Penilaian Kelainan Gerak mata

pada Anak

Ibrahim Sastradiwiria
FK.UNAND/ Dr.M JAMIL
Padang
Indonesia
Dasar-dasar
Tujuan alamiah gerak mata
• Mengarahkan mata ke obyek yang menarik perhatian
– Retina perifer sebagai scanner, menangkap kesan visuil
– Mengarahkan mata ke sasaran
– Fiksasi, menahan gambar obyek tetap tepat pada fovea
– Menyesuaikan gerak mata pada gerak obyek atau kepala.
• Lainnya:
– Mengarahkan mata ke arah yang diperintahkan/ diinginkan
tanpa / dengan bimbingan visuil
Dasar-dasar
Tipe gerak mata: Gerak cepat melompat (sakadik)

•Sistim sakadik :
•Gerakan cepat
melompat untuk
“menangkap”
sasaran,
•Atau ke arah
sebagaimana
diinginkan /
diperintah
Dasar-dasar
Tipe gerak mata: Mengikuti (Pursuit)

Sistim gerak halus, lambat,

untuk mengikuti gerak
sasaran bergerak lambat,
atau secara refleks dalam
penyesuaian posisi dan gerak
mata pada gerak kepala
Garis besar proses gerak mata mengikuti (pursuit)

• Masukan dari retina ke korteks visuil dll.

• Pengenalan: sifat obyek , gerak (arah dan kecepatannya), dan pemrosesan
untuk respons gerak mata selanjutnya di daerah korteks tertentu (MT, MST,
Post.Par. Dll.)
• Perintah gerak berantai ke berbagai korteks pengelola gerak ( FEF ), pertemuan
POT (Par.Oc.Tem)
• Ke berbagai pusat proses gerak di batang otak (DLPN, PPRF, Col.Sup,riMLF,
dll.). via bag.post kaps interna Serebellum Nukl Fastigius,__Nukl.
Vestibularis
• Umpan balik terus menerus (“feed back”) dari retina dan otak, serebelum, aparat
vestibuler, propioseptif leher dll.. untuk penyesuaian ketepatan gerak dan posisi
mata, atau untuk difiksasi terus bila diperlukan (aktivasi pusat integrator)
 Detil pusat dan lintasan gerak mengikuti
• Pusat pusat di SSP (MedTem, MedSupTem, Post parietal ) ,
menganalisa sensasi visuil posisi, kecepatan dan arah gerak obyek
yang diterima, dan menentukan respons gerak mata pursuit yang
perlu
• Mengirim perintah ke korteks premotor frontal lalu ke FEF
(Frontal Eye Field) untuk mengirim impuls awal ke pusat pusat di
batang otak lewat bag. posterior kapsula interna dari daerah temu
POT( Par. Osip. Temp)
• Ke pusat pusat di batang otak PPRF dll
• Setelah dan sambil dapat masukan dari pusat pusat lain, mengirim
impuls ke Nukleus Motorik mata (III, IV, VI).
• Masukan terus menerus dari pusat pusat kontrol lain juga dari otak
untuk penyesuaian gerak dan posisi. Fungsi Integrator NI.Cajal (vert)
N.P.Hypoglossi (hor), agar posisi arah tatap bertahan dengan tepat
Dasar-dasar
Gerak vergens
Vergens di-induksi oleh
mendekat dan menjauhnya
sasaran tatap
Pusat pelaksana gerakan ini di
bagian belakang Nukleus .III
Konvergens: secara reflek
mengarahkan poros mata pada
obyek dekat, tapi bisa juga
dengan paksaan
Divergensi: Lebih bersifat pasif
relaksasi, “mesejajarkan” mata
kembali
Kecenderungan alamiah, kepala membantu mengarah ke sasaran
pandang, bila sudut putar mata mulai berlebih, demi kecepatan dan
efisiensi/ (Otot leher, dahi,dll. menjadi aktif)
Dasar-dasar
Gerak kepala dan gerak kepala saling membantu

Kecenderungan alamiah, kepala

membantu mengarah ke sasaran
pandang, bila sudut putar mata
mulai berlebih, demi kecepatan dan
efisiensi/
(Otot leher, dahi,dll. menjadi aktif)
Mata selalu terarah ke obyek meskipun posisi kepala
berubah
Mata selalu terarah ke obyek meskipun posisi kepala
berubah
Fungsi Refleks vestibulo-okuler lain:
Menyesuaikan puntiran mata agar
meridian (vertikal dll.) tetap arahnya.
Sakadik yang mengarahkan mata tanpa dibimbing penglihatan
Yang disebut :”Frontal Eye Field” = area 8 Brodman menjadi pusat kemana
mata harus mengarah. Tentu dengan masukan dari sentra sentra lain,
misalnya pusat bahasa, apakah mengerti perintah “lihat atas!”

Perintak diteruskan ke pusat pusat

pengatur/ pengontrol gerak di batang Memory
otak dan serebelum Frontal eye
field
Koreksi gerak mata berasal dari:
Sinyal informasi gerak/ posisi mata
yang terus menerus dari serbelum,
sistim vestibuler (labirinth, dll.),
kiriman baru (umpan balik dari hasil
gerak pada persepsi mata
Gerak lamban dengan Sinyal informasi dikirimkan ke pusat
bimbingan visuil pusat gerak di batang otak lewat kaki
belakang kapsula interna. Dari FEF
Darah korteks otak sekitar lobus lebih anterior
temporalis (ikus MST, MT),
parietalis yang berdekatan dengan
korteks osipitalis mempunyai Memory
kemampuan menilai arah dan Frontal
FEF eye
kecepatan gerak sasaran, setelah field
MST
menerima kiriman dari korteks
visuil lobus osipitalis. LGB

Diduga ada aliran informasi

langsung dari BGL (Badan
Genikulatum Lateral) MST, Juga
dari traktus optikus langsung ke
kolikulus superior di belakang
batang otak
Sakadik yang terbimbing visuil
Salah satu jalur utama adalah yang
langsung dari traktus ke sel sel di
permukaan kolikulus superior.
Bagian dalamnya sebagai pusat
awal pencetus sakadik. Memory
Frontal eye
field

Sistim vestibuler, serebelum tentu sama

tetap berperan dalam pengontrolan gerak
mata
 Sentra utama untuk mengatur gerak mata
1. FEF (Frontal Eye Field) &
suplementer untuk FEF
2. Badan genikulatum lat. ,
3. MST (med.(sup)Temporal/ 1
4. Post.Parietal, Frontal. 4
5. cN III, IV, VI
6. Sistim Vestibuler termasuk labirinth
3
7. Sentra integrator (fixasi)
2
8. Sentra menyesuaikan impuls
1. (PPRF burst, pause neurons)
9. Serebelum 7
10. Input dari syaraf lain 6
5
1. Propioseptif (otot leher) labir 9
8
2. N. VII XII dll.
6 7

10
 pulse from FEF to contralateral
PPRF, etc

III
IV
MLF
to Nuc III
PONS
semicirc via MLF PPRF
IBN

VI

VN
Sinkronisasi
Sinkronisasi dalam
dalam gerakan
gerakan mengarahkanmata
mengarahkanmata Yang Yang berperan
berperan me-modulasi
me-modulasi impuls impuls :: a.l.
a.l. Impuls
Impuls tonis
tonis
dari
dari sistim
sistim vestibuler
vestibuler ke
ke N.VI
N.VI kontralateral
kontralateral && N.
N. III
III ipsilateral
ipsilateral Inhibition
Inhibition ofof their
their antagonist
antagonist from
from IBN
IBN
(inhibisi
(inhibisi pencetusan
pencetusan impuls
impuls berlebihan
berlebihan dari
dari pusat
pusat pusatnya
pusatnya (pause
(pause cells
cells didi nucl.
nucl. raphe
raphe interpositus
interpositus ),),
integrator
integrator neural
neural (untuk
(untuk fiksasi)
fiksasi) ,,
 Pengaruh lain terhadap gerakan mata

• Lesi syaraf gerak perifer (trauma, vaskuler, infeksi, tekanan)

• Restriksi dari jaringan dalam orbita (thyroid.opht., sikatrik dll.)

• Keadaan otot mata sendiri (trauma, myositis, thyr.oph. dll..)

• Gangguan sinaps di jungsi neuro-muskuler (myast.grav.)

(peran penghantar kimiawi ++ --)
 Pembagian kasar etiologi
• Lesi organis :
– Kongenital/ herediter :
• Agenesis atau, kesalahan pembentukan “salah sambung ” serat syaraf, tumor, dll.
– Yang didapat kemudian:
• Masa intra-uterin: infeksi / trauma, akibat penyakit ibu
• Postnatal / perinatal:
– Adanya factor yang mempengaruhi perkembangan (dystrophy), tumor
• Dewasa /tua : berbagai penyakit degenerasi, vaskuler, tumor dll.
• Metabolik / humoral :
• (DM , HT, obat, alkohol, defisiensi , kelainan sistemik/ neurologis lainnya yang berat yang langsung atau tidak langsung mempengaruhi
syaraf, dll. )

Setiap hal di atas tadi bisa jadi faktor perusak sendiri atau saling mempengaruhi
 Bebebrapa tipe spesifik dari gangguan gerak mata
• Disfungsi sakadik atau pursuit
– Respons lambat
– Lambat bila atas kehendak, tetapi normal bia dalam bentuk refleks
•• Apraxia
Apraxia (ketidak
(ketidak sanggupan
sanggupan komplit
komplit mengawali
mengawali gerak)
gerak)
– Ketitak-stabilan
• Intrusi sakadik dengan interval antar sakadik
•• Square-wave
Square-wave jerk,
jerk, makro
makro square-wave
square-wave jerk
jerk // oscillation
oscillation
• Intrusi tanpa interval antar sakadik
•• ocular
ocular flutter,
flutter, opsoklonus
opsoklonus
– Kurangnya ketepatan dalam memposisikan mata
•• Dysmetri
Dysmetri :: kelebihan
kelebihan lompatan
lompatan atau
atau kurang
kurang
• Deviasi tonik
–– (( “setting
“setting sun
sun sign”
sign” pada
pada tekanan
tekanan intrakranial
intrakranial tinggi
tinggi hydrocephalus)
hydrocephalus)
–– Krisis
Krisis okulogirik,
okulogirik, deviasi
deviasi tonis
tonis saat
saat koma
koma
• Paralisa syaraf perifer ( strabismus paralitikus)
• Defisit atau kelebihan konvergen / divergen
 • Nyst. Yang timbul dini (early onset)
Nystagmus (gerak – Nystagmus kongenital
ritmis patologis – Nystagmus latent
mata ) – Nystagmus monokuler masa kecil
– Spasmus nutans
• Nyst. Yang timbul saat melirik (gaze induced)
– Nyst terpantul (rebound).
• Nystagmus vestibuler
– Perifer
– Bentuk sentral
• Sentral vestibuler
• Gerak kejut ke bawah Downbeat
• Gerak kejut ke atas (Upbeat)
• Gerak puntir, torsi (Torsional)
• Nyst. alternasi periodis (PAN)
 Pembagian lain nystagmus (Pediatric) )

Nystagmus Congenital :
•Nystagmus motorik kongenital.
•Arah osilasi umumnya horizontal , tapi bisa ke arah lain
•Bisa jenis kejut (“jerk” ada fase cepat/lambat) , penduler,sirkuler atau eliptis
•Terutama pada jenis jerk ada “null point “, arah mana visus bisa baik
•Saat konvergensi gerak nystagmus berkurang dan visus lebih baik. Maka
sering ada hubungan dengan esotropia  “nystagmus blockage syndrome”
•Saat manatap intens, lihat jauh, takut, lebih nyata gerakannya
•Penyebab belum jelas. (idiopatik). Diduga ada “miswiring” syaraf
•Nystagmus sensorik kongenital (pada yang visusnya buruk)
•Arah gerak tak beraturan, amplitude besar , “liar mencari”
•Nystagmus berubah-ubah arah periodik Periodic Alternating Nyst.
•tiap 60-90 detik berubah arah diselingi saat tak ada nyst.
•Ada hubungan dengan albino (oculocutaneous albinism)
•Nystagmus Latent
•Amplitude kecil, jerk, fase cepat ke arah mata yang abduksi
•Baru timbul bila satu mata ditutup, sering disertai esotropia
•Kadang-kadang bila mata dibuka keduanya timbul akibat supresi pada
salah satu mata (“penutupan fisiologis) .
•Arah nystagmus (fase cepat) kearah yang abduksi
Nystagmus yang didapat (acquired nystagmus)

•Spasmus nutans
•Diseratai kepala terangguk-angguk, tortikolis
•Bilateral tapi satu bisa lebih nyata atau tak ada, sangat cepat dan
amplitude kecil, bisa ke semua arah , bisa familial
•Umumnya jinak, bisa hilang beberapa tahun kemudian
•Bila + gejala lain: bisa ada hubungan tumor (supra) khiasma
•See-saw nyst.
•Satu mata naik sambil atasnya terputar kemedial yang sebelahnya turun
serta terputar ke lateral , kemudian kembali. Melirik ke sebelah lain, yang
naik bisa berubah .Sering ada hubungan dengan batang otak rostral atau
suprasella, pada anak kemungkinan craniopharyngioma
•Nyst. Retractorius
•Mata tertarik kedalam,karena ko-kontraksi otot mata horizontal
• Esotropia pada saat cepat melirik ke atas, konvergensi volunter minimal
•Bisa ada reaksi pupil “light-near dissociation”
•Pada anak awas stenosus akuaduktus (Sylvius) ,pinealoma
•Opsoclonus
•(gerak sangat cepat, amplitude kecil multivektor.
•Ataksi serebral akut, neuroblastoma, encefalitis, hydrocefalus
Nystagmus yang didapat (sambungan)

•Nystagmus dengan sentakan cepat ke bawah (Downbeat nyst.)

•Sentakan ke arah bawah, fase lambat ke atas
•Posisi nol di atas (visus relatif baik) , lebih sering didapat
•Bila kongenital, visus bisa baik, kelainan neurologis lain(-)
•Kelainan struktur di jungsi kranio-servikaltekanan batang otak bawah
•Malformasi Arnold-Chiari (herniasi tonsil serebelum di foramen Magnum)
•Bisa karena lithium, obat anti-konvulsi, penenang
•Nystagmus monokuler .
•Osilasi penduler, lambat, amplitude kecil, fr. ireguler
•arah sering vertikal, sering pula tak menentu. , sukar dilihat.
•Bisa karena visus buruk atau ambliopi berat. Jarang pada anak,.
•Nystagmus yang tak bersesuaian ( Dissociated nystagmus)
•Pada oftalmoflegi internuklearis (lesi pada FLM antara N.VI dan N.III )
•Mata yang abduksi bergetar saat melirik ke arah yang abduksi
•Karena kelebihan impuls (yang dibutuhkan rektus medial sebelahnya)
•(impuls synergi kontralateral pada “yoke muscles” )
•Bisa akibat operasi pelemahan M.Rektus Medialis (pseudo INO)
•Nystagmus serupa terlihat pada yang menderita myasthenia gravis
Nystagmus kongenital
Hampir selalu horizontal, meskipum
melirik ke atas
Bisa berbagai bentuk tapi sering tipe
“jerk” : (adanya fase cepat dan lambat)
Arah fase cepat sebagai penamaan arah
nystagmus Kasus ini:
ke arah kanan , jerk
Kecepatan bertambah saat fase lambat
mendekati akhir. (Fase cepat sebagai
kompensasi pelarian lambat)
Bentuk lain : Nyst. Penduler , ke kiri
kanan dari posisi tengah kecepatan dan
amplitudenya sama
Terutama pada tipe “jerk”, terdapat
suatu posisi pengarahan mata saat
mana tajam penglihatan cukup baik (“
posisi nol “karena disana geraknya
minim)

Pemutaran kepala kompensasi bisa

terjadi bila titik “nol” tidak pada posisi
primer (kasus ini memutar ke kanan).

Tak terjadi nyst. Saat tidur

Teredam geraknya saat konvergensi
(melihat dekat). Tambah nyata saat
lihat jauh, atau berusaha menatap,
ketakutan.
Nystagmus Penduler:
Nystagmus yang kurang
lebih sama gerak osilasi-
nya, kecepatannya, ke
berbagai arah (horizontal
dll.)
Nystagmus Latent (NL)
Tak tampak nyst. Bilakedua
mata dibuka. Tapi bisa ada
kasus yang bermanifestasi
nyst. saat kedua mata
terbuka, yang mungkin
disebabkan adanya supresi
persepsi saat itu (pada mata
esotropia) (NML), karena
esotropia sering menyertai,
Timbulnya dini (kongenital)
Bisa bercampur/ bergantian
dengan nyst. kongenital.
Nystagmus latent
Timbul bila satu mata ditutup
Type: jerk (kejut) .
Fase cepat ke atah mata yang
dibuka.
Latent nystagmus (LM)
Arah nystagmus berubah
tergantung pada mata mana
yang tertutup. Arah ke mata
yang tidak ditutup.
Ada perlambatan saat fase
lambat mendekati akhir. Ini
bertentangan dengan nyst.
kongenital yang justru menjadi
lebih cepat.
Nystagmus pada mata yang buta
(sering bila keduanya, misalnya
pada katarak kongenita) Bentuk
pendular, arah gerak berubah
ubah
= “Searching nyst.”
= “Wandering eyes”
Biasanya baru nampak saat umur
3-4 bulan ( mungkin saat mulai
berminat melihat? ), mungkin
juga neurologis.
Bisa sembuh bila penyebab
kebutaannya diatasi dini
 • Intrusi sakadik
– Dengan interval antar sakadik
Bentuk gerakan – Tanpa interval antar sakadik
abnormal lain – Nystagmus volunter
• Nyst. Penduler didapat
– Myoclonus okulo-palatal
• See-saw nyst
• Nystagmus terdisosiasi (kiri kanan berlainan).

• Lain lain:
– Convergence-retraction nyst.
– Miokymia Superior oblik
– Myorhythmia Okulo-mastikator
• Gerak khusus pada pasien koma
• “Ocular bobbing” pada lesi pons berat
Intrusi sakadik tanpa
interval antar sakadik

“Ocular flutter”
Horizontal, “amplitude kecil ,
gerakan sangat cepat.

Opsoclonus --
Opsoclonus
Sama dengan ocular flutter tapi
amplitude lebih lebar dan lintasan
gerak berbagai arah/ bentuk
Intrusi sakadik tanpa interval antar
sakadik :
Penyebabnya mungkin kerusakan
“omni-pause neuron”
Bisa menandakan kemungkinan
adanya tumor tertentu
(+/- sama epitope sel tumor dengan
sel neuron tertentu
Pada anak: neuroblastoma
Dewasa: Small cell Ca. paru-paru,
tumor serviks, ginjal dll.
 Saccadic intrusion with inter-
saccadic interval
Macro / microsquare-wave jerk
Back to primary position after
each a paused saccade
Possible cause: Lesion at the
Cerebellar Fastigial nucl.
Sup. colliculus
Alteration of the pontine omni-
pause neuron  Lowering of
typically high saccadic initiation
threshold : MS
Other type: Macrosquare oscillation : Breaks fixation.
(Bypass the primary position). In short burst . Possible
cause: Hypermetria repetitive inaccuracy in attempt to
fixate a visual target . Cerebellar dysfunction .
Intrusi sakadik dengan
interval antar-sakadik
Dan kembali ke posisi
primer.
“ Macro / micro square
wave jerk”
Macro oscillation
Gerakan mata tidak
singgah ke posisi
primer
Nystagmus penduler ke
berbagai arah lintasan
geraknya , sering pada
kebutaan sejak awal
“(early onset) blindness”
 Internuclear
ophthalmophlegia

