ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN LEUKEMIA

Santi Damayanti, M.Kep.,Sp. Kep.M.B

 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA

 Leukemia semula dijelaskan oleh Virchow pada tahun 1847

adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi
abnormal dari sel-sel hematopoetik. (Price, S. 1994)
 Istilah leukemia menggambarkan suatu bentuk kanker yang
timbul pada organ pembentuk darah pada tubuh (limfa,
sistem limfatik, sumsum tulang).
 Bentuk umum dari semua leukemia adalah proliferasi tidak
teratur dari sel darah putih dalam sumsum tulang yang
menggantikan elemen normal (Doengoes, 2004).
 Sifat khas dari leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau
akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang.
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA

Ciri-ciri :
 Pembesaran kelenjar getah bening.

 Penyerangan terhadap limpa dan sumsum tulang.

 Produksi sel darah putih yang belum matang

berlebihan.
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA

PENYEBAB
 Penyebab leukemia belum diketahui dengan pasti, tetapi
cukup banyak bukti adanya pengaruh genetik dan
lingkungan.

 Walaupun jarang dijumpai leukemia familial, tetapi insiden

leukemia lebih tinggi dijumpai pada saudara kandung dari
anak-anak yang terserang.

 Pengaruh lingkungan antara lain; kontak radiasi ionisasi, zat-

zat kimia (Benzen, arsen), obat-obatan (Kloramfenikol, fenil
butazon, agen antineoplastik), kemoterapi, virus HTLV-1.
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA
KLASIFIKASI
 Leukemia Mielogenous Akut (AML : Acute Myelogenous
Leukemia).

 Leukemia Mielogenous Kronis (CML : Cronic Myelogenous

Leukemia)

 Leukemia Limfoblastik Akut (ALL : Acute Lymphoblastic

Leukemia)

 Leukemia Limfoblastik Kronis (CLL : Cronic Lymphoblastic

Leukemia)
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA

KLASIFIKASI

 Leukemia akut; jumlah sel blast sangat banyak di dalam

darah.

 Leukemia kronis; selain sel blast adapula sel darah normal

(matur), sehingga perjalanan penyakit lebih lambat.

 Leukemia limfositik bila mempengaruhi sel limfoid.

 Leukemia mielositik bila mempengaruhi mieloid.

 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA

KLASIFIKASI
 Leukemia limfositik akut; banyak pada anak2 & dapat
menyerang dewasa usia 65 tahun atau lebih.

 Leukemia mielositik akut; terjadi pada anak-anak dan

dewasa.

 Leukemia limfositik kronik; terjadi pada dewasa (tersering

usia di atas 55 tahun).

 Leukemia mielositik kronik; terjadi pada dewasa.

 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA
MANIFESTASI KLINIK
 Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.

 Penurunan imunitas : peka terhadap infeksi lokal & umum

(sepsis) dg gejala demam & penurunan keadaan umum.

 Akibat penurunan trombosit : perdarahan kulit, mukosa &

tempat lain (purpura, epistaksis, hematom, dll).

 Gejala lain : infeksi oropharingeal, pembesaran nodus

limfatikus, lemah (weaknes), faringitis, gejala mirip flu (flu like
syndrome) yg merupakan manifestasi klinis awal, ikterus,
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA
DIAGNOSTIK
 Riwayat penyakit
 Pemeriksaan fisik (pembesaran hepar, limfa, dan
kelenjar getah bening)
 Biopsi dan aspirasi sumsum tulang (mengambil
jaringan & cairan sumsum tulang)
 Lumbal fungsi (mengetahui penyebaran di jaringan
otak)
 Rontgen (mengetahui penyebaran di organ lain)
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA

PENATALAKSANAAN
 Perbaikan keadaan umum
 Pengobatan spesifik
Tujuan : mencapai remisi lengkap dengan menghancurkan sel-sel
leukemia sehingga sel-sel normal dapat tumbuh lagi di sumsum
tulang.
KEMOTERAPI
 Tahapan Kemoterapi :
1. Induksi selama 4-6 minggu
2. Intensifikasi/ konsolidasi :Tujuan : menurunkan lebih besar lagi jumlah sel
leukemia dalam tubuh.
3. Terapi propilaksis sistem pernafasan Tujuan : mencegah infiltrasi sel leukemia
ke CNS
4. Maintenance (selama 2,5-3 tahun) Tujuan : mempertahankan remisi dan
menurunkan sel leukemia lebih besar dari tahap sebelumnya.
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA
NURSING DIAGNOSIS

 Pain related to leukocytic infiltration of

sistemic tissues.
 Fatigue related to an anemia
 Anticipatory grieving related to anticipated
loss/ death.
 Risk of infection related toan ineffective
immune sytem.
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA
NURSING INTERVENTIONS

 Teach client and family the importance of

follow-up care.
 Provide emotional support for client and
family.
 Privide specific nursing care as related to
chemotherapy, blood transfusion, or
diagnostic test.
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA
NURSING INTERVENTIONS

 Provide a safe and injury free environment.

 Use appropiate infection control technigues.

 Pace nursing care to avoid client fatigue, And

assist client as necessary.
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN LEUKEMIA
NURSING EVALUATION/ OUTCOMES

 Client can verbalize signs of an infection.

 Client remains free from bleeding episodes.

 Client is able to verbalize a decrease in fear.

 Client can plan strategies to avoid excessive

energy expenditure.
ASKEP THALASEMIA

Ns.Santi Damayanti,M.Kep,Sp.Kep.M.B

Medical Surgical Departement

Prodi S1 Keperawatan UNRIYO
 Prevalensi Thalasemia
• Rikesda (2007) menunjukkan prevalensi
nasional thalasemia adalah 0,1 %
• Ada delapan provinsi yang menunjukkan
prevalensi thalasemia lebih tinggi dari
prevalensi nasional : Aceh (13,4 %), jakarta
(12,3 %), Sumsel (5,4%), Gorontalo (3,1%)
dan Kepulauan Riau(3%).
 Hemoglobin
Hemoglobin terdiri :
• Haem : suatu kompleks yang terdiri dari zat besi
• Globin : rantai protein yang ada di sekeliling
kompleks haem
Pada orang normal, Hb dibagi menjadi :
1. Hb A (95%-98%)
Hb A mengandung dua rantai alpha (α)
dan dua rantai beta (β).
 Cont…
2. Hb A2 (2%-3,5%)
Hb A2 mempunyai dua rantai alpha (α) dan dua rantai
delta (δ).
3. Hb F :
HbF diproduksi pada saat masa
kehamilan dan akan diganti HB A segera
setelah lahir. HbF mempunyai dua rantai
alpha (α) dan dua rantai gamma (γ).
 Molekul HB

http://www.juraganmedis.com/wp-content/uploads/2009/03/hemoglobin.jpg
 Thalasemia
• Kelainan gen yang mengatur pembentukan
rantai globin sehingga mengakibatkan
kerusakan eritrosit hemolisis
• Penyakit kongenital herediter  diturunkan
scr autosom berdasarkan kelainan hb,
dimana 1/> rantai polipeptida Hb kurang/tdk
terbntk shg mengakibatkan anemia hemolitik
(broyles,1997)
 Thalasemia
• Menurut Hukum Mandel, Thalasemia : sekelompok penyakit /
keadaan herediter dimana produksi satu /> jenis rantai
polipeptida terganggu
• Thalasemia : gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh
defesiensi produksi rantai α dan β pada haemoglobin (Suryadi,
2001)
• Thalasemia : terjadi kerusakan eritrosit sehingga umur eritrosit
pendek, yang disebabkan oleh defesiensi produksi satu /lebih
jenis rantai α dan β , yang diturunkan dari satu atau dari kedua
orang tua kepada anak-anaknya secara resesif.
 Patofisiologi Talasemia Alpha
Ketidakseimbangn sintesis rantai alpha & non alpha
(beta,delta/gama)

Rantai non alpa tdk mpy pasangan

terbentuk agregat yg tdk stabil  merusak SDM & prekusornya

SDM mdh pecah anemia hemolitik

eritropoesis inefektif & hemolisis abnormal di limpa
 Patofisiologi Talasemia Beta
Rantai beta terhambat

rantai alpha

rantai alpa mengalami denaturasi & presipitasi dlm sel

kerusakan membran sel,mjd semipermeabel,

SDM mdh pecah anemia hemolitik

Gg sintesis DNA destruksi prekusor SDM dlm sumsum TL(eritropoesis

inefektif) & hemolisis abnormal di limpa
 Klasifikasi Talasemia
Berdasarkan gangguan rantai globin yang terbentuk :
1.Talasemia alpha
a. Silent Carrier State (gangguan pada 1 rantai globin alpha)
• Kemungkinan tidak timbul gejala sama sekali atau
• Hanya sedikit kelainan berupa hipokrom.

b. Alpha Thalassaemia Trait / minor (gangguan pada 2 rantai globin

alpha)
• Kemungkinan mengalami anemia kronis ringan dengan hipokrom dan
mikrositer
 Cont…
c. Alpha Thalassaemia Major (gangguan pada 4 rantai globin
aplha) :
• Merupakan kondisi yang paling berbahaya pada talasemia
tipe alpha.
• Tidak ada rantai globin yang dibentuk sehingga tidak ada
Hb A atau Hb F yang diproduksi.
• Fetus yang menderita kelainan ini biasanya mangalami
keguguran atau meninggal tidak lama setelah dilahirkan.
 Cont….
2. Talasemia Beta
Talasemia beta dibagi menjadi :
a. Beta Thalassaemia trait /minor
– Penderita memiliki satu gen normal dan satu gen yang bermutasi.
– Penderita mungkin mengalami anemia ringan mikrositer.
b. Thalassaemia Intermedia
– Kedua gen mengalami mutasi tetapi masih bisa memproduksi sedikit rantai beta globin.
– Penderita biasanya mengalami anemia yang derajatnya tergantung dari derajat mutasi
gen yang terjadi.
c. Beta Thalassaemia Major (Cooley’s Anemia)
– Kedua gen mengalami mutasi sehingga tidak dapat memproduksi rantai beta globin.
– Biasanya gejala muncul pada bayi ketika berumur 3 bulan berupa anemia yang berat.
 Manifestasi klinis
1. Thalasemia mayor (Thalasemia homozigot)
• Anemia berat dan tidak dapat hidup tanpa ditransfusi.
• Hepatomegali dan splenomegali karena penghancuran eritrosit berlebihan, haemopoesis ekstra modular dan
kelebihan beban besi. splenomegali meningkatkan kebutuhan darah dengan menambah penghancuran eritrosit
dan menyebabkan pertambahan volume plasma.
• Perubahan tulang :
• Deformitas tulang  muka mongoloid, pertumbuhan tulang prontal dan zigomatin serta maksila yang
berlebihan
• fraktur spontan,
• Pertumbuhan gigi biasanya buruk.
karena hiperaktivitas sumsum merah, terutama kasus yang tidak atau kurang mendapat transfusi darah.
• lemah, pucat
• perkembanga fisik tidak sesuai umur
• berat badan kurang, perut membuncit.
• Jika pasien sering mendapat transfusi darah kulit menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan besi
dalam jaringan kulit.
 Manifestasi klinis
2. Thalasemia intermedia
• Keadaan klinisnya lebih baik dan gejala lebih ringan dari pada
Thalasemia mayor,
• anemia sedang (hemoglobin 7 – 10,0 g/dl)
• Gejala deformitas tulang
• hepatomegali dan splenomegali
• eritropoesis ekstra medular
• Gambaran kelebihan beban besi nampak pada masa dewasa
 Manifestasi klinis
3. Thalasemia minor atau trait ( pembawa sifat)
– Umumnya tidak dijumpai gejala klinis yang khas
– Ditandai oleh anemia mikrositik,
– heterozigot tetapi tanpa anemia atau anemia
ringan.
 Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis dari talasemia diketahui dengan melakukan beberapa
pemeriksaan darah, seperti :
1.FBC (Full Blood Count)
HB rendah, retikulosit tinggi, trombosit normal
2.Morfologi eritrosit
Hipokrom mikrositer, anisositosis /poikilositosis (bentuknya bermacam-
macam), normoblas (eritrosit muda).
3.Kadar besi serum meningkat
4.Bilirubin indirect meningkat, SGOT dan SGPT meningkat karena
kerusakan parenkim hati oleh hemosiderosis.
 BENTUK ERITROSIT

Normal :
• Bentuk Bikoncave
mikrositik
• Diameter 6-9 µm makrositik
• tebal 1,5-2,5 µm

Poikilositosis
(berbagai bentuk)
Poikilositosis
 Indeks Eritosit

MCV : Mean Corpuscular Volume

IER : Isi Eritrosit Rata-rata
(ukuran eritrosit)
MCV < 80/
Normal :80-96 µm3 MCV normal
MIKROSITIK MCV >96/
MAKROSITIK

MCH : Mean Corpuscular Hemoglobin

HER : kandungan HB Eritrosit Rata-rata
(warna eritrosit)
Normal : 26-34 pg MCH normal
MCH < 26 / MCH > 34/
HIPOKROMIK HIPERKROMIK
 Penatalaksanaan
• Makan gizi seimbang
• Tranfusi darah jika HB < 6gr% s/d HB 11 gr% shg
mengurangi Hemopoesis yg berlebihan dlm
sumsum tl & mengurangi absorbsi fe dari usus
• Roboransia  hindari preparat yg mengandung besi
• Iron chelating agent  desferal/desferioxamin scr
IM/IV hambat proses hemosiderosis bantu
ekskresi Fe
 Pengkajian
• Riwayat kesehatan : RPS, RPD, RPK
• Pola makan
• Pola aktivitas
• Riwayat ibu saat hamil
 Pemeriksaan fisik
• Keadaan umum
• Konjungtiva pucat kekuningan
• Mulut & bibir pucat
• Dada : menonjol kesebelah kiri  cardiomegali
• Perut : buncit  hepatomegali & splenomegali
• Kulit : pucat kekuningan, jika tranfusi kulit kelabu 
kelebihan besi di jaringan kulit (hemosiderosis)
 Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan (perifer,cerebral,
renal) b/d penurunan komponen seluler untuk
transportasi oksigen/nutrien ke sel
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan
antara suplai dengan kebutuhan oksigen
3. Risiko Infeksi b/d penurunan ketahanan tubuh
sekunder
4. Risiko injuri (perdarahan) b/d trombositopenia,
splenomegali
 Tujuan & KH
1. Tujuan : Perfusi jaringan (perifer, renal, cerebral)
adekuat
KH : Membran mukosa, conjungtiva tidak anemis,
capilary refile < 3”, urine output adekuat,
kesadaran CM
2. Tujuan : Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
(ADL)
KH : kelemahan & kelelahan minimal, VS
(nadi,RR, TD) setelah aktivitas dalam batas normal
 Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa no 1 :
– Monitor VS, Capilary refile, urine
output,kesadaran, warna kulit, membran
mukosa, konjungtiva & dasar kuku
– Monitor hasil lab : HB,Ht,jumlah eritrosit
– Berikan suplai 02 tambahan
– Kolaborasi pemberian transfusi : whole blood,
PRC
 Intervensi Keperawatan
2. Diagnosa no 2 :
– Monitor VS selama & setelah aktivitas
– Monitor kemampuan pasien melakukan aktivitas
– Monitor keluhan kelelahan & kelemahan selama &
setelah aktivitas
– Energy Management :
• Anjurkan pasien istirahat tirah baring
• Ajarkan cara menghemat energi
• Bantu klien dalam pemenuhan ADL
 Penkes Pada pasien
Hemosiderosis
1. Anjurkan pasien minum teh, terutama setelah
makan
2. Anjurkan pasien membatasi mengkonsumsi
makanan tinggi Fe
3. Anjurkan klien untuk tidak mengkonsumsi
suplemen yang mengandung Fe
 Pencegahan

a.Pencegahan primer
Penyuluhan sebelum perkawinan
(marriage counselling) untuk mencegah

perkawinan diantara pasien Thalasemia

agar tidak mendapatkan keturunan yang

homozigot. Perkawinan antara 2

heterozigot (carrier) menghasilkan
keturunan : 25 % Thalasemia
(homozigot), 50 % carrier (heterozigot)
dan 25% normal.
 Pencegahan
b.Pencegahan sekunder
Pencegahan kelahiran bagi homozigot dari pasangan suami
istri dengan Thalasemia heterozigot :
– Inseminasi buatan : dengan sperma yang bebas dan Thalasemia
troit. Kelahiran kasus homozigot terhindari, tetapi 50 % dari anak
yang lahir adalah carrier, sedangkan 50% lainnya normal.
– Diagnosis prenatal melalui pemeriksaan DNA cairan amnion
merupakan suatu kemajuan dan digunakan untuk mendiagnosis
kasus homozigot intra-uterin sehingga dapat dipertimbangkan
tindakan abortus provokotus (Soeparman dkk, 1996).
Terima Kasih