Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN

Kelumpuhan nervus fasialis ( N VII ) merupakan kelumpuhan otot-otot wajah dimana pasien tidak atau kurang dapat menggerakkan otot wajah, sehingga wajah pasien tidak simetris. Keleumpuhan n. facialis merupakan gejala, sehingga harus dicari penyebabnya.1 N. facialis merupakan saraf cranialis terpanjang yang berjalan di dalam tulang, sehingga sebagian besar kelainan n. facialis terletak di dalam tulang temporal. Nervus facialis mempunya dua inti yaitu inti superior dan inti inferior. Dalam perjalanan di dalam tulang temporal, nervus facialis di bagi dalam 3 segmen, yaitu segmen labirin, segmen timpani dan segmen mastoid.1 Parese nervus fasialis ada dua tipe yaitu tipe UMN (upper motor neuron) dan tipe LMN (lower motor neuron). Pada tipe UMN kerusakan nervus facialis terjadi pada jaras kortikobulbar atau bagian bawah korteks motorik, sedangkan pada tipe LMN atau parese nervus facialis perifer yang terjadi bila nukleus atau serabut distal nervus fasialis yang terganggu, bisa terletak di pons, di os petrosus, cavum tympani di foramen stilomasttoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus facialis. Proses patologis di sekitar meatus akustikus internus akan melibatkan nervus facilais dan akustikus sehingga parese nervus facialis LMN akan timbul berbarengan dengan tuli perseptif ipsilateral dan agesia.2 Penyebab kelumpuhan nervus fasialis bisa disebabkan oleh kelainan congenital, infeksi, tumor, trauma, gangguan pembuluh darah, idiopatik, dan penyakit-penyakit tertentu seperti infeksi telinga tengah.3 Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan.4 Menurut Shambough (2003) komplikasi OMSK terbagia atas komplikasi intratemporal, komplikasi ekstratemporal dan komplikasi intrakranial. Parise nervus facialis termasuk dalam komplikasi intratemporal. Komplikasi akut dan kronik otitis media jarang terjadi tetapi serius dan bersifat letal. Komplikasi kranial terjadi pada bagian tulang temporal cranium dan komplikasi intrakranial terjadi ketika infeksi telah menyebar ke tulang temporal.3,4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI 1.1 Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah atau rongga timpani adalah ruang dalam tulang temporal. Hal ini diisi dengan udara, yang berasal dari bagian hidung dari faring melalui tuba eustachi. Ini berisi tulang pendengaran, yang menghubungkan dinding lateral ke dinding medial, dan berfungsi untuk menyampaikan getaran kepada membran timpani di seluruh rongga ke telinga dalam.4 Rongga timpani bagian lateral dibatasi oleh membran timpani, medial oleh dinding lateral telinga internal berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularishorizontal,

kanalis fasialis, tingkap lonjong, tingkap bundar, promontorium. Batas atas dengan tegmen timpani, batas bawah bulbus jugularis, dan di depan dengan tuba eustachii.4,5 Menurut ketinggian batas superior dan inferior membran timpani, kavum timpani dibagi menjadi tiga bagian, yaitu epitimpanum yang merupakan bagian kavum timpani yang lebih tinggi dari batas superior membran timpani, mesotimpanum yang merupakan ruangan di antara batas atas dengan batas bawah membran timpani, dan hipotimpanum yaitu bagian kavum timpani yang terletak lebih rendah dari batas bawah membran timpani. Diameter vertikal dan antero-posterior rongga masing-masing sekitar 15 mm. Diameter transversal ukuran sekitar 6 mm. di atas dan 4 mm. bawah, berlawanan pusat dari membran timpani itu hanya sekitar 2 mm.4,5 Di dalam kavum timpani terdapat tiga buah tulang pendengaran (osikel), dari luar ke dalam maleus, inkus dan stapes. Dua otot tensor timpani (muskulus tensor timpani) dan otot stapedius. Selain itu terdapat juga korda timpani merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavumtimpani dari analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral. Saraf pleksus timpanikus yang berasal dari n. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksussimpatetik disekitar arteri karotis interna 4,5

Gambar 1. Cavum tympani : sumber www.contmediausa.com

Membran timpani (membrana timpani) memisahkan rongga timpani dari dasar meatus akustik eksternal. Ini adalah membran, tipis semitransparan, bentuknya hampir oval, agak lebih luas atas dari bawah, dan diarahkan sangat miring ke bawah dan ke dalam sehingga membentuk sudut sekitar lima puluh lima derajat dengan lantai meatus. Diameternya terpanjang adalah ke bawah dan ke depan, panjang vertical rata-rata 9-10 mm, ukuran diameter terpendek antero posterior yang 8-9 mm.. Sebagian besar dari lingkar adalah menebal dengan ketebalan 0.1 mm, dan membentuk sebuah cincin fibrokartilaginosa yang tetap dalam sulkus timpani di ujung bagian dalam meatus. Manubrium malleus yang melekat erat pada permukaan medial membran sejauh pusatnya, yang menarik ke arah rongga timpani, permukaan lateral membran demikian cekung, dan bagian yang paling tertekan cekung ini bernama Umbo. Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian yaitu pars tensa yang merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu per-mukaan yang tegang dan bergetar dengan sekelilingnya yang menebal dan melekat di anulus timpanikus pada sulkus timpanikus pada tulang dari tulang temporal. Pars flaksida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu plika maleolaris anterior (lipatan muka) dan plika maleolaris posterior (lipatan belakang).1,5,6 Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. 4

Gambar 2. Anatomi membran tympani. Sumber : http://www.bartleby.com/107/230.html

Arteri dari membran timpani berasal dari cabang auricularis dari maxillary internal, yang ramifies bawah lapisan kulit, dan dari cabang stylomastoideum dari aurikularis posterior, dan cabang timpani dari maxillary internal, yang didistribusikan pada permukaan mukosa. Vena superfisial terbuka ke jugularis eksternal, yang pada permukaan dalam mengalirkan sebagian ke dalam sinus melintang dan pembuluh darah dari dura mater, dan sebagian menjadi pleksus pada tabung pendengaran. Membran menerima saraf utamanya pasokan dari cabang auriculotemporal mandibula tersebut; cabang auricularis nervus vagus, dan cabang timpani dari glossopharingeus juga menyediakan itu.4 Tabung pendengaran (tuba auditiva, tuba Eustachio ) adalah saluran melalui rongga timpani berhubungan dengan bagian hidung faring. Panjangnya kira-kira 36 mm, dan. Arahnya adalah ke bawah, ke depan, dan medial, membentuk sudut sekitar 45 derajat dengan bidang sagital dan salah satu dari 30 sampai 40 derajat dengan bidang horisontal. Hal ini dibentuk sebagian dari tulang, sebagian dari tulang rawan dan jaringan fibrosa. 4,5 Tuba eustachius, terdiri dari 2 bagian yaitu : bagian tulang yang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian) dan bagian tulang rawan yang terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Fungsi tuba Eusthachius untuk ventilasi telinga yang mempertahankan keseimbangan tekanan udara di dalam kavum timpani dengan tekanan udara luar, drainase sekret yang berasal dari kavum timpani menuju ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring menuju ke kavum timpani. Tabung dibuka selama deglutition oleh Salpingopharyngeus dan tub Dilatator. Yang terakhir muncul dari

kait tulang rawan dan dari bagian membran tabung, dan menyatu di bawah ini dengan Tensor veli palatini.3-5

Gambar 3. Tuba eustachi, dalam pemotongan sumbu panjang. Sumber : http://www.bartleby.com/107/230.html

Korda timpani saraf dilepaskan dari wajah saat melewati bawah belakang rongga timpani, sekitar 6 mm. dari foramen stylomastoideum. Ini berjalan ke atas dan ke depan dalam kanal, dan memasuki rongga timpani, melalui lobang (iter korda posterius) pada dinding posteriornya, dekat dengan permukaan medial batas posterior dari membran timpani dan pada tingkat dengan ujung atas manubrium malleus. Ini melintasi rongga timpani, antara lapisan berserat dan lendir dari membran timpani, melintasi manubrium malleus, dan muncul dari rongga melalui foramen terletak di ujung bagian dalam fisura petrotympanic, dan bernama iter korda anterius (kanal dari Huguier). Kemudian turun antara eksternus Pterygoideus dan internus pada permukaan medial dari spina angularis dari sphenoid, yang kadang-kadang alur, dan bergabung, pada sudut akut, batas posterior dari nervus lingualis. Ini menerima serat eferen beberapa dari akar motorik, ini memasuki ganglion submaxillary, dan melalui itu didistribusikan ke kelenjar submaxillary dan sublingual, sebagian besar serat yang sangat aferen, dan seterusnya lanjutan melalui substansi otot lidah ke selaput lendir meliputi anterior yang dua-pertiga, mereka merupakan saraf rasa untuk bagian ini lidah. Sebelum

bersatu dengan nervus lingualis yang Korda timpani bergabung dengan cabang kecil dari ganglion otic.

Gambar 4. Membrana timpani kanan dengan Korda timpani, dilihat dari dalam, dari belakang, dan dari atas.

1.2 Fisiologi Pendengaran Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga danmengenai membran timpani, sehingga membran timpani bergetar. Getaran iniditeruskan ke tulangtulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain.Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang jugamenggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. Getaran diteruskan melalui membranReissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah, perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorongke arah luar. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf danmendorong membran basal, sehingga menjadi cembung kebawah

dan menggerakkan perilimf pada skala timpani. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok,dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi aliran listrik yang diteruskan ke cabang-cabang N.VIII, yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran di otak (area 39-40) melalui saraf pusat yang ada di lobus temporal.1,8 7

1.3 Anatomi Nervus Fasialis

Sel tubuh untuk nervus facialis dikelompokkan dalam area-area anatomis yang disebut nukleus atau ganglia. Badan sel saraf aferen untuk ditemukan dalam ganglion geniculate untuk sensasi rasa. Badan sel saraf eferen untuk otot ditemukan dalam inti motorik wajah sedangkan badan sel saraf untuk eferen parasimpatik yang ditemukan dalam inti salivatory superior.8 Inti motorik nervus VII terletak di pons. Serabutnya mengitari nervus VI, dan keluar di bagian lateral pons. Nervus intermedius keluar di permukaan lateral pons di antara nervus VII dan nervus VIII. Ketiga nervus ini bersama-sama memasuki meatus akustikus internus. Di dalam meatus ini, saraf fasialis dan intermediet berpisah dari saraf VIII dan terus ke lateral dalam kanalis fasialis, kemudian ke atas ke tingkat ganglion genikulatum. Pada ujung akhir kanalis , saraf fasialis meninggalkan kranium melalui foramen stilomastoideus. Dari titik ini, serat motorik menyebar di atas wajah. Dalam melakukan penyebaran itu, beberapa melubangi glandula parotis.6,7 Sewaktu meninggalkan pons, nervus fasialis beserta nervus intermedius dan nervus VIII masuk ke dalam tulang temporal melalui porus akustikus internus. Dalam perjalanan di dalam tulang temporal, nervus VII dibagi dalam 3 segmen, yaitu segmen labirin, segman timpani dan segmen mastoid.1 Segmen labirin terletak antara akhir kanal akustik internus dan ganglion genikulatum . panjang segmen ini 2-4 milimeter.1 Segmen timpani (segmen vertikal), terletak di antara bagian distal ganglion genikulatum dan berjalan ke arah posterior telinga tengah , kemudian naik ke arah tingkap lonjong (venestra ovalis) dan stapes, lalu turun kemudian terletak sejajar dengan kanal semisirkularis horizontal. Panjang segmen ini kira-kira 12 milimeter.1

Gambar 5. saraf facialis, korda timpani, dan fleksus timpanikus

Segmen mastoid ( segmen vertikal) mulai dari dinding medial dan superior kavum timpani . perubahan posisi dari segman timpani menjadi segmen mastoid, disebut segman piramidal atau genu eksterna. Bagian ini merupakan bagian paling posterior dari nervus VII, sehingga mudah terkena trauma pada saat operasi. Selanjutnya segmen ini berjalan ke arah kaudal menuju segmen stilomaoid . panjang segmen ini 15-20 milimeter.1 Nukleus fasialis juga menerima impuls dari talamus yang mengarahkan yang mengarahkan gerakan ekspresi emosional pada otot-otot wajah. Juga ada hubungan dengan gangglion basalis. Jika bagian ini atau bagian lain dari sistem piramidal menderita penyakit penyakit, mungkin terdapat penurunan atau hilangnya ekspresi wajah (hipomimia atau amimi).7

Gambar 6. Percabangan fungsi nervus fasialis

1.4 Fungsi Nervus Fasialis a. Eferen Fungsi utamanya adalah motor kontrol dari sebagian besar otot-otot ekspresi wajah. Hal ini juga innervates perut posterior otot digastric, otot stylohyoid, dan otot stapedius dari telinga tengah. Semua otot ini adalah otot lurik asal branchiomeric berkembang dari lengkung faring kedua.8 Wajah juga memasok serat parasimpatis ke kelenjar submandibular dan kelenjar sublingual melalui Korda timpani. Persarafan parasimpatik berfungsi untuk meningkatkan aliran air liur dari kelenjar ini. Ini juga memasok persarafan parasimpatis pada mukosa hidung dan kelenjar lakrimal melalui ganglion pterygopalatine. Nervus facialis juga berfungsi sebagai tungkai eferen dari refleks kornea.8 b. Aferen Selain itu, ia menerima sensasi rasa dari anterior dua pertiga dari lidah melalui Korda timpani, sensasi rasa dikirim ke bagian gustatory dari inti soliter. Sensasi umum dari anterior dua pertiga lidah dipasok oleh serat aferen dari divisi ketiga dari saraf kranial kelima (V-3). Ini (VII) sensorik (V-3) dan rasa serat perjalanan bersama sebagai nervus lingualis sebentar sebelum Korda timpani meninggalkan saraf lingual untuk memasuki rongga timpani (telinga tengah) melalui fisura petrotympanic. Dengan demikian bergabung dengan sisa nervus facialis melalui canaliculus untuk chorda timpani. Saraf wajah kemudian bertemu ganglion geniculate (ganglion sensoris dari serat rasa chorda timpani dan jalur rasa lainnya). Dari ganglion geniculate serat rasa terus sebagai saraf perantara yang pergi ke kuadran anterior atas fundus dari meatus akustik internal bersama dengan akar motor saraf wajah. saraf intermediate mencapai fosa kranial posterior melalui meatus akustik internal sebelum bersinaps di nukleus soliter. Badan sel dari timpani Chorda berada di ganglion geniculate, dan serat ini parasimpatis sinaps di ganglion submandibula, melekat pada nervus lingualis. Nervus facialis juga memasok sejumlah kecil persarafan aferen ke orofaring bawah tonsil palatina. Ada juga sejumlah kecil sensasi kulit yang dibawa oleh nervus intermedius dari kulit di dalam dan sekitar daun telinga (daun telinga).

10

Gambar 7. Percabangan fungsi nervus fasialis

2. DEFINISI Otitis Media Supuratif Kronik adalah suatu radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul.8 Sedangkan kelumpuhan nervus fasialis ( N VII ) merupakan kelumpuhan otot-otot wajah dimana pasien tidak atau kurang dapat menggerakkan otot wajah, sehingga wajah pasien tidak simetris.1 Parese nervus fasialis dapat terjadi oleh oinfeksi telinga tengah yang disebabkan karena penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis pada otitis media akut. Pada otitis media kronis, kerusakan terjadi oleh erosi tulang oleh kolesteatom atau oleh jaringan granulasi, disusul oleh infeksi ke dalam kanalis fasialis tersebut.

3. EPIDEMIOLOGI Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Otitis media supuratif kronis dianggap sebagai salah satu penyebab tuli yang terpenting, terutama di negara-negara berkembang, dengan prevalensi antara 1 -46%. Di Indonesia antara 2,10 - 5,20%, di Korea 3,33%, di Madras India 2,25%.Prevalensi tertinggi didapat pada penduduk Aborigin di Australia dan Bangsa Indiandi Amerika Utara. Komplikasi akut dan kronik otitis media jarang terjadi tetapi serius dan bersifat letal. Komplikasi kranial terjadi pada bagian tulang temporal cranium dan komplikasi intrakranial 11

terjadi ketika infeksi telah menyebar ke tulang temporal. Komplikasi ini terjadi pada semua umur, tapi 75%nya terjadi pada dua decade pertama kehidupan mereka. Dengan alasan yang belum jelas laki-laki terkena dua kali lebih sering dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada pada masyarakat miskin dan hidup pada daerah yang terlalu padat, memiliki personal higieniti yang rendah, kesehatan yang buruk, terjadinya resistensi terhadap infeksi dan kurangnya pengetahuan atau terbatasnya akses kesehatan. Tidak mengherankan dua atau tiga komplikasi dapat muncul secara bersamaan. Istilah komplikasi kronik jika infeksi cranial dan intra cranial telah menetap lebih dari 8 minggu.4

4. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Downs syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell- mediated ( seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. Penyebab OMSK antara lain: a. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memi liki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat. b. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.

12

c. Otitis media sebelumnya. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis d. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram negatif, flora dan beberapa organisme lainnya. e. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. Organisme-organisme dari meatus auditoris eksternal termasuk Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, dari nasofaring diantaranya

B.proteus, B.coli dan Aspergillus. Organisme

Streptococcus viridians (Streptococcus -hemolitikus, Streptococcus -hemolitikus dan Pneumococcus). f. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. g. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. h. Gangguan fungsi tuba eustachius. Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal.

13

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : 1. Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. 2. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. 3. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. 4. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain : 1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. Perforasi membran timpani yang menetap. 3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. 4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut, penebalan mukosa, polip, jaringan granulasi atau timpanosklerosis. 5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. 6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.

5. PATOGENESIS Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas pembuluh darah dan menambah 14

pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.

Bagan 1. Patogenesa OMSK

Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan , epitel skuamosa sederhana, pseudostratified respiratory

epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan Otitis Media ditandai dengan hilangnya sel -sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.

15

Pada OMSK tipe malignan tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis kolesteatoma, antara lain adalah : teori invaginasi, teori migrasi, teori metaplasi dan teori implantasi. Teori tersebut akan lebih mudah dipahami bila diperhatikan definisi kolesteatoma menurut Gray (1964) yang mengatakan : kolesteatoma adalah epitel kulit yang berada pada tempat yang salah. Epitel kulit liang telinga merupakan suatu daerah cul-de-sac sehingga apabila terdapat serumen padat di liang telinga dalam waktu yang lama, maka dari epitel kulit yang berada medial dari serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk kolesteatoma.9 Kolesteatoma terdiri dari epitel skuamosa yang terperangkap di dalam basis cranii. Epitel skuamosa yang terperangkap di dalam tulang temporal, telinga tengah, atau tulang mastoid hanya dapat memperluas diri dengan mengorbankan tulang yang mengelilinginya. Akibatnya, komplikasi yang terkait dengan semakin membesarnya kolesteatoma adalah termasuk cedera dari struktur-struktur yang terdapat di dalam tulang temporal. Kadangkadang, kolesteatomas juga dapat keluar dari batas-batas tulang temporal dan basis cranii. Komplikasi ekstrarempotal dapat terjadi di leher, sistem saraf pusat, atau keduanya. Kolesteatomas kadang-kadang menjadi cukup besar untuk mendistorsi otak normal dan menghasilkan disfungsi otak akibat desakan massa.1 Erosi tulang terjadi oleh dua mekanisme utama. Pertama, efek tekanan yang menyebabkan remodelling tulang, seperti yang biasa terjadi di seluruh kerangka apabila mendapat tekanan (desakan) secara konsisten dari waktu ke waktu. Kedua, aktivitas enzim pada kolesteatoma dapat meningkatkan proses osteoklastik pada tulang, yang nantinya akan meningkatkan kecepatan resorpsi tulang. Kerja enzim osteolitik ini tampaknya meningkat apabila kolesteatoma terinfeksi. Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur sekitarnya. Pertahanan pertama ini adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa saluran napas, mampu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini runtuh, masih ada sawar ke dua, yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini runtuh, maka struktur lunak di sekitarnya akan terkena. Runtuhnya periosteum akan menyebabkan terjadinya abses periosteal, suatu komplikasi yang tidak berbahaya. Apabila infeksi mengarah ke dalam, ke tulang temporal maka akan menyebabkan paresis n.fasialis atau labirinitis.