Unilateral INO.
Defisit aduksi pada mata kanan (ipsilateral
Nystagmus dari mata berabduksi yang
dengan lesi) . Berupa perlambatan atau tak bisa
kontralateral lesi (disini mata kiri)
penuh Aduksi saat konvergensi melihat obyek
terkadang menunjukkan nystagmus
dekat masih bisa, karena tidak lewat jalur PPRF
saat berusaha melirik ke arah kiri itu.
dll.
Ini akibat berlebihannya impuls ke M.
Jika bilateral:
Rektus medial kanan untuk aduksi,
Deviasinya besar bila dekat dengan Nukl. N.III
otomatis juga ke M. Rektus lateral
Mungkin ada nystagmus yang ditimbulkan saat
mata kiri “ yoke muscle”-nya
melirik ke atas”
Nystagmus dengan
lintasan ke berbagai
arah atau bercampur
jadi elips , miring,
sirkuler ,
menunjukkan lesi di
sistim vestibuler
perifer, karena
biasanya lebih dari
satu kanal
semisirkuler terkena
lesi (bukan hanya yang
horizontal)
Gambaran khas dari deviasi nyungsang (“skew deviation”):

Mata tidak pada level yang sama

Mata ipsilateral lesi ber-hyper-deviasi.
Lebih nyata saat melirik ke bawah
Lesi:
Kebanyakan akibat terkenanya koneksi
inter-nuklear secara asimitri, dari jungsi
cervico-meduler ke atas
Downbeat nyst.

Downbeat nystagmus Vertical nyst. Fastphase down

Mostly caused by lesion at the cervico-medulary junction.
(Arnold-Chiari malformation, cerebellar tonsil herniation
into the foramen magnum. Pressure caused by tumor
etc to the brainstem/ cervical region. Lesion that disturb
the vestibulo-serebellar pathway , decreased input from
the semicircular canal.
Upbeat nystagmus
Lesion of the cerebellar vermis,
anterior serebelum
Demyelinating diseases.
Ocular bobbing

“ocular bobbing” beats downward like

downbeat nyst. Return ti midline Usually
seen in wide (bilateral) pontine lesion
DD/ “setting sun sign” more tonically down
directed eyes with retracted eyelids in
hydrocephalus (increased intracranial
pressure)
 Seesaw nystagmus
One eye drift upward while the other downward. Both
rotated to the side of the lower eye. Then back to its origin
to repeat the event in reversed manner.
Para-sellar, third ventricel diencephalon tumors, congenital
chiasmatic mal-development (a-khiasma). Sometimes in
braistem lesion.
 See-saw nyst

See-saw nystagmus

The abnormal mode of ocular

movement reversed while reversing
gaze direction
Ocular tilt reaction:
Peripheral vestibular
lesion (otolithic organ )
Head tilt to shoulder,
hyper-deviation of the
higher eye. Eyes rotated
to lower eye side (the
same side as head tilt
Contrary to natural
tendency
•Pathology within:
•Cerebrum
•Visual pathway
•Mesencephalon (mid.Br)
•Pons & Upper Medulla
•Cerebellum
•Otolith/semicirc.canal
•Interpeduncular fossa
•Cerebello-pontine angle
•Pre-pontine subarachoid
•Cavernous sinus
•Sup. Orbital Fissure
• + Orbit / muscles
Upper midbrain lesion:

Convergence-retraction nyst.
Esp. induced by attempt to up-gaze
co-contraction of all 4 rect. Muscle. Plus
+ palp.fissure narrowed
CEREBELLAR LESIONS
Ocular dysmetri
"cogwheel" Nys.”
Cogwheel nys.
Square wave jerk
(magnified micro fixation saccadic)

Ocular flutter and opsoclonus due to

lesion of the pause cells
Some possible symptoms of frontal lobe lesion

Unable to wink one eye

Unable to generate voluntary saccadic
Contra-lateral gaze impaired
Saccadic may be slower , compensated by
catch-up multi -saccadic
Pupil may be somewhat dilated
Ocular apraxie , difficult to change fixation
must be broken by a blink
Some other ocular symptomes in
midbrain lesions

