Jaundice (Ikterus) → Merupakan suatu keadaan perubahan warna kulit, sklera mata

atau jaringan lainnya ( membran mukosa ) yang menjadi warna kuning karena
pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam darah.
 Kadar Bilirubin diatas 2 mg/dl atau >34 µmol/L

NO BILIRUBIN INDIRECT BILIRUBIN DIRECT

1 Tidak larut dalam air
2 Larut dalam alkohol
3 Terikat oleh albumin
4 Tidak mewarnai jaringan
5 Tidak terdapat dalam urine
6 Bilirubin yang belum dikonjugasi
7 Tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus
Larut dalam air
Tidak larut dalam alkohol
Tidak terikat oleh protein
Mewarnai jaringan
Dapat ditemukan dalam urine
Bilirubin yang dikonjugasi
Dapat difiltrasi oleh glomerulus
PATOFISIOLOGI
Metabolisme Bilirubin berlangsung dalam 3 fase :
 HIPERBILIRUBINEMIA tak TERKONJUGASI

HEMOLISIS
Peningkatan konsentrasi Bilirubin pada keadaan hemolisis dapat lebih dari 3-5 mg/dL. Kombinasi hemolisis dan
penyakit hati ringan dapat mengakitbatkan keadaan ikterus yang lebih berat.

SINDROM GILBERT
Keadaan dengan hiperbilirubinemia indirect, sering disalahartikan sebagai penyakit hepatitis kronik. Untuk
membedakannya harus dilakukan pemeriksaan tes faal hati. Bilirubin dari plasma berfluktuasi antara 2-5 mg/dL

SINDROM CRIGLER-NAJJAR
Penyakit autosom yang jarang terjadi. Terdapat tipe resesif tipe 1(Lengkap) dan II (Sebagian). Tipe resesif I
mempunyai hiperbilirubinemia yang berat sehingga biasa meninggal pada umur 1 tahun. Sedangkan tipe resesif II
hiperbilirubinemia kurang berat dapat hidup sampai dewasa tanpa kerusakan neurologik
 HIPERBILIRUBINEMIA KONJUGASI
1. Nonkolestasis

a. Dubin-Johnson Syndrome :
Penyakit autosom resesif ditandai dengan ikterus yang ringan & tanpa keluhan. Kerusakan dåsar terjadinya gangguan
ekskresi berbagai anion organik seperti juga bilirubin, namun ekskresi garam empedu tidak terganggu.
Hiperbilirubinemia yang terjadi adalah bilirubin konjugasi & empedu terdapat dalam urin

b. Syndrome Rotor :
Penyakit yang jarang menyerupai sondrom Dubin-Johnson, tetapi hati tidak mengalami pigmentasi & perbedaan
metabolika lain yang nyata ditemukan.
 2. Kolestasis
Gejala away terjadinya perubahan warna urin yang menjadi lebih kuning, gelap, tinja pucat, & gatal

(pruritus) yang menyeluruh adalah tanda klinis adanya kolestasis.

a. Kolestasis intrahepatik :
Penyebab paling sering adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis
autoimun. Peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin konjugasi & menyebabkan ikterus.

b. Kolestasis ekstrahepatik :
Penyebab paling sering adalah batu duktus koledokus & kanker pankreas. Adanya keluhan sakit bilier atau kandung
empedu yang teraba.
 DIAGNOSIS

• 1. Anamnesis & Pemeriksaan fisik

• 2. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium : kadar bilirubin, kadar SGOT/SGPT,ALP/GGT, serum aminotransferase, alkali

phosphatase, kolestrol, kadar albumin, KGD, pemeriksaan tinja.
b. Ultrasonografi (USG) : ukuran, keadaan hati & kandung empedu.
c. Biopsi hati : paling akurat untuk dingosis bayi dengan kolestasis & kolestasis disebabkan oleh
atresia bilier.
d. Kolangiografi intraoperatif : sangat jarang dilakukan. Tingkat akurasi mendiagnosis atresia biller
sekitar 98%.
PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. Asam ursodeoksikolat agen pilihan pertama pada pruritus. Dosis 10 - 20mg/kgBB/hari.
b. Kolestramin untuk menghilangkan gatal-gatal & menghalangi sirkulasi enterohepatik. Dosis 0,25 - 0,5
mg/kgBB/hari.
2. Nutrisi
• Pemberian supplement kalsium & vitamin D dalam keadaan kolestasis yang ireversibel. Suplemen vit A dapat
mencegah kekurangan vitamin yang lariat lemak. Steatorrhea yang berat dapat dikurangi dengan pemberian
sebagian lemak dalam diet dengan medium chain trigliceride.
3. Bedah
• Sumbatan biller ekstrahepatik membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu di duktus, atau insersi
stent & drainase via kateter untuk striktur atau daerah penyempitan sebagian. Sumbatan maligna yang non-
operable, drainase biller paliatif melalui stent yang ditempatkan melalui hati atau secara endoskopik.