GAGAL GINJAL AKUT

OLEH
KRISTIA LULU SABRINA
JOANNE JOSHEPINE
 Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ yang berbentuk
seperti kacang merah yang terletak
pada posisi retroperitoneal di
abdomen, masing – masing satu
disetiap sisi kolumna vertebra. Ginjal
terlindung Sebagian oleh sepasang
iga terkahir, dengan ginjal kanan
terletak lebih bawah dari pada ginjal
kiri karena letak hati.
Lanjutan

Selubung fibrosa yang kuat yang disebut kapsul

ginjal, mengelilingi masing – masing ginjal. Ginjal
orang dewasa kira – kira memiliki Panjang 12
cm, lebar 6 cm, dan tebal 2,5 cm. berat ginjal
berkisar 125 dan 170 gram pada pria, 115 dan
155 gram pada Wanita.
Terdapat 2 lapisan ginjal yang berbeda yaitu:

1. Korteks ginjal adalah bagian terluar

ginjal dan mempunyai 2 bagian yaitu bagian
kortikal dan bagian jukstamedular. Kortikal
terdiri atas glomerulus, tubulus proksimal,
ansa kortikal henle, tubulus distal dan ductus
penampung kortikal.

2. Medula lapisan bagian dalam, terdiri

atas piramida ginjal. Piramida ginjal terdiri
atas ansa medular henle dan bagian medular
ductus penampung yang bergabung
membentuk kaliks minor. Kaliks ginjal
kemudian bergabung menjadi saluran untuk
mengarahkan aliran urine menuju ureter.
 Bagian Ginjal

1. Nefron

Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap ginjal berisi sekitar

1 juta nefron. Nefron terdiri atas glomerulus, tubulus proksimal,
ansa henle dan tubulus distal. Beberapa tubulus distal mengalir
kedalam ductus penampung. Sekitar 80 % Kembali ke aliran
darah melalui reabsorpsi di tubulus proksimal.
Ginjal memiliki tiga jenis nefron:
(1) nefron kortikal superfisial (85% dari semua
nefron), yang memanjang Sebagian ke dalam medula
(2) nefron midcortical dengan pendek atau panjang
lingkaran
(3) juxtamedullary nephrons, yang terletak dekat
dengan dan meluas jauh ke dalam medula dan penting
untuk proses berkonsentrasi urin
Membran filtrasi glomerulus menyaring darah
yang dipilih komponen melalui tiga lapisannya:
(1) lapisan dalam adalah endotelium
glomerulus,
(2) lapisan tengah adalah membran basement
glomerulus (GBM),
(3) lapisan luar adalah epitel visceral

Ref: pathofisioly
 Fungsi nefron
• Nefron dapat melakukan banyak fungsi secara
bersamaan, menyaring plasma di glomerulus dan
menyerap Kembali dan mengeluarkan zat yang
berbeda diberbagai struktur tubularnya.
• Fungsi Nefron adalah untuk membentuk filtrat
plasma bebas protein, proses ini dikenal sebagai
ultrafiltrasi, terjadi melintasi membrane
glomerulus. Nefron kemudian mengatur filtrat
untuk mempertahankan volume cairan tubuh,
komposisi elektrolit, dan PH dalam batas sempit
 lanjutan

Regulasi filtrat terjadi melalui 2 proses: reabsorpdi

tubulus dan sekresi tubulus. Reabsorpsi tubulus
adalah pergerakan cairan dan zat terlarut dari lumen
tubulus ke plasma kapiler peritubulus. Transfer zat
dari plasma kapiler tubulus ke lumen tubulus adalah
sekresi tubulus. Mekanisme melibatkan transport
aktif dan pasif. Ekskresi adalah eliminasi suatu zat
dalam urine akhir.
Pada orang dewasa dalam keadaan istirahat, ginjal
memperoleh suplai darah 1,2-1,3 liter per menit, atau
kurang dari 25% dari curah jantung. Berdasarkan
pengukuran bersihan dari PAH (p-amino hippuric acid)
diketahui bahwa perkiraan aliran plasma ginjal
(Estimated Renal Plasma Flow) sebesar 630 ml/menit.
Oleh karena ratio ekstraksi PAH rata-rata 0,9, maka
diketahui bahwa aliran plasma ginjal sebesar 700
ml/menit. Dalam keadaan normal, sekitar 20 % plasma
yang masuk ke glomerulus difiltrasi dengan tekanan
filtrasi netto 10 mmHg, menghasilkan 180 liter filtrasi
glomerulus setiap hari untuk GFR rata-rata 125
ml/menit pada pria dan 160 liter filtrasi per hari GFR
115ml/menit pada wanita.
• Sel ginjal

Sel ginjal terdiri dari dua struktur: Glomerulus dan Kapsul Bowman. Glomerulus

berfungsi menyerap protein dari darah yang masuk dalam sel ginjal. Sedangkan

Kapsul Bowman berfungsi mengalirkan darah ke tubulus renalis. Di dalam struktur

sel ginjal inilah zat limbah dalam darah disaring.

• Tubulus renalis

Setelah Kapsul Bowman, darah akan masuk ke tubulus renalis. Struktur ini memiliki

tiga bagian. Tubulus kontortus proksimal dimana air, sodium dan glukosa akan

diserap kembali. Lengkung henle menyerap kembali kalium, klorida, dan natrium.

Tubulus kontortus distal menyerap kembali banyak natrium dan kalium serta asam.

Di ujung tubulus, cairan akan mengandung banyak urea. Cairan tersebut merupakan

produk metabolisme yang biasa disebut urine.

• Korteks ginjal

Bagian ini merupakan bagian terluar dari ginjal. Korteks ginjal berisikan glomerulus

dan tubulus kontortus. Di tepi korteks ginjal dikelilingi oleh kapsul renal dan lapisan

lemak. Bagian ini berfungsi untuk menjaga jaringan yang ada di dalam ginjal.

• Medula

Di dalam struktur dalam ginjal, terdapat medula. Medula terdiri dari lengkung Henle

dan piramida ginjal. Piramida ginjal merupakan struktur kecil yang terdiri dari

jaringan nefron dan tubulus. Cairan akan masuk melalui tubulus ini menuju ke

ginjal. Saluran pengumpul pada medula terdapat di akhir medula. Bagian ini

merupakan akhir perjalanan cairan dari nefron. Cairan akan bergerak menuju

pelvis ginjal atau pelvis renalis.

• Pelvis ginjal

Struktur ginjal ini berfungsi untuk mengumpulkan dan membuang

urin. Bentuk dari pelvis ginjal seperti corong dan terletak di dalam
ginjal. Terdapat dua bagian dalam pelvis ginjal: Calyces dan
hilium. Calyces merupakan bagian terbesar dalam pelvis ginjal.
Bagian ini bertugas mengumpulkan cairan sebelum dipindahkan
ke kandung kemih. Di bagian ini urine dibentuk dari cairan serta
limbah. Helium merupakan ujung dari pelvis ginjal. Bagian ini
terhubung langsung dengan ureter. Ureter berfungsi untuk
mendorong cairan urine ke kandung kemih.
Proses Pembentukan Urine
1. Filtrasi / proses penyaringan
Filtrasi merupakan proses penyaringan zat-zat sisa metabolisme yang
harus dibuang tubuh seperti urea, Cl, H2O/ air. Ginjal merupakan organ
penyeimbang cairan dalam tubuh. Proses filtrasi terjadi di glomerulus.
Darah akan masuk ke ginjal melalui arteri afferent membawa partikel –
partikel darah yang akan disaring. Di glomerulus terdapat sel – sel yang
disebut endotel dan dinding kapsul bowman terdapat sel – sel yang
disebut podosit. Antara glomerulus dan kapsul bowman ada Namanya
membrane basement. Jadi diantara celah sel endotel dan podosit ini lah
penyaringan terjadi untuk terus dilanjutkan ke tubulus proksimal. 
Partikel dalam darah yang besar seperti plasma dan protein/
albumin normalnya tidak dapat tersaring dan tetap di dalam
darah. Dari proses filtrasi di glomerulus ini lalu melewati
kapsula bowman menuju tubulus proksimal. Proses filtrasi ini
terjadi pada bagian renal curpusle dari keseluruhan proses
pembentukan urin. Proses filtrasi ini menghasilkan urine yang
masih mengandung zat zat yang berguna seperti glukosa,
garam, dan asam amino. Hasil filtrasi di sebut juga urine
primer.
2. Reabsorbsi
Proses reabsorbsi terjadi di tubulus proksimal. Proses ini
merupakan proses diserapnya kembali zat zat yang masih
bermanfaat untuk tubuh dan masuknya zat zat lain dari tubuh
yang tidak berguna. Reabsorbsi dilakukan oleh sel sel epitel di
tubulus. Zat zat yang direabsorbsi  berasal dari urine primer
yang mengansung komponen seperti glukosa, asam amino,
Na+, K+, Cl–, HCO3-, Ca2+, dan air.
Air akan diserap kembali pada proses osmosis di
tubulus dan loop of henle. Zat zat yang masih berguna
akan masuk kembali ke pembuluh darah. Proses
reabsorbsi ini akan terus berlangsung dari tubulus
proksimal, masuk ke tubulus descenden ke loop oh
henle dan naik ke tubulus ascenden ke tubulus distal.
Saat urine berada di tubulus ascenden, garam
dipompa keluar sehingga ure menjadi lebih pekat.
Dari proses reabsorbsi ini didapatkan urine sekunder.
3. Sekresi/ Augmentasi

Proses ini dikenal juga dengan proses Augmentasi. Urine

sekunder kemudian dialirkan menuju tubulus distal dan
collecting duktus atau duktus pengumpul. Di tubulus distal,
pengeluaran zat sisa oleh darah seperti Kreatinin, H+, K+,
NH3 terjadi. H+ dikeluarkan untuk menjaga pH dalam
darah. Proses ini mengandung sedikit air dan
menghasiilkan urine sesungguhnya. Urine yang
sesungguhnya kemudian menuju ductud collecting.
Urine ini mengandung urea, amonia, sisa sisa metabolisme

protein, dan zat zat racun yang berlebihan didalam darah seperti

sisa sisa obat –obatan hormon, garam mineral, dan sebagainya.

Urine yang sudah jadi ini dari duktus collecting dibawa menuju

pelvis menuju kandung kemih melalui ureter dan keluar menuju

uretra untuk dikeluarkan dari tubuh. Urin yang sesungguhnya

akan ditampung lebih dulu di kandung kemih sampai batas

tertentu sampai nerves yang berada didekatnya mengirim impuls

keinginan untuk berkemih atau proses ekskresi.

4. Ekskresi
Ekskresi merupakan bentuk pengeluaran urin dalam tubuh yang
melibatkan ureter, kandung kemih, dan uretra. Proses ini merupakan
proses pengeluaran urin yang menstimulus nerves sekitar kandung
kemih sebagai penanda keinginan untuk miksi atau berkemih. Urin
yang dikeluarkan memiliki kandungan zat zat toksik bagi tubuh
seperti kreatinin, ureum, asam urat, dan hasil metabolisme lainnya
termasuk sisa obat – obatan yang dikonsumsi. Tingginya kadar
kreatinin dan ureum dalam tubuh menyatakan buruknya kondisi
ginjal. Kadar kreatini juga digunakan sebagai patokan fungsi ginjal
dari hasil pemeriksaan laboratorium.
Komponen normal dalam urine terdiri dari 96% air, 2%
urea, dan 2% hasil metabolisme lainnya. Hasil
metabolik lainnya yaitu seperti zat warna dari empedu
yang memberikan warna kuning pada urine, zat zat
yang berlebihan dalam darah seperti vitamin B1 dan C.
Hasil dari proses filtrasi di glomerulus hanya 1% yang
merupakan bagian dari volume urine dan 99% lainnya
diserap kembali. Setiap harinya jumlah air yang
direabsorbsi kurang lebih 178 liter, glukosa 150 gram
dan garam 1200 gram.
Lanjutan
Dalam proses pembentukan urine tersebut komponen ginjal
yang paling berperan adalah nefron. Fungsi utama nefron
yaitu sebagai tempat proses terjadinya filtrasi, reabsorbsi,
dan sekresi. Kerusakan pada nefron ginjal akan
mempengaruhi ketiga proses tersebut.  Selain itu ginjal juga
memiliki fungsi lainnya seperti meregulasi hormon, regulasi
elektrolit, menjaga keseimbangan pH, menjaga tekanan
osmolaritas, regulasi cairan dan sisa metabolisme, dan
glukoneogenesis. ke enam fungsi ginjal tersebut berada
dalam proses pembentukan urin atau lebih tepatnya proses
filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi.
Anatomi ginjal
 Fungsi Ginjal

1. Fungsi Eliminasi Ginjal

Ginjal merupakan organ utama untuk membuang
produk sisa metabolisme yang tidak diperlukan lagi
oleh tubuh. Produk-produk ini meliputi urea yang
merupakan hasil metabolisme dari asam amino,
kreatinin hasil metabolisme dari kreatnin otot, asam
urat hasil metabolisme dari asam nukleat, bilirubin yang
merupakan produk akhir dari pemecahan hemoglobin,
dan metabolit dari berbagai hormone. Proses eliminasi
pada ginjal ini dibagi dalam beberapa tahap yaitu filtrasi
glomerolus, reabsorbsi tubular dan sekresei tubular.
2. Fungsi Pengaturan Tekanan Darah Ginjal mempunyai
peran penting dalam pengaturan tekanan darah terkait
peranannya dalam keseimbangan Natrium yang
merupakan penentu utama tekanan darah.
3. Fungsi Dalam Metabolisme Kalsium Ginjal
memegang peran dalam proses keseimbangan kalsium-
fosfat, dimana mobilisasi kalsium dari tulang akan
meningkatkan mobilisasi fosfat dalam jumlah yang
seimbang
4. Fungsi Ginjal Dalam Eritropoesis Ginjal merupakan
suatu organ yang dapat memproduksi hormon
eritropoitin, yang mana hormon ini diproduksi didalam
sumsum tulang dan digunakan untuk mematangkan sel
darah merah.
 Gagal Ginjal
a. Definisi

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang irreversible (Rahardjo et al.,2017)

b. Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut ditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba dan
penurunan volume urin secara cepat. Laju filtrasi glomerulus dapat
menurun secara tiba-tiba sampai dibawah 15 mL/menit. Penyakit ini
mengakibatkan peningkatan kadar serum urea, kreatinin, dan bahan lain.
Gagal ginjal akut bersifat reversibel, namun secara umum tingkat
kematian pasien tinggi (Kenward & Tan,2018)
Gagal ginjal akut merupakan syndrome klinis
yaitu terjadi penurunan tiba – tiba fungsi ginjal
( terjadi selama berapa jam hingga beberapa
hari ) yang menyebabkan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit hemeostatis
asam basa, metabolism kalsium, pengaturan
tekanan darah, eritropoeisis.

ref. keperawatan kritis vol 1 (hal 870)

Etiologi
Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa berdasarkan etiologi dan
proses terjadinya Acute Kidney Injury, dapat diklasifikasikan menurut
tahapan kerusakan ginjal sebagai berikut:

a). Prarenal

Merupakan kelainan fungsional tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik

pada nefron. Acute Kidney Injury pre-renal adalah keadaan paling ringan yang
berlangsung secara cepat dan jika perfusi ginjal ini segera diperbaiki maka fungsi
ginjal akan dapat kembali normal (reversible) Namun, bila hipoperfusi ginjal tidak
segera diperbaiki, maka akan menimbulkan terjadinya Nekrosis Tubular Akut (NTA).
Penyebab terjadnya Acute Kidney Injury pre-renal adalah semua faktor atau kondisi
yang menyebabkan penurunan jumlah darah yang sampai ke ginjal sehingga terjadi
hipoperfusi renal.
Kondisi yang dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal atau renal antara lain :

1) Penurunan Volume Vaskular

Hal ini dapat terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan plasma atau

darah karena perdarahan, luka bakar atau kehilangan cairan ekstraseluler

karena muntah dan diare

2) Kenaikan Kapasitas Vaskuler

Penyempitan pembuluh darah dapat meningkatkan kapasitas atau tahanan

vaskuler sehingga aliran darah ke ginjal menurun. Kondisi ini dapat terjadi

sepsis, blokade ganglion, dan reaksi anafilaksis.

3) Penurunan Curah Jantung
Ginjal membutuhkan perfusi ginjal dari jantung sebanyak 25
sampai 30% dari COP (Cardiac Output). Jika jumlah tersebut
kurang maka ginjal dapat mengalami penurunan fungsi
secara akut. Kondisi yang dapat menyebabkan penurunan
COP diantaranya adalah renjatan atau syok kardiogenik,
payah jantung kongestif, tamponade jantung, disritmia,
emboli paru, dan infark jantung.
b). Intra renal

Acute Kidney Injury yang disebabkan oleh kerusakan atau penyakit primer dari ginjal yang

menyebabkan Acute Tubuler Necrosis. Gangguan ginjal ini mencakup masalah seperti yaitu :

1) Infeksi
Glomerulonefritis merupakan infeksi yang dapat menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus

2) Crush Injury
Trauma hebat dan luas pada otot dan jaringan lunak dapat menyebabkan peningkatan

myoglobulin (pelepasan protein akibat kerusakan otot yang berkaitan dengan hemoglobulin)

merupakan toxic atau racun bagi nefron

3) Reaksi Transfusi Berat

Hati-hati dengan tindakan transfusi karena jika terjadi kesalahan dan menyebabkan reaksi

transfusi berupa hemolisis kemudian menyebabkan peningkatan konsentrasi darah menuju

ginjal, maka ginjal akan sulit di filtrasi

4) Obat-obatan
Obat merupakan zat kimia di mana ginjal sebagai jalan pengeluaran racun
yang ada pada obat. Beberapa obat yang mempunyai sifat toksik terhadap
ginjal (nefrotoxic) bila diberikan dalam jumlah berlebihan. Obat khususnya
golongan Nonsteroidal Anti-inflammantory Drugs (NSAIDs) dan ACE
(Angiotensin-Converting Enzyme) inhibitors mempunyai efek antara yang
secara mekanisme autoregulasi dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal
renal dan iskemik renal

5) Racun/Zat Kimia
Ada beberapa zat kimia beracun yang apabila masuk ke dalam tubuh baik
secara inhalasi ataupun ingesti dapat merusak fungsi ginjal. Zat tersebut
diantaranya arsen, merkuri, asam jengkolat dan sebagainya
C. Post-Renal
Acute Kidney Injury post-renal adalah suatu keadaan di
mana pembentukkan urin sudah cukup, tetapi aliran urin di
dalam saluran kemih terhambat. Penyebab yang paling
sering adalah obstruksi saluran kemih karena batu,
penyempitan/striktur, dan pembesaran prostat. Namun,
post-renal juga dapat terjadi akibat proses ekstravasasi.
 Patofisiologi
1. Prarenal
Patofisiologi gagal ginjal akut prarenal berpusat pada
respons ginjal terhadap perfusi yang tidak adekuat.
Penurunan perfusi ginjal mneyebabkan pelepasan enzim
renin dari sel jukstaglomerulus di dinding arteiol aferen.
Peristiwa ini mengaktifkan rangkaian renin-
angitensinaldosteron, hasil akhirnya adalah produksi
angiotensin II menyebabkan vasokontriksi sistemik hebat
dan aldosteron mengakibatkan retensi natrium dan air.
Efek ini membantu tubuh memelihara volume sirkulasi
sehingga dapat memelihara aliran darah yang adekuat ke
organ penting seperti jantung dan otak
 Prarenal...

Pada gagal ginjal akut prarenal, setelah kemampuan

autoregulasi terbebani dan GFR turun, perubahan
komposisi urine dan volume terjadi pada suatu pola
yang dapat diperkirakan.
Ketika GFR turun, jumlah cairan tubulus berkurang dan
cairan berjalan melewati tubulus dengan lebih lambat.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan reabsorpsi
natrium dan air
 Intra renal AKI

Banyaknya penyebab gagal ginjal akut intrarenal, terdapat juga

banyak alur patofisiologis yang menyebabkannya.
Mekanisme potensial gagal ginjal akut intrarenal mencakup
• Penurunan tekanan filtrasi karena konstriksi arteriol ginjal
• Penurunan permeabilitas kapiler glomerulus
• Peningkatan permeabilitas tubulus proksimal dengan
kebocoran filtrat ke daerah belakang
• Sumbatan aliran urine oleh sel tubulus yang nekrotik
• Peningkatan kiriman natrium ke makula densa, yang
menyebakan peningkatan renin-angiotensin dan vasokontriksi
di tingkat glomerulus
 Postrenal AKI
Sumbatan dapat terjadi di setiap titik saluran kemih. Ketika urine tidak
dapat melewati sumbatan tersebut, kongesti yang terjadi mengakibatkan
tekanan retrogade di sepanjang sistem penampung dan nefron.
Keadaan ini memperlambat laju aliran cairan tubulus dan menurunkan
GFR. Sebagai akibatnya, reabsorpsi natrium, air, dan urea meningkat
yang mneyebabkan penurunan konsentrasi natrium urine dan
peningkatan osmolalitas urine dan BUN.
Pada tekanan lama akibat sumbatan di saluran kemih, seluruh sistem
penampung mengalami dilatasi sehingga menekan dan merusak nefron.
Hal ini nmenyebabkan disfungsi mekanisme pemekatan/pengenceran
dan osmolalitas urine serta konsentrasi natrium urine menjadi sama
dengan plasma. Keadaan ini dapat dihindari dengan menyingkirkan
sumbatan dengan cepat.
Patofisiologi gagal ginjal akut
 Perjalanan Klinis Nekrosis Tubulus Akut (ATN)

1. Fase awitan

Dimulai dengan serangan awal dan berlangsung sampai terjadi

cedera pada sel. fase ini berlangsung dari beberapa jam hingga
beberapa hari tergantung pada penyebab, dan ditandai dengan
munculnya tanda gagal ginjal ( penurunan haluaran urine,
peningkatan kreatinin serum. Tujuan utama selama fase ini ialah
menentukan penyebab ATN dan memulai terapi untuk mencegah
kerusakan tubulus yang ireversible
2. Fase Oliguria atau nonoliguria
Pasien yang dating dengan ATN oliguria lebih sering membutuhkan
terapi pengganti ginjal. ATN ini paling sering terjadi akibat serangan
iskemik di tandai dengan kelebihan beban cairan, azotemia, elektrolit
abnormal, asidosis metabolic, gejala uremia. Tujuan utama selama
periode ini adalah membantu fungsi ginjal dan mempertahankan pasien
tetap hidup sampai cedera ginjal pulih. Penyebab utama kematian pada
fase ini adalah akibat hiperkalemia, perdarahan pencernaan, dan infeksi.

ATN nonuliguria sering dikaitkan dengan cedera akibat toksik.karena

volume haluaran urine yang lebih tinggi, pada gambaran ini komplilasi
akibat cairan minimal.
3. Fase diuretic

Fase ini berlangsung 1 sampai 2 minggu dan ditandai dengan

peningkatan bertahap haluaran urine seiring dengan fungsi
ginjal mulai Kembali. Derajat diuresis yang dapat melebihi 4
sampai 5 L/ hari,terutama ditentukan oleh keadaan hidrasi
pada saat pasien memasuki tahapan ini. Oleh sebab itu
pasien yang mendapatkan hemodialisis atau yang mengalami
nonoliguria cenderung sedikit berkemih. Diuresis disebabkan
oleh tarikan osmotikterhadap zat yang tertahan ( urea dan
natrium ), yang berfungsi sebagai agen osmotic.
Lanjutan
Meskipun haluaran urin dapat normal atau naik,
kemampuan memekatkan ginjal masih terganggu.
Kondisi ini menempatkan pasien beresiko
mengalami deficit volume cairan dan masalah
elektrolit seperti hyponatremia dan hipokalemia.
Tujuan utama tahapan ini adalah memelihara
hidrasi, mencegah deplesi elektrolit dan
melanjutkan bantuan terhadap fungsi ginjal
4. Fase pemulihan

Fase pemulihan ATN berlangsung beberapa bulan

hingga 1 tahun. Ini adalah waktu yang dibutuhkan fungsi
ginjal Kembali ketingkat normalatau hamper normal. Jika
kerusakan sel ginjal yang bermakna telah terjadi,
khususnya kerusakan di membrane basalis ( yang tidak
dapat beregenerasi), kerusakan ginjal residual dapat
terjadi. Dari pasien uyang selamat dari ATN sekitar 45 %
fungsi ginjalnya Kembali normal, namun setidaknya 5 %
membutuhkan dialysis jangka Panjang.
Lanjutan
Tujuan utama tim perawatan Kesehatan pada fase
ini seputaran penyuluhan pasien, untuk
meningkatkan dan mempertahankan kembalinya
fungsi ginjal, penting bagi pasiun dan keluarga
memahami apa yang memicu serangan gagal ginjal
akut, dan perawatan lanjutan dan Tindakan
pencegahan apa yang diperlukan untuk mencegah
kekambuhan di masa akan datang.
 Mechanisms of oliguria in AKI
1. Perubahan aliran darah ginjal. Vasokonstriksi arteriol eferen dapat
dihasilkan oleh pelepasan intrarenal angiotensin II atau dengan
redistribusi aliran darah dari korteks ke medula. Autoregulasi aliran
darah mungkin terganggu, sehingga GFR menurun. Perubahan
permeabilitas glomerulus dan penurunan GFR juga dapat
menyebabkan iskemia.
2. Obstruksi tubulus. Cedera lanjut dengan nekrosis tubulus
menyebabkan peluruhan sel, pembentukan cor, atau edema iskemik
yang mengakibatkan obstruksi tubulus, yang gilirannya menyebabkan
peningkatan retrograde dalam tekanan dan mengurangiGFR. Gagal
ginjal dapat terjadi dalam waktu 24 jam.
3. Kebocoran. Filtrasi glomerulus tetap normal, tetapi reabsorpsi tubulus
atau "kebocoran" filtrat dipercepat sebagai akibat permeabilitas yang
disebabkan oleh iskemia dan peningkatan tekanan tubulus dari
obstruksi
 Klasifikasi GGA
1. Prerenal
• Hipovolemi
• Kehilangan darah hemoragik(trauma, perdarahan gastrointestinal, komplikasi
persalinan)
• Kehilangan volume plasma(luka bakar, peritonitis)
• Kehilangan air dan elektrolit(muntah parah atau diare, obstruksi usus tidak
terkontrol) diabetes melitus penggunaan deuretik yang tidak tepat.
• Hipotensi sistemik atau hipoperfusi
• Peradangan sistemik syok septic
• Gagal jantung atau syok
• Emboli paru massif
• Stenosis atau klem arteri ginjal
• Peningkatan tekanan intraabdomen( system kompartemen perut)
2. Intrarenal
• Nekrosis tubular akut ( postiskemik atau
nefrotoksik)
• Glomeruolpati
• Nekrosis interstesial akut( tumor atau toksin)
• Kerusakan vascular
• Hipertensi maligna, vasculitis
• Cacat koagulasi
• Oklusi arteri/ vena ginjal
• Pielonefritis akut bilateral
3. Pasca renal
• Uropati obstruksi ( biasanya bilateral-fibrosis)
• Dekstrusi ureter (edema, tumor, batu, clots)
• Obstruksi leher kandung kemih(pembesaran
prostat)
• Neuregenic bladder
 Klasifikasi Gangguan GGA
AKI (Acute Kidney Injury) dengan kriteria RIFLE [Risk, Injury,
Failure, Loss of kidney function , and End-Stage kidney
disease] yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan
kadar Cr (Creatinin) serum atau penurunan LFG [Laju Filtrasi
Glomerulus] atau kriteria UO [Urine Output]) yang
menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2
kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal.
 Manifestasi Klinis
Terjadi pada tiga fase:

1. fase inisiasi, penurunan perfusi atau toksisitas di mana cedera ginjal berkembang,
biasanya berlangsung lama24 hingga 36 jam.

2. fase pemeliharaan, periode terjadinya cedera dan disfungsi ginjal setelah kejadian
awaltelah diselesaikan dan dapat berlangsung dari minggu ke bulan. Produksi urin
sedikit, kreatinin serum, darah nitrogen urea, kadar kalium serum meningkat,
metabolisme asidosis berkembang, kelebihan air dan garam.

3. fase pemulihan, interval ketika cedera ginjal diperbaiki danfungsi ginjal normal
kembali. GFR kembali menujunormal tetapi tubulus yang beregenerasi tidak dapat
mengkonsentrasikan filtrat. Diuresis sering terjadi selama fase ini, dengan
penurunankreatinin serum dan tingkat urea dan peningkatan kreatininin.
 Pencegahan GGA
Cara untuk mencegah gagal ginjal akut • Berhenti merokok
adalah dengan menjaga kesehatan ginjal.
• Membatasi konsumsi minuman
Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
beralkohol
• Mengonsumsi makanan sehat dan  • Mengelola stres dengan baik
bergizi seimbang
• Berolahraga secara teratur
• Membatasi asupan garam dan gula
• Menjalani pemeriksaan prostat secara
• Menjaga berat badan ideal
rutin, terutama bagi pria yang berusia
• Menjaga kadar gula darah dan lebih dari 60 tahun
tekanan darah tetap normal
• Tidak menahan buang air kecil, untuk
• Minum air putih yang cutup mencegah infeksi saluran kemih
berulang yang dapat berujung pada
• Membatasi konsumsi obat pereda
infeksi ginjal
nyeri
 Pengobatan GGA
Pengobatan gagal ginjal akut bertujuan untuk mencegah komplikasi dan mengembalikan

fungsi ginjal. Pasien biasanya perlu menjalani rawat inap di rumah sakit selama beberapa hari

atau minggu, tergantung pada keparahan kondisinya dan seberapa cepat ginjalnya dapat

pulih.

Metode pengobatan gagal ginjal akut akan disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya.

Beberapa metode pengobatan yang bisa diberikan oleh dokter adalah:

• Pengaturan pola makan, yaitu dengan membatasi konsumsi makanan tinggi garam dan

kalium selama proses penyembuhan ginjal

• Pemberian obat-obatan, seperti obat yang dapat menyeimbangkan kadar elektrolit di dalam

darah dan obat diuretik untuk mengeluarkan kelebihan cairan

• Antibiotik suntik, untuk mengobati gagal ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri

• Cuci darah, bila kerusakan ginjal yang dialami pasien cukup parah
 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pengukuran haluran urin. Mengukur seberapa banyak

penderita buang air kecil dalam 24 jam dapat membantu tim medis

menentukan penyebab kegagalan ginjal penderita .

2. Tes urine. Menganalisis sampel urin penderita (urinalysis) dapat

mengungkapkan kelainan yang menunjukkan gagal ginjal.

3. Tes darah. Sampel darah dapat mengungkapkan tingkat urea dan

kreatinin yang meningkat pesat - dua zat yang digunakan untuk

mengukur fungsi ginjal.

Lanjutan

4. Tes pencitraan. Tes imaging seperti ultrasound dan

computerized tomography dapat digunakan untuk membantu

tim medis melihat ginjal.

5. Mengambil sampel jaringan ginjal untuk diuji. Dalam

beberapa situasi, dokter mungkin merekomendasikan biopsi

ginjal untuk mengangkat sampel kecil jaringan ginjal untuk

pengujian laboratorium. Dokter memasukkan jarum melalui

kulit dan masuk ke ginjal untuk membuang sampel.

Lanjutan
6. Tes serologi: Ini mungkin menunjukkan bukti kondisi yang
terkait dengan AKI, seperti pada lupus nephritis, ANCA vasculitis
atau penyakit atau sindrom anti-GBM
7. Pengujian pelengkap: Pola dapat menunjukkan AKI terkait
dengan endocartis atau berbagai glomerulonephritidites

8. Pecahan ekskresi natrium dan urea dalam pengaturan oliguria

9. Tekanan kandung kemih: Pasien dengan tekanan kandung

kemih di atas 25 mm Hg harus dicurigai menderita AKI yang
disebabkan oleh sindrom kompartemen perut
 Lanjutan
10. Ultrasonografi: Ultrasonografi ginjal berguna untuk
mengevaluasi penyakit ginjal yang ada dan obstruksi pada sistem
pengumpulan kemih

11. Angiografi Aortorenal: Dapat membantu dalam menegakkan

diagnosis penyakit vaskular ginjal, seperti stenosis arteri ginjal,
penyakit atheroembolik ginjal, atherosclerosis dengan oklusi
aortorenal, dan kasus-kasus tertentu necrotizing vasculitis
(misalnya, polyarteritis nodosa)

12. Biopsi ginjal: Dapat berguna dalam mengidentifikasi penyebab

intrarenal AKI dan mengarahkan terapi yang ditargetkan
Menurut Rennie (2018), Tes berikut dapat membantu
6. Pecahan ekskresi natrium dan urea dalam pengaturan
dalam diagnosis dan penilaian AKI:
oliguria

7. Tekanan kandung kemih: Pasien dengan tekanan

1. Studi fungsi ginjal: Peningkatan kadar nitrogen urea
kandung kemih di atas 25 mm Hg harus dicurigai
darah (BUN) dan kreatinin adalah keunggulan dari gagal
menderita AKI yang disebabkan oleh sindrom
ginjal; rasio BUN terhadap kreatinin dapat melebihi 20: 1
kompartemen perut
dalam kondisi yang mendukung peningkatan reabsorpsi
urea, seperti kontraksi volume (ini menunjukkan AKI 8. Ultrasonografi: Ultrasonografi ginjal berguna untuk
prerenal) mengevaluasi penyakit ginjal yang ada dan obstruksi
pada sistem pengumpulan kemih
2. Hitung darah lengkap (dapat mengindikasikan infeksi;
kehilangan darah akut atau anemia kronis; 9. Angiografi Aortorenal: Dapat membantu dalam
mikroangiopati trombotik) menegakkan diagnosis penyakit vaskular ginjal, seperti
stenosis arteri ginjal, penyakit atheroembolik ginjal,
3. Apus perifer (misalnya, schistocytes seperti sindrom
atherosclerosis dengan oklusi aortorenal, dan kasus-
hemolitik-uremik dan purpura thrombocytopenic
kasus tertentu necrotizing vasculitis (misalnya,
trombotik)
polyarteritis nodosa)
4. Tes serologi: Ini mungkin menunjukkan bukti kondisi
10. Biopsi ginjal: Dapat berguna dalam mengidentifikasi
yang terkait dengan AKI, seperti pada lupus nephritis,
penyebab intrarenal AKI dan mengarahkan terapi yang
ANCA vasculitis atau penyakit atau sindrom anti-GBM
ditargetkan
5. Pengujian pelengkap: Pola dapat menunjukkan AKI
terkait dengan endocartis atau berbagai
glomerulonephritidites
 Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dan dasar dalam proses keperawatan.
Pengkajian merupakan tahap yang paling menentukan bagi tahap
berikutnya. Kemampuan mengidentifikasi masalah keperawatan yang
terjadi pada tahap ini akan menetukan diagnosis keperawatan (Rohmah
&Walid, 2016).

• Pola Kesehatan Fungsional

Doenges (2014), mengatakan bahwa pola kesehatan fungsional pada

Acute Kidney Injury ialah sebagai berikut :

1. Aktivitas dan Istirahat

Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus
2. Sirkulasi

Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignan, eklampsia/hipertensi

akibat kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah, hipotomi ortostatik (hypovolemia),

distensi vena jugularis, nadi kuat,

oedema jaringan umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sacrum),

pucat/kecenderungan perdarahan

3. Pola eliminasi

Tanda : Perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria

(biasanya 12-21 hari), polyuria (2-6 L/hari).

Gejala : Perubahan pola berkemih biasanya peningkatan frekuensi/polyuria

(kegagalan dini), atau penurunan berkemih/oliguria (fase akhir), dysuria, ragu-ragu,

dorongan dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau

konstipasi, riwayat BPH (Benigna Prostat Hiperplasia), batu/kalkuli

4. Makanan dan cairan
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembapan, oedema (umum, bagian
bawah).
Gejala : Peningkatan berat badan (oedema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, penggunaan diuretic

5. Neurosensori
Tanda : Gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/asam/basa).
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki
gelisah”.
6. Nyeri/Kenyamanan
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
7. Pernapasan
Tanda : Nafas pendek.
Gejala : Takipnea, dyspnea, peningkatan frekuensi, kedalaman
(pernafasan
Kussmaul); nafas ammonia, batuk produktif dengan sputum kental merah
muda (oedema paru)

8. Keamanan
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
Gejala : Adanya reaksi transfusi
 Pemeriksaan Fisik pada Ginjal
• Perkusi
Perkusi ginjal dilakukan untuk mengetahui adanya 
pyelonephritis yang ditunjukkan dengan adanya
nyeri pada perkusi. Perkusi dilakukan dengan cara
meletakkan telapak tangan di area costovertebral
angle (CVA), kemudian “dihantam” dengan sisi
ulnar kepalan tangan. Apabila didapatkan adanya
nyeri, maka dapat dicurigai adanya pyelonephritis,
namun hal ini juga dapat dirasakan pada pasien
dengan kelainan muskuloskeleta
Palpasi
Ginjal merupakan organ retroperitoneal dan biasanya tidak terpalpasi. Palpasi ginjal
dilakukan dengan cara sebagai berikut:
• Palpasi ginjal kiri dilakukan dengan meletakkan telapak tangan kanan pemeriksa
di punggung, paralel dengan iga ke 12, dengan ujung jari meraih costovertebral
angle (CVA)
• Usahakan telapak tangan kiri mendorong ginjal ke anterior
• Telapak tangan kiri diletakkan pada kuadran kiri atas, lateral dan paralel m. rectus
abdominis
• Minta pasien untuk menarik napas dalam, kemudian pada puncak inspirasi
lakukan penekanan dengan telapak tangan kiri tadi
• Kemudian minta pasien untuk membuang napas sambil melepas perlahan tekanan
• Apabila ginjal dapat terpalpasi, maka deskripsikan ukuran, kontur, dan nyeri
tekan. Tidak semua orang dapat teraba, dan hal ini normal
• Palpasi ginjal kanan dilakukan dengan cara yang sama, namun kali ini tangan
kanan yang berada di dinding abdomen sedangkan tangan kiri yang berfungsi
sebagai penyokong di punggung
 Evaluasi and Treatment

• Diagnosis AKI berhubungan denganpenyebab

penyakit
• Riwayat pasien dapat membantu membedakan
etiologi yang berbeda dari AKI.
• Penyebab prerenal berhubungan dengan riwayat
penurunan volume darah atau penyebab lain dari
perfusi ginjal yang buruk (misalnya, syok, gagal
jantung, trombus arteri ginjal).
• Penyebab intrinsik termasuk paparan nefrotoksin dan infeksi.
Penyebab postrenal berhubungan dengan uropati
obstruktif(misalnya, pembesaran prostat atau batu)
• Rasio BUN terhadap konsentrasi kreatinin plasmadan ekskresi
fraksional natrium (rasio natrium yang disaring)untuk
mengeluarkan natrium) adalah indikator diagnostik yang
membantu mencerminkan kemampuan reabsorpsi tubulus ginjal.
Di prarenal AKI, fungsi tubulus dipertahankan dan garam, air,
dan urea diserap kembali. Dengan ATN, reabsorpsi dan
kemampuan konsentrasi urin terganggu. Penyebab lain dari gagal
ginjal juga dapat menunjukkan temuan klinis yang serupa.
Sistatin C, serumprotein yang terus-menerus diproduksi oleh sel
berinti, disaring secara bebasoleh glomerulus, dan konsentrasinya
dapat berfungsi sebagai ukuran GFR dan mungkin berguna untuk
mendeteksi perubahan awal pada laju filtrasi glomerulus
• Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit
• Tujuan utama terapi, setelah AKI terjadi, adalah untuk
mempertahankan hidup individu sampai fungsi ginjal telah
pulih.
• Prinsip-prinsip manajemen berhubungan langsung dengan
perubahan fisiologis:
(1) koreksi cairan dan elektrolit gangguan
(2) mengelola tekanan darah
(3) mencegah dan mengobati infeksi
(4) menjaga nutrisi,
(5) mengingat bahwa obat-obatan tertentu atau metabolitnya
tidak diekskresikandan bisa menjadi racun
 Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif
pasien GGA

• Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan

fungsi ginjal
• Perubahan curah jantun. Penurunan yang berhubungan
dengan kelebihan volume cairan, gangguan sitem renin-
angiotensain
• Gangguan nutrisi dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah, Batasan diet, dan
gangguan membrane mukosa mulut.
• Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan status
nutrisi yang buruk, imobilitas dan edema.
 Lanjutan
• Ansietas yang berhubungan dengan penyakit serius yang tidak
diduga dan prognosis yang tidak pasti, lingkungan yang tidak
familiar dan gejala saat ini.
• Intoleransin aktifitas yang berhubungan dengan keletihan,
anemia, retensi produk sisadan prosedur dialysis
• Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan tidur tidak tetap
• Potensial infeksi yang berhubungan dengan penurunan fungsi
system imun
• Defisit pengetahuan patofisiologi dan etiologi serangan akut,
Batasan makanan, obat-obatan,komplikasi, prognosis, dari
kebutuhan perawatan lanjutan.
 JURNAL..

dilaporkan seorang pasien wanita usia 35 tahun dengan

gangguan ginjal akut akibat sepsis yang disebabkan abses
suprafundus uteri oleh infeksi nosokomial pasca laparoskopi
mioma uteri. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan laboratorium dan radiologi.
Pasien telah diberikan pengobatan antibiotik adekuat dengan
kontrol sumber infeksi serta terapi suportif ginjal menggunakan
intermittent hemodialysis, operasi eksplorasi, dan drainase abses.
Prognosis pasien ini ialah baik bila kondisi sepsis teratasi dan
terapi suportif ginjal hemodialisis memberikan perbaikan fungsi
ginjal
 Pendidikan Kesehatan
1. Primer • Berolahraga secara teratur
• Cara untuk mencegah gagal ginjal akut • Menjalani pemeriksaan prostat secara
adalah dengan menjaga kesehatan ginjal. rutin, terutama bagi pria yang berusia lebih
Upaya yang dapat dilakukan antara lain: dari 60 tahun
• Mengonsumsi makanan sehat dan bergizi • Tidak menahan buang air kecil, untuk
seimbang mencegah infeksi saluran kemih berulang
yang dapat berujung pada infeksi ginjal
• Membatasi asupan garam dan gula
• Menjaga berat badan ideal
• Menjaga kadar gula darah dan tekanan
darah tetap normal
• Minum air putih yang cukup
• Membatasi konsumsi obat pereda nyeri
• Berhenti merokok
• Membatasi konsumsi minuman beralkohol
• Mengelola stres dengan baik
2. Sekunder
Edukasi Pasien
Pasien, terutama yang berisiko tinggi mengalami gagal ginjal
akut harus diedukasi untuk mengenali tanda atau gejala dari
gagal ginjal akut:
• Jumlah berkemih menjadi berkurang atau tidak berkemih
sama sekali
• Warna urin kemerahan atau coklat
• Mual, muntah dan lemas
• Pembengkakan
• Gangguan neurologis seperti perubahan perilaku dan kejang
• Pasien harus segera menemui tenaga kesehatan bila
mengalami tanda atau gejala di atas
 Lanjutan

Pengobatan gagal ginjal akut bertujuan untuk mencegah komplikasi dan

mengembalikan fungsi ginjal. Pasien biasanya perlu menjalani rawat inap di
rumah sakit selama beberapa hari atau minggu, tergantung pada keparahan
kondisinya dan seberapa cepat ginjalnya dapat pulih.
• Metode pengobatan gagal ginjal akut akan disesuaikan dengan penyebab
yang mendasarinya. Beberapa metode pengobatan yang bisa diberikan oleh
dokter adalah:
• Pengaturan pola makan, yaitu dengan membatasi konsumsi makanan tinggi
garam dan kalium selama proses penyembuhan ginjal
• Pemberian obat-obatan, seperti obat yang dapat menyeimbangkan kadar
elektrolit di dalam darah dan obat diuretik untuk mengeluarkan kelebihan
cairan
• Antibiotik suntik, untuk mengobati gagal ginjal yang disebabkan oleh infeksi
bakteri
• Cuci darah, bila kerusakan ginjal yang dialami pasien cukup parah
3. Tersier
Dalam proses pemulihan pasca gagal ginjal akut dan dengan melihat
kondisi dari klinis dan hasil laboratorium, ada kemungkinan diperlukan
diet rendah kalium, rendah garam (natrium) dan rendah fosfor.
• Pasien yang telah dinyatakan dapat rawat jalan, disarankan untuk
melakukan kunjungan kembali sesuai dengan advis dari dokter
spesialis, dan pemeriksaan yang dapat dilakukan minimal 3 bulan
sekali adalah:
• Pemeriksaan darah: fungsi ginjal dan elektrolit
• Pemeriksaan urin: proteinuria
• Pengecekan untuk komorbid lain yang mungkin seperti diabetes,
hipertensi, dan profil lipid. Pasien tidak perlu melakukan
pengawasan klinis untuk gagal ginjal akut bila dalam jangka waktu 1
tahun tidak terdapat kejadian gagal ginjal akut dan komorbid telah
diatasi.