BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang

Masa anak-anak merupakan masa pertumbuhan dan perkembangan karena pada masa ini, masa pada yang rentan terhadap penyakit. Pada masa anak-anak perkembangan imun belum semuanya bisa mempertahankan kuman patogen, kuman tersebut masuk didalam sistem pertahanan tubuh anak dan mendiami tempat yang cocok untuk melakukan serangan pada sistem tubuh anak. Terutama virus dan bakteri serta bahan allergen lain yang bisa memicu terjadinya penyakit pada anak. Adanya penyakit pada anak, menyebabkan anak pertumbuhan dan perkembangannya sangat lamban untuk itu kebersihan lingkungan baik itu dalam rumah, lingkungan sekitar dan sebagainya merupakan bagian dari suatu tindakan preventif baik itu anak dan keluarganya untuk menghindari terjadinya penyakit yang sangat merugikan pada anak.

1.2 Tujuan dan Manfaat Diharapkan setelah mengikuti modul ini mahasiswa mengerti dan mampu menjelaskan tentang etiologi, epidemiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, serta penatalaksanaan dari penyakit respirologi, khususnya Tuberkulosis (TBC) dan Asma.

BAB II ISI 2.1 Skenario SESAK NAPAS

Seorang anak laki-laki umur 8 tahun, berat badan 16kg, datang ke IGD RSUD AW Syahranie samarinda dengan kelihan sesak, nafas berbunyi sejak malam hari, tidak panas, sebelum sesak penderita soenya main bola sama temantemannya, batuk > 1 bulan. Di IGD penderita diberikan nebulizer dengan ventolin 2,5 mg 2 kali tetapi belum membaik akhirnya dirawatdi RS. Sebelumnya penderita sering dirawat dengan keluhan batuk pilek dan sesak > 2 kali dalam sebulan. Dirumah penderita kalau malam hari pakai obat nyamuk bakar. Kakek penderita menderita asma, tetangganya ada yang batuk darah dan dapat pengobatan rutin dari puskesmas selama 6 bulan. Pada pemeriksaan fisik : dispnea +, pucat, pembesaran KGB leher + > 2 cm, rh +/+, wheezing +/+.

2.2 Step 1 Identifikasi Istilah Asma : Penyakit yang ditandai dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus disertai penyempitan salurn napas bagian bawah. Nebulizer : Alat untuk mengeluarkan cairan aerosol dan menggunakan tenaga dari udara yang dipancarkan. Rh (Rhonki) : Suara napas tambahan yang terdengar pada akhir inspirasi. Ventolin : Obat bronkodilator yang digunakan melalui nebulizer yag bersifar B-agois. Dan ventolin merupakan merek dagang dari sabutamol / albuterol yang digunakan secara inhalasi. Dispneu : Napas cepat (sesuai dengan usia) disertai engan adanya gerakan otot-otot pernapasan tambahan. Wheezing : Suara napas dengan tanda tinggi seperti bersiul karena aliran udara melewati saluran sempit pada saluran pernapasan saat ekspirasi.

Sesak

: Keadaan yang ditandai dengan meningkatnya frekuensi pernapaan, Respiration Rate lebih dari normal, napas cuping hidung, dan dengan atau tanpa adanya retraksi otot-otot pernapasan tambahan.

2.3 Step 2 Identifikasi Masalah 1. Pencetus dan penyebab dari sesak napas pada skenario adalah ? 2. Apakah berat badan anak tersebut normal, apabila tidak apakah ada hubungannya dengan keluhan anak tersebut? 3. Apakah tujuan dari pemberian nebulizer 2,5 mg dan mengapa tidak diberikan obat yg lain? 4. Mengapa setelah diberikan ventolin dan nebulizer keandaan anak tersebut belum membaik? 5. Apakah terdapat hubungan antara kakek yang menderita asma dan tetangga yang batuk darah dengan penyakit yang diderita anak tersebut? 6. Apakah ada kaitannya antara main bola sore hari dengan keluhan anak tersebut? 7. Apakah ada hubungan pemakaian obat nyamuk bakar dengan keluhan anak tersebut? 8. Mengapa terjadi pembesaran kelenjar getah bening? 9. Apa diagnosis dari pada penderita di skenario? 2.4 Step 3 Curah Pendapat 1. Pencetus dan penyebab sesak napas, batuk dan wheezing pada skenario adalah ? - Sesak napas Faktor mekanis. Faktor yang pertama adalah adanya obstruksi yg disebabkan oleh adanya peningkatan mukus sehingga menghambat pernapasan. Obstruksi dapat terjadi pada intra thoraks dan ekstra thoraks. Faktor kedua adalah lumen saluran pernapasan menyempit sehingga dapat menganggu pernapasan. Penyempitan saluran pernapasan dapat disebabkan salah satunya akibat alergen yang nantinya akan melepaskan IgE kemudian menempel pada sel mast (tersensitisasi) dan mengeluarkan sejumlah mediator seperti histamine, leukotrin, factor pengaktivasi

platelet, bradikinin, dan lain lain. Mediator ini menyebabkan permeabilitas kapiler sehingga muncul edema, peningkatan produksi mucus dan kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis. Wheezing (mengi) Terjadi akibat adanya sumbatan pada saluran pernafasan sehingga udara yang diekspirasikan bergesekan dengan saluran yang mengalami obstruksi sehingga menimbulkan suara mengi. Batuk > 1 bulan Diakibatkan oleh infeksi kronik Mekanisme pertahanan tubuh. Ketika mikroorganisme masuk ke trakea Alergen

2. Apakah berat badan anak tersebut normal, apabila tidak apakah ada hubungannya dengan keluhan anak tersebut? - berat badan normal untuk anak usia 4-5 tahun + 16 kg dan untuk anak usia 8 tahun + 20 kg - asma episodik : dapat menyebabkan gangguan tumbuh kembang pada anak - gangguan tumbuk kembang terjadi karena kekurangan gizi yang disebabkan oleh menurunnya nafsu makan pada anak. 3. Apakah tujuan dari pemberian nebulizer 2,5 mg dan mengapa tidak diberikan obat yg lain? - Pemberian nebulizer 2,5 gram dapat mempercepat reaksi dan menghambat spasme bronkus. - Inhalasi lebih mempercepat penyembuhan dan memberikan efek setelah 1 menit - Pengobatan melalui oral dapat menyebabkan efek sistemik dan memerlukan waktu + 30 menit 4. Mengapa setelah diberikan ventolin dan nebulizer keandaan anak tersebut belum membaik?