Dorsal mid-brain /Parinaud syndr

Weber synd. III + cortico-spinal
Benedikt synd. -- III + red nucl -->rubral tremor !
Nothnagel Pedunculus cerebelli involved
Large angle exo-dev + “wall-eye”
Some possible symptoms of Parietal lobe lesion

Abnormal OKN response

Unable to fix on something persistently

Apraxia (disorder of movements controle)

( direction movements not as intended
Balint’s syndrome if bilateral
(+ acalculi agraphia etc)
Some possible symptoms of Occipital lobe lesion

Convergence disturbance

Slow smooth pursuit movement

simple test by zero velocity
(look at finger, rotate chair ,
if no saccadic dolls’ eye
(if able to fixate): >>possible normal

Sometimes OKN abnormal response

Some other ocular symptomes in
midbrain lesions

Dorsal mid-brain /Parinaud syndrome

Weber synd. III + cortico-spinal
Benedikt synd. -- III + red nucl -->rubral
tremor !
Nothnagel Pedunculus cerebelli involved
Large angle exo-dev + “wall-eye”
Some possible symptoms of frontal lobe lesion

Unable to wink one eye

Unable to generate voluntary saccadic
Contra-lateral gaze impaired
Saccadic may be slower , compensated by
catch-up multi -saccadic
Pupil may be somewhat dilated
Ocular apraxie , difficult to change fixation
must be broken by a blink
Some possible symptoms of Occipital lobe lesion

Convergence disturbance

Slow smooth pursuit movement

simple test by zero velocity
(look at finger, rotate chair ,
if no saccadic dolls’ eye
(if able to fixate): >>possible normal

Sometimes OKN abnormal response

Some possible symptoms of Parietal lobe lesion

Abnormal OKN response

Unable to fix on something persistently

Apraxia (disorder of movements controle)

( direction movements not as intended
Balint’s syndrome if bilateral
(+ acalculi agraphia etc)
Base of the Brain

Mid brain
(mesencephalon)

Pons and its3 pairs

ponto -cerebellar
connection

Cerebellum

Medulla Obl.
 MID BRAIN

Cortico-bulbair /spinal tract

III Substansia Nigra
IV Red Nucleus

Art.Cerebralis Post

Art. Cerebellaris
MLF Sup.
Aquaduct Sylvius
 MID BRAIN LESIONS
Weber syndrome Contr hemiph
Benedikt ,,(+rubral tremor
Nothnagel ,,(+cereb.ataxia

III

IV
Substansia Nigra
Red Nucleus
Art.Cerebralis Post

Art. Cerebellaris
MLF Sup.
Aquaduct Sylvius
 Lesion at this level
Millard-Gubler syndr
Foville syndrome
VI
VII Cortico-
Spinal Tr.

VIII

Symp.

Pedunculus MLF
Vestibular
cerebelli Ventricle IV
nuclei
Peripheral lesion (from the nucleus down), are almost always have
certain degree of deviation from each other, mostly un-parallel
more in gazing to certain side, and less to other side. Visual
complain: Diplopia (double vision) Exception: Sixth nerve
Nuclear , like the supra-nuclear lesion, gaze palsy presenting

Infra-nuclear sixth nerve lesion Nuclear lesion

 III
IV
MLF
PONS
to Nuc III
PPRF
via MLF

VI
Left III peripheral lesion Left IV peripheral lesion
Daerah sinus
Cavernosus yang
dilalui semua syaraf
untuk mata.
 Part of Sympathic nerve
on VI &V Most of ParaSympathic nerve
along N. III

Sup. Orb.Fissure

Cavernouos sinus area

 Levator P. Sup.Orb.Fissure
R.Sup
Lac & Front
S.O IV
Naso-sil. Circ.
Circ.Tend.
Tend.Zinn
Zinn
Origo
OrigoofofOc.
Oc.muscles
muscles
III
R.Med II
I R.Lat.

VI
R.Inf.
V2
V.Oph.Inf

Optic N. / Ophth.Art. / Sympath.