16

Paresis nervus fasialis dapat terjadi pada otitis media akut dan kronik. Terdapat dua mekanisme yang dapat menyebabkan paralisis nervus fasialis yaitu :1. Hasil toksin bakteri di daerah tersebut 2. Dari tekanan langsung terhadap saraf oleh kolesteatoma atau jaringan granulasi. Pada otitis media akut, penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis khususnya pada anak terjadi ketika kanalis nervus fasialis pada telinga tengah mengalami congenital dehiscent atau saraf terkena akibat kontak langsung dengan materi purulen sehingga dapat menimbulkan inflamasi dan edema pada saraf dan menyebabkan paresis.1,3,10 Pada otitis media kronik bisa mengikis kanal nervus fasialis atau sarafnya dapat dilibatkan dengan osteitis, kolesteatom dan jaringan granulasi, disusul oleh infeksi ke dalam kanalis fasialis. Manifestasi klinik yang tampak yaitu paralisis nervus fasialis bagian bawah, ipsilateral terhadap telinga yang sakit.3 Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainny, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Jika terjadi congenital dehiscent maka perlu dilakukan miringotomi dengan aspirasi pus dari telinga tengah diikuti dengan pemberian antibiotik yang kebanyakn menyebabkan resolusi parese yang sinakat. Bila dalam jangka waktu tertentu tidak ada perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik, barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi. Pada otitis media kronik diindikasikan operasi eksplorasi mastoid. Tindakan dekompresi kanalis n. fasialis harus segera dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.1,2,3,7

6. KLASIFIKASI Klasifikasi OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.

17

Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: Fase aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luar. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. Fase tidak aktif / fase tenang Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia Otitis media supuratif akut yang berulang 2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1. Kongenital Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah :

18

Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan. 2. Didapat. Kolesteatoma yang didapat seringnya berkembang dari suatu kantong retraksi. Jika telah terbentuk adhesi antara permukaan bawah kantong retraksi dengan komponen telinga tengah, kantong tersebut sulit untuk mengalami perbaikan bahkan jika ventilasi telinga tengah kembali normal : mereka menjadi area kolaps pada segmen atik atau segmen posterior pars tensa membrane timpani. Epitel skuamosa pada membrane timpani normalnya membuang lapisan sel-sel mati dan tidak terjadi akumulasi debris, tapi jika terbentuk kantong retraksi dan proses pembersihan ini gagal, debris keratin akan terkumpul dan pada akhirnya membentuk kolesteatoma. Pengeluaran epitel melalui leher kantong yang sempit menjadi sangat sulit dan lesi tersebut membesar. Membran timpani tidak mengalami perforasi dalam arti kata yang sebenarnya : lubang yang terlihat sangat kecil, merupakan suatu lubang sempit yang tampak seperti suatu kantong retraksi yang berbentuk seperti botol, botol itu sendiri penuh dengan debris epitel yang menyerupai lilin. Teori lain pembentukan kolesteatoma menyatakan bahwa metaplasia skuamosa pada mukosa telinga tengah terjadi sebagai respon terhadap infeksi kronik atau adanya suatu pertumbuhan ke dalam dari epitel skuamosa di sekitar pinggir perforasi, terutama pada perforasi marginal. Destruksi tulang merupakan suatu gambaran dari kolesteatoma didapat, yang dapat terjadi akibat aktivitas enzimatik pada lapisan subepitel. Granuloma kolesterol tidak memiliki hubungan dengan kolesteatoma, meskipun namanya hampir mirip dan kedua kondisi ini dapat terjadi secara bersamaan pada telinga tengah atau mastoid. Granuloma kolesterol, disebabkan oleh adanya kristal kolesterol dari eksudat serosanguin yang ada sebelumnya. Kristal ini menyebabkan reaksi benda asing, dengan cirsi khas sel raksasa dan jaringan granulomatosa.

19

Klasifikasi Komplikasi OMSK Beberapa penulis mengemukakan klasifikasi komplikasi otitis media yang berlainan, tetapi dasarnya tetap sama. Adams dkk (1989) mengemukakan klasifikasi sebagai berikut: Komplikasi di telinga tengah 1. Perforasi membran timpani persisten 2. Erosi tulang pendengara n 3. Paralisis nervus fasialis Komplikasi di telinga dalam 1. Fistula labirin 2. Labirinitis supuratif 3. Tuli saraf sensorineural Komplikasi ekstradural 1. Abses ekstradural 2. Trombosis sinus lateralis 3. Petrositis Komplikasi ke susunan saraf pusat 1. Meningitis 2. Abses otak 3. Hidrosefalus otitis

Souza dkk (1999) membagi komplikasi otitis media menjadi: Komplikasi intratemporal 1. Komplikasi di telinga tengah Perforasi persisten Erosi tulang pendengaran Paralisis nervus fasialis membran timpani Komplikasi ekstratemporal 1. Komplikasi intrakranial Abses ekstradura Abses subdura Abses otak Meningitis Tromboflebitis sinus lateralis Hidrosefalus otitis

2. Komplikasi ke rongga mastoid Petrositis Mastoiditis kcalesen

2. Kompleks ekstrakranial Abses retroaurikuler Abses Bezolds Abses zygomaticus

3. Komplikasi ke telinga dalam Labirinitis Tuli saraf/ sensorineural

20

Shambough (2003) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut: Komplikasi intratemporal Komplikasi ekstratemporal 1. Perforasi timpani 2. Labirinitis 3. Paralisis fasialis 4. Petrositis 5. Mastoiditis akut nervus membran 1. Abses subperiosteal 1. Abses subdura 2. Abses otak 3. Empiema subdura 4. Tromboflebitis 5. Hidrosefalus otitis ekstradura/ Komplikasi intrakranial

7. GEJALA KLINIS 1. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya secret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.

2. Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat

Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

21

menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.

3. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.

4. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanj ut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini

Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

22

memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani. 3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) 4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

Pada pares nervus facialis otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh ; yang lumpuh ialah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan N VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama N. fasialis.6 Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari nervus VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya tidak. Penderitanya masih dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi dan menutup mata (persarafan bilateral) ; tetapi pasien kurang dapat mengangkat sudut mulut (menyeringai, memperlihatkan gigi geligi) pada sisi yang lumpuh bila disuruh. Kontraksi involunter masih dapat terjadi, bila penderita tertawa secara spontan, maka sudut mulut dapat terangkat.6 Pada lesi motor neuron, semua gerakan otot wajah, baik yang volunter maupun yang involunter, lumpuh. Lesi supranuklir (upper motor neuron) nervus VII sering merupakan bagian dari hemiplegia. Hal ini dapat dijumpai pada strok dan lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, talamus, mesensefalon dan pons di atas inti nervus VII. Dalam hal demikian pengecapan dan salivasi tidak terganggu. Kelumpuhan nervus VII supranuklir pada kedua sisi dapat dijumpai pada paralisis pseudobulber. 6 Gejala lesi dikanalis fasialis (melibatkan korda timpani) ditandai seperti pada mulut tertarik kearah sisi mulut yang sehat, makan terkumpul di antara pipi dan gusi. Lipatan kulit dahi menghilang. Apabila mata yang terkena tidak ditutup atau tidak dilindungi maka air
Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

23

mata akan keluar terus menerus, ditambah dengan hilangnya ketajaman pengecapan lidah (2/3 bagian depan) dan salivasi di sisi yang terkena berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah menunjukkan terlibatnya nervus intermedius, sekaligus menunjukkan lesi di antara pons dan titik dimana korda timpani bergabung dengan nervus fasialis di kanalis fasialis. Pada lesi yang melibatkan muskulus stapedius gejala disertai dengan hiperakusis. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan fungsi nervus fasialis. Tujuan pemeriksaan fungsi nervus fasialis adalah untuk menentukan letak lesi dan menentukan derajat kelumpuhannya.1 1. Pemeriksaan fungsi saraf motorik Terdapat 10 otot-otot utama wajah yang bertanggung jawab untuk terciptanya mimic dan ekspresi wajah seseorang. 2. Tonus Pada keadaan istirahat tanpa kontraksi maka tonus otot menentukan terhadap kesempurnaan mimic / ekspresi muka.1 3. Gustometri Sistem pengecapan pada 2/3 anterior lidah dipersarafi oleh n. Korda timpani, salah satu cabang nervus fasialis.1 Kerusakan pada N VII sebelum percabangan korda timpani dapat menyebabkan ageusi (hilangnya pengecapan).11 Pemeriksaan dilakukan dengan cara penderita disuruh menjulurkan lidah, kemudian pemeriksa menaruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam pada lidah penderita. penderita tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut, sebab bubuk akan tersebar melalui ludah ke sisis lidah lainnya atau ke bagian belakang lidah yang persarafannya diurus oleh saraf lain.11 4. Salivasi Pemeriksaan uji salivasi dapat dilakukan dengan melakukan kanulasi kelenjar submandibularis. Caranya dengan menyelipkan tabung polietilen no 50 kedalam duktus Wharton. Sepotong kapas yang telah dicelupkan kedalam jus lemon ditempatkan dalam mulut dan pemeriksa harus melihat aliran ludah pada kedua tabung. Volume dapat dibandingkan dalam 1 menit. Berkurangnya aliran ludah sebesar 25 % dianggap abnormal.11 5. Schimer Test atau Naso-Lacrymal Reflex Dianggap sebagai pemeriksaan terbaik untuk pemeriksaan fungsi serabut-serabut pada simpatis dari nervus fasialis yang disalurkan melalui nervus petrosus superfisialis mayor

Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

24

setinggi ganglion genikulatum. Kerusakan pada atau di atas nervus petrosus mayor dapat menyebabkan berkurangnya produksi air mata.1,11 Tes Schimer dilakukan untuk menilai fungsi lakrimasi dari mata. Cara pemeriksaan dengan meletakkan kertas hisap atau lakmus lebar 0,5 cm panjang 5-10 cm pada dasar konjungtiva. Setelah tiga menit, panjang dari bagian strip yang menjadi basah dibandingkan dengan sisi satunya. Freys menyatakan bahwa kalau ada beda kanan dan kiri lebih atau sama dengan 50% dianggap patologis.1,11 6. Refleks Stapedius Untuk menilai reflex stapedius digunakan elektoakustik impedans meter, yaitu dengan cara memberikan ransangan pada muskulus stapedius yang bertujuan untuk mengetahui fungsi N. stapedius cabang N.VII. 7. Uji audiologik Pengujian termasuk hantaran udara dan hantaran tulang, timpanometri dan reflex stapes. Fungsi saraf cranial kedelapan dapat dinilai dengan menggunakan uji respon auditorik yang dibangkitkan dari batang otak. Uji ini bermanfaat dalam mendeteksi patologi kanalis akustikus internus. Suatu tuli konduktif dapat memberikan kesan suatu kelainan dalam telinga tengah, dan dengan memandang syaraf fasialis yang terpapar pada daerah ini, perlu dipertimbangkan suatu sumber infeksi. Jika terjadi parese saraf ketujuh pada waktu otitis media akut, maka mungkin gangguan saraf pada telinga tengah. Pengujian reflek dapat dilakukan pada telinga ipsilateral atau kontralateral dengan menggunakan suatu nada yang keras, yang akan membangkitkan respon suatu gerakan reflek dari otot stapedius. Gerakan ini mengubah tegangan membrane timpani dan menyebabkan perubahan impedansi rantai osikular. Jika nada tersebut diperdengarkan pada belahan telinga yang normal, dan reflek ini pada perangsangan kedua telinga mengesankan suatu kelainan pada bagian aferen saraf kranialis.11

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG Salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui parese nervus fasialis adalah dengan uji fungsi saraf. Terdapat beberapa uji fungsi saraf yang tersedia antara lain Elektromigrafi (EMG), Elektroneuronografi (ENOG), dan uji stimulasi maksimal.11 1. Elektromiografi (EMG) EMG sering kali dilakukan oleh bagian neurologi. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menentukan perjalanan respons reinervasi pasien. Pola EMG dapat diklasifikasikan
Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

25

sebagai respon normal, pola denervasi, pola fibrilasi, atau suatu pola yang kacau yang mengesankan suatu miopati atau neuropati. Namun, nilai suatu EMG sangat terbatas kurang dari 21 hari setelah paralisis akut. Sebelum 21 hari, jika wajah tidak bergerak, EMG akan memperlihatkan potensial denervasi. Potensial fibrilasi merupakan suatu tanda positif yang menunjukkan kepulihan sebagian serabut. Potensial ini terlihat sebelum 21 hari.11 2. Elektroneuronografi (ENOG) ENOG memberi informasi lebih awal dibandingkan dengan EMG. ENOG melakukan stimulasi pada satu titik dan pengukuran EMG pada satu titik yang lebih distal dari saraf. Kecepatan hantaran saraf dapat diperhitungkan. Bila terdapat reduksi 90% pada ENOG bila dibandingkan dengan sisi lainnya dalam sepuluh hari, maka kemungkinan sembuh juga berkurang secara bermakna. Fisch Eselin melaporkan bahwa suatu penurunan sebesar 25 persen berakibat penyembuhan tidak lengkap pada 88 persen pasien mereka, sementara 77 persen pasien yang mampu mempertahankan respons di atas angka tersebut mengalami penyembuhan normal saraf fasialis.11 3. Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. 4. Pemeriksaan Radiologi. Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi
Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

26

lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom

9. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan OMSK yang efektif harus didasarkan pada faktor-

faktor penyebab dan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta mengganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas: 1. Konservatif 2. Operasi

Antibiotik oral bersama pembersihan telinga atau bersama dengan tetes telinga lebih baik hasilnya daripada masing-masing diberikan tersendiri. Diperlukan antibiotik pada setiap fase aktif dan dapat disesuaikan dengan kuman penyebab. Antibiotik sistemik pertama dapat langsung dipilih yang sesuai dengan keadaan klinis, penampilan sekret yang keluar serta riwayat pengobatan sebelumnya. Sekret hijau kebiruan menandakan Pseudomonas , sekret kuning pekat seringkali disebabkan oleh Staphylococcus, sekret berbau busuk seringkali disebabkan oleh golongan anaerob.10 Kotrimokasazol, Siprofloksasin atau ampisilin-sulbaktam dapat dipakai apabila curiga Pseudomonas sebagai kuman penyebab. Bila ada kecurigaan terhadap kuman anaerob, dapat dipakai metronidazol, klindamisin, atau kloramfenikol. Bila sukar mentukan kuman penyebab, dapat dipakai campuran trimetoprim-sulfametoksazol atau amoksisillin-klavulanat. Antibitotik topikal yang aman dipakai adalah golongan quinolon. Karena efek samping terhadap pertumbuhan tulang usia anak belum dapat disingkirkan, penggunaan ofloksasin harus sangat hati-hati pada anak kurang dari 12 tahun.10

Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

27

Penatalaksanaan OMSK Maligna Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknyadilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain: 1. Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy) 2. Mastoidektomi radikal 3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. Miringoplasti 5. T i m p a n o p l a s t i 6. Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty)

Bagan 2. pembedahan pada tatalaksana OMSK

Tujuan

operasi

adalah

menghentikan

infeksi

secara

permanen,

memperbaiki membrantimpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

Penatalaksanaan terhadap parese nervus fasialis A. Fisioterapi 1. Heat Theraphy, Face Massage, Facial Excercise Basahkan handuk dengan air panas, setelah itu handuk diperas dan diletakkan dimuka hingga handuk mendingin. Kemudian pasien diminta untuk memasase otot-otot wajah yang lumpuh terutama daerah sekitar mata, mulut dan daerah tengah wajah. Latihan wajah seperti mengangkat alis mata, memejamkan kedua mata kuat-kuat, mengangkat dan mengerutkan hidung, bersiul, menggembungkan pipi dan menyeringai.3,8
Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

28

2. Electrical Stimulation Stimulasi energi listrik dengan aliran galvanic berenergi lemah.2 Tindakan ini bertujuan untuk memicu kontraksi buatan pada otot-otot yang lumpuh dan juga berfungsi untuk mempertahankan aliran darah serta tonus otot.12

B. Farmakologi Obat-obatan yang dapat diberikan dalam penatalaksanaan parese nervus fasialis antara lain12: 1. Asam Nikotinik Pada parese nervus fasialis yang dikarenakan iskemiaAsam nikotinik dan obat-obatan yang bekerja menghambat ganglion simpatik servikal digunakan untuk memicu vasodilatasi sehingga dapat meningkatkan suplai darah ke nervus fasialis. 2. Vasokonstriktor, Antimikroba Obat ini diberikan pada kelumpuhan nervus fasialis yang disebabkan oleh kompresi nervus fasialis pada kanal falopi. Obat ini bekerja mengurangi bendungan , pembengkakkan, dan inflamasi pada keadaan diatas. 3. Steroid Obat ini diberikan untuk mengurangi proses inflamasi yang menyebabkan Bells Palsy. Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Bila dalam jangka waktu tertentu tidak ada perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik, barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi. Pada otitis media kronik diindikasikan operasi eksplorasi mastoid. Tindakan dekompresi kanalis n. fasialis harus segera dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.

10. PROGNOSIS Derajat parese harus ditentukan, paling sederhana adalah menurut klasifikasi House Bregmann. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan EMG untuk melihat derajat kerusakan pada saraf dan menentukan prognosis penyembuhan spontan.

Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

29

BAB III KESIMPULAN

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari dua bulan, baik terus menerus atau hilang timbul. OMSK mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang dapat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Komplikasi intratemporal dari OMSK salah satunya adalah parese nervus fasialis. Gejala klinis dari parese nervus fasilis dijumpai adanya gangguan motorik pada otot-otot wajah dan gangguan pengecapan. Pada otitis media kronik bisa mengikis kanal nervus fasialis atau sarafnya dapat dilibatkan dengan osteitis, kolesteatom dan jaringan granulasi, disusul oleh infeksi ke dalam kanalis fasialis. Manifestasi klinik yang tampak yaitu paralisis nervus fasialis bagian bawah, ipsilateral terhadap telinga yang sakit. Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Jika terjadi congenital dehiscent maka perlu dilakukan miringotomi dengan aspirasi pus dari telinga tengah diikuti dengan pemberian antibiotik yang kebanyakn menyebabkan resolusi parese yang singkat. Bila dalam jangka waktu tertentu tidak ada perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik, barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi. Pada otitis media kronik diindikasikan operasi eksplorasi mastoid. Tindakan dekompresi kanalis n. fasialis harus segera dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.

Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

30

REFERENSI 1. Sjarifuddin, Bashiruddin J, Bramantyo B. Kelumpuhan Nervus Fasialis Perifer. In : Soepardi EA, Iskandar N editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. 6th ed. Jakarta : Balai Penerbit FK-UI, 2007. 2. Meritt HH. A. Texbook of Neurogy : Injury to Cranial and Peripheral Nerves, Philadelphia; 1967. p. 378-81 3. K.J.Lee. Essential Otolaryngology and Head and Neck Surgery. IIIrd Edition, Chapter 10 : Facial Nerve Paralysis.2006. 4. Available at http://www.theodora.com/anatomy/the_middle_ear_or_tympanic_cavity.html 5. Henry Gray. American Journal of Anatomyhttp://www.bartleby.com/107/230.html 6. SM. Lumbotobing. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Balai Penerbit FK-UI,2006. 7. Peter Duus. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta : Balai Pustaka.1996. 8. Aboet, A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap dalam Bidang Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher pada Fakultas Kedokteran USU. Medan; 2007. 9. Roland PS. Middle Ear, Cholesteatoma. Emedicine. June 29, 2009 (cited August 25,2009). Available at http://emedicine.medscape.com/article/860080-overview. 10. Helmi. Otitis Media Supuratif Kronis. Edisi Pertama. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2005 11. Maisel R, Levine S, 1997. Gangguan Saraf Fasialis. Dalam Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Jakarta : EGC. 12. May, Mark and Barry M. Schaizkin. The Facial Nerve. New York : Thieme. 2000.

Referat : Parese nervus facialis et causa OMSK

31