FARMAKOLOGI OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT

I.

SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF PUSAT

A. 4 PERLINDUNGAN SSP  SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras (kranium dan kolumna vertebralis)  Tiga membran yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitu : menings.  Otak terapung dalam cairan serebrospinalis  Sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak yang rentan.  Blood-Brain Barrier: o Dihubungkan oleh tight junction  tidak ada pori-pori o Jalan ion masuk dengan menembus dinding sel o Zat yang bisa tembus: 1. Ion  melalui ion channel 2. Glukosa dan asam amino  melalui transporter khusus 3. Larut lemak 4. Hormone 5. Enzim

Pelepasan 5. disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. K terbuka Fase repolarisasi : Kanal K terbuka  efluks K  potensial turun Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit  sel lebih negative C. tidak ada influks Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka  terjadi influx Na  potensial aksi (-50) Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50). Sintesis neurotransmitter 3. Reuptake blocked (contoh kerja obat)  Neurotransmitter pusat: o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga .B. Ambilan kembali 7. PROSES PENGHANTARAN RANGSANG      Resting state: potensial ion (-70). Penyimpanan 4.  Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis. kanal Na tertutup. Ikatan dgn reseptor postsinaps 6.  Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat: 1. gerbang Na-K tidak terbuka. Impuls di presinaps 2.  Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan impuls. NEUROTRANSMITTER  Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron.

Dopamin : membuka saluran kalium umumnya penghambat lambat pada SSP . ex obat yg mempengaruhi: anti parkinson 2. dll  Contoh cara kerja obat: o  Benzodiazepine: membantu GABA agar kanal Cl terbuka . norepinefrin. zat P. 3. mempengaruhi tingkah laku (ex : LSD) o Peptida : peptida opioid (enkefalin. dsb). endorfin. tp bisa juga eksitasi.Asam Amino netral : glysin dan GABA  menghambat  meningkatkan permeabilitas membran thdp CleX obat: Striknin  antagonis thdp glysin  pembangkit konvulsi umum & racun tikus o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor  reseptor nikotinik dan muskarinik o Monoamin : 1. somastatin. 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat. neurotensin.

jaringan. Ex : N20 (Nitrogen monoksida = gas gelak). enfluran. tiamilal) (intravena) anestesi. kuat pd kadar . darah dan . ex: apomorfin. OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT  Anestetik umum  Hipnotik-sedatif dan Alkohol  Psikotropik  Antiepilepsi dan Anti Konvulsi  Obat Parkinson  Analgesik opioid dan Antagonis  Analgesik. Berdasar bentuk fisik Jenis Sifat Contoh Gas Potensi ringan. dan sedasi b. isofluran) rendah. metoksifluran. Trikloretilen) Per-IV Tujuan anestesi ini untuk induksi Barbiturat (Na tiopental.antipiretik.lokal. induksi dan peliharaan bedah fentanil. fluroksen. singkat. AINS dan Obat sendi lain  Perangsang sistem saraf pusat A. mudah larut lemak. II. ketamin. digunakan untuk induksi dan operasi ringan.Eter (eter. Berdasar cara pemberian o Anestesi Inhalasi . Etilklorida. Diazepam.Hidrokarbon halogen (halotan. Anestetik Umum  Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran  Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia  Jenis anestetik umum: a. propofol anest. Suplementasi hipnosis pd etomidat. siklopropana Menguap (vollatile) Cair pada suhu kamar. Mekanisme perangsangan: o Perangsangan SSP  Blokade sistem hambatan  Meninggikan perangsangan sinaps o Perangsangan Napas  Perangsangan pusat nafas  Impuls sensorik dari kemoreseptor  Impuls dari tendon dan sendi  Pengaturan pusat lbh tinggi o Perangsangan Vasomotor  Perangsangan medula oblongata o Perangsangan pusat Muntah  melalui CTZ (chemoreceptor trigger zone) di MO.

etomidat. Closed method o Anestesi scr Parenteral (IV) o Contoh: barbiturat. o Ideal bila cepat menghasilkan hipnosis.  Stadium anestesi: o STADIUM 1 : Stadium analgesia  Plana 1 : penderita masih bangun Plana 2 : analgesi parsial dan amnesia total Plana 3 : amnesia dan analgesia total o STADIUM 2 : Stadium eksitasi : mulai dari hilang kesadaran sampai napas reguler  harus cepat dilalui o STADIUM 3 : stadium operasi  plana 1 : dari napas reguler sampai pergerakan bola mata (-) plana 2 : dari pergerakan bola mata (-) sampai mulai paralisis intercostal plana 3 : mulai paralisis interkostal sampai paralisis interkostal lengkap plana 4 : mulai paralisis interkostal lengkap sampai paralisis diafraghma o STADIUM 4 : Stadium overdosis  must be avoided B. peralihan stadium anestesi cepat. dampak buruk mudah dihilangkan. sulfentanil. fentanil. aman. Mempertahankan Tidur  Macam obat a. mempunyai efek analgesia. tidak/sedikit mendepresi system respirasi dan kardiovaskuler dan pengaruh farmakokinetiknya tidak bergantung pada disfungsi organ o Balanced anesthesia: obat digunakan tunggal atau dalam kombinasi sebagai adjuvant untuk anestetik inhalasi agar induksi anestetiknya cepat tercapai. dll. relaksasi otot sempurna. benzodiazepin. tidak ada efek toksik o Diberikan dg Open drop method. BENZODIAZEPINE o o . Menenangkan  Hipnotik: a. Hipnotik – sedative dan Alkohol  Merupakan golongan obat pendepresi sistem saraf pusat  Sedatif : a. droperidol. Menekan Aktivitas b.contoh: derivat eter kec. Kantuk b. Semiclosed method. cepat dieliminasi tubuh. ketamin. propofol. menimbulkan amnesia pasca-anestesia. Mempermudah Tidur c. Semiopen drop method. Halotan dan nitrogen Ideal bila masa induksi dan pemulihan singkat & nyaman. Menekan Emosi c.

hipnosis.  Kardiovaskuler : ringan  Berat ( menurunkan tekanan darah. hidroksilasi. ataksia.) o Dapat melewati sawar uri. nefazodon. sari buah grape fruit o Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap: desalkilasi. disekresi dalam ASI o Dimetabolisme enzim sitokrom P450 di hati (CYP3A4 dan CYP2C19)  kecuali eksozepam. low voltage fast activity  Respirasi : ringan  berat (depresi ventilasi alveoli  asidosis respiratoar). disartria. antikonvulsi. gangguan kordinasi berpikir. Cerna : Menurunkan sekresi asam lambung Farmakokinetika o semua diabsorbsi sempurna kecuali klorazepat (klorazepat diabsorbsi setelah dikarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N desmetil diazepam – nordiazepam. itrakonazol. durasi lama. onzet cepat. tidak menimbulkan residu Efek samping o Kepala ringan.o o o o o Contoh: o Klordiazepoksid o Diazepam o Lorazepam o Klorazepat o Halazepam o Flurazepam o Quazepam o Estazolam o Triazolam o Alprazolam o Midazolam Farmakodinamika o sedasi. inkordinasi motorik. dan amnesia anterograd. hipoventilasi dan hipoksemia. Pada pasien PPOK. klaritromisin. ansiolitik. o Jangan bareng ETANOL o Dapat menimbulkan efek paradoksal o Gejala Putus Obat o Jarang menyebabkan kematian Indikasi o Insomnia o Ansietas . bingung. malas. menaikkan denyut jantung )  Sal. ketokonazol. dan relaksasi otot. dikonjugasi langsung o Penghambat CYP3A4 : eritromisin. lambat. gangguan fungsi mental dan psikomotorik. ritonavir. konjugasi o Hipnotik yang ideal. o efeknya di:  SSP : Depresi ( sedasi  hipnosis  stupor)  EEG ( elektroensefalogram ) : ᾳ menurun.

vit. potensi penyalahgunaan yang rendah dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati.o o Kaku otot o Medikasi preanestesi o Anastesi Intoksikasi o Akut  Depresi napas berat  Tekanan darah turun  Oligouri dan anuria  Pneumonia hipostatik o Kronik  Toleransi farmakokinetik dan farmakodinamik  Ketergantungan  Timbul gejala putus obat b. lewati plasenta o Ekskresi : Urine o Efek samping o Hangover (vertigo. hormon steroid. sempurna o Distribusi : Luas. margin dosis aman dan lebar. garam empedu. Tonus otot usus menurun. Kontraksi menurun o Farmakokinetik o Absorbsi mudah. mual. kolesterol. diare) o Eksitasi paradoksal (fenobarbital) o Rasa Nyeri o Alergi o interaksi obat o Indikasi o Terapi darurat kejang o Benzodiazepin lebih baik karena rendahnya tingkat toleransi obat. cepat.K dan D o GIT : Depresi sentral. o Indeks terapi lebih rendah dari benzodiazepin .BARBITURATE o Farmakodinamik o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi  mati)  Efek anti ansietas  Efek hipotonik  Efek anastesi umum  Efek anti konvulsi  Efek analgesi o Pernapasan : Tergantung Dosis o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder krn depresi napas (dosis tinggi  depresi pusat vasomotor  vasodilatasi perifer  hipotensi  syok) o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : obat.

o o Pengobatan hiperbilirubinemia dan kernicterus pada neonates  menaikkan glukoroniltransferase hati dan ikatan ikatan bilirubin Y protein Kontra indikasi o Alergi o Hipoksia o Parkinson o Peny. katalase. mengurangi kualitas tidur o GIT : rangsang gastrin  sekresi asam lambung.hati/ginjal o Psikoneurotik Intoksikasi o Akut  Bunuh diri  Kecelakaan  Automatisme o Kronis  Toleransi  Addiksi  Habituasi o c. ALKOHOL o Farmakodinamik o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambatan shg terkesan menstimulasi  euforia). konsentrasi. dapat melewati sawar darah otak. Daya ingat. PD meningkat. sawar uri dan masuk ke janin o Metabolisme di hati  kinetik zero order  metabolisme presistemik oleh enzim Alkohol Dehidrogenase  oksidasi alkohol menjadi asetaldehid dilakukan oleh ADH. dan saliva o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembuluh kulit  hangat dan kulit merah) o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan hati: penghambatan siklus trikarbokslat dan oksidasi lemak  ADH turun  asetildehid menumpuk  merusak protein lain o Farmakokinetik o Absorbsi cepat di lambung dan usus halus o Distribusi merata. mawas diri hilang. sitokrom P450  diubah jadi asetat oleh ADH di sitosol dan mitokondria hati o Ekskresi lewat paru-paru dan urine o Interaksi obat o Potensiasi :  Hipnotik sedatif  Antikonvulsi  Antidepresi  Antiansietas gangguan koordinasi otot o Dosis kronis  memacu metabolisme obat lain o Dosis akut  menghambat obat lain . emosional.

Mencegah timbulnya depolarisasi eksesif pada neuron epileptik b. emosi. Kadar Terapi Sudah Tercapai c. hiperaktivitas otonomik.  Gejala: konvulsi.  klasifikasi: a. penurunan eksitasi)  Contoh : gol hiantoin. terjadi karena depolarisasi abnormal di suatu focus (neuron epileptic) dalam otak. ANTI KONVULSI (ANTI EPILEPSI)  Epilepsi: recurrent seizure (bangkitan berulang). dll) d.benzodiazepin) c. Penyesuaian Dosis sehingga obat dapat menimbulkan kadar terapi optimal  Pemilihan obat pada terapi epilepsy bertujuan: a.  Pengecekan kadar anti-epilepsi dalam plasma berguna untuk menilai: a. letupan EEG  Obat antiepilepsi: Menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang melalui peningkatan inhibisi (GABA nergik.sensoris. antiansietas (gol. antipsikosis (fenotiazin) b. benzodiazepin.dll)  Mekanisme kerja anti epilepsy a. Bebaskan Dari Bangkitan Tanpa Mengganggu Fungsi Normal SSP b. dan pikiran yang biasa digunakan dalam psikiatri. Kepatuhan Pasien b. PSIKOTROPIK  Obat yang mempengaruhi fungsi perilaku.o o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat dapat toleransi juga terhadap alkohol Indikasi o Obat luar : pelarut obat. barbiturat. Memperbaiki kelainan di susunan syaraf. antidepresan (amitriptilin. moodstabilizer (karbamazepim) D. fluoksetin. Dapat Melakukan Tugas Tanpa Gangguan  Terapi diberikan dengan cara: . menurunkan suhu dengan mengusapkannya pd kulit o Mengatasi nyeri o Obati keracunan metil alkohol dan etilen glikol o Mencegah partus premature Efek samping: o Memiliki efek teratogenik o Konsumsi kronik alkohol dapat menyebabkan:  Infiltrasi lemak hati  Hepatitis  Serosis hepatis  obat untuk penanganan alkoholisme kronik: Disulfiram dan Naltrekson o Kadar alcohol yang menyebabkan mabuk adalah 80 mg% o C. Mencegah terjadinya depolarasi pada neuron normal akibat dari fokus epileptik c. gg. Peningkatan Dosis Tanpa Efek Toxic d.

o Kejang Rekuren. antikeagulan 2. Pemeriksaan Neurologi (EEG). d. Diagnosa Harus Tepat. c. Pemeriksaan Laboratorium. o Dalam Perawatan (Darurat). b. OBAT ANTI PLATELET  PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka. Profilaksi Anti – Konvulsi : o Gejala Neurologi Abnormal. c. e. Kejang – Demam (5 Bulan – 5 Tahun) a. Ketidakpatuhun Pasien. Pasien Berobat Teratur. Syarat Pengobatan Epilepsi a. Efek samping: gangguan lambung f. f. Terapi Kombinasi Bisa Diberikan. b. Terapi optimal: a. Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan c. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis e. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah. Interaksi: heparin. d. Dipiridamol (Persantin) a. o Bila Kejang > 15 Menit. e. Harus Dimulai Dengan Dosis Kecil. o Ada Riwayat Kejang Pada Keluarga. b. Lingkungan. d. Dilakukan Pemeriksaan Obat Dalam Plasma. Obat Pertama Diturunkan Pelan-Pelan. Dosis Pilihan Obat Tidak Tepat. Terlalu Sering Mengganti Obat. b. Melakukan Pengobatan Kausal. Pemberian Obat Pengganti. Kegagalan Terapi a. Terlibat pada pembentukan trombus pathologis  stroke  Jenis obat: 1.    a. Dosis kecil 80-320 mg/hari d. c. Menghindari Faktor Pencetus. Menghambat prostaglandin b. c. Harus Dimulai Dengan Obat Tunggal. Menggunakan Anti Konvulsi / Anti Epileptik. Diagnosa Tidak Tepat. Pada dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan flushing dan sakit kepala . e. Aspirin a.

Xantin  XANTIN a. Klopidogrel (Plavix) a. Dosis: 200mg. Tidak mempengaruhi prostaglandin c. Tiklopidin (Tiklid) a. Dapat dikompinasi dengan aspirin c. PERANGSANG SISTEM SARAF PUSAT  Macam obat: a. Teofilin amat bermanfaat pd asma bronkial o Otot rangka: memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi kelelahan otot . Menghambat agregasi trombosit b. Modafinil h. Rigiditas (kesulitan berjalan). otot jantung o Meningkatkan diuresis o SSP : Teofilin dan kafein : kuat. Farmakodinamik o Relaksasi otot polos o Rangsang SSP. e. Akinesia (gerakan involunter))  Gangguan keseimbangan neurohormonal di ganglia basalis (traktus nigrostiatum)  Levodopa. Pentilentetrazol e. Toksin Tetanus c. Dosis: 25mg/hari E. OBAT PARKINSON  Trias : TRA (Tremor. o GIT: meningkatkan sekresi asam lambung o Otot polos : Relaksasi. Metilfenidat g. triheksifenidin (antikol) F. leukopeni 1% d. perdarahan 5%. Pikrotoksin d. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA c. MDMA i. Dapat dikombinasi dengan aspirin 4. Doksapram & Niketamid f. Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK) 3. agonis dopamin. Striknin b. 2x sehari. Teofilin rangsang SSP lebih dalam & berbahaya drpd kafein. Mirip triklopidin b.b. Efek samping: mual muntah 20%. Teobromin : tidak aktif. terutama bronkus. Derivat : o Kafein o Teofilin o Teobromin  (efek farmakologis rendah) b.

Indikasi o Asma bronkiale o Peny. dan parenteral o Eliminasi di hati o Ekskresi lewat urin d. ampul 10 ml berisi 25 mg teofilin) o Pentoksifilin f. Sediaan: o Kafein-Na Benzoat (IM. o Metabolisme: o kafein : meningkatkan metabolisme basal dan asam lemak bebas dlm plasma o Teofilin :  Menurunkan tahanan Perifer  Menimbulkan Diuresis  Meninggikan perfusi (dulu u obat Payah Jantung) c. Farmakokinetik o Absorbsi Cepat melalui oral. 1 ampul 2 ml berisi 500mg kafein) o Aminofilin (IV. P O2 turun o Sirkulasi coroner: vasodilatasi. tp lama o Kafein : paling lemah o Kardiovaskuler: o Jantung: takikardi & aritmia  teofilin dan kafein o Vasa darah: Vasodilatasi. apneu bayi prematur) Kafein & Teofilin  Mual Muntah o Diuresis o Teofilin :sebentar o Teobromin :kurang aktif. stimulasi miokard. kerja jantung naik o Stimulasi pusat vasomotor. Kontra indikasi o Anak o Tukak peptik o Hipertensi g.Paru Obstruktif kronik o Apne bayi prematur o Sakit kepala e. rectal. perangsangan vagus  Tekanan darah naik 10 mmHG.Medula Oblongata : Metilxantin merangang pusat napas (cheyne stokes. termasuk koroner dan pulmonal o Sirkulasi otak: resistensi naik. aliran naik. Intoksikasi: o Mual o Muntah o Kejang o Teofilia  Diatasi dengan Diazepam o .

Hardjanti. Endang S. FK UNS 2012. .Sumber: Kuliah dr. Slide Asistensi Praktikum Farmakologi Blok Neurologi FK UNS 2012 Farmakologi dan Terapi FKUI 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful