LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA

Disusun Oleh :

Dita Nur Rahmawati

18021322

STASE KEGAWATDARURATAN

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ANNUR PURWODADI

TAHUN AJARANN 2021/2022

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Asma merupakan gangguan radang kronik pada saluran nafas. Saluran nafas yang
mengalami radang kronik bersifat peka terhadap ragsangan tertentu, sehingga apabila
terangsang oleh faktor resiko tertentu, jalan nafas mejadi tersumbat dan aliran udara
terhambat karena kontriksi bronkus, sumbatan mukus dan meningkatnya proses
radang, dari proses radang tersebut dapat timbul gejala sesak nafas dan mengi
(Almarizi, 2012)

Asma adalah gangguan radang kronik saluran nafas. Saluran nafas yang mengalami
radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh faktor resiko
tertentu, jalan nafas menjadi tersumbat dan aliran udara terlambat karena konstriksi
bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almarizi, 2012)

Asma dalah suatu keadaan dimana saluran nafas megalami penyempitan karena
hiperktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan,
penyempitan ini bersifat sementara asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat
timbul disegala usia, tetapi timbulnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak pada
usia dibawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Shaeb, 2011)
2. Etiologi
Menurut Wijaya & Putri (2014) etiologi asma dapat dibagi menjadi :
a. Asma ekstrinsik/alergi
Asma yang disebabkan oleh allergen yang diketahui masanya sudah terdapat
semenjak anak-anak seperti alergi terhadap protein, serbuk sari, bulu halus,
binatang dan debu.
b. Asma instrinsik/idepatik
Asma yang tidak ditemukan faktor pencetus yang jelas, tetapi adanya faktor
faktor non spesifik seperti : flu, latihan fisik, kemasan atau emosi sering memicu
serangan asma. Asma ini sering muncul sesudah usia 40 tahun setelah menderita
infeksi sinus.
 c. Asma campuran
Asma yang timbul karena adanya komponen ekstrinsik dan instrinsik
3. Patofisiologi
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversible. Obstruksi disebabkan oleh
satunatau lebih dari kontraksi otot-otot yang mengililingi bronchi, yang menyepitkan
jalan nafas, atau pembengkakan membran yang melapisi bronchi, atau penghisap
bronchi dengan mukus yang kental. Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar
mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi
hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanismeyang
pasti dari perubahan ini belum diketahui, tapi ada yang lebih diketahui adalah
keterlibatan sistem imunologis dan sistem otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami repon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel
mast dalam paru. Pemajangan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen
dengan antibodi, menyebabkan pelepasan prosuk sel-sel mast (disebut mediator)
seperti histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang
bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini alam jaringan paru mempengaruhi
otot polos dan kelenjar jalan nafas , menyebabkan bronkospasme, pembengkakan
membram mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

System saraf otonom mempengaruhi otonom. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls
saraf vagal melalui sistem parasimpatis, asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung
saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin,
merokok, emosi dan poluta, jumlah asetikolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan
asetikolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang
pembentukan mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat
mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu, reseptor a- dan β- adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam
bronki. Ketika resepor a- adrenergik dirangsang terjadi bronkokonstriksi,
 bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β- adregenik yang dirangsang. Keseimbangan
antara reseptor a- dan β- adregenik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin
manofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor alfa mengkibatkan penurunan cAMP,
mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel mast
bronkokonstriksi, stimulasi reseptor beta adrenergic mengakibatkan peningkatan
tingkat Camp yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan
bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β- adrenergikterjadi
pada individu dengan asma. Akibatnya asmatik rentan terhadap peningkatan
pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos (Wijaya dan Putri, 2014)
4. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang dapat ditemui pada pasien asma menuru Halim Danorkusuma
(2000) dalam Padila (2015) diantaranya adalah
a. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
1) Batuk berdahak disertai atau tidak dengan pilek
2) Ronchi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
3) Wheezing belum ada
4) Belum ada kelainan bentuk thorak
5) Ada peningkatan eosinophil darah IgE
6) BGA belum paologis
Faktor spasme bronchioles dan edema yang lebih dominan :
1) Timbul sesak nafas dengan atau tanpa sputum
2) Wheezing
3) Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
4) Penurunan tekanan persial O2
b. Stadium lanjut/kronik
1) Batuk, ronchi
2) Sesak nafas berat dan dada seolah-olah tertekan
3) Dahak lengket dan sulit dikeluarkan
4) Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent chest)
5) Thorak seperti barel chest
 6) Tampak taikan otot stenorkleidomastoideus
7) Sianosis
8) BGA Pa O2 kurang dari 80%
9) Terdapat peningkatan gambaran bronchovasuler kiri dan kanan pada Rongen
paru
10) Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

5. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut Padila (2015) yaitu :
a. Spirometri
Untuk mengkaji jumlah udara yang dinspirasi
b. Uji provokasi bronkus
c. Pemeriksaan sputum
d. Pemeriksaan cosinofit total
e. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbukan reaksi yang positif pada asma
f. Pemeriksaan kadae IgE total IgE spesifik dalam sputum
g. Foto thorak untuk mngetahui adnya pembengkakan, adanya penyempitan
bronkus dan adanya sumbutan
h. Analisa gas darah
Untuk mengetahui status kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigenasi
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Wijaya & Putri (2014) yaitu :
a. Farmakologis
Obat anti asma
1) Bronchodilator
Adrenalin, epedrin, terbutalin, fenotirol
2) Antikolinergin
Iptropiem beomid (atrovont)
3) Kortikosteroid
 Predison, hidrokortison, orodexon
4) Mukolitin
BPH, OBH, bisolvon, mucapoel dan bnayak minum air putih
b. Non faemokologis
1) Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma
2) Mencegah kekambuhan
3) Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mepertahankannya \
4) Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk mealakukan
exercise
5) Menghindari efek samping obat asma
6) Mencegah obstruksi jalan nafas yang ireversibel
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Fokus Pengkajian
a. Pengkajian keluarga
Menurut Donsu, Induniasih, Purwanti (2015) pengkajian yang dilakukan keluaga
yaitu :
1) Data umum : nama kepala keluarga, alamat, pekerjaan, struktur keluarga,
genogram
2) Riwayat dan tahap perkembangan keluarga
a) Tahap perkembangan dan tugas perkembangan saat ini
b) Riwayat kesetahan keluarga inti
c) Riwayat kesehatan keluarga sebelumnya
3) Pengkajian lingkungan : karakteristik lingkungan rumah, karakteristik
tetangga, dan iteraksi dengan tetangga
4) Struktur dan fungsi keluarga
a) Pola komunikasi keluarga : cara komunikasi antar anggota keluarga
b) Struktur kekuatan : kemampuan anggota keluarga mengendalikan dan
mempengaruhi orang lain untuk merubah perilaku.
c) Struktur peran : peran masing-masing anggota baik formal maupun
nonformal
 d) Niali dan norma keluarga : nilai dan norma serta kebiasaan yang
berhubungan dengan kesehatan
e) Fungsi keluarga : dukungan keluarga terhadap anggota lain, fungsi
perawatan kesehatan (pengetahuan tentang sehat/sakit, kesanggupan
keluarga)

5) Stress dan koping keluarag

6) Keadaan gizi keluarga
7) Pemeriksaan fisik
Menurut wijaya dan putri (2014) pengkajian yamg digunakan pada pasien
dengan asma yaitu :
a) Identitas klien : meliputi nama, usia, jenis kelamin, ras
b) Informasi dan diagnosa medik penting
c) Data riwayat kesehatan
Pernah menderita penyakit asma sebelumnya, menderita kelelahan yang
amat sangat dengan sianosis pada ujung jri
d) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien sesak nafas, batuk-batuk, lesu tidak bergairah, pucat tidak
ada nafsu makan, sesak setelah melakukan aktivitas.
e) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga yang memiliki asama, riwayat keluarga yang menderita
prnyakit alergi seperti rhinitis alergi, sinusitis, dermatitis
f) Aktivitas/istirahat
Keletihan, kelelahan, malaise.
Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit
bernafas.
g) Sirkulasi : pembengkakan pada ekstermitas bawah
h) Integritas go terdiri dari peningkatan faktor resiko dan perubahan pola
hidup
i) Makanan dan cairan : mual muntah, nafsu makan menurun,
ketidakmampuan untuk makan
 j) Pernafasan
Nafas pendek, dada rasa tertekan dan ketidakmampuan untuk nnafs
Batuk dngan produksi sputum berwarna keputihan
Penggunaan otot bantu pernafasan
8) Harapan keluarga
Perlu dikaji harapan keluarga terhadap perawat (petugas kesehatan) untuk
menbantu menyelesaikan masalah kesehatan yang terjadi.
 2. Pathaway

3. Nursing Care Plan (Rencana Asuhan Keperwatan)

NO DX. TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (SIKI) TTD

. KEPERAWATAN HASIL (SLKI)
(SDKI)
1. Bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan Manajemen asma (I.01010)
napas tidak efektif keperawatan selama 1 x 3 Jam Mengidentifikasi dan megelola
(D.0001) pola nafas membaik (L.01004) obstruksi aliran udara yang
dengan kriteria hasil: akibat reaksi alergi atau
1. Dyspnea menurun, hipersensitivitas jalan nafas yang
dibuktikan dengan klien disebabkan oleh bronkospasme
tidak lagi mengeluh 1. Monitor frekuensi dan
sesak kedalaman nafas
2. Frekuensi nafas 2. Monitor tanda dan gejala
membaik dibuktikan hipoksia
dengan respiratory rate 3. Monitor bunyi nafas
menjadi 21 kali per tambahan
menit 4. Berikan posisi semi
3.Penggunaan otot bantu fowler 45oc
nafas menurun 5. Pasang oksimetri nadi
dibuktikan dengan tidak 6. Berikan oksigen dengan
lagi terlihat retraksi otot NRM untuk
dada mempertahankan SpO2
>90%
7. Pasang jalur intra vena
untuk memasukkan obat
dan hidrasi
8. Kolaborasi pemberian
 bronkodilator ventolin
9. Kolaborasi pemberian obat
tambahan obat
methylprednisole
2. Resiko intoleransi Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi (I.05178)
aktivitas (D.0056) keperawatan selama 1 x 3 1. Anjurkan tirah baring
Toleransi aktivitas (L.01004) 2. Anjurkan melakukan
meningkat dengan kriteria aktivitas secara bertahap
hasil: 3. Anjurkan menghubungi
1. Saturasi oksigen perawat jika tanda dan gejala
meningkat dari 86% kelelahan tidak berkurang
menjadi >95% 4. Ajarkan strategi koping
2. Keluhan lelah menurun untuk mengurangi kelelahan
dari sering mengeluh Identifkasi gangguan fungsi
lelah menjadi jarang tubuh yang mengakibatkan
mengeluh lelah kelelahan
3. Perasaan lemah 5. Monitor kelelahan fisik dan
menurun dari sering emosional
merasa lemah ketika 6. Monitor pola dan jam tidur
beraktivitas menjadi 7. Monitor lokasi dan
jarang mengeluh lemah ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
8. Sediakan lingkungan nyaman
dan rendah stimulus (mis.
cahaya, suara, kunjungan)
4. Daftar Pustaka
Alsagaf Hood, dkk, 2010. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Airlangga university perss.
Depkes R.I. 2009. Pedoman pengendalian penyakit asma.
SDKI 2017. Standar diagnosis keperawatan Indonesia Defisnisi dan Indikator
Diagnostik 2017. Tim Pokja SDKI DPP PPNI.
SLKI 2017. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Indikator Diagnostik
2017. Tim Pokja SlKI DPP PPNI
SIKI 2017. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan Tindakan
Keperawatan 2017. Tim Pokja SIKI DPP PPNI