Kemungkinan akibat dosis yang tidak sesuai Kemungkinan adanya penyakit lain yang menyertai. Nebulizer hanya mengobati sesak napas dengan bekerja sebagai bronkodilator Kesalahan pada proses anamnesis

5. Apakah terdapat hubungan antara kakek yang menderita asma dan tetangga yang batuk darah dengan penyakit yang diderita anak tersebut? - Ada. Penyakit asma dapat diturunkan secara genetik. Dan hubungan dari tetangganya karena kemungkinan tetangganya menderita penyakit TB dan dapat ditularkan secara droplet infection. 6. Apakah ada kaitannya antara main bola sore hari dengan keluhan anak tersebut ? - Saat melakukan aktivitas (exercise) akan memacu kerja fisik sebara berlebih dan menyebabkan peningkatan metabolisme dan mengakibatkan kebutuhan pasokan darah meningkat terjadi kompensasi berupa vasodilatasi pembuluh darah, pada pasien dengan batuk / asma serta mengalami vasodilatasi pembuluh darah maka kelenjar di saluran pernapasan sekresinya akan meningkat dan juga sekresi mukus dari sel mast juga meningkat sehingga dapat menjadi obstruksi di saluran pernapasan. 7. Apakah ada hubungan pemakaian obat nyamuk bakar dengan keluhan anak tersebut? - Asap dari pembakaran obat nyamuk bakar dapat menjadi alergen jika anak menderita asma. Alergen dapat mengaktivasi keluarnya sel mast yang dapat mengakibatkan degradasi epitel sehingga alergen dapat masuk lebih jauh ke submukosa dan semakin mengingkatkan penghasilan secret dan iritasi berulang sehingga terjadi kerusakan epitel lebih lanjut. Selain itu alergen yang memasuki tubuh akan melepaskan IgE kemudian meempel pada sel mast kemudian menghasilkan sel mast yang tersensitisasi dan mengeluarkan sejumlah mediator seperti histamine, leukotrin, factor pengaktivasi platelet, bradikinin, dan lain lain. Mediator ini menyebabkan permeabilitas kapiler sehingga muncul edema,

peningkatan produksi mucus dan kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis. 8. Mengapa terjadi pembesaran kelenjar getah bening? - Kemungkinan anak tersebur tertular TB. Basil tuberkulosis masuk ke paru melalui udara dengan masuknya basil tuberkuosis terjasi eksudasi dan konsolidasi. Basil tuberkulosis akan menyebar. Penyebaran dapat melalui saluran kelenjar getah bening dan terjadi proliferasi bakteri yang menyebabkan pembesarah kelenjar gentah bening pada leher. 9. Apa diagnosis dari pada penderita di skenario? - Pneumonia adanya dispneu tidak demam Asma sesak napas di malam hari riwayat keluarga riwayat penyakit dahulu

- Tuberkulosis Pembesaran KGB + Riwayat batuk >1 bulan Diobati dengan ventolin tidak membaik

2.5 Step 4 Strukturisasi Konsep

2.6 Step 5 Merumuskan Sasaran Pembelajaran Menjelaskan definisi, epidemiologi, etiologi, pathogenesis, diagnosis, diagnosis banding, komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan, dan prognosis dari: 1. Asma pada anak 2. Tuberkulosis pada anak

2.7 Step 6 Belajar Mandiri Pada tahap belajar mandiri ini, kami akan mencari dan menelaah referensi untuk mendapatkan penjelasan mengenai Learning Objective yang telah dicapai. Proses belajar mandiri di wajibkan terhadap setiap individu kelmpok.

2.8 Step 7 Sintesis ASMA PADA ANAK Definisi Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan. Serangan asma dapat berupa sesak napas ekspiratoir yang paroksismal, berulang-ulang dengan mengi "wheezing" dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan. Asma merupakan penyakit familier yang diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dengan lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada molekul imunoglobulin G (IgG). Epidemiologi Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta), dan pada dewasa lebih dari 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak dari pada laki-laki. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi. Kematian anak akibat asma jarang. Di Indonesia prevalensi asma belum diketahui secara pasti, namun hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (Internationla Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 prevalensi asma masih 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survei asma pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun)

berkisar antara 3,7%-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8% tahun 1995 dan tahun 2001 di Jakarta Timur sebesar 8,6%. Berdasarkan gambaran tersebut di atas, terlihat bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian secara serius. Etiologi Penyebab asma masih belum jelas. Diduga, peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Penyebab hiperreaktivitas bronkus diduga katena ada hambatan sebagai sistem adrenergik, kurangnya enzim adenilsiklase dan meningginya tonus sistem parasimpatik. Keadaan demikian menyebabkan mudah terjadinya kelebihan tonus parasimpatik kalau ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus. Banyak faktor yang turut menentukan derajat reaktivitas atau iritabilitas tersebut. Faktor genetik, biokimiawi, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis dan lingkungan lainnya, dapat turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asma. Karena itu asma disebut penyakit multifaktorial. Asma agaknya diturunkan secara poligenik. Alergi salah satu faktor pencetus asma juga diturunkan secara genetik tapi belum pasti bagaimana caranya. Patogenesis Salah satu sel yang memegang peranan penting dalam kasus asma adalah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh beberapa pencetus misalnya alergen, infeksi, exercise dan lain lain. Misalnya alergen sebagai pencetus. Alergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik yang disebut imunoglobulin E (IgE). Selanjutnya IgE menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast ini disebut sel mast tersensitisasi. Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan menempel pada sel mast tersensitisasi, kemudian terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast, sehingga mengeluarkan mediator mediator misalnya histamin, slow reacting substance of anaphylaxis,(SRS-A), yang dikenal sebagai lekotrin, eoxinophyl chemotactic of anaphylaxis (ECF-A), bradikinin, enzim enzim dan peroksidase.

Mediator yang dilepaskan oeh sel mast akan membuka ikatan antar sel epitel mukosa, sehingga alergen dapat lebih masuk sampai sel mast sub mukosa. Sel mast submukosa mengeluarkan mediator sehingga jumlah mediator yang berada di lingkungan itu makin banyak. Mediator dapat langsung bereaksi dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator yang dilepaskan sel mast mengakibatkan : 1. Peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga terjadi edema. 2. Peningkatan produksi mukus 3. Kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan nervus vagus.

Sel mast melepaskan faktor kemotaksis (mediator) yang menarik neutrofil dan eusinofil. Mediator yang dikeluarkan basofil akan menarik neutrofil dan eusinofil. Histamin mengakibatkan kontraksi otot polos, udem mukosa, inflamasi dan sekresi mukus, MBP (Major basic protein) yang dikeluarkan oleh eusinofil bersifat merusak sel sel epitel. Akibat kerusakan epitel, maka faktor relaksasi yang terdapat dalam epitel akan berkurang / hilang, sehingga lebioh memudahkan kontraksi otot polos. Diagnosis Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang . 1. Anamnesis Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dari pasien asma antara lain: a Apakah ada batuk yang berulang terutama pada malam menjelang dini hari? b Apakah pasien mengalami mengi atau dada terasa berat atau batuk setelah terpajan alergen atau polutan?

10

c Apakah pada waktu pasien mengalami selesma (commond cold) merasakan sesak di dada dan selesmanya menjadi berkepanjangan (10 hari atau lebih)? d Apakah ada mengi atau rasa berat di dada atau batuk setelah melakukan aktifitas atau olah raga? e Apakah gejala-gejala tersebut di atas berkurang/hilang setelah pemberian obat pelega (bronkodilator)? f Apakah ada batuk, mengi, sesak di dada jika terjadi perubahan musim/cuaca atau suhu yang ekstrim (tiba-tiba)? g Apakah ada penyakit alergi lainnya (rinitis, dermatitis atopi, konjunktivitis alergi)? h Apakah dalam keluarga (kakek/nenek, orang tua, anak, saudara kandung, saudara sepupu) ada yang menderita asma atau alergi? 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dapat bervariasi dari normal sampai didapatkannya kelainan. Perlu diperhatikan tanda-tanda asma dan penyakit alergi lainnya. Tanda asma yang paling sering ditemukan adalah mengi, namun pada sebagian pasien asma tidak didapatkan mengi diluar serangan. Begitu juga pada asma yang sangat berat berat mengi dapat tidak terdengar (silent chest), biasanya pasien dalam keadaan sianosis dan kesadaran menurun. Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan asma dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut, sesuai derajat serangan : Inspeksi pasien terlihat gelisah, sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal), sianosis Palpasi biasanya tidak ditemukan kelainan pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus Perkusi biasanya tidak ditemukan kelainan

11

Auskultasi ekspirasi memanjang, mengi, suara lendir 3. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis asma: Pemeriksaan fungsi/faal paru dengan alat spirometer Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter Uji reversibilitas (dengan bronkodilator) Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas bronkus. Uji Alergi (Tes tusuk kulit /skin prick test) untuk menilai ada tidaknya alergi. Foto toraks, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma.

Klasifikasi derajat asma pada anak Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru asma Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten

Frekuensi serangan Lama serangan

<1x/bulan

>1x/bulan

Sering

<1minggu

>1minggu

Hampir sepanjang tahun, tidak ada periode bebas serangan Biasanya berat

Intensitas serangan Diantara serangan Tidur dan aktifitas

Biasanya ringan

Biasanya sedang

4 5

Tanpa gejala Tidak tergganggu

Sering ada gejala Sering tergganggu

Gejala siang dan malam Sangat tergganggu

12

Pemeriksaan fisik diluar serangan Obat pengendali(anti inflamasi) Uji faal paru(diluar serangan) Variabilitas faal paru(bila ada serangan)

Normal ( tidak ditemukan kelainan) Tidak perlu

Mungkin tergganggu (ditemukan kelainan)

Tidak pernah normal

Perlu

Perlu

PEFatauFEV1>80%

PEFatauFEV1<60-80%

PEVatauFEV<60%

Variabilitas>15%

Variabilitas>30%

Variabilitas 20-30%. Variabilitas >50%

PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak), FEV1=Forced expiratory volume in second (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik)

Diagnosis Banding Kebanyakan anak yang menderita episode batuk dan mengi berulang menderita asma. Penyebab lain penyumbatan jalan napas adalah malformasi kongenital (system pernapasan, kardiovaskuler, dan gastrointestinal), benda asing pada jalan napas atau esofagus, bronkioloitis infeksius, kistik fibrosis, penyakit defisiensi imunologis, pneumonitis hipersensitivitas, aspergilosis bronkopulmonal alergika, dan berbagai keadaan lebih jarang yang mengganggu jalan napas, termasuk tuberculosis endobronkial, penyakit jamur, dan adenoma bronkus. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan berlangsung lama, maka kana terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu : thoraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen thoraks terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada pigeon chest dan tampak sulcus Harrison. Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi ateletaksis pada lobus segmen yang sesuai. Mediatinum tertarik kearah atelektasis . bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis, dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat

13

diatasi dengan obat obat yang biasa disebut status asmatikus. Bila tidak ditolong dengan semestinya akan menyebabkan kematian, kegagalan pernapasan dan kegagalan jantung. Penatalaksanaan Asma dapat dalam keadaan tenang atau tidak serangan, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang dan berat. Bahkan dapat jatuh dalam keadaan status asmatikus, yakni serangan asma yang berat yang tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa dapat mengatasi serangan tersebut. Serangan itu demikian beratnya hingga dapat mengancam jiwa anak, karena itu perlu dirawat di rumah sakit. Serangn asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memeriukan pengobatan. Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang cepat kedanya, misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan misalnya adrenalin. Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperiukan tambahan kortikosteroid di samping broakodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1-2 l/menit. Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkodilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu theophyllin intravena dan koreksi penyimpangan cairan, asam basa dan elektrolit. Oksigen sangat perlu pada penderita ini. Bila dengan upaya-upaya itu gagal atau diduga akan gagal dan keadaan- jiwa anak mungkin terancam berarti anak sudah masuk dalarn keadaan status asmatikus dan harus dirawat di rumah sakit. Penanggulangan status asmatikus 1. Oksigen diteruskan 4-6 liter per menit 2. Periksa gas darah dan pasang IVFD cairran 3:1 (glukosa 10%: NaCl 0,9%) ditambah Ka 5 meq/kolf - Koreksi kekurangan cairan

14

- Koreksi penyimpangan asam basa - Koreksi penyimpangan elektrolit 3. Theophyllin yang sudah diberikan diteruskan - Ukur kadar theophyllin dalam darah - Pantau tanda-tanda keracunan theophyllin. - Bila tanda-tanda keracunan tidak ada dan keadaan ser-angan asmanya belum membaik mungkin perlu tambahan dosis theophyllin. 4. Kortikosteroid yang sudah diberikan diteruskan, bila belum harus diberikan. Sedapat mungkin kortikosteroid diberikan per intravena, karena sangat diperlukan dalam keadaan status asmatikus untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terhadap obat-obat bronkodilator. 5. Usaha pengenceran lendir dengan obat mukolitik periu dipertimbangkan, karena biasanya pada keadaan ini terdapat lendir yang banyak dan lengket diseluruh cabang-cabang brokus. 6. Periksa rontgen foto toraks dan periksa EKG. Tanda-tanda vital perlu dipantau bila terdapat tanda-tanda kegagalan p--rnapasan yang mengancam (brium gagal total) perlu bantuan pernapasan buatan, jadi perlu dimasukkan di unit perawatan intensil

Obat-obat asmapada anak I. B r ank od i l at o r 1. Simpatomimetik

Adrenalin Efedrin Orciprenalin (Alupen) Terbutalin (Bricasma)

15

Salbutamol (Ventolin) Fenoterol (Berotec) Clenbuterol (Spiropent) Dan lain-lain

2. Xanthine

Theophyllin (Quibron) Aminophyllin

3. Antikolinergik

Iptiopium Bromide (Atrovent)

II. Kortikosteroid

Prednison Hidrokortison Kenacor Oradexon Pulmicort Aldecin

III. Mukolitik

OBP OBH Bisolvon NIUCOPCCI Fluimucil Banyak minum air

Obat antibiotika dan antihistamin tidak ada perannya dalam penanggulangan serangan asma, karena itu pemberiannya bile hanya ada indikasi. Care pemberian obai asma pads anak berbagai macam

16

1. Per-oral 2. Per-inhalasi/Aerosol

Dose metered inhalation (DMI) DMI + Spacer kecil DMI + Nebuhaler/Aerochamber Nebulizer

3. Subkutan 4. Intramuskular 5. Intravena Pemilihan cara pemberian tergantung dari umur anak dan penting atau tidaknya obat harus segera. bekerja. Obat-obat untuk serangan asma, misalnya

Bronkodilator Kortikosteroid Mukolitik

Obat-obat ini diberikan hanya pads waktu serangan. Obat pencegahan asma :

Bronkodilator Kortikosteroid DSCG (Intel) Ketotfjen (Zoditen) Mukolitik

Pencegahan Penanggulangan asma pada anak sekarang yang lebih penting bukan mengatasi serangan, tetapi terutama, ditujukan untuk mencegah scrangan asma. Anak yang' menderita asma harus dapat hidup layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umumya. Dengan demikian segala upaya penggunaan obat dan

17

non obat harus dinilai untung ruginya berdasarkadttjuan utama tadi atau dengan perkataan lain tidak boleh mengganggu tumbuh kembang anak. Tindakan-tindakan kita harus meningkatkan mutu kehidupan anak asma itu untuk sekarang dan masa depan. Pencegahan serangan asma terdiri atas 1. Penghindaran faktor-faktor pencetus 2. Obat-obat dan terapi imunologik. Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau mengurangi reaksi-reaksi yang akan dan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Macam-macam pencetus asma Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagian besar anak dengan asma. Di samping itu hiperreaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiperreaktivitas bronkus tinggi, dipedukanjumlah alergen yang seclikit, dan sebaliknya jika tingkat hipereaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di dalam run, ah- Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen kncetusnya. Asma karena makanan biasanya teriadi pada bayi dan anak kecil. Perlu diingat bahwa hasil uji alergi kulit tidak selalu sama dengan hasil uji provokasi bronkus. Infeksi

18

Biasanya infeksi virus terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebabnya biasanya respirajory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadangkadang dapat juga oleh bakteri misalnya pertusis dan streptokokus beta hemolitikus, jamur misalnya aspergillus dan parasit misalnya askaris.

Iritan Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, dan polutan udara berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin. Iritasi hidung dan batuk sendiri dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani. Cuaca Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelemban dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. Kegiatan Jasmani Kegiatan jasmani yang berat misalnya berlari dan naik sepeda dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma. Juga tenawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. Infeksi saluran nafas bagian atas Di samping infeksi vins saluran nafas bagian atas sinusitis akut dan kronik dapat memudahkan terjadinya asma pada, anak. Rinitis alergi dapat rnernberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. Refluks gastroesofagus Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa.. Psikis

19

Faktor psikik merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Tidak adanya perhatian dan/atau tidak mau mengakui persoalan yang ada yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau bahkan menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Tetapi sebaliknya terialu takut terhadap seranganasmaatau hari depan anak juga tidak baik dapat memperberat serangan asma. Pembatasan aktivitas anak, sefingnya anak tidak masuk sekolah, seringnya bangun nialaxn, terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya- Karena itu semua interaksi kejadian itu perlu diperhatikan dan dicari jalan keluarnya seoptimal mungkin. Prognosis Prognosis jangka panjang asma anak umunya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodik jarang sudah menghilang padaumur 10-14 tahun dan hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21 tahun. Dua puluh persen asma episodik sering sudah tidak timbul pada masa akil-bali1, 60% tetap sebagai asma episodik sering dan sisanya sebagai asma episodik jarang. Hanya 5% dari asma kronik/ persisten yang dapat menghilang pada umur 21 tahun, 20% menjadi asma episodik sering, hampir 60% tetap sebagi asma kronik/persiten dan sisanya menjadi asma episodik jarang. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. Faktor yang dapat memperngaruhi prognosis asma anak, ialah : - Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya asma, nertanya serangan asma, terutama pada 2 thn sejak mendapat serangan asmabanyak sedikitnya faktor atopi pada diri anak dan kelurganya - Menderita atau pernah menderita eksema infantil yang sulit diatasi

20

- Lamanya minum ASI - Usaha pengobatan dan penanggulangannya - Apakah ibu/bapak atau teman sekamar/serumah merokok, polusi udara yang lain dirumah atau diluar rumah - Panghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu menyusui - Jenis kelamin, kelainan hormonal

TUBERKULOSIS PADA ANAK Definisi Tuberculosis (TB) merupakan infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis bakteri berbentuk batang tahan asam dengan ukuran panjang 1- 4m dan tebal 0.3-0.6m. Bakteri ini akan tumbuh optimal pada suhu sekitar 37oC dengan tingkat PH optimal pada 6,4 sampai 7,0. Untuk membelah dari satu sampai dua (generation time) bakteri membutuhkan waktu 14- 20 jam. Kuman TB terdiri dari lemak dan protein. Lemak merupakan komponen lebih dari 30% berat dinding bakteri dan terdiri dari asam stearat, asam mikolik, mycosides, sulfolipid serta cord factor, sementara komponen protein utamanya adalah tuberkuloprotein (tuberkulin). Penyakit tuberkulosis (TB) pada anak walaupun dikatakan merupakan self limited disease atau stable disease sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat terutama di negara-negara berkembang. Indonesia merupakan negara dengan proporsi TB tertinggi nomer 3 (tiga) setelah India (30%) dan Cina (15%) yaitu sebesar 10%. Sedangkan prevalensi penyakit berkisar antara 1,2 2,5% (di Kab.Pati 1,9%).

21

Etiologi dan Penularan Disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium atipic (Unclassified Mycobacterium) golongan

fotokromogen, misalnya M. kansasii. Basil tuberkulosis dapat hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan kering, tetapi dalam cairan mati pada suhu 60o C dalam 15-20 menit. Fraksi proteinnya menyebabkan nekrosis jaringan, sedangkan lemaknya menyebabkan sifat tahan asam dan merupakan faktor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. Basil tuberkulosis tidak membentuk toksin. Bakteri ini tidak tahan terhadap ultraviolet, karena itu penularannya terjadi pada malam hari. Penularan : Patogenesis dan Patologi. Masuknya basil tuberculosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit. Terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberculosis serta daya tahan tubuh manusia. Infeksi primer biasanya terjadi didalam paru. Hal ini disebakan penularan sebagian besar melalui udara dan mungkin juga karena jaringan paru mudah kena infeksi tuberculosis. Droplet yang dibawa melalui udara, hingga sebagian besar fokus primer tuberkulosis terdapat dalam paru. Peroral misalnya minum susu yang mengandung basil tuberkulosis, biasanya Mycobacterium bovis Kontak langsung misalnya melalui luka atau lecet di kulit. Orang dewasa yang terinfeksi tuberkulosis dapat menularkan

Mycobacterium tuberculosis ke anak.

22

Basil tuberculosis masuk ke dalam paru melalui udara dan dengan masuknya basil tuberculosis maka terjadi eksudasi dan konsolidasi yang disebut focus primer. Basil tuberculosis akan menyebar dengan cepat melalui saluran getah bening menuju ke kelejar regional yang kemudian akan mengadakan reaksi eksudasi. Fokus primer, limfangitis,dan kelenjar getah bening regional yang membesar, membentuk kompleks primer. Kompleks primer terjadi 2-10 minggu (6-8 minggu) setelah infeksi. Bersamaan dengan terbetuknya kompleks primer teerjadi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yang dapat diketahui dari uji tuberculin. Waktu antara terjadinya primer disebut masa inkubasi. Pada anak lesi dalam paru dapat terjadi dimana pun, terutama di perifer dekat pleura. Lebih banyak terjadi di lapangan bawah paru dibanding dengan lapangan atas paru merupakan tempat predilkesi.Pembesaran kelenjar regional lebih banyak terdapat pada anak dibanding orang dewasa. Pada anak penyembuhan terutama kearah kalsifikasi,sedangkan pada orang dewasa terutama kearah fibrosis. Penyebaran hematogen lebih banyak terjadi pada bayi dan anak kecil. Tuberkulosis primer cenderung sembuh sendiri, tetapi sebagian akan menyebar lebih lanjut dan dapat menimbulkan komlikasi. Tuberkulosis dapat meluas ke jaringan paru sendiri. Selain basil tuberkulosisdapat masuk ke dalam aliran darah secara langsung atau melalui kelenjar getah bening. Basil tubekulosis dalam mati dalam aliran darah, tetapi dapat pula berkembang terus; hal ini tegantung kepada keadaan penderita virulensi kuman. Melalui aliran darah basil tuberculosis dapat menacapai alat tubuh lain seperti bagian paru lain, selaput otak, otak, tulang, hati, ginjal dan lain-lain. Dalam alat tubuh tersebut basil tuberculosis dapat segera menimbulkan penyakit, tetapi dapat pula menjadi tenag dulu dan setelah beberapa waktu menimbulkan penyakit atau dapat pula tidak pernah menimbulkan penyakit sama sekali. infeksi sampai terbentuknya kompleks

23

Sebagian besar komplikasi tuberculosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinya penyakit. Penyeabaran hematogen atau milier dan meningitis biasanya terjadi dalam 4 bulan, tetapi jarang sekali sebelum 3-4 minggu setelah terjadinya kompleks primer. Efusi pleura dapat terjadi 6012 bulan setelah terbentuknya kompleks primer, kalau efusi pleura disebabkan oleh penyebaran hematogen dapat terjadi lebih cepat. Komplikasi pada tulang dan kelenjar getah bening permukaan dapat terjadi penyebaran hematogen, hingga dapat terjadi 6 bulan setelah terbentuknya kompleks primer. Tapi komplikasi ini dapat terjadi 618 bulan. Komplikasi pada traktus urogenital dapat terjadi setelah bertahuntahun. Komplikasi berupa penyebaran milier dan meningitis tuberkulosa dapat terjadi dalam 3 bulan, pleuritis dan penyebaran bronkogen dalam 6 bulan dan tuberculosis tulang dalam 1-5 tahun dari terbentuknya kompleks primer. Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi dapat menyebabkan ateleksis karena menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus, sering lobus pada paru kanan. Selain oleh kelenjar getah bening yang membesar, atelekstasis dapat terjadi karena konstriksi bronkus pada tuberculosis dinding bronkus, tuberkuloma pada lapisan otot bronkus atau sumbatan atau gumpalan keju dalam lumen bronkus. Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi selain menyebabkan ateletaksis karena penekanan, dapat juga menembus bronkus kemudian pecah dan menyebakan penyebaran bronkogen. Lesi tuberculosis biasanya menyembuh sebagai proses resolusi, fibrosis dan atau kalsifikasi. Diagnosis Anamnesis, antara lain yaitu: Keluhan utama batuk >3 minggu, bahkan disertai darah Keluahn lain demam tanpa sebab yang jelas, pusing, sweat fever (keringat malam) Riwayat kontak dengan penderita TB

24

 Riwayat keluarga ada keluarga yang menderita TB Riwayat lingkungan Riwayat sosial-ekonomi Kesehatan menurun berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas, dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi yang baik (failure to thrive) Nafsu makan tidak ada (anorexia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat Pemeriksaan fisik, antara lain yaitu: Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG ( dalam 37 hari ) Terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang superfisialis dan tidak terasa nyeri Pemeriksaan darah tepi Terjadi peningkatan laju endap darah (LED), leukositosis, dan monositosis. Uji Tuberkulin ( Mantoux ) Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux ( pernyuntikan intrakutan ) dengan semprit tuberkulin 1 cc jarum nomor 26. Tuberkulin yang dipakai adalah tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU. Pembacaandilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter transveral dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam milimeter, uji tuberkulin positif bila indurasi >10 mm ( pada gizi baik ), atau >5 mm pada gizi buruk. Bila uji tuberkulin positif, menunjukkan adanya infeksi TBC dan kemungkinan ada TBC aktif pada anak. Namun uji tuberkulin dapat negatif pada anak TBC dengan anergi ( malnutrisi , penyakit sangat berat pemberian imunosupresif, dll ). Jika uji tuberkulin meragukan dilakukan uji ulang.

25

 Reaksi Cepat BCG Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat ( dalam 3-7 hari ) berupa kemerahan dan indurasi > 5 mm, maka anak tersebut dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tubercolosis. Foto Rontgen Thorax Gambar rontgen TBC paru pada anak tidak khas dan interpretasi foto biasanya sulit, harus hati-hati kemungkinan bias overdiagnosis atau underdiagnosis. Paling mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesar kelenjar hilu atau kelenjar paratrakeal. Gejala lain dari foto rontgen yang mencurigai TBC adalah milier, atelektasis /kolaps konsolidasi, infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi (lobus), reaksi pleura dan atau efusi pleura, bronkiektasis, dan destroyed lung.

26

Bila ada diskongruensi antara gambar klinis dan gambar rontgen harus dicurigai TBC. Foto rontgen dada sebaiknya dilakukan PA (posteroanterior) dan lateral, tetapi kalau tidak mungkin PA saja. Pemeriksaan mikrobiologi dan serologi Pemeriksaan BTA secara mikroskopis langsung pada anak biasanya dilakukan dari bilasan lambung karena dahak sulit didapat pada anak. Pemeriksaan BTA secara biakan ( kultur ) memerlukan waktu yang lama cara baru untuk mendeteksi kuman TBC dengan cara PCR ( Polymery chain Reaction ) atau Bactec masih belum dapat dipakai dalam klinis praktis. Respons terhadap pengobatan dengan OAT Bila dijumpai 3 atau lebih dari hal-hal yang mencurugakan atau gejalagejala klinis umum tersebut diatas, maka anak tersebut harus dianggap TBC dan diberikan pengobatan dengan OAT sambil di observasi selama 2 bulan . Bila menunjukkan perbaikan, maka diagnosis TBC dapat dipastikan dan OAT diteruskan sampai penderita tersebut sembuh. Namun bila dalam observasi dengan pemberian OAT selama 2 bulan tersebut diatas, keadaan anak memburuk atau tetap, maka anak tersebut bukan TBC atau mungkin TBC tapi kekebalan obat ganda aatau Multiple Drug Resistent ( MDR ). Anak yang dengan tersangka MDR perlu dirujuk ke rumah Sakit untuk mendapat penatalaksanaan spesialistik lebih jelas.

Manifestasi Klinis Penyakit paru-paru primer Kompleks primer paru meliputi focus parenkim dan limfonodi regional. Sekitar 70% focus paru-paru adalah subpleura, dan sering ada pleuritis setempat. Radang parenkim awal biasanya tidak dapat dilihat pada radiografi dada, tetapi infiltrate non spesifik mungkin tampak sebelum timbulnya hipersensitivitas jaringan.

27

Semua segmen lobus paru berisiko sama untuk infeksi awal. Dua focus primer atau lebih ada pada 25% kasus. Tanda tuberculosis primer dalam paru adalah limfadenitis regional yang relative besar dibandingkan dengan focus baru awal yang relative kecil. Pada kebanyakan kasus, infiltrate dan adenitis parenkim mengurang awal. Limfonodi hilus terus membesar pada beberapa anak, terutama bayi. Obstruksi bronkus mulai ketika nodus menekan bronkus regional. Rangkaian yang biasa adalah adenopati hilus, hiperinflasi setempat, dan kemudian atelektasis. Hasil foto radiografik disebut konsolidasi-kolaps atau tuberculosis segmental. Penemuan radiografis ini serupa dengan penemuan yang tampak pada aspirasi benda asing tetapi berbeda dengan kasus khas pneumonia bakteri pada anak. Kadang-kadang keterlibatan paru-paru yang luas terjadi tanpa adenopati yang nyata. Gejala-gejala dan tanda-tanda fisik tuberculosis primer paru pada anak secara mengherankan sangat kurang mengingat tingkat perubahan radiografi yang sering ditemukan. Lebih dari 50% bayi dan anak dengan tuberculosis paru sedang sampai berat secara radiografis, tidak mempunyai tanda-tanda fisik dan ditemukan hanya dengan penelususran kontak. Bayi lebih mungkin mengalami tanda-tanda dan gejala. Batuk non-produktif dan dispnea ringan merupakan gejala yang paling lazim. Keluhan sistemik seperti demam, keringat malam, anoreksia, dan aktivitas berkurang, kurang sering terjadi. Beberapa bayi mempunyai kesukaran penambahan berat badan atau berkembang sindrom gagal-tumbuh yang sebenarnya sering tidak membaik secara bermakna sampai beberapa bulan dilakukan pengobatan efektif. Tanda-tanda paru bahkan kurang lazim. Beberapa bayi dan anak muda dengan obstruksi bronchial menderita mengi setempat dengan takipnea atau kadang-kadang distress respirasi. Gejala-gejala dan tanda-tanda paru ini kadang-kadang dikurangi dengan antibiotic yang member kesan superinfeksi bakteri. Anak dapat menderita peneumoni lobar tanpda adenopati hilus yang mengesankan. Jika infrksi primer secara progresif destruktif, pencairan parenkim paru dapat menyebabkan pembentukan kaverna tuberculosis primer dinding tipis. Lesi

28

tuberculosis bullosa jarang dapat terjadi dalam paru-paru dan menyebabkan pneumothoraks jika mereka robek. Pembesaran limfonodi subkarina dapat menyebabkan kompresi esophagus dan jarang menyebabkan fistula bronkoesofagus. Kebanyakan kasus obstruksi bronchial tuberculosis pada anak mengurang sepenuhnya dengan pengobatan yang cukup. Kadang-kadang ada kalsifikasi sisa focus primer atau limfonodi regional. Munculnya kalsifikasi menyatakan bahwa lesi telah ada selama sekurang-kurangnya 6-12 bulan. Penyembuhan segmen jarang dikomplkasi oleh parut atau kontraksi yang disertai bronkiektasis silindris. Konfirmasi yang paling spesifik tuberculosis paru adalah isolasi M. tuberculosis. Specimen beiakan yang paling baik biasanya asam lambung pagi-pagi sekali sebelum anak bangun dan peristaltic telah mengosongkan lambung dari kumpulasn sekresi yang telah ditelan semalam. Sayangnya walupun pada keadaan yang optimal, tiga aspirat lambung berturut-turut menghasilkan organism pada kyrang dari 50% kasus. Hasil dari bronkoskopi bahkan lebih rendah. Biakan negative tidak pernah mengesampingkan diagnosis tuberculosis pada anak. Pada kebanyakan anak, adanya uji kulit tuberculin positifm kelainan radiografi dada yang cocok dengan tubrtkulosis, dan riwayat pemajanan terhadap orang tua dengan tuberculosis infeksis adalah cukup bukti bahwa ada penyakit. Uji keretanan obat hasil dari isolasi kasus sumber orang dewasa dapat digunakan untuk menentukan regimen terapeutik palingbaik untuk anak. Buakan harus diambil dari anak kapanpun kasus sumber dikteahui atau kasus sumber mungkin menderita tuberculosis resisten obat. Penyakit Paru Primer Progresif Komplikasi infeksi tuberculosis serius tetapi jarang terjadi pada anak bila focus primer membesar dengan mantap dan terjadi pusat perkejuan yang besar. Pencairan dapat menyebabkan pembentukan kaverna primer yang disertai dengan sejumlah besar basili tuberkel. Pembesaran focus dapat melepaskan debris nekrotik kedalam bronkus yang berdekatan, menyebabkan penyebaran intrapulmonal lebih

29

lanjut. Tanda-tanda atau gejala-gejala yang berarti sering pada anak yang progresif secara local. Sering ada demam tinggi, batuk berat dengan produksi sputum, kehilangan berat badan, dan keringat malam. Tanda-tanda fisik meliputi suara pernafasan melemah, ronki, dan redup atau ekofoni pada kaverna. Prognosis untuk penyembuhan penuh tetapi biasanya lambat adalah sangat baik dengan terapi yang tepat. Reaktivasi tuberculosis Tuberkulosis paru pada orang dewasa biasanya menggambarkan reaktivitas endogen tempat infeksi tuberculosis yang dibentuk sebelumnya dalam tubuh. Bentuk tuberculosis ini jarang pada masa anak tetapi dapat terjadi pada remaja. Anak dengan infeksi tuberculosis didapat yang menyembuh sebelum usia 2 tahun jarang berkembang reaktivasi paru kronik, yang adalah lebih lazim pada mereka yang mendapat infeksi awal sesudah 7 tahun. Tempat-tempat paru yang paling sering adalah apeks (focus simon) yang dibentuk selama fase hematogen infeksi awal. Bentuk penyakit ini biasanya tetap terlokalisasi pada paru karena respon imun yang terbentuk mencegah penyebaran ekstrapulmonal lebih lanjut. Tanda radiografi yang paling sering tipe tuberculosis ini adalah infiltrate yang luas atau kaverna dinding tebal pada lobus superior. Anak yang lebih tua dan remaja dengan reaktivasi tuberculosis lebih mungkin mengalami demam, anoreksia, malaise, kehilangan berat badan, keringat malam, batuk produktif, dan nyeri dada daripada anak dengan tuberculosis primer. Namun, tanda-tanda pemeriksaan fisik biasanya sedikit atau tidak ada, walaupun ada kaverna atau infiltrate yang luas. Kebanyakan tanda dan gejala membaik dalam beberapa minggu mulai pengobatan efektif, walaupun batuk dapat berakhir selama beberapa bulan. Bentuk tuberculosis ini dapat sangat menular jika ada produksi sputum yang berarti dan batuk. Prognosis untuk penyembuhan penuh sangat baik bila penderita diberi terapi yang tepat.

30

Efusi Pleura Efusi pleura tuberculosis, yang dapat local atau menyeluruh, mula-mula pada keluarnya basili kedalam sela pleura dari focus paru subpleura atau perkejuan limfonodi. Efusi pleura local tidak bergejala begitu sering pada tuberculosis primer sehingga ia pada dasarnya adalah komponen kompleks primer. Efusi yang lebih banyak dan secara klinis berarti terjadi beberapa bulan sampai beberapa tahun sesudah infeksi primer. Efusi pleura tuberculosis tidak sering pada anak sebelum umur 6 tahun dan jarang pada anak sebelum umur 2 tahun. Efusi biasanya unilateral tetapi dapat bilateral. Mereka sebenarnya tidak pernah dihubungkan dengan lesi paru segmental dan jarang pada tuberculosis tersebar. Sering kelainan radiografi lebih luas daripada yang mungkin dikesankan dengan pemeriksaan fisik atau gejala-gejala. Mulainya pleuritis tuberculosis klinis sering mendadak, ditandai dengan demam rendah sampai tinggi, nafas pendek, nyeri dada pada inspirasi dalam. Demam dan gejala-gejala lain dapat berakhir selama beberapa minggu sesudah mulainya kemoterapi antituberkulosis. Uji kulit tuberculin positif pada hanya 70-80% kasus. Prognosis sangat baik tetapi pengurangan radiografi sering memerlukan waktu berbulan-bulan. Skoliosis adalah komplikasi efusi yang jarang bertahan lama. Pemeriksaan cairan pleura dan membrane pleura penting untuk menegakkan diagnosis pleuritis tuberculosis. Cairan pleura biasanya kuning dan hanya kadangkadang tercampur darah. Berat jenisnya biasanya 1,0125-1,025, protein biasanya 2-4 gr/dL, dan glukosa mungkin rendah, walaupun biasanya dalam kisaran normal rendah (20-40 mg/dL). Khas ada beberapa ratus sampai beberapa ribu sel darah putih/mm3 dengan dominasi awal sel polimorfonuklear yang disertai dengan banyak limfosit. Pulasan tahan-asam cairan hampir tidak pernah positif. Biakan cairan adalah positif pada hanya 30-70% kasus. Biopsy membrane pleura atau biakan lebih mungkin menghasilkan pewarnaan tahan asam positif dan pembentukan granuloma biasanya dapat diperagakan.

31

Penyakit Perikardium Bentuk tuberculosis jantung paling sering adalah perikarditis. Penyakit ini jarang, terjadi pada 0,5-4% kasus tuberculosis pada anak. Perikarditis biasanya berasal dari invasi langsung atau aliran limfe dari limfonodi subkranial. Gejala-gejala yang ada biasanya nonspesifik termasuk demam ringan, malaise dan kehilangan berat badan. Nyeri dada tidak lazim pada anak. Bising gesek pericardium atau suara jantung yang jauh dengan pulsus paradoksus mungkin ada. Cairan pericardium khas serofibrinosa atau hemorraghik. Pulasan tahan asam cairan jarang menunjukkan organism tetapi biakan positif pada 30-70% kasus. Biakan hasil dari biopsy pericardium dapat lebih tinggi dan adanya granuloma sering member kesan diagnosis. Perikardektomi parsial atau total mungkin diperlukan bila berkembang perikarditis konstriktif. Penyakit Saluran Pernafasan Atas. Tuberkulosis saluran pernafasan atas jarang di Negara maju tetapi masih ditemukan di Negara berkembang. Anak dengan tuberculosis laring menderita batuk karena radang tenggorok, nyeri tenggorok, parau, dan disfagia. Kebanyakan anak dengan tuberculosis laring menderita penyakit paru lobus atas yang luas, tetapi kadang-kadang penderita menderita penyakit laring primer dengan radiografi dada normal. Tuberculosis telinga tengah akibat dari aspirasi sekresi paru yang terinfeksi kedalam telinga tengah atau dari penyebaran hematogen pada anak yang lebih tua. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang paling sering adalah otorea tidak nyeri, tinitus, penurunan pendengaran, paralisis fasial, dan perforasi membrane timpani. Pembesaran limfonodi pada rangkaian servikal dapat menyertai infeksi ini. Penyakit hampir selalu unilateral, dan penemuan yang paling sering adalah sebuah telinga yang mengeluarkan cairan. Diagnosis sukar karena pewarnaan dan biakan cairan telinga sering negative dan histology jaringan yang terkena sering menunjukkan radang akut nonspesifik dan kronik tanpa pembentukan granuloma.

32

Penyakit Limfonodi Tuberkulosis limfonodi superficial, sering disebut sebagai scrofula,

merupakan bentuk tuberculosis ekstrapulmonal yang paling sering pada anak. Secara historis scrofula biasanya disebabkan karena minum susu yang tidak dipasteurisasi yang mengandung M. bovis. Kebanyakan kasus sekarang terjadi dalam 6-9 bulan infeksi awal oleh M. Tuberkulosis, walaupun beberapa kasus tampak bertahun-tahun kemudian. Limfonodi tonsil, servikal anterior, submandibuler, dan supraklavikuler menjadi terlibat akibat perluasan lesi primer lapangan paru atas atau abdomen. Limfonodi yang terinfeksi pada inguinal, epitrokhanter, atau daerah aksiler akibat dari limfadenitis regional dihubungkan dengan tuberculosis kulit atau system skeleton. Limfonodi iasanya membesar perlahan-lahan pada awal stadium penyakit limfonodi. Limfonodi ini tetap tetapi tidak keras, tersendiri, dan tidak nyeri. Limfonodi sering terasa difiksasi pada jaringan dibawahnya atau yang

menumpanginya. Penyakit paling sering unilateral, tetapi keterlibatan bilateral dapat terjadi karena perpindahan pola drainase pembuluh limfa pada dada dan leher bagian bawah. Bila infeksi memburuk banyak nodus yang terinfeksi. Tanda-tanda dan gejala-gejala sistemik lain selain demam ringan biasanya tidak ada. Uji kulit tuberculin biasanya reaktif. Radiografi dada normal pada 70% kasus. Mulainya sakit kadang-kadang lebih akut dengan pembesaran limfonodi yang cepat, demam tinggi nyeri dan berubah-ubah. Tanda permulaan jarang merupakan massa yang berubahubah dengan selulitis atau perubahan warna. Penyakit Sistem Syaraf Sentral Tuberkulosis SSS merupakan komplikasi yang paling serius pada anak dan mematikan tanpa pengobatan efektif. Meningitis tuberkulosa biasanya berasal dari pembentukan lesi perkejuan metastatic didalam korteks serebri atau meninges yang berkembang selama penyebaran limfohematogen infeksi primer. Lesi awal ini bertambah besarnya dan mengeluarkan sedikit basil tuberkel kedalam ruang

33

subarachnoid. Hasilnya berupa eksudat gelatin yang dapat menginfi;trasi pembuluh darah kortikomeningeal, menimbulkan radang, obstruksi, dan selanjutnya infark korteks serebri. Batak otak sering merupakan tempat keterlibatan yang paling besar, yang member penjelasan seringnya keterkaitan disfungsi syaraf III, VI, dan VII. Eksudat juga mengganggu aliran normal CSS kedalam dan keluar system ventrikel pada setinggi sisterna basilar, menimbulkan hidrosefalus komunikan. Kombinasi vaskuilitis, edema otak dan hidrosefalus menimbulkan cedera berat yang dapat terjadi secara perlahan-lahan atau cepat. Kelainan metabolism elektrolit yang berat, karena pembuangan garam atau sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak tepat, juga turut membantu pada patofisiologi meningitis tuberkulosa. Penyakit Tulang dan Sendi Infeksi tulang dan sendi yang merupakan komplikasi tuberculosis cenderung menyerang vertebra. Manifestasi klasik spondilitis tuberkulosa berkembang menjadi penyakit Pott, dimana penghancuran korpus vertebra menyebabkan deformitas gibbus dan kifosis. Tuberculosis skeleton adalah komplikasi tuberculosis lambat dan menjadi perwujudan yang jarang sejak terapi antituberkulosis tersedia. Penyakit Perut dan Saluran Cerna Tuberkulosis rongga mulut atau faring adalah sangat tidak biasa. Lesi yang paling lazim adalah ulkus yang tidak sakit pada mukosa, palatum, atau tonsil dengan pembesaran limfonodi regional. Tuberculosis esophagus jarang pada anak tetapi dapat dihubungkan dengan fistula trakheoesofagus pada bayi. Bentuk-bentuk tuberculosis ini biasanya dihubungkan dengan penyakit paru yang luas dan ini penelanan sekresi saluran pernafasan yang infeksius. Namun penyakit ini dapat terjadi walaupun tidak ada penyakit paru, agaknya karena penyebaran dari limfonodi mediastinum atau peritoneum.

34

Penyakit Genitourinaria Tuberkulosis ginjal jarang pada anak karena masa inkubasinya beberapa tahun atau lebih lama. Basil tuberkel biasanya mencapai ginjal selama penyebaran limfohematogen. Organism sering dapat ditemukan dari urin pada kasus tuberculosis milier dan pada beberapa penderita dengan tuberculosis paru primer walaupun tidak ada penyakit parenkim ginjal. Pada tuberculosis ginjal yang sebenarnya, focus perkejuan kecil terjadi dalam parenkim ginjal dan melepaskan M. tuberculosis kedalam tubulus. Massa besar tumbuh dekat korteks ginjal yang mengeluarkan bakteri melalui fistula kedalam perlvis ginjal. Infeksi kemudian menyebar secara local ke ureter, prostat, atau epididimis. Tuberculosis ginjal sering secara klinis tenang pada stadium awalnya, ditandai hanya oleh piuria steril dan hematuria mikroskopis. Disuria nyeri panggul atau perut, dan gross hematuria yang nampak terjadi ketika penyakit memburuk. Superinfeksi oleh bakteri lain, yang sering menyebabkan gejala yang lebih akut, sering terjadi tetapi dapat juga menunda pengenalannya terhadap tuberculosis yang mendasari. Hidronefrosis atau striktur uretra dapat mempersulit penyakit. Biakan urin untuk M. tuberculosis positif pada sekitar 80-90% kasus, dan pewarnaan tahan asam pada sejumlah besar volume sedimen urin adalah positif pada 50-70% kasus. Uji kulit tuberculin adalah nonreaktif pada sampai 20% penderita. Pielogram intravena sering menunjukkan lesi massa, dilatasi ureter proksimal, banyak cacat pengisian kecil, dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. Penyakit ini paling sering unilateral. Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Obat Anti Tuberkulosis). Jenis, sifat dan dosis Obat Anti Tuberkulosis

35

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia 1. Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: a. Kategori 1: 2(HRZE)/4(HR)3. b. Kategori 2: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. c. Disamping kedua kategori ini, disediakan juga paduan obat Sisipan (HRZE) Kategori Anak: 2HRZ/4HR Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket OAT untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan. 2. Paduan OAT Kategori-1 dan Kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) yang dikenal juga dengan sebutan FDC (Fixed Dose Combination), sedangkan OAT Kategori Anak untuk sementara ini disediakan dalam bentuk kombipak. 3. Tablet OAT KDT ini adalah kombinasi dari 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya (jumlah tablet yang diminum) disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien dalam satu masa pengobatan.

36

4. Paket Kombipak. Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. OAT KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB: a. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping. b. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep c. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien Paduan OAT dan peruntukannya. 1. Kategori Anak

Pencegahan 1. Vaksinasi BCG Pemberian BCG meninggikan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberlulosis yang virulen. Imunitas timbul 6-8minggu setelah pemberian BCG. Imunitas yang terjadi tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi superinfeksi meskipun biasanya tidak progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat.

37

2. Kemoprofilaksis Sebagai kemoprofilaksi biasanya dipakai INH dengan dosis 10mg/kgbb/hari selama 1 tahun. Kemoprofilaksi primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi pada anak dengan kontak tuberkulosis dan uji tuberkulin masih negatif yang berarti masih negatif yang berarti belum terkena atau masih dalam inkubasi. Kemoprofilaksi Sekunder diberikan unuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit, misalnya pada anak berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberkulin positif tanpa kelainan radiologis paru dan anak dengan konversi uji tuberkulin tan kelainan radiologis paru. Selain itu juga diberikan pada anak dengan uji tuberkulin posistif tanpa kelainan radiologis paru yang telah sembuh dari tuberkolosis tetapi mendapat pengobatan dengan kortikosteroid yang lama.

Komplikasi Sebagian besar komplikasi tuberkulosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinya penyakit. Penyebaran hematogen atau milier dan meningitis biasanya terjadi dalam 3-4 bulan. Efusi pleura dapat terjadi 6-12 bulan setelah terbentuknya kompleks primer, kalau disebabkan oleh penyebaran hematogen dapat terjadi lebih cepat. Komplikasi pada tulang dan kelenjar getah bening superficial dapat terjadi akibat penyebaran hematogen hingga dapat terjadi dalam 6 bulan setelah terbentuknya kompleks primer, tetapi komplikasi ini dapat juga terjadi setelah 6-18 bulan. Komplikasi pada traktus urogenitalis dapat terjadi setelah bertahun-tahun. Pleuritis dan penyebarak bronkogen dalam 6 bulan dan tuberkulosis tulang dalam 1-5 tahun setelah terbentuknya kompleks primer.

38

Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi dapat menyebabkan atelektasis karena menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus, sering lobus tengah paru kanan, dapat juga menembus bronkus kemudian pecah dan menyebabkan penyebaran bronkogen. Atelektasis juga dapat terjadi karena konstriksi bronkus pada tuberkulosis dinding bronkus, tuberkuloma dalam lapisan otot bronkus atau sumbatan oleh gumpalan keju dalam lumen bronkus Prognosis Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama telah mendapat infeksi, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosis dini, pengobatan adekuat dan adanya infeksi lain seperi morbili, pertusis, diare yang berulang dan lain-lain.

39

BAB III PENUTUP 1.1 Kesimpulan TB merupakan penyakit yan banyak menyerang pada negera bekembang dan kematiannya juga banyak. TB disebabkan oleh Microbacterium tuberculosis yang menyerang baik itu didalam paru, mata, tulang dan sebagainya. Dampaknya bisa merusak organ dan paling berat menyebabkan kematian. TB dapat hidup bertahan lama ditempat lembab, namun dia akan mati dengan cepat jika ada cahaya terutama sinar UV, penyebaran penyakit TB juga bisa dipengaruh oleh lingkungan yang padat dan lembat sehingga perkembangbiakkan TB sangat cepat. Untuk itu apabila digejala dan didiagnosis TB maka segera cepat untuk diobati. Asma penyebab lain adalah bahan allergen yang masuk kedalam sistem pertahanan menyebabkan bronkostriksi yang dimana anak akan sulit untuk bernapas. Penyebab lain asma tidak lain bahan allergen seperti debu kasur, tungau, asap rokok , spray untuk nyamuk, industri, dan sebagainya. Asma jika tidak ditangani segera akan menyebabkan anak sulit bernafas untuk mencegah kematian pada anak perlu diberikan obat terutama yang sering digunakan bronkodilator dan obat mukolitik lainnya. 1.2 Saran Kami, setiap insan dari kelompok 2 meyakini tidak ada hal yang sempurna, apabila terdapat kekurangan baik itu dalam sususan maupun isi dari laporan ini, kami memohon kritik dan saran dari para pembaca demi terwujudnya kesempurnaan.

40