ASMA BRONCHIAL
Disusun untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Anak
Pembimbing Klinik : Nina Purwaningsih, AMK.
DISUSUN OLEH :
AZZAHRA RAMADHANIA
P27220020055
B. Manifestasi Klinis
Menurut (Padila, 2013) adapun manifestasi klinis yang dapat ditemui pada
pasien asma diantaranya adalah :
1. Stadium Dini (faktor hipersekresi yang lebih menonjol)
a. Batuk berdahak disertai atau tidak dengan pilek
b. Ronchi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang
timbul
c. Wheezing belum ada
d. Belum ada kelainan bentuk thorak
e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IgE
f. BGA belum patologis
2. Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
a. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
b. Wheezing
c. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
d. Penurunan tekanan parsial O2
3. Stadium lanjut/kronik
a. Batuk, ronchi
b. Sesak napas berat dan dada seolah-olah tertekan
c. Dahak lengket dan sulit dikeluarkan
d. Suara napas melemah bahkan tak terdengar (silent chest)
e. Thorak seperti barel chest
f. Tampak tarikan otot stenorkleidomastoideus
g. Sianosis
h. BGA Pa O2 kurang dari 80%
i. Terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kiri dan kanan
pada RO paru
j. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik
C. Etiologi
Faktor penyebab asma bronchial menurut Wijaya & Putri (2013) adalah
sebagai berikut :
1. Alergen
Bila tingkat hiperaktivitas bronkus tinggi diperlukan jumlah alergen yang
sedikit untuk menimbulkan serangan asma.
2. Infeksi saluran pernafasan
Infeksi saluran pernafasan biasanya disebabkan oleh virus respiratory
synchyhal virus (RSV) dan virus para influenza.
3. Iritasi
Iritasi dapat di sebabkan oleh hairspray, minyak wangi, asap rokok, bau
asam dari cat dan polutan udara, air dingin dan udara dingin.
4. Refleks Gastroesopagus
Iritasi trakeobronkheal karena isi lambung dapat memperberat penyakit
asma.
5. Psikologis
Hal ini dapat memicu stress yang akan menurunkan respon tubuh sehingga
mudah terjadi inflamasi pada bronkus yang akan menimbulkan asma
bronchial (Muttaqin, 2008).
D. Klasifikasi
1. Berdasarkan Etiologinya
a. Asma Bronkial Ekstrinsik/Alergik/Atopik
1) Asma dengan alergen seperti bulu binatang, debu, tepung sari,
makanan dan lain lain.Alergen terbanyak adalah airborne dan
musiman (seasonal).
2) Memiliki riwayat penyakit alergi pada keluarga
3) Biasanya dimulai sejak kanak-kanak.
b. Asma Bronkial Non Atopik/Intrinsik/Non Alergenik
1) Faktor-faktor pencetus : common cold, infeksi saluran pernapasan
atas, aktivitas, emosi/stress, dan polusi lingkungan. Beberapa agen
farmakologi seperti bahan sulfat (penyedap makanan)
2) Serangan Asma Bronkial ini dengan berjalannya waktu dapat
berkembang menjadi bronkitis dan emfisema
3) Pada beberapa kasus dapat menjadi Asma Bronkial campuran
4) Biasanya dimulai ketika dewasa
c. Asma Bronkial Campuran/Mixed Asma Bronkial
1) Asma Bronkial yang paling sering ditemukan
2) Dikarakteristikkan dengan bentuk kedua jenis Asma Bronkial
alergi dan non alergi.
2. Berdasarkan Tingkat Keparahannya
a. Asma Bronkial Intermiten
Gejala-gejala kurang dari satu kali perminggu, kekambuhan
(eksaserbasi) sebentar, gejala-gejala di malam hari tidak lebih dari dua
kali per bulan, APE (Arus Puncak Ekspirasi) ≥ 80% prediksi,
variabilitas APE < 20%.
b. Asma Bronkial Persisten Ringan
Gejala-gejala lebih dari sekali per minggu tetapi kurang dari satu kali
per hari,eksaserbasi dapat mempengaruhi aktivitas dan tidur, gejala-
gejala di malam hari lebih dari dua kali per bulan, APE ≥ 80%
prediksi, variabilitas APE < 20-30%.
c. Asma Bronkial Persisten Sedang
Gejala-gejala setiap hari, eksaserbasi dapat mempengaruhi aktivitas
dan tidur,gejala-gejala di malam hari lebih dari dua kali per bulan,
APE ≥ 80% prediksi dan variabilitas APE > 30%.
d. Asma Bronkial Persisten Berat
Gejala-gejala setiap hari, eksaserbasi sering kali, gejala-gejala Asma
Bronkialdi malam hari sering kali, keterbatasan aktivitas fisik, APE <
60% prediksi, variabilitas APE > 30%.
E. Patofisiologis
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh
satu atau lebih dari konstraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi, yang
menyempitkan jalan nafas, atau pembengkakan membran yang melapisi bronkhi,
atau penghisap bronkhi dengan mukus yang kental. Selain itu, otot-otot bronkhial
dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan
alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru.
Mekanisme yang pasti dari perubahan ini belum diketahui, tetapi ada yang paling
diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sisitem otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel
mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan
antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut
mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari
substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan
paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas, menyebabkan
bronkospasme, pembengkakan membaran mukosa dan pembentukan mukus yang
sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempengaruhi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh
impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis, Asma idiopatik atau nonalergik,
ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan,
dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan
meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan
bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas
di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon
parasimpatis.
Selain itu, reseptor α- dan β- adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak
dalam bronki. Ketika reseptor α- adrenergik dirangsang terjadi bronkokonstriksi,
bronkodilatasi terjadi ketika reseptor βadregenik yang dirangsang. Keseimbangan
antara reseptor α- dan βadregenik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin
monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor alfa mengakibatkan penurunan cAMP,
mngarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel mast
bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor beta adrenergik mengakibatkan peningkatan
tingkat cAMP yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyababkan
bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β- adrenergik
terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya asmatik rentan terhadap
peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos (Wijaya &
Putri, 2014).
F. Pathway
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut Padila (2015) yaitu :
1. Spirometri Untuk mengkaji jumlah udara yang dinspirasi
2. Uji provokasi bronkus
3. Pemeriksaan sputum
4. Pemeriksaan cosinofit total
5. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan
berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
6. Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
7. Foto thorak untuk mengetahui adanya pembengkakan, adanya
penyempitan bronkus dan adanya sumbatan
8. Analisa gas darah Untuk mengetahui status kardiopulmoner yang
berhubungan dengan oksigenasi.
H. Penatalaksanaan
Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi
klinis dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan
kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan
asma yang terkontrol (Putri 2016 dalam Nur Casanah, 2019).
1. Penanganan asma :
a. Agonis beta, untuk mendilatasi otot-otot polos bronkial dan
meningkatkan gerakan sililaris. Contoh obat : epineftrin, albutenol,
meta profenid, iso proterenoliisoetharine, dan terbutalin. Obat-obat ini
biasa digunakan secara parenteral dan inhalasi.
b. Bronkodilator, merilekskan otot-otot polos, dan meningkatkan gerakan
mukus dalam jalan nafas. Contoh obat : aminophyllin, teophyllin,
diberikan secara IV dan oral.
c. Antikolinergik, contoh obat : atropin, efeknya : bronkodilator,
diberikan secara inhalasi.
d. Kortikosteroid, untuk mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor.
Contoh obat : hidrokortison, dexamethason, prednison, dapat diberikan
secara IV dan oral.
e. Inhibitor sel mast, contoh obat : natrium kromalin , diberikan melalui
inhalasi untuk bronkodilator dan mengurangi inflamasi jalan nafas
f. Oksigen, terapi diberikan untuk mempertahankan PO2 pada tingkat 55
mmHg. g.
g. Fisioterapi dada, teknik pernafasan dilakukan untuk mengontrol
dispnea dan batuk efektif untuk meningkatkan bersihan jalan nafas,
perkusi dan postural drainage dilakukan hanya pada pasien dengan
produksi sputum yang banyak.
I. Komplikasi
Komplikasi menurut Wijaya & Putri (2014) yaitu :
a. Pneumothorak
b. Pneumomediastium dan emfisema sub kutis
c. Atelektasis
d. Aspirasi
e. Kegagalan jantung/ gangguan irama jantung
f. Sumbatan saluran nafas yang meluas / gagal nafas Asidosis
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Menurut Hidayat (2012), pengkajian adalah langkah awal dari tahapan proses
keperawatan, kemudian dalam mengkaji harus memperhatikan data dasar dari
pasien, untuk informasi yang diharapkan dari pasien.
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Peningkatan sekresi pernafasan, bunyi nafas krekles, ronchi, weezing.
b. Breathing
Distress pernafasan (pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi), menggunakan otot aksesoris pernafasan, kesulitan bernafas
(diaforesis, sianosis).
c. Circulation
Penurunan curah jantung (gelisah, latergi, takikardi), sakit kepala,
gangguan tingkat kesadaran (ansietas, gelisah), papilledema, urin
output menurun.
d. Dissability
Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum
dan neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.
2. Pengkajian Sekunder
a. Identitas Klien
Pada klien mengenai nama/inisial, umur, tanggal lahir, jenis kelamin,
agama alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. Pada
penanggung jawab mengenai nama orang tua, pekerjaan orang tua,
pendidikan orang tua, umur, suku bangsa dan alamat.
b. Keluhan Utama
Keluhan utama yang timbul pada klien dengan asma adalah dispnea
(sampai bisa berhari-hari atau berbulan-bulan), batuk, dan mengi (pada
beberapa kasus lebih banyak paroksimal).
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Waktu terjadinya sakit : Berapa lama sudah terjadinya sakit
2) Proses terjadinya sakit : Kapan mulai terjadinya sakit, Bagaimana
sakit itu mulai terjadi
3) Upaya yang telah dilakukan : Selama sakit sudah berobat kemana,
Obat-obatan yang pernah dikonsumsi.
4) Hasil pemeriksaan sementara / sekarang : TTV meliputi tekanan
darah, suhu, respiratorik rate, dan nadi. Adanya patofisiologi lain
seperti saat diauskultasi adanya ronky,wheezing.
3. Pola Kebiasaan
a. Pola Istirahat dan Tidur
1) Jam berapa biasa mulai tidur dan bangun tidur
2) Kualitas dan kuantitas jam tidur
b. Pola Nutrisi
1) Berapa kali makan sehari
2) Makanan kesukaan
3) Berat badan sebelum dan sesudah sakit
4) Frekuensi dan kuantitas minum sehari
c. Pola Eliminasi
1) Frekuensi BAK dan BAB dalam sehari
2) Kuantitas BAK dan BAB dalam sehari
d. Pola Kognitif Perseptual
Adakah gangguan penglihatan dan pendengaran (panca indra).
e. Pola Seksual-Reproduksi
Adakah gangguan pada alat kelaminnya.
f. Pola Peran Hubungan
1) Hubungan dengan anggota keluarga
2) Dukungan keluarga
3) Hubungan dengan tetangga dan masyarakat
4. Pemeriksaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung
diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain.
a. Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan
suara bicara, tekanan darah nadi, frekuensi pernapasan dan yang
lainnya.
b. Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi,
turgor kulit, kelembapan, mengelupas atau bersisik, perdarahan,
pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis
pada rambut di kaji warna rambut, kelembaban dan kusam.
c. Thorak
1) Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya
peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-otot
Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi
peranfasan.
2) Palpasi
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil
fremitus.
3) Auskultasi
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi
lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi dengan bunyi
pernafasan dan wheezing.
d. Sistem Pernafasan
1) Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan
seterusnya menjadi produktif yang mula-mula encer kemudian
menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi juga bisa
kekuningan atau kehijauan terutama kalau terjadi infeksi sekunder.
2) Frekuensi pernapasan meningkat.
3) Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.
4) Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang
memanjang disertai ronchi kering dan wheezing.
5) Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada
inspirasi bahkan mungkin lebih.
6) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
a) Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter
anteroposterior rongga dada yang pada perkusi terdengar
hipersonor.
b) Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan
pengaktifan otot-otot bantu napas (antar iga,
sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi
suprasternal, supraclavikula dan sela iga serta pernapasan
cuping hidung.
c) Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan
cepat dan dangkal dengan bunyi pernapasan dan wheezing
tidak terdengar (silent chest), sianosis.
e. Sistem Kardiovaskuler
1) Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat.
2) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
a) Takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.
b) Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu inspirasi.
Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang berat
bisa sampai 10 mmHg atau lebih.
3) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan
irama jantung.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihkan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme jalan
nafas. (D.0001)
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi – perfusi (D.0003)
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas
(penyempitan bronkus) (D.0005)
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kondisi fisiologis (D.0057)
5. Ansietas berhubungan dengan kurang terpapar informasi (D.0080)
6. Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolism
(D.0019)
C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi
.
1. Bersihkan jalan nafas Setelah dilakukan Manajemen Jalan Napas
tidak efektif tindakan (I.01011)
berhubungan dengan keperawatan selama Observasi
spasme jalan nafas. waktu yang telah 1. Monitor pola napas
(D.0001) ditentukan, (frekuensi, kedalama, usaha
diharapkan bersihan napas)
jalan nafas 2. Monitor bunyi napas (mis.
meningkat dengan Gurgling, mengi, wheezing,
kriteria hasil: ronkhi kering)
1. Wheezing Terapeutik
menurun 1. Posisikan semi-Fowler atau
2. Frekuensi napas fowler
membaik 2. Berikan minuman hangat
3. Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan
2000ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
2. Gangguan pertukaran Setelah dilakukan Terapi Oksigen (I.01026)
gas berhubungan tindakan Observasi
dengan keperawatan selama 1. Monitor kecepatan aliran
ketidakseimbangan waktu yang telah oksigen
ventilasi – perfusi ditentukan, 2. Monitor tanda-tanda
(D.0003) diharapkan hipoventilasi
pertukaran gas 3. Monitor integritas mukosa
meningkat dengan hidung akibat pemasangan
kriteria hasil: oksigen
1. Pola nafas Terapeutik
membaik Berikan oksigen jika perlu
2. Dispnea Edukasi
menurun Ajarkan keluarga cara
menggunakan O2 di rumah
Kolaborasi
Kolaborasi penentuan dosis
oksigen
E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan adalah penilaian terakhir proses keperawatan didasarkan
pada tujuan keperawatan yang ditetapkan. Penetapan keberhasilan suatu asuhan
keperawatan didasarkan pada perubahan perilaku dari kriteria hasil yang telah
ditetapkan, yaitu terjadinya adaptasi pada individu (Nursalam, 2015). Evaluasi
keperawatan pada pasien gastroenteritis dengan masalah keperawatan risiko.
DAFTAR PUSTAKA
Adha, Sri Pelayati. 2020. KTI “ Asuhan Keperawatan pada Aak yanag Mengalami
Asma Bronkial dengan Masalah Keperawatan Ketidakefektifan Pola Nafas
di Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Kabupaten Tapanuli Tengah Tahun
2020”. Online. Diakes Senin, 11 April 2022, pukul 10.28 WIB.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia:
Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia:
Definisi dan Tindakan Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.