Sistem Hematologi

Widya Addiarto, Ns, M.Kep

Departemen Gawat Darurat dan Bencana
STIKes Hafshawaty PZH
Phone +6282231389498
 DARAH

KOMPONEN DARAH

SEL-SEL DARAH (45%)

PLASMA DARAH (55%)

AIR = 90% ERITROSIT

PROTEIN DARAH
LEUKOSIT
ENZIM

HORMON TROMBOSIT

SISA METABOLISME
Fungsi Darah
• Sebagai alat pengangkutan
• Sebagai benteng pertahanan tubuh dari infeksi
berbagai kuman penyakit
• Sebagai penjaga stabilitas suhu tubuh
• Berbagai pengatur keseimbangan asam dan
basa untuk menghindari kerusakan jaringan
tubuh
Eritrosit
Sel Darah Merah (Eritrosit)
• Merupakan bagian utama dari sel darah
• Jumlah pada pria dewasa 5 juta sel/cc
darah atau setiap 1 mm3 darah pria >> 5
juta
• Jumlah pada wanita + 4 juta sel/cc
darah atau setiap 1 mm3 darah wanita
>> 4 juta
 Ciri-ciri Sel Darah Merah
Bentuk bikonkaf
Tidak berinti
Tidak dapat bergerak
bebas
Tidak dapat menembus
dinding kapiler
Umur 120 hari dalam 1x
siklus hidup
Pembentukan Sel Darah Merah
• Pada embrio dan bayi, eritrosit
dibentuk oleh hati dan
limpa.
• Setelah masa bayi, eritrosit
dibentuk di dalam
sumsum merah
tulang
• Sel pembentuk darah merah

disebut Eritroblast
Fungsi Hemoglobin (Hb)
• Mengangkut oksigen, Hb yang mengikat oksigen (HbO2)
disebut oksihemoglobin.
• Hb mempunyai daya ikat yang tinggi terhadap oksigen.
Persamaan reaksi kimia:
2Hb2 + 4O2 → 4HbO2
• Mengangkut karbondioksida (CO2). Hb yang mengangkut CO2
disebut karbominohemoglobin.
• Menjaga keseimbangan aasam dan basa. Hb2 dan HbO2 adalah
senyawa yang mudah mengikat alkali
Pembentukkan & pematangan
sel darah merah
• Proeritroblast (hemasitoblast) (20 j) 
eritroblast basophilik (20 j) Hb mulai
dibentuk  eritroblast polikromatophilik
(25 j) eritroblast ortokromatophilik =
normoblast (30 j)  Hb selesai dibentuk
 retikulosit (sdm muda) (72 j)  sel
darah merah (120 hari) telah
menjalankan tugas sepanjang 700 mil
Hemoglobin (Hb)
• Satuan: % Hb atau g/dL
• Secara genetis Hb mempunyai 146
pasangan basa  nomer 6 glutamin (glu)
 Hb normal
• Hb yang tidak normal  sickle cell
hemoglobine  nomer 6 valine (val)
• Hb pria 15,4 g/dL ; Hb wanita 13,8 g/dL
• Tanpa melihat jenis kelamin 14,6 g/dL
Leukosit
SEL DARAH PUTIH
• sel/dL
• (LEUKOSIT) jumlah 5000 – 10000 Berdasarkan
• Berdasarkan ada/tidak adanya granul/partikel
banyaknya inti
• Granulosit: NEUTROPHIL, EOSINOPHIL atau (ASIDOPHIL),
• Polinukleus/Polimorphi:
BASOPHIL • NEUTROPHIL, EOSINOPHIL
• Agranulosit: (ASIDOPHIL), BASOPHIL,
LIMPHOSIT, MONOSIT MONOSIT
• Mononukleus/monomorphi:
LIMPHOSIT
GRANULOSIT
• Besarnya lbh krg 10 -12 mikron & bergranul
• NEUTROPHIL: inti tdd lebih dr 2  3,4 atau 5, granul kecil
& halus  jumlah 62 %
• EOSINOPHIL atau ASIDOPHIL: inti 2 (dua)  granul besar
& kasar  jumlah 8 %
• BASOPHIL: inti tidak jelas apakah 2 (dua) atau lbh, tetapi
granulnya dapat di buktikan  kombinasi antara kecil &
halus serta besar & kasar  jumlah 0,5 – 1 %
AGRANULOSIT

• Tidak mempunyai granul

• Besarnya lebih kurang 12 – 15 mikron
• LIMPHOSIT: intinya hampir sebesar
selnya sendiri  jumlah 18 %
• MONOSIT: 2 (dua) macam inti 
ginjal (kacang merah) & tapal kuda 
jumlah 13 %
Sel Darah Putih (Leukosit)
• Jumlah sel pada orang dewasa + 6000 – 9000 sel/cc darah atau
setiap 1 mm3 darah mengandung 6000 – 9000 sel darah putih.
• Jika jumlah darah kurang dari 6000 mm3 disebut
Leukopeni
• Jika jumlah darah lebih dari 9000 mm3 disebut

Leukositosis
• Jika jumlah leukositosis lebih besar 200.000/mm3 disebut
Leukimia (kanker darah)
Leukositosis dapat dibedakan menjadi dua yaitu:
• Leukositosis fisiologis
Bila naiknya leukosit disebabkan kegiatan jasmani
terlalu berlebihan karena nyeri
yang
disebabkan tekanan jiwa.
• Leukositosis patogis

Jika naiknya leukosit disebabkan terjadinya

infeksi
Ciri-ciri Sel Darah Putih
• Bentuk bervariasi
• Selnya mempunyai inti
• Dapat bergerak bebas secara amoeboid
• Dapat menembus dinding kapiler (diapedesis)
Pembentukan Sel Darah Putih
•Leukosit dibentuk di dalam
jaringan retikuloendotelium
dari sumsum merah tulang.
Macam-macam Sel Darah Putih
 Fungsi Sel Darah Putih
• Leukosit mempunyai fungsi utama
untuk melawan kuman yang masuk
ke dalam tubuh, yaitu dengan cara
memakannya yang disebut
fagositosis.
Makrofag
• Makrofaga (bahasa Inggris:
macrophage, MAC, bahasa Yunani:
makros, "pemakan besar" phagein,
"makan") adalah sel pada jaringan
yang berasal dari sel darah putih yang

disebut Monosit
Sistem kerja makrofag
Sifat-sifat sel darah putih
a. amoeboid  dapat merubah
bentuk
b. fagositosit  dapat memakan
terutama bakteri, virus, parasit
lainnya
c. Diapedesis  dapat keluar masuk
jaringan dan pembuluh darah
Trombosit
Keping Darah (Trombosit)
• Jumlah sel pada orang dewasa + 200.000 –
300.000 trombosit pada setiap 1 mm3 darah
• Merupakan partikel yang menyerupai sel, dengan
ukuran lebih kecil daripada eritrosit atau leukosit
• Sebagai bagian mekanisme perlindungan darah
untuk menghentikan perdarahan.
• Trombosit berkumpul pada daerah yang
mengalami perdarahan dan mengalami
pengaktifan.
Ciri-ciri keping darah
• Ukurannya lebih kecil
daripada eritrosit atau
leukosit
• Bila tersentuh benda yang
permukaannya kasar
mudah pecah
• Selnya tidak memiliki inti
• Bentuknya tidak teratur
Fungsi Keping Darah (Trombosit)
• Trombosit berperan besar dalam proses pembekuan
darah.
• Trobomosit akan masuk ke dalam plasma darah dan
mengubah protrombin menjadi trombin.
• Protrombin adalah senyawa protein yang larut dalam
darah yang mengandung globulin.
• Plasma darah terdapat enzim trombokinase.
• Trombin yang terbentuk akan mengubah fibrinogen
menjadi benang fibrin (terbentuknya benang fibrin
menyebabkan luka tertutup dan darah tidak keluar lagi).
PROSES PEMBEKUAN DARAH
Skema proses pembekuan darah

Trombosit Trombosikinase

ion Ca2+
Protrombin Trombin
Vitamin K

Fibrinogen Fibrin

Pembentukan benang-benang fibrin yang

menyebabkan luka tertutup
Pembentukan Keping Darah
•Dibentuk dalam megakarosit
sumsum merah tulang
 Plasma Darah
Plasma darah terdiri dari air yang di dalamnya terlarut
berbagai macam zat, baik zat organik maupun zat anorganik,
zat yang berguna maupun yang tidak berguna.
Zat yang terlarut di dalam plasma darah dapat
dikelompokkan menjadi beberapa macam, yaitu:
 Zat makanan dan mineral, seperti glukosa, asam
amino, asam lemak, kolesterol, serta garam-garam
mineral.
 Zat-zat yang diproduksi sel, seperti enzim, hormon dan
antibodi.
Protein darah yang tersusun atas beberapa asam amino:

 Albumin yang sangat penting untuk menjaga

tekanan osmosis
 Fibrinogen sangat penting untuk proses pembekuan
darah
 Globulin untuk membentuk gemaglobin, yaitu zat
kebal yang amat penting
Zat-zat sisa metabolisme seperti urea, asam urat dan zat-zat
sisa lainnya.
Fungsi Plasma Darah
• Menyalurkan sel-sel darah
• Merupakan cadangan air untuk tubuh
• Mencegah mengerutnya dan tersumbatnya pembuluh darah
• Membantu mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi ke
seluruh tubuh.
• Antibodi melindungi tubuh dari virus, bakteri, jamur, sel-sel
tubuh.
• Menyalurkan hormon
• Mendinginkan dan menghangatkan tubuh, sesuai kebutuhan
 Zat antibodi
Bila protein asing yang tidak sesuai masuk ke dalam tubuh
maka tubuh akan membentuk zat antibodi atau zat penolak.
Protein asing yang masuk disebut Antigen.
Berdasarkan cara kerjanya zat antibodi dibedakan menjadi:
 Aglutinin, kerjanya menggumpalkan antigen
 Presipitin, kerjanya mengendapkan antigen
 Lisin, kerjanya menguraikan antigen
 Antitoksin, kerjanya menetralkan racun
GOLONGAN DARAH
SISTEM ABO SISTEM TRANSFUSI DARAH

Aglutinogen dalam Eritrosit

Aglutinin dalam Plasma
Kelainan Hematologi
Anemia
DIFINISI
“Anemia adalah suatu
keadaan dimana kadar HB
dan Jumlah eritrosit
kurang dari normal”
JENIS ANEMIA
1. ANEMIA PASCA PERDARAHAN
2. ANEMIA DEFISIENSI (Besi & Folat)
3. ANEMIA HEMOLITIK
4. ANEMIA APLASTIK
5. ANEMIA HIPOPLASTIK
> ANEMIA PASCA PERDARAHAN
Penyebabnya:
Kecelakaan
Operasi dan persalinan
Perdarahan menahun seperti
pada penyakit kronis
Gejala
 Tergantung dari banyaknya darah yang hilang dan
tubuh apakah masih dapat mengadakan kompensasi
 Kehilangan darah sebanyak 12-15 %
 Memperlihatkan gejala : Pucat, Takikardi, Tekanan
darah menurun atau normal
 Kehilangan darah sebanyak 15 – 20 %
 Memperlihatkan gejala : Pucat, Tekanan darah
menurun, Dapat terjadi renjatan yg masih reversibel
 Kehilangan darah sebanyak >20 %
 Menimbulkan renjatan yg ireversibel, angka
kematian tinggi
Penatalaksanaan
a. Memberikan transfusi darah PRC
b. Pilihan ke dua dengan infus RL
> ANEMIA DEFISIENSI
“Penyebab paling sering: DEFISIENSI BESI
& ASAM FOLAT”

Penyebabnya:
 Kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan
untuk pematangan eritrosit
Penyebab dapat dibedakan dalam 2 bentuk:
 Mikrositik hipokromik terjadi akibat kekurangan
besi, pirodoksin/tembaga
 Makrositik normokromik (megaloblastik) terjadi
akibat kekurangan asam folat dan vitamin B 12
> ANEMIA DEFISIENSI BESI
Kebutuhan besi untuk rata-rata 5 mg/ hari
Akan bertambah jika TERdapat infeksi sampai 10 mg/hari
Anemia difisiensi besi dapat terjadi pada anak dengan MEP
(malnutrisi Energi Protein)
Anak dengan sindrom malabsorpsi
Sumber zat besi: hati, daging, telur dan sayuran yg
mengandung klorofil (sayuran hijau)

Tampak lemas,
GAMBARAN KLINIK

sering berdebar-debar, lekas

lelah, pucat, sakit kepala
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Laboratorium
Kadar HB kurang dari 10 g/dl
PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG

Bone marrow aspiration

Menunjukan sistem eritropoetik hiperaktif dg sel
normoblas polikrotofil yg predominan
Serum iron (SI) rendah
Iron binding capacity (IBC) menurun
Sternal puncture test=uji tusuk tulang dada tujuan untuk mengetahui
terjadinya pembentukan sel darah merah di sumsum
> ANEMIA DIFISIENSI ASAM FOLAT
Asam folat merupakan bahan esensial u/ mensintesa RNA dan
DNA dalam metabolisme inti sel
Jumlah dalam tubuh 6 – 10 mg
Kebutuhan tubuh 50 mg
Sumber: hati, ginjal, sayuran hijau
PA pemeriksaan terdapat peningkatan eritropoesis 3 kali normal

GAMBARAN KLINIK
 Pucat
 Lekas letih
 Berdebar-debar
 Lemah
 Jantung terdapat bising sistolik
 pusing
 Hepar dan limpa tidak membesa
Etiologi
Intake berkurang
Gangguan absorbsi
Obat antagonis

Penatalaksanaan
Pemberian makanan yg adekuat
Pada anak dng defisiensi besi diberikan sulfas ferosus 3 x 10 mg/kg
BB
Transfusi darah diberikan hanya bila kadar HB < dr 5 gr/ dl disertai
keadaan umum buruk, misalnya gagal jantung, bronkopneumonia
Obat cacing diberikan hanya bila anak cacingan
Antibiotik bila perlu (terdapat infeksi)
Pengobatan dengan pasien dengan defisiensi asam folat 3 x 5 mg/
hari dan pada bayi 3 x 2.5 mg/ hari
> ANEMIA HEMOLITIK
• “Adalah anemi yg disebabkan karena terjadi
penghancuran sel darah merah dalam
pembuluh darah shg umur eritrosit pendek, umur
eritrosit 100 -120 hari”
• Penyebab Hemolisis dapat karena:
1. Konginital
 Faktor eritrosit sendiri
 Gangguan enzim
 Hemoglobinopatia
2.Didapat
> ANEMIA APLASTIK
 “Diakibatkan oleh karena rusaknya
sumsum tulang”
 Gangguan  berkurangnya sel darah sebagai
akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik
dalam sumsum tulang.
 Aplasia dapat terjadi hanya satu, dua atau ketiga
sistem hemopoetik.
 Dapat ditemukan pada anak umur lebih 6 tahun
PENYEBAB ANEMIA APLASTIK
 FAKTOR KONGENITAL
Strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dsb

 FAKTOR DIDAPAT
 Bahan kimia, benzen, insektida
 Obat kloramphenikol, obat sitotastika
 Radiasi sinar rontgen, radioaktif
 Faktor individu alergi terhadap obat, bahan kimia
 Infeksi, keganasan, gangguan endokrin
GAMBARAN KLINIK
Terlihat pucat
Anokreksia
Lemah
Sesak napas
ANEMIA HIPOPLASTIK
 “Anemia terutama disebabkan oleh
aplasia sistem eritropoetik,
sedangklan sistem granulopoetik dan
trombopoetik tidak atau hanya sedikit
terganggu”

Klasifikasi
1. Idiopatik, biasanya konginental
2. Didapat, yang terbagi atas jenis akut (krisis
aplastik), sub akut dan menahun
> ANEMIA HIPOPLASTIK KONGENITAL

 Penyebab tidak diketahui, diduga gangguan metabolisme

saat dalam kandungan kemungkinan besar karena faktor
herediter

GAMBARAN KLINIK
1. Anemia timbul pada masa bayi , umur 1 bulan
sampai 1 tahun
2. Dapat disertai kelainan kongenital seperti ginjal
polikistik
3. Sumsum tulang terdapat aplasia sistem eritropoetik
dan hanya ditentukan beberapa proeritroblas
PENATALAKSANAAN
a) Transfusi darah (packed redcel)
b) Kortikosteroid
c) Prognosis akan lebih baik bila
diberi kortikosteroid secara
rumatan
ANEMIA HIPOPLASTIK DIDAPAT
( ERITOBLASTOPENIA )
 Biasanya karena infeksi berat
 Penyakit autoimun
 Alergi
 MEP
 Sindrom hemolitik
 Penyakit ginjal
 Kekurangan eritropoetin
GAMBARAN KLINIK
 Pucat mendadak
 Pada darah tepi didapatkan retikolositopenia
 Pada krisis aplastik tidak didapatkan
 Retikolosit sama sekali
 Gambaran sumsum tulang selain menunjukan
aplasia sistem eritropoetik pada jenis akut
terlihat adanya sel pro eritroblas raksasa dan
sel retikulum raksasa
PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan ditujukan pada penyakit
primernya
b. Bila perlu transfusi darah
c. Kortikosteriid diberikan pada
eritroblastopenia
Leukimia
Definisi

“Leukemia adalah kelainan

pada proliferasi abnormal
dari sel hematopoietik”
Gambaran Leukimia
LEUKEMIA
LEUKEMIAPADA
PADAANAK
ANAK
• Leukemia limfoblastik akut
(LLA / ALL) 85%
• Leukemia non limfoblastik akut
(LNLA / Leukemia mielositik akut)
• Leukemia mieloblastik kronik (LMK)
• Leukemia limfositik kronik (LLK)

65
LEUKEMIA
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK
LIMFOBLASTIKAKUT
AKUT
((LLA
LLA//ALL
ALL))
“Proleferasi Patologik” sel
Limfoblast (calon
Limfosit) di sumsum tulang,
berakibat terdesaknya sistim
hemopoetik lainnya
66
 DIKENAL ADANYA :
• Leukemia aleukemik : Leukosit < 10.000
• Leukemia subleukemik : 10 – 25.000
• Leukemia leukemik : Leukosit > 25.000
• Hiperleukositosis : Leukosit > 50.000

67
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI
BERDASARKAN :
• Morfologi & sitokimia
(menurut FAB ( french, America,
British) dibagi dalam L1, L2, L3
• Imunologik
(B Cell ALL, T Cell ALL )
• Sitogenetik 68
ETIOLOGI
ETIOLOGI
• BELUM JELAS
• Diduga :
• Virus (virus onkogenik)
• Faktor eksogen seperti : sinar x, sinar
radioaktif, hormon, bahan kimia (benzol,
arsen, preparat sulfat), infeksi (virus ,
bakteri)
• Faktor endogen : ras, sindr down>,
herediter (kakak beradik / kembar identik)
69
MANIFESTASI
MANIFESTASI KLINIK
KLINIK
• Terdesaknya sistim eritropoetik,
granulopoetik dan trombopoetik
oleh sel leukemia
• Infiltrasi sel-sel leukemia ke
organ non hemapoetik

70
MANIFESTASI
MANIFESTASI KLINIK
KLINIK
• Pucat (mendadak)
• Panas
• Nyeri tulang / sendi
• Biru-biru pada badan, hidung
berdarah
• Bengkak dileher, perut
71
PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
FISIK
• Anemis
• Petekie, purpura, ekimosis
• Epitaksis, perdarahan gusi, melena
• Pembesaran kel limfe (leher, inguinal)
• Hepatosplenomegali
• CNS: pusing, muntah, kesadaran menurun

72
LABORATORIUM
LABORATORIUM
• Akibat terdesaknya sist. Hemopoetik normal
di SS tulang
• Anemia
• Trombositopenia
• Granulositopenia
• KHAS :Terdapatnya sel leukemia
(limfoblast) pada pemeriksaan darah tepi
• BMP :Dominan limfoblast
terdesaknya sis eritropoetik,
granulopoetik & trombopoetik
73
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS
• Keluhan
• Pemeriksaan fisik
• Ditemukannya limfoblast pada sediaan
darah tepi
• Limfoblast dominan pada pemeriksaan
sumsum tulang
• Bila menyerang SSP, sel leukemia
dalam Liquor 74
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
• Suportif
• Isolasi
• Makanan adekuat
• Mengatasi infeksi
• Transfusi komopnen darah
• Pengobatan Khusus
• Sitostatika
• Radioterapi
• Transplantasi SST
75
Keberhasilan
Keberhasilan Terapi
Terapi
• Keadaan umum membaik, gejala
klinik menghilang
• Tidak ditemukan “blast” pada
pemeriksaan darah tepi
• “Blast” di sumsum tulang < 5%
76
REGIMEN
REGIMEN PENGOBATAN
PENGOBATAN
• Induksi
• Konsolidasi (+ radiasi )
• Maintenance
• Re induksi
• Sitostatik yg digunakan :
Vincristin, Adriamicin, Metotreksat, LA
sparaginase, Deksametason, 6
mercaptopurin, dll
77
FAKTOR
FAKTOR PROGNOSIS
PROGNOSIS
• Umur
• Jumlah leukosit
• Morfologi sel ( L1, L2, L3 )
• Kadar Hb, Trombosit

• Pembesarn kelejar mediastinum

• Hepatosplenomegali
• Ada tidak leukemia SSP
• Ras / bangsa
78
PROGNOSIS
PROGNOSIS
• Kematian masih >>
• Dengan sitostatika baru (kombinasi ),
prognosa lebih baik
• Berdasarkan tipe (L1 lebih baik , L3 lebih
buruk )
RISIKO:
• Baik / biasa
• Tinggi / buruk
79
RESIKO
RESIKO TINGGI
TINGGI
Bila terdapat 1 atau lebih:
Hiperleukositosis
Pembesaran kel mediastinum
Morfologi : L3
Terdapat sel leukemia di LCS
80
PENGOBATAN
PENGOBATAN LEUKEMIA
LEUKEMIA
• Sebelum sitostatik (Kemoterapi)
ditemukan, umumnya meninggal
• Ditemukan sitostatika tunggal, dapat
hidup bbrp minggu / bulan
• Sitostatika kombinasi
• Sitostatika kombinasi + radiasi,
penyembuhan 60%
• Transplantasi sumsum tulang 81
DHF
DEFINISI & ETIOLOGI
• Dengue haemorhagic fever
(DHF) adalah penyakit yang
disebabkan oleh virus dengue,
sejenis virus yang tergolong
arbovirus dan masuk
kedalam tubuh penderita melalui
gigitan nyamuk aedes aegypty
TANDA DAN GEJALA
a. Demam : demam tinggi timbul mendadak, terus menerus,
berlangsung 2 sampai 7 hari turun secara cepat.
b. Perdarahan : Perdarahan dapat terjadi di semua organ yang
berupa:
• Uji torniquet positif
• Epistaksis dan perdarahan gusi
• Hematemesis
• Melena
d. Hepatomegali
e. Syok  SSD (Sindroma Syok Dengue), disebabkan oleh karena:
perdarahan dan kebocoran plasma didaerah intravaskuler
f. Hemokonsentrasi Cairan/darah keluar dr pembuluh darah
g. Gejala-gejala lain :
• Anoreksi, mual muntah
h. Penurunan Trombosit
FASE-FASE DBD
1. Fase demam
Secara tipikal penyakit DBD diawali oleh fase
demam tinggi dengan onset mendadak
2. Fase kritis
Fase kritis yang merupakan periode
perembesan plasma dijumpai pada saat
demam mereda (setelah durasi demam 2-7 hari)
3. Fase penyembuhan
Tanpa komplikasi, penyakit ini biasanya
berlangsung sekitar 7-10 hari.
 KLASIFIKASI
• Derajat 1 :
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan ialah uji Tourniquet positif
• Derajat 2 :
Derajat 1 disertai perdarahan spontan
• Derajat 3 :
Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat
dan lembut, tekanan nadi menurun atau hipotensi
disertai kulit yang dingin, lembab, dan penderita menjadi gelisah
• Derajat 4 :
Renjatan berat dengan nadi yang tidak diraba dan tekanan darah
yang tidak dapat diukur. Atau terjadi syok berat disertai
dengan tekanan darah dan nadi yang tidak
terukur
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Pemeriksaan klinis
• Indikator penting DBD yang ditemukan
melalui pengamatan klinis adalah:
• Demam tinggi dengan onset yang akut
• Manifestasi hemoragis (sekurang-
kurangnya tes tourniquet positif)
• Hepatomegali
• Syok
Pemeriksaan laboratoris
1. Pemeriksaan darah
a. Trombosit menurun (< 100.000 sel trombosit
per mm kubik)
b. Hematokrit meningkat lebih 20 %
c. Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
d. Protein darah rendah
e. Ureum PH bisa meningkat
f. NA dan CL rendah
2. Serology : HI (hemaglutination inhibition test)
3. Rontgen thorax : Efusi pleura.
4. Uji test tourniket (+)
DIAGNOSA BANDING
1. Penyakit infeksi lain yang
menimbulkan demam
2. Demam Chikungunya
3. Penyakit dengan manifestasi
perdarahan
4. Penyakit sel darah lain
KOMPLIKASI
Komplikasi akibat virus dengue dapat
muncul dalam bentuk:
• Ensefalopati dengue
• Kelainan hati
• Gagal ginjal akut
• Edema paru
PENATALAKSANAAN
a. Perawatan
- Tirah baring
- Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam
(suhu, nadi, tensi, pernafasan) jika kondisi
pasien memburuk, observasi ketat tiap
jam.
- Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari.
- Monitor tanda-tanda perdarahan lebih
lanjut
b. Diet
Diet makan lunak
c. Cairan
- Minum banyak 1,5-2 L/ 24 jam dengan air
gula, yang mengandung cairan elektrolit
- Pemberian cairan melalui infus, dilakukan
jika pasien mengalami kesulitan minum dan
nilai hematokrit cenderung meningkat.
d. Obat-obatan
- Antipiertik jika terdapat kejang
- Antikonvulsan jika terdapat kejang
e. Penanganan pasien syok
- Penggantian segera kehilangan
plasma dengan pemberian cairan
infus
- Pemberian sedatif
- Terapi oksigen
- Tranfusi darah
f. Pemantauan pasien syok
- Nadi, tekanan darah, pernapasan harus
dicatat setiap 30 menit sampai syok
teratasi
- Kadar hematokrit harus ditentukan
setiap dua jam selama 6 jam pertama,
kemudian setiap 4 jam sampai stabil
- Periksa keseimbangan cairan baik yang
masuk maupun yang keluar
Terima Kasih