P. 1
Rangkuman Farmakologi Obat Susunan Saraf Pusat

Rangkuman Farmakologi Obat Susunan Saraf Pusat

|Views: 248|Likes:
Dipublikasikan oleh Nisa'u Luthfi Nur Azizah

More info:

Published by: Nisa'u Luthfi Nur Azizah on Apr 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/21/2015

pdf

text

original

FARMAKOLOGI OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT

I.

SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF PUSAT

A. 4 PERLINDUNGAN SSP  SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras (kranium dan kolumna vertebralis)  Tiga membran yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitu : menings.  Otak terapung dalam cairan serebrospinalis  Sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak yang rentan.  Blood-Brain Barrier: o Dihubungkan oleh tight junction  tidak ada pori-pori o Jalan ion masuk dengan menembus dinding sel o Zat yang bisa tembus: 1. Ion  melalui ion channel 2. Glukosa dan asam amino  melalui transporter khusus 3. Larut lemak 4. Hormone 5. Enzim

Reuptake blocked (contoh kerja obat)  Neurotransmitter pusat: o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga . disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Pelepasan 5.  Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan impuls. Impuls di presinaps 2. gerbang Na-K tidak terbuka. Sintesis neurotransmitter 3. PROSES PENGHANTARAN RANGSANG      Resting state: potensial ion (-70).  Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis. kanal Na tertutup. Penyimpanan 4. tidak ada influks Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka  terjadi influx Na  potensial aksi (-50) Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50).  Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat: 1.B. Ambilan kembali 7. Ikatan dgn reseptor postsinaps 6. K terbuka Fase repolarisasi : Kanal K terbuka  efluks K  potensial turun Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit  sel lebih negative C. NEUROTRANSMITTER  Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron.

dll  Contoh cara kerja obat: o  Benzodiazepine: membantu GABA agar kanal Cl terbuka . norepinefrin.Asam Amino netral : glysin dan GABA  menghambat  meningkatkan permeabilitas membran thdp CleX obat: Striknin  antagonis thdp glysin  pembangkit konvulsi umum & racun tikus o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor  reseptor nikotinik dan muskarinik o Monoamin : 1. tp bisa juga eksitasi. 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat. Dopamin : membuka saluran kalium umumnya penghambat lambat pada SSP . dsb). mempengaruhi tingkah laku (ex : LSD) o Peptida : peptida opioid (enkefalin. somastatin. neurotensin. ex obat yg mempengaruhi: anti parkinson 2. zat P. endorfin. 3.

metoksifluran. mudah larut lemak.Eter (eter. isofluran) rendah. Ex : N20 (Nitrogen monoksida = gas gelak). ketamin. fluroksen. Berdasar cara pemberian o Anestesi Inhalasi .Hidrokarbon halogen (halotan. propofol anest. OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT  Anestetik umum  Hipnotik-sedatif dan Alkohol  Psikotropik  Antiepilepsi dan Anti Konvulsi  Obat Parkinson  Analgesik opioid dan Antagonis  Analgesik. Etilklorida.antipiretik. Diazepam. singkat. digunakan untuk induksi dan operasi ringan. AINS dan Obat sendi lain  Perangsang sistem saraf pusat A. jaringan. enfluran. II. Anestetik Umum  Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran  Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia  Jenis anestetik umum: a. induksi dan peliharaan bedah fentanil.lokal. Mekanisme perangsangan: o Perangsangan SSP  Blokade sistem hambatan  Meninggikan perangsangan sinaps o Perangsangan Napas  Perangsangan pusat nafas  Impuls sensorik dari kemoreseptor  Impuls dari tendon dan sendi  Pengaturan pusat lbh tinggi o Perangsangan Vasomotor  Perangsangan medula oblongata o Perangsangan pusat Muntah  melalui CTZ (chemoreceptor trigger zone) di MO. kuat pd kadar . darah dan . Berdasar bentuk fisik Jenis Sifat Contoh Gas Potensi ringan. Suplementasi hipnosis pd etomidat. dan sedasi b. tiamilal) (intravena) anestesi. ex: apomorfin. Trikloretilen) Per-IV Tujuan anestesi ini untuk induksi Barbiturat (Na tiopental. siklopropana Menguap (vollatile) Cair pada suhu kamar.

Hipnotik – sedative dan Alkohol  Merupakan golongan obat pendepresi sistem saraf pusat  Sedatif : a. Semiopen drop method. BENZODIAZEPINE o o . propofol. dll. sulfentanil. Closed method o Anestesi scr Parenteral (IV) o Contoh: barbiturat. dampak buruk mudah dihilangkan. etomidat. fentanil. Halotan dan nitrogen Ideal bila masa induksi dan pemulihan singkat & nyaman. peralihan stadium anestesi cepat. tidak/sedikit mendepresi system respirasi dan kardiovaskuler dan pengaruh farmakokinetiknya tidak bergantung pada disfungsi organ o Balanced anesthesia: obat digunakan tunggal atau dalam kombinasi sebagai adjuvant untuk anestetik inhalasi agar induksi anestetiknya cepat tercapai. Kantuk b. Mempermudah Tidur c. o Ideal bila cepat menghasilkan hipnosis. Menenangkan  Hipnotik: a. Semiclosed method. ketamin.contoh: derivat eter kec. aman. Menekan Aktivitas b.  Stadium anestesi: o STADIUM 1 : Stadium analgesia  Plana 1 : penderita masih bangun Plana 2 : analgesi parsial dan amnesia total Plana 3 : amnesia dan analgesia total o STADIUM 2 : Stadium eksitasi : mulai dari hilang kesadaran sampai napas reguler  harus cepat dilalui o STADIUM 3 : stadium operasi  plana 1 : dari napas reguler sampai pergerakan bola mata (-) plana 2 : dari pergerakan bola mata (-) sampai mulai paralisis intercostal plana 3 : mulai paralisis interkostal sampai paralisis interkostal lengkap plana 4 : mulai paralisis interkostal lengkap sampai paralisis diafraghma o STADIUM 4 : Stadium overdosis  must be avoided B. Menekan Emosi c. menimbulkan amnesia pasca-anestesia. mempunyai efek analgesia. Mempertahankan Tidur  Macam obat a. benzodiazepin. relaksasi otot sempurna. tidak ada efek toksik o Diberikan dg Open drop method. droperidol. cepat dieliminasi tubuh.

nefazodon. ansiolitik. gangguan kordinasi berpikir. disekresi dalam ASI o Dimetabolisme enzim sitokrom P450 di hati (CYP3A4 dan CYP2C19)  kecuali eksozepam. Cerna : Menurunkan sekresi asam lambung Farmakokinetika o semua diabsorbsi sempurna kecuali klorazepat (klorazepat diabsorbsi setelah dikarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N desmetil diazepam – nordiazepam. onzet cepat. tidak menimbulkan residu Efek samping o Kepala ringan.o o o o o Contoh: o Klordiazepoksid o Diazepam o Lorazepam o Klorazepat o Halazepam o Flurazepam o Quazepam o Estazolam o Triazolam o Alprazolam o Midazolam Farmakodinamika o sedasi. hipoventilasi dan hipoksemia. durasi lama. antikonvulsi. malas. low voltage fast activity  Respirasi : ringan  berat (depresi ventilasi alveoli  asidosis respiratoar). o efeknya di:  SSP : Depresi ( sedasi  hipnosis  stupor)  EEG ( elektroensefalogram ) : ᾳ menurun. o Jangan bareng ETANOL o Dapat menimbulkan efek paradoksal o Gejala Putus Obat o Jarang menyebabkan kematian Indikasi o Insomnia o Ansietas . disartria. ritonavir. menaikkan denyut jantung )  Sal. hidroksilasi.) o Dapat melewati sawar uri. ataksia. konjugasi o Hipnotik yang ideal. bingung. inkordinasi motorik. lambat.  Kardiovaskuler : ringan  Berat ( menurunkan tekanan darah. ketokonazol. Pada pasien PPOK. itrakonazol. dikonjugasi langsung o Penghambat CYP3A4 : eritromisin. dan amnesia anterograd. klaritromisin. gangguan fungsi mental dan psikomotorik. dan relaksasi otot. sari buah grape fruit o Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap: desalkilasi. hipnosis.

Kontraksi menurun o Farmakokinetik o Absorbsi mudah. lewati plasenta o Ekskresi : Urine o Efek samping o Hangover (vertigo. potensi penyalahgunaan yang rendah dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati. kolesterol.o o Kaku otot o Medikasi preanestesi o Anastesi Intoksikasi o Akut  Depresi napas berat  Tekanan darah turun  Oligouri dan anuria  Pneumonia hipostatik o Kronik  Toleransi farmakokinetik dan farmakodinamik  Ketergantungan  Timbul gejala putus obat b. o Indeks terapi lebih rendah dari benzodiazepin . sempurna o Distribusi : Luas. mual. Tonus otot usus menurun. diare) o Eksitasi paradoksