Dr.DHARMA KOOSGIARTO, Sp.PK.

, MMR
BLOK DIGESTIVE SYSTEM 2020
 FUNGSI HATI:
1. MEMBENTUK EMPEDU

2. MEMBENTUK BILIRUBIN, UROBILINOGEN

3. METABOLISME KARBOHIDRAT

4. METABOLISME PROTEIN : UREA

SINTESA ALBUMIN,FIBRINOGEN,LIPOPROTEIN DLL

5. METABOLISME LEMAK

SINTESA KOLESTEROL

6. DETOKSIKASI : OBAT-OBAT,KONYUGASI
 POLA ABNORMAL TES LEBIH BERGUNA
DARI TES TUNGGAL
 TES ABNORMAL DAPAT KARENA PENYAKIT
SISTEMIK ( GAGAL JANTUNG, SLE, TB,
SEPSIS, INFEKSI) BUKAN PRIMER DI HATI
 POLA YANG MEMBINGUNGKAN, BTK CAMP
JAUNDICE ( HEMOLISIS SEL SICKLE) &
OBS. BATU PIGMEN
 Parameter
Pemeriksaan Tes Fungsi Hati
1. SGOT
2. SGPT
3. Gammaglutamyl Transferase (GGT)
4. Alkalifosfatase (ALP)
5. Billirubin Total (BIL.T)& Bilirubin Direk
(BIL.D)
6. Protein Total, Albumin , Serum Protein
Elektroforesa (SPE)
 1.Aspartate Transaminase (AST)
= Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase(SGOT)

 Terdapat pada jaringan dengan aktivitas metabolik

yang tinggi,konsentrasi yang lebih rendah dijumpai
di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, pankreas,
limpa, paru

 AST dilepaskan ke dalam sirkulasi sesudah

kematian sel.
Setiap penyakit yang menyebabkan perubahan
jaringan ini menyebabkan AST meningkat.
Jumlah AST dalam darah berhubungan dengan
kerusakan sel.
 Sesudah kerusakan sel berat,AST akan
meningkat dalam 12jam dan tetap tinggi
selama 5 hari.
 AST digunakan untuk evaluasi penyakit
hati dan jantung.
 ALT biasanya diminta bersama AST
 Nilai referens
 Normal :
Laki : 14-20 U/L
Wanita : 10-36 U/L
 Implikasi Klinis
 1.Peningkatan AST terjadi pada Miokard
Infark(MI), 4-10 X normal.
 2.Peningkatan AST pada penyakit hati
10-100 X normal.
 3.Penyakit lain yang berhubungan
dengan peningkatan AST.
a. Hipotiroid
b. Trauma atau Iradiasi otot rangka
c. Katerisasi Jantung
 d. Trauma otak yang baru
e. Gangren

4. Penurunan AST
a. Azotemia
b. Kronik renal dialisis
c. Defisiensi B6
 2.ALANIN AMINOTRANSFERASE (ALT)
= Serum Glutamic-Pyruvic Transaminase (SGPT).

 Konsentrasi tinggi terdapat pada hati,relatif

lebih rendah pada jantung,otot dan ginjal.
 Tes digunakan terutama untuk penyakit hati
dan monitoring pengobatan hepatitis,sirosis
posnekrotik aktif,efek terapi obat.
 ALT lebih sensitif deteksi penyakit hati
daripada obstruksi bilier.
 ALT juga membedakan hemolitik jaundice
dan jaundice karena penyakit hati.
 Nilai referens normal
Dewasa :
○ Laki :10-40 U/L
○ Wanita : 7-35 U/L

Implikasi klinis
1. Penyakit Hepatoseluler
2. Hepatitis Infeksius,Viral,toksik
3. Shock berat
4. Sirosis alkoholik
5. Metastasis tumor hati
 3.Alkaline Phosphatase (ALP)

 ALP berasal terutama dari tulang, hati dan plasenta,

dengan beberapa aktivitas seperti di ginjal dan usus
halus.
 Sesudah pubertas ALP terutama berasal dari hati.
 ALP digunakan sebagai indeks penyakit hati dan
tulang.
 Pada penyakit hati ALP meningkat karena ekskresi
terganggu karena obstruksi saluran bilier.
 Kalau digunakan tunggal ALP bisa salah.
 Nilai Referens Normal
-Dewasa :
Laki : 25-100 U/L
Wanita : 25-100 U/L

Implikasi klinis
1.ALP meningkat pada penyakit hati
a. Obstruktif Jaundice
b. Space-occupying lesions(SOL) pada hati
c. Hepatocellular cirrhosis
d. Billary cirrhosis
e. Intrahepatic dan extrahepatic cholestasis
2. Penyakit Tulang dan ALP meningkat
a. Paget’s disease
b. Metastatic bone tumor
c. Osteogenic sarcoma
d. Osteomalacia
e. Healing factor

3. Penyakit lain yang meningkatkan ALP

a. Hiperparatiroid
b. Pulmonary dan miokard infark
c. Kanker paru atau pankreas
d. Gagal ginjal kronik
e. Congestive heart failure (CHF)
 Penurunan ALP pada
1. Malnutrisi
2. Hipotiroid
3. Anemia pernisiosa dan anemia
berat
4. Defisiensi magnesium dan zinc
5. Celiac sprue
 4.γ-Glutamyltransferase
(γ-GT,GGT)

 Terdapat terutama di hati,ginjal dan pankreas,

 Dianggap sumber serum normal γ-GT berasal
dari hati.
 Tes digunakan untuk menentukan disfungsi sel
hati dan deteksi penyakit hati karena alkohol
GGT sangat sensitif terhadap alkohol,digunakan
untuk monitor pasien alkoholik kronik
 GGT meningkat pada semua penyakit hati
 GGT lebih sensitif daripada ALP, SGOT,
SGPT

 Untuk deteksi Obstruktif Jaundice

 Nilai referens normal

Laki : 7-47 U/L
Wanita : 5-25 U/L
Implikasi Klinis
1.Peningkatan γ –GT berhubungan dengan
a. Penyakit hati :
1) Hepatitis akut/kronik
2) Sirosis
3) Metastasis hati
4) Kolestasis
5) Penyakit alkoholik kronik
b. Juga menigkat pada keadaan
1. Pankreastitis
2. Karsinoma prostat
3. Karsinoma payudara dan paru
4. SLE
5. Glycogen storage disease
2. Penurunan γ GT pada hipotiroid
3. γ GT normal pada penyakit
tulang ,pertumbuhan
tulang,kehamilan,penyakit otot
rangka,strenous exercise,gagal ginjal
 5.Billirubin
 Billirubin hasil dari pemecahan SDM dan
hasil ikutan hemolisis (destruksi SDM).
Dihasilkan oleh RES dikeluarkan dari tubuh
melalui hati, dieskresi kedalam empedu dan
bilirubin memberikan pigmentasi utama
empedu.
 Biasanya dijumpai sedikit bilirubin dalam
serum. Peningkatan bilirubin terjadi karena
destruksi SDM yang berlebihan atau hati
tidak bisa mengekskresi jumlah normal dari
produksi bilirubin
 Ada dua bentuk bilirubin:
Indirek bilirubin =Bil.I (unconjugated bilirubin) yang
diikat oleh protein
Indirek bilirubin seringkali dihubungkan dengan
peningkatan destruksi SDM (hemolisis)
Direk bilirubin = Bil.D (conjugated bilirubin)
bersirkulasi bebas dalam darah sampai mencapai hati
dan dikonjugasi dengan glucoronide transferase dan
diekskresi kedalam empedu
Lebih mungkin terlihat pada disfungsi hati atau
pembendungan hati
Pemeriksaan rutin mengukur bilirubin total = Bil.T
kalau normal menyingkirkan penyakit hati atau
hemolisis yang berlebihan
 Kalau bilirubin total (BIL.T) > normal diperiksa
BIL.D dan BIL.I
 Pengukuran bilirubin untuk evaluasi fungsi hati
dan anemia hemolitik
 Untuk bayi <15 hari diperlukan pemeriksaan
bilirubin neonatal
 Nilai referens:
Dewasa: BIL.T 0,3-1,0 mg/dL
BIL.D 0,0-0,2 mg/dL
BIL.I = Bil.T - Bil.D
 Nilai kritis:
Dewasa >12mg/dL
 Implikasi klinis:
1. Peningkatan Bil.T dan jaundice mungkin
disebabkan penyakit hati, obstruktif,
hemolitik
a. Hepatocellular jaundice
1) Hepatitis virus
2) Sirosis
3) Infeksius mononukleosis
4) Reaksi terhadap obat (chlorpromazine)
b. Obstructive jaundice disebabkan oleh
batu atau neoplasma. Bil.I sangat tinggi
karena regurgitasi
c. Hemolitik jaundice disebabkan produksi
berlebihan bilirubin karena hemolisis,
Bil.I meningkat, dijumpai pada:
1) Sesudah transfusi darah
2) Anemia pernisiosa
3) Anemia sel sikel
4) Reaksi transfusi ( inkompatibilitas
ABO atau Rh)
5) Crigler Najjar Syndrome defisiensi
enzim untuk konjugasi bilirubin
6) Eritroblastosis fetalis
d. Penyakit lain lain:
1) Dubin Johnson syndrome
2) Gilbert’s disease (familial
hyperbilirubinemia)
3) Nelson’s disease (dengan gagal
hati akut)
4) Emboli pulmonal (infark)
5) Congestive heart failure (CHF)
2. Bil.I meningkat pada:
a. Anemia hemolitik disebabkan
hematoma yang besar
b. Trauma pada hematoma yang besar
c. Infark pulmonary hemorrhagic
d. Crigler Najjar Syndrome (jarang)
e. Gilbert’s disease (jarang)
3. Bil.D meningkat pada:
a. Kanker kepala pankreas
b. Choleodocholithiasis
c. Dubin Johnson Syndrome
 Faktor interferens

 1 jam exposure terhadap cahaya matahari atau

cahaya artifisial menurunkan bilirubin
 Makanan tinggi lemak menyebabkan penurunan
bilirubin karena mengganggu reaksi kimia
 Busa dan pengocokan spesimen menyebabkan
bilirubin turun
 Makanan tertentu: wortel, ubi dan obat obat dapat
meningkatkan warna serum dan peningkatan
bilirubin palsu
 Puasa yang berkepanjangan meningkatkan bilirubin
 Nicotinic acid meningkatkan bilirubin indirek
 Neonatal bilirubin, total dan fractionated
(Baby Bili)
 Pada bayi baru lahir jaundice indikasi
1) Anemia hemolitik
2) Kongenital ikterus
 Bila bilirubin mencapai nilai kritis pada bayi menyebabkan
kerusakan SSP disebut kernicterus
 Kadar bilirubin faktor penentu untuk exchange transfusion
 Bilirubin total >5,0 mg/dL untuk mendeteksi jaundice pada
bayi baru lahir
 Jaundice bisa ditemui pada bayi yang disusui karena
asupan susu yang kurang dan kurang vitamin K-dependent
clotting factors. Keadaan ini biasanya baik dalam waktu 1
minggu
 Bilirubin neonatal digunakan untuk monitor
eritroblastosis fetalis (hemolytic disease of
newborn), yang biasanya menyebabkan
jaundice pada hari ke 2.
 Pada semua penyebab neonatal jaundice,
semuanya harus di monitor
 Normal, neonatus cukup bulan, hiper
bilirubinemia sampai hari ke 3 kemudian cepat
menurun pada hari ke 5-10
 Nilai referens:
 Normal: umur 0-7 hari. Bil T 1,0-10,0 mg/dL
Bil D 0,0- 0,8 mg/dL
Bil I 0,0- 10,0
mg/dL
 Implikasi klinis
1. Bil.T meningkat (neonatal):
a. Eritroblastosis fetalis disebabkan
inkompatibilitas ibu dan fetus:
1) Antibodi Rh(D) dan faktor Rh lain
2) Antibodi ABO
3) Grup darah lain: KIDD, KELL, DUFFY
b. Galaktosemia
c. Sepsis
d. Penyakit infeksi (sifilis, toxoplasmosis,
citomegalovirus
e. Abnormalitas SDM:
1) Glukosa 6 fosfat dehidrogenase (G6PD)
defisiensi
2) Pyruvate kinase (PK) defisiensi
3) Sferositosis
f. Subdural hematom, hemangioma
2. Bil.I meningkat:
a. Eritroblastosis fetalis
b. Hipotiroid
c. Crigler Najjar Syndrome
d. Obstructive jaundice
e. Bayi dari ibu DM
3. Bil.D meningkat:
a. Obstruksi bilier
b. Hepatitis neonatal
c. Sepsis
6.Protein dan Protein Elektroforese (SPE)
 Nilai normal
Dewasa :
Protein Total : 6,4-8,3 g/dL
Albumin : 3,5-5g/dL
Globulin : 2,3-3,4 g/dL
Alpha1 globulin : 0,1-0,3 g/dL
Alpha2 globulin : 0,6-1g/dL
Beta globulin : 0,7-1,1 g/dL
 Protein adalah komponen yang penting untuk
tekanan osmotik pembuluh darah.
 Protein Total adalah albumin+globulin.
 Albumin membentuk 60% dari protein total.
 Pengaruh albumin menjaga tekanan osmotik
koloidal,mengirim konstituen darah seperti obat,
hormon, enzim.
 Albumin dibentuk di hati dan diukur sebagai
fungsi hati
 Half-life Albumin 12 - 18 hari,gangguan
sintesis baru diketahui sesudah itu

Globulin mewakili protein non albumin

 α1 globulin terutama α1 antitripsin.

 α2 globulin termasuk haptoglobin,

protombrin, kolinesterase.
 β1globulin termasuk
lipoprotein,transferin,plasminogen,
complemen protein,

β2 globulin termasuk
Fibrinogen

Gammaglobulin adalah
imunoglobulin (antibodi)
 Pada penyakit hati kronik albumin rendah,
globulin tinggi, protein total normal.
 Pada penyakit hati kronik, hati tidak bisa
membentuk albumin, globulin adekuat dibentuk
di RES.
 Perubahan ini dapat dideteksi dengan rasio
albumin per globulin, normal > 1.
 Peningkatan globulin terjadi pada multipel
myeloma dan gammopathy lain.
 Serum Protein Electrophoresis (SPE)

 Dapat memisahkan komponen protein darah

kedalam bands atau zona menurut muatan listrik
(table 31).

 Kalau terdeteksi spike, dilakukan immunofixation

electrophoresis (IFE).

 Polyclonal spikes berhubungan dengan penyakit

infeksi atau inflamasi.

 Monoklonal spikes seringkali neoplastik.

 IFE digunakan untuk defisiensi atau kelebihan
pada makroglobulinemia, monoclonal
gammopathy of undetermined significance
(MGUS), multiple myeloma.

 Spesifik protein monoklonal dapat dilakukan

pada urin atau darah.

 Dapat diidentifikasi monoklonal imunoglobulin

heavy chain (gamma, alpha, mu, delta atau
epsilon) dan light chains (kappa/lambda).
 Tes Hepatitis A,B,C,D,E,G
 Hepatitis bisa disebabkan oleh virus dan
beberapa agen seperti obat dan toxin
 95% kasus hepatitis disebabkan 5 virus utama
yaitu Hepatitis A, B, C, D, E
 Diagnosa virus spesifik sulit karena simptom
( menggigil, berat badan menurun, demam,
perubahan rasa makan, urine berwarna gelap,
dan feses yang warnanya lebih muda, oleh
setiap tipe virus serupa. Individu lain bisa
asimptomatik atau simptom sangat ringan
seperti flu.
 Tes serologi untuk petanda virus
hepatitis memudahkan mengetahui tipe
spesifik
 1.Hepatitis A (HAV)
 Hepatitis A (HAV) didapat melalui transmisi
enterik, menginfeksi saluran cerna dan dibuang
melalui feses.

 Serologi adanya IgM anti HAV dan total anti

HAV mengidentifikasi penyakit dan menentukan
pemaparan sebelumnya atau penyembuhan dari
HAV.
 2. Hepatitis B (HBV)
 Hepatitis B (HBV) memperlihatkan antigen core
dan envelope
 Deteksi HBcAg, HBeAg, HBsAg merupakan tes
Hepatitis B
 Transmisi virus melalui darah atau produk darah
(jarum, laserasi)
 Panel testing HBsAg, HBeAg, anti Hbe, anti
HBs
 Hepatitis B DNA ultrasensitif kuantitatif PCR
untuk viral loading HBV
 3.Hepatitis C (HCV)
 Hepatitis C (HVC) = Hepatitis non A non B
Transmisi parenteral
 Infeksi HCV ditandai dengan anti HCV dan ALT
yang fruktuasi diantara normal dan jelas tinggi
 Anti HCV tetap positif untuk bertahun tahun,
menunjukkan infeksi HCV atau carrier HCV
 PCR atau Reverse transcriptase PCR (RT-PCR)
(Viral Load) mendeteksi infeksi Hepatitis C akut
 Antibodi Hepatitis C yang negatif (Recombinant
Immunoblot Assay(RIBA)) tidak menyingkirkan
infeksi HCV karena sero konversi mungkin tidak
terjadi sampai 6 bulan sesudah terkena
 4. Hepatitis D (HDV)
 Hepatitis D (HDV) dibungkus oleh HBsAg.
Tanpa lapisan HBsAg HDV tidak dapat hidup.
HDV dapat menyebabkan infeksi kalau ada
infeksi HBV, biasanya dijumpai ditempat
insidens HBV tinggi
 Transmisinya parenteral
 Pemeriksaan serologi Hepatitis D antigen
(HDAg) pada permulaan infeksi dan deteksi
Anti HDV pada stadium kemudian dari
penyakit
 5.Hepatitis E (HEV)
 Hepatitis E (HEV) ditransmisi secara enterik dan
dihubungkan dengan kesehatan lingkungan dan
air yang jelek

 Tes serologi IgM, IgG antibodi terhadap

Hepatitis E (anti HEV)
 6. Hepatitis G (HGV)
 Hepatitis G (HGV) ditransmisi melalui darah
terkontaminasi dan terlihat ketika HCV dan HBV
dideteksi bersama
 Istilah yang digunakan
 Anti HBc: antibodi terhadap Hepatitis B core antigen
 Anti Hbe: antibodi terhadap antigen envelope Hepatitis B
 Anti HBs: antibodi terhadap antigen surface Hepatitis B
 Hepatitis kronis: simptom dan sign Hepatitis >6 bulan
 Sirosis: jaringan parut irreversible hati yagn terjadi sesudah
Hepatitis akut atau kronik
 HBcAg: Hepatitis B core antigen
 HBsAg: Hepatitis B surface antigen
 IgM anti HAV: immunoglobulin M terhadap HAV
 IgM anti HBc: immunoglobulin M terhadap HBc
 Viral load: jumlah atau konsentrasi virus didalam sirkulasi
☺TERIMA KASIH
☺