3-
dg ratio of 2:1 as replacement HCO3- H+
 H+ extracellular berkurang /hilang H+ H+
------ alkalosis HCO3-
Na
+ HCO3-
Na+ H +

Na+ H+
K+ HCO3-
K+ Na+ H+
HCO3-
K+ K+ Na+ + HCO3-
Na
K+ H+
K+ Na+
K K
+ +

60
 FUNGSI KIDNEY
Fungsi Kidney dipengaruhi oleh hypokalemia
Ion Na+ di reabsorbsi ke darah jika ion K+
di sekresi ke urin oleh tubulus ginjal

NORMAL
Peritubular fluid
Tubular lumen
K+ K + Na+
Na+
K+ Na+ Na+
K+
K+
Na+ Na+
K+ Na +
K +
61
 FUNGSI KIDNEY
Fungsi Kidney dipengaruhi oleh hypokalemia
Jika ion K+ tidak cukup tersedia untuk pertukaran
Ion H+ disekresi

HYPOKALEMIA
Peritubular fluid
Tubular lumen
H+ K + Na+
Na+
K+ Na+ Na+
H+
H+
Na+ Na+
H+ Na +
K +
62
 FUNGSI KIDNEY
Hypokalemiamemicu ginjal kehilangan
ion H+ ------ alkalosis

63
 NEPHRON NORMAL
Fungsi nephron normal utk mensekresi H+ dan K+
Utk mengganti Na+

H+
K+

Na+

distal tubule

capillary
Blood
Urine
64
 KERJA NEPHRON PADA HYPOKALEMIA
Hypokalemia ginjal Ion H+ berkurang -
mensekresi ion H+ alkalosis
isecara selektif
H+

K+

Na+

distal tubule

capillary
Blood
Urine
65
 ALKALOSIS 3) Ginjal
mengeluarkan ion
1) alkalosis , penurunan H+ K+ ---
cairan extracellular Hypokalemia
H+
retained

K+

K+
Na + excreted

distal tubule

capillary
Blood
2) Ginjal meretensi ion
hydrogen utk mengoreksi Urine
66
alkalosis
 PENYEBAB HYPOKALEMIA
CAUS E COMMENTS
aldo s te ro ne e xc e s s fav o rs re nal Na+ re abs o rptio n and K+ s e c re tio n
diarrhe a diarrhe al fluid c o ntains hig h amo unts o f K+
diure tic s in g e ne ral c aus e s K+ lo s s
dis tal re nal tubular kidne y tubule de fe c t in whic h K+ are s e c re te d, and H+ are
ac ido s is re taine d by the bo dy
hypo kale mic pe rio dic c aus e unkno wn; pe rio dic influx o f K+ into c e lls
paralys is
Bartte r’s s yndro me s yndro me in whic h aldo s te ro ne is s o me time s e le v ate d;
pro bably a re nal tubular de fe c t s o that K+ are lo s t

67
TREATMENT OF HYPOKALEMIA
Replacement dg K+ :
Supplementasi garam K+ oral
Diet
Pemberian lar garam K+ iv
Diuretic (spironolactone)

68
 HOMEOSTASIS CALCIUM
Ca++ memainkan peran penting dalam :
Kontraksi otot
Transmisi impuls syaraf
Sekresi Hormone
Koagulasi darah

69
 HOMEOSTASIS CALCIUM
Range Normal Ca serum
9 - 10.5 mg/dl (4.5 - 5.3 meq /
liter)

Ca++= 4.9 meq / liter

70
 VITAMIN D
Vitamin D terlibat
dlm
mempertahankan Ca++ serum

71
 VITAMIN D
Sumber vitamin D
- dari diet -
- di synthesis oleh
tubuh
Cholekalsiferol dlm
kulit diubah menjadi
prekursor krn
pemaparan sinar
matahari produk
precursor  bentuk
aktif vit D di hepar
dan ginjal
72
 VITAMIN D
 Vitamin D meningkatkan kadar Ca ++
serum
:
1) memicu resorpsi tulang dengan
melepaskan garam
2) memperkuat efek parathormone
(PTH) pd reabsorpsi tulang
 3) meningkatkan absorpsi Ca ++
dari usus
4) Reabsorpsi oleh tubulus
ginjal

73
 PARATHORMONE
Disekresi ke aliran darah oleh
glandula parathyroid
Bagian Essential dari mekanisme
homeostatik Ca++

74
 KERJA PARATHORMONE
PTH
1) meningkatkan absorpsi ion Ca usus
meningkatkan sintesis bentuk aktif
vit D
2) me reabsorpsi calcium

75
 KERJA PARATHORMONE
PTH
3) ekskresi phosphate (PO4 ) oleh
-3

tubulus ginjal

4) meningkatkan
reabsorption dg
melepaskan Ca++

76
 SEKRESI PARATHORMONE
Sekresi PTH :
Dipacu oleh penurunan kadar Ca++
Dihambat oleh peningkatan kadar
Ca++

Ca++
PTH
Ca ++
PTH 77
 CALCITONIN
Calcitonin : hormone yang di
sekresi oleh glandula thyroid
Effects calcitonin lemah dibanding
PTH

78
 CALCITONIN
Penurunan kadar Ca++ serum oleh:
1) resorpsi tulang
2) ambilan Ca tulang
3) memacu ekskresi calcium oleh ginjal
CALCITONIN
Calcitonin
Thyroid gland stimulates calcium
releases salt deposit in
calcitonin bone

Falling blood
Rising blood Ca++ levels
Ca++ levels

Osteoclasts degrade bone PTH Parathyroid glands release PTH 79

and release Ca++
 SIMPANAN CALCIUM
bone calcium renal excretion
Extracellular
intracellular calcium
calcium absorption from
intestine

80
 HYPERCALCEMIA
Kadar calcium serum 10.5 mg / dl

Ca++ 10.5 = Hypercalcemia

Ca++ 9.0 = Hypocalcemia

81
 HYPERCALCEMIA
Tingginya kadar Ca++:
Interfere with impuls syaraf
Interfere with kontraksi otot
Dapat menyebabkan batu ginjal
recipitate keluar jaringan tubuh
(at high levels)

82
 PENYEBAB HYPERCALCEMIA
1) Overactive glandula parathyroid
2) Hyperthyroidism meningkatkan
resorpsi tulang
3) doses besar vitamin D

83
 PENYEBAB HYPERCALCEMIA
4) Confinement to bed for weeks at a
time
Kecepatan reabsorpsi tulang >
pembentukan tulang
5) beberapa malignancies mensekresi
hormones yg menyebabkan resorpsi tulang

84
6) syndrome Milk-alkali
Pemberian milk & antasida
alkali jangka lama & >>>
(peptic ulcer)
Sodium bicarbonate dan
calcium carbonate
digunakan sbg antacids
Menyebabkan asidosis
Metabolic karena kadar
bikarbonat plasma naik
85
SYNDROME MILK-ALKALI
Alkalosis memicu hypercalcemia
1) meningkatkan resorpsi Ca ginjal
2) mengurangi kapasitas tulang
mengambil Ca

86
 PENYEBAB HYPERCALCEMIA
CAUSE
vitamin D e xc e s s
hype rparathyro idis m
hype rthyro idis m
thiazide diure tics
e xc e s s ive and pro lo ng e d
ing e s tio n o f milk and
antac ids
s o me malig nancie s
immo bilizatio n
COMMENTS
pro mo te s calcium abs o rptio n fro m
inte s tine , re abs o rptio n fro m kidne y
e xc e s s ive pro duc tio n o f PTH
caus e s mild hype rcalc e mia; caus e s bo ne
re s o rptio n
caus e s mall inc re as e s in s e rum c alcium
in no rmal individuals ; incre as e d re nal
re abs o rptio n
alkalo s is c aus e s hype rcalce mia
pro bably s e c re tio n o f P TH - like
s ubs tance s by malig nanc ie s
patie nts who are c o nfine d to be d; bo ne
re s o rptio n
87
 TREATMENT
Phosphate secara oral/iv
menurunkan kadar Ca plasma dg
mempengaruhi resorpsi tulang

Calcitonin mengurangi aktivitas sel

perusak tulang (osteoclasts)

Glucocorticoids menghambat
absorpsi Ca usus
88
 TREATMENT
diuretics memacu excresi Ca
oleh ginjal

Infus NaCl / sodium sulfate

(Na2SO4) meingkatkan ekskresi
ca urin

89
 HYPOCALCEMIA
Kadar Ca serum < 9 mg / dl

Ca++ 9.0 = Hypocalcemia

Ca++ 10.5 = Hypercalcemia

90
 HYPOCALCEMIA
Respon Physiologic thd rendahnya
kadar calcium serum
Kenaikan seckresi PTH
Meningkatkan calcium resorpsi tl
absorption Intestinal
Reabsorpsi Renal

91
 PENYEBAB HYPOCALCEMIA
1) Inadequate vitamin D
a) defisiensi Nutritional
b) gangguan absorpsi intestinal
ex: partial gastrectomy
c) disfungsi Liver / kidney
berkaitan dg pembentukan
bentuk aktif
vitamin D

92
d) Inadequate pemaparan thd sinar
Mereduksi pembentukan vitamin D
aktif di kulit

e) Intestinal/ tulang tdk merespon thd

kerja vit D

93
2) hilangnya glandula parathyroid /
hilangnya fungsi

3) Pancreatitis
Defect sekresi PTH
Terbentuk deposit Calcium dlm jaringan
lunak

94
4) Gagal Renal
Reduction pembentukan metabolit aktif
vitamin D

95
 PENYEBABA HYPOCALCEMIA
CAUS E
hypo parathyro idis m
DiGe o rg e ’s s yndro me
multiple e ndo c rine
de fic ie nc y-auto immune -
c andidas is s yndro me
vitamin D de fic ie nc y
COMMENTS
may be c aus e d by s urg ic al
pro c e dure s invo lving the ne c k;
PTH de fic ie nc y
c o ng e nital abs e nc e o f
parathyro id g lands
inhe rite d c o nditio n in whic h
hypo parathyro idis m is pre s e nt
de c re as e d abs o rptio n o f c alc ium
fro m inte s tine s
96
 TREATMENT
Pemberian garam Calcium peroral/iv
: Calcium gluconate / lar CaCl2

Pemberian Vitamin D

97