FARMAKOLOGI OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT

I.

SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF PUSAT

A. 4 PERLINDUNGAN SSP  SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras (kranium dan kolumna vertebralis)  Tiga membran yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitu : menings.  Otak terapung dalam cairan serebrospinalis  Sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak yang rentan.  Blood-Brain Barrier: o Dihubungkan oleh tight junction  tidak ada pori-pori o Jalan ion masuk dengan menembus dinding sel o Zat yang bisa tembus: 1. Ion  melalui ion channel 2. Glukosa dan asam amino  melalui transporter khusus 3. Larut lemak 4. Hormone 5. Enzim

B. kanal Na tertutup. Reuptake blocked (contoh kerja obat)  Neurotransmitter pusat: o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga . Penyimpanan 4. Ikatan dgn reseptor postsinaps 6. gerbang Na-K tidak terbuka. NEUROTRANSMITTER  Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron.  Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat: 1. Impuls di presinaps 2. disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson.  Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis. Pelepasan 5.  Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan impuls. Ambilan kembali 7. Sintesis neurotransmitter 3. tidak ada influks Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka  terjadi influx Na  potensial aksi (-50) Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50). K terbuka Fase repolarisasi : Kanal K terbuka  efluks K  potensial turun Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit  sel lebih negative C. PROSES PENGHANTARAN RANGSANG      Resting state: potensial ion (-70).

somastatin. mempengaruhi tingkah laku (ex : LSD) o Peptida : peptida opioid (enkefalin. neurotensin. 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat. endorfin. 3. ex obat yg mempengaruhi: anti parkinson 2. dll  Contoh cara kerja obat: o  Benzodiazepine: membantu GABA agar kanal Cl terbuka . norepinefrin.Asam Amino netral : glysin dan GABA  menghambat  meningkatkan permeabilitas membran thdp CleX obat: Striknin  antagonis thdp glysin  pembangkit konvulsi umum & racun tikus o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor  reseptor nikotinik dan muskarinik o Monoamin : 1. Dopamin : membuka saluran kalium umumnya penghambat lambat pada SSP . zat P. dsb). tp bisa juga eksitasi.

Hidrokarbon halogen (halotan. metoksifluran. enfluran. kuat pd kadar . propofol anest. digunakan untuk induksi dan operasi ringan. OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT  Anestetik umum  Hipnotik-sedatif dan Alkohol  Psikotropik  Antiepilepsi dan Anti Konvulsi  Obat Parkinson  Analgesik opioid dan Antagonis  Analgesik. Anestetik Umum  Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran  Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia  Jenis anestetik umum: a.antipiretik. II. siklopropana Menguap (vollatile) Cair pada suhu kamar. fluroksen.lokal. mudah larut lemak. tiamilal) (intravena) anestesi. AINS dan Obat sendi lain  Perangsang sistem saraf pusat A. ex: apomorfin. Diazepam. Trikloretilen) Per-IV Tujuan anestesi ini untuk induksi Barbiturat (Na tiopental.Eter (eter. Suplementasi hipnosis pd etomidat. Berdasar cara pemberian o Anestesi Inhalasi . ketamin. jaringan. Etilklorida. Mekanisme perangsangan: o Perangsangan SSP  Blokade sistem hambatan  Meninggikan perangsangan sinaps o Perangsangan Napas  Perangsangan pusat nafas  Impuls sensorik dari kemoreseptor  Impuls dari tendon dan sendi  Pengaturan pusat lbh tinggi o Perangsangan Vasomotor  Perangsangan medula oblongata o Perangsangan pusat Muntah  melalui CTZ (chemoreceptor trigger zone) di MO. induksi dan peliharaan bedah fentanil. singkat. Berdasar bentuk fisik Jenis Sifat Contoh Gas Potensi ringan. Ex : N20 (Nitrogen monoksida = gas gelak). dan sedasi b. isofluran) rendah. darah dan .

peralihan stadium anestesi cepat. propofol. dll. BENZODIAZEPINE o o . cepat dieliminasi tubuh. Semiclosed method. sulfentanil. fentanil. Mempermudah Tidur c. menimbulkan amnesia pasca-anestesia. Menekan Emosi c. droperidol. Menenangkan  Hipnotik: a. o Ideal bila cepat menghasilkan hipnosis. ketamin. aman. Halotan dan nitrogen Ideal bila masa induksi dan pemulihan singkat & nyaman. mempunyai efek analgesia. Menekan Aktivitas b. Kantuk b. etomidat. Closed method o Anestesi scr Parenteral (IV) o Contoh: barbiturat. dampak buruk mudah dihilangkan. Semiopen drop method. benzodiazepin. Hipnotik – sedative dan Alkohol  Merupakan golongan obat pendepresi sistem saraf pusat  Sedatif : a. tidak ada efek toksik o Diberikan dg Open drop method. relaksasi otot sempurna. tidak/sedikit mendepresi system respirasi dan kardiovaskuler dan pengaruh farmakokinetiknya tidak bergantung pada disfungsi organ o Balanced anesthesia: obat digunakan tunggal atau dalam kombinasi sebagai adjuvant untuk anestetik inhalasi agar induksi anestetiknya cepat tercapai.contoh: derivat eter kec.  Stadium anestesi: o STADIUM 1 : Stadium analgesia  Plana 1 : penderita masih bangun Plana 2 : analgesi parsial dan amnesia total Plana 3 : amnesia dan analgesia total o STADIUM 2 : Stadium eksitasi : mulai dari hilang kesadaran sampai napas reguler  harus cepat dilalui o STADIUM 3 : stadium operasi  plana 1 : dari napas reguler sampai pergerakan bola mata (-) plana 2 : dari pergerakan bola mata (-) sampai mulai paralisis intercostal plana 3 : mulai paralisis interkostal sampai paralisis interkostal lengkap plana 4 : mulai paralisis interkostal lengkap sampai paralisis diafraghma o STADIUM 4 : Stadium overdosis  must be avoided B. Mempertahankan Tidur  Macam obat a.

bingung. ketokonazol.o o o o o Contoh: o Klordiazepoksid o Diazepam o Lorazepam o Klorazepat o Halazepam o Flurazepam o Quazepam o Estazolam o Triazolam o Alprazolam o Midazolam Farmakodinamika o sedasi. hipnosis. o efeknya di:  SSP : Depresi ( sedasi  hipnosis  stupor)  EEG ( elektroensefalogram ) : ᾳ menurun. inkordinasi motorik. antikonvulsi.  Kardiovaskuler : ringan  Berat ( menurunkan tekanan darah. nefazodon. hipoventilasi dan hipoksemia. disartria. itrakonazol. ritonavir. gangguan kordinasi berpikir. onzet cepat. durasi lama. menaikkan denyut jantung )  Sal. gangguan fungsi mental dan psikomotorik. ansiolitik. dikonjugasi langsung o Penghambat CYP3A4 : eritromisin. konjugasi o Hipnotik yang ideal. dan amnesia anterograd. low voltage fast activity  Respirasi : ringan  berat (depresi ventilasi alveoli  asidosis respiratoar). Pada pasien PPOK. o Jangan bareng ETANOL o Dapat menimbulkan efek paradoksal o Gejala Putus Obat o Jarang menyebabkan kematian Indikasi o Insomnia o Ansietas . sari buah grape fruit o Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap: desalkilasi. ataksia. malas. disekresi dalam ASI o Dimetabolisme enzim sitokrom P450 di hati (CYP3A4 dan CYP2C19)  kecuali eksozepam.) o Dapat melewati sawar uri. lambat. hidroksilasi. klaritromisin. Cerna : Menurunkan sekresi asam lambung Farmakokinetika o semua diabsorbsi sempurna kecuali klorazepat (klorazepat diabsorbsi setelah dikarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N desmetil diazepam – nordiazepam. tidak menimbulkan residu Efek samping o Kepala ringan. dan relaksasi otot.

K dan D o GIT : Depresi sentral. margin dosis aman dan lebar. diare) o Eksitasi paradoksal (fenobarbital) o Rasa Nyeri o Alergi o interaksi obat o Indikasi o Terapi darurat kejang o Benzodiazepin lebih baik karena rendahnya tingkat toleransi obat. garam empedu. Tonus otot usus menurun. cepat. kolesterol. sempurna o Distribusi : Luas. Kontraksi menurun o Farmakokinetik o Absorbsi mudah. o Indeks terapi lebih rendah dari benzodiazepin . vit.o o Kaku otot o Medikasi preanestesi o Anastesi Intoksikasi o Akut  Depresi napas berat  Tekanan darah turun  Oligouri dan anuria  Pneumonia hipostatik o Kronik  Toleransi farmakokinetik dan farmakodinamik  Ketergantungan  Timbul gejala putus obat b. lewati plasenta o Ekskresi : Urine o Efek samping o Hangover (vertigo.BARBITURATE o Farmakodinamik o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi  mati)  Efek anti ansietas  Efek hipotonik  Efek anastesi umum  Efek anti konvulsi  Efek analgesi o Pernapasan : Tergantung Dosis o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder krn depresi napas (dosis tinggi  depresi pusat vasomotor  vasodilatasi perifer  hipotensi  syok) o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : obat. potensi penyalahgunaan yang rendah dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati. mual. hormon steroid.

sitokrom P450  diubah jadi asetat oleh ADH di sitosol dan mitokondria hati o Ekskresi lewat paru-paru dan urine o Interaksi obat o Potensiasi :  Hipnotik sedatif  Antikonvulsi  Antidepresi  Antiansietas gangguan koordinasi otot o Dosis kronis  memacu metabolisme obat lain o Dosis akut  menghambat obat lain . dapat melewati sawar darah otak. ALKOHOL o Farmakodinamik o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambatan shg terkesan menstimulasi  euforia).o o Pengobatan hiperbilirubinemia dan kernicterus pada neonates  menaikkan glukoroniltransferase hati dan ikatan ikatan bilirubin Y protein Kontra indikasi o Alergi o Hipoksia o Parkinson o Peny. emosional. katalase.hati/ginjal o Psikoneurotik Intoksikasi o Akut  Bunuh diri  Kecelakaan  Automatisme o Kronis  Toleransi  Addiksi  Habituasi o c. mawas diri hilang. mengurangi kualitas tidur o GIT : rangsang gastrin  sekresi asam lambung. dan saliva o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembuluh kulit  hangat dan kulit merah) o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan hati: penghambatan siklus trikarbokslat dan oksidasi lemak  ADH turun  asetildehid menumpuk  merusak protein lain o Farmakokinetik o Absorbsi cepat di lambung dan usus halus o Distribusi merata. sawar uri dan masuk ke janin o Metabolisme di hati  kinetik zero order  metabolisme presistemik oleh enzim Alkohol Dehidrogenase  oksidasi alkohol menjadi asetaldehid dilakukan oleh ADH. konsentrasi. Daya ingat. PD meningkat.

antidepresan (amitriptilin. fluoksetin. antipsikosis (fenotiazin) b.benzodiazepin) c. Mencegah timbulnya depolarisasi eksesif pada neuron epileptik b. Kadar Terapi Sudah Tercapai c. moodstabilizer (karbamazepim) D. Kepatuhan Pasien b. antiansietas (gol. ANTI KONVULSI (ANTI EPILEPSI)  Epilepsi: recurrent seizure (bangkitan berulang). Mencegah terjadinya depolarasi pada neuron normal akibat dari fokus epileptik c. Memperbaiki kelainan di susunan syaraf. emosi. letupan EEG  Obat antiepilepsi: Menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang melalui peningkatan inhibisi (GABA nergik. Penyesuaian Dosis sehingga obat dapat menimbulkan kadar terapi optimal  Pemilihan obat pada terapi epilepsy bertujuan: a. dll) d. dan pikiran yang biasa digunakan dalam psikiatri. barbiturat. Dapat Melakukan Tugas Tanpa Gangguan  Terapi diberikan dengan cara: . menurunkan suhu dengan mengusapkannya pd kulit o Mengatasi nyeri o Obati keracunan metil alkohol dan etilen glikol o Mencegah partus premature Efek samping: o Memiliki efek teratogenik o Konsumsi kronik alkohol dapat menyebabkan:  Infiltrasi lemak hati  Hepatitis  Serosis hepatis  obat untuk penanganan alkoholisme kronik: Disulfiram dan Naltrekson o Kadar alcohol yang menyebabkan mabuk adalah 80 mg% o C. Bebaskan Dari Bangkitan Tanpa Mengganggu Fungsi Normal SSP b.  Gejala: konvulsi.o o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat dapat toleransi juga terhadap alkohol Indikasi o Obat luar : pelarut obat. gg. Peningkatan Dosis Tanpa Efek Toxic d. penurunan eksitasi)  Contoh : gol hiantoin.dll)  Mekanisme kerja anti epilepsy a.  klasifikasi: a. terjadi karena depolarisasi abnormal di suatu focus (neuron epileptic) dalam otak.  Pengecekan kadar anti-epilepsi dalam plasma berguna untuk menilai: a. benzodiazepin. hiperaktivitas otonomik. PSIKOTROPIK  Obat yang mempengaruhi fungsi perilaku.sensoris.

b. Syarat Pengobatan Epilepsi a. Harus Dimulai Dengan Obat Tunggal. d. e. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis e. d. c. Interaksi: heparin. e. Ketidakpatuhun Pasien. Terlalu Sering Mengganti Obat. Terapi Kombinasi Bisa Diberikan. Diagnosa Harus Tepat. o Kejang Rekuren. Dosis kecil 80-320 mg/hari d. Pada dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan flushing dan sakit kepala . Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan c. c. b. Pasien Berobat Teratur.    a. d. Diagnosa Tidak Tepat. Melakukan Pengobatan Kausal. Dosis Pilihan Obat Tidak Tepat. Pemeriksaan Neurologi (EEG). Kegagalan Terapi a. o Dalam Perawatan (Darurat). Profilaksi Anti – Konvulsi : o Gejala Neurologi Abnormal. o Ada Riwayat Kejang Pada Keluarga. Lingkungan. Menghindari Faktor Pencetus. Aspirin a. Dipiridamol (Persantin) a. Efek samping: gangguan lambung f. Menggunakan Anti Konvulsi / Anti Epileptik. c. Pemberian Obat Pengganti. o Bila Kejang > 15 Menit. b. b. Dilakukan Pemeriksaan Obat Dalam Plasma. Kejang – Demam (5 Bulan – 5 Tahun) a. e. Pemeriksaan Laboratorium. f. Terapi optimal: a. Terlibat pada pembentukan trombus pathologis  stroke  Jenis obat: 1. Harus Dimulai Dengan Dosis Kecil. Menghambat prostaglandin b. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah. antikeagulan 2. c. Obat Pertama Diturunkan Pelan-Pelan. OBAT ANTI PLATELET  PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka.

Teofilin amat bermanfaat pd asma bronkial o Otot rangka: memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi kelelahan otot . Teobromin : tidak aktif. Dosis: 25mg/hari E. Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK) 3. o GIT: meningkatkan sekresi asam lambung o Otot polos : Relaksasi.b. Farmakodinamik o Relaksasi otot polos o Rangsang SSP. Modafinil h. Dapat dikompinasi dengan aspirin c. Teofilin rangsang SSP lebih dalam & berbahaya drpd kafein. Pentilentetrazol e. Klopidogrel (Plavix) a. e. Derivat : o Kafein o Teofilin o Teobromin  (efek farmakologis rendah) b. triheksifenidin (antikol) F. Toksin Tetanus c. Rigiditas (kesulitan berjalan). 2x sehari. OBAT PARKINSON  Trias : TRA (Tremor. Tidak mempengaruhi prostaglandin c. agonis dopamin. MDMA i. Xantin  XANTIN a. otot jantung o Meningkatkan diuresis o SSP : Teofilin dan kafein : kuat. Pikrotoksin d. terutama bronkus. Dosis: 200mg. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA c. Doksapram & Niketamid f. Striknin b. Dapat dikombinasi dengan aspirin 4. Mirip triklopidin b. leukopeni 1% d. Efek samping: mual muntah 20%. Menghambat agregasi trombosit b. PERANGSANG SISTEM SARAF PUSAT  Macam obat: a. Tiklopidin (Tiklid) a. Metilfenidat g. Akinesia (gerakan involunter))  Gangguan keseimbangan neurohormonal di ganglia basalis (traktus nigrostiatum)  Levodopa. perdarahan 5%.

apneu bayi prematur) Kafein & Teofilin  Mual Muntah o Diuresis o Teofilin :sebentar o Teobromin :kurang aktif. 1 ampul 2 ml berisi 500mg kafein) o Aminofilin (IV. ampul 10 ml berisi 25 mg teofilin) o Pentoksifilin f. stimulasi miokard. perangsangan vagus  Tekanan darah naik 10 mmHG. rectal. tp lama o Kafein : paling lemah o Kardiovaskuler: o Jantung: takikardi & aritmia  teofilin dan kafein o Vasa darah: Vasodilatasi. aliran naik.Paru Obstruktif kronik o Apne bayi prematur o Sakit kepala e. o Metabolisme: o kafein : meningkatkan metabolisme basal dan asam lemak bebas dlm plasma o Teofilin :  Menurunkan tahanan Perifer  Menimbulkan Diuresis  Meninggikan perfusi (dulu u obat Payah Jantung) c.Medula Oblongata : Metilxantin merangang pusat napas (cheyne stokes. Farmakokinetik o Absorbsi Cepat melalui oral. P O2 turun o Sirkulasi coroner: vasodilatasi. Indikasi o Asma bronkiale o Peny. Kontra indikasi o Anak o Tukak peptik o Hipertensi g. Sediaan: o Kafein-Na Benzoat (IM. termasuk koroner dan pulmonal o Sirkulasi otak: resistensi naik. kerja jantung naik o Stimulasi pusat vasomotor. dan parenteral o Eliminasi di hati o Ekskresi lewat urin d. Intoksikasi: o Mual o Muntah o Kejang o Teofilia  Diatasi dengan Diazepam o .

Endang S. Hardjanti. FK UNS 2012. . Slide Asistensi Praktikum Farmakologi Blok Neurologi FK UNS 2012 Farmakologi dan Terapi FKUI 2009.Sumber: Kuliah dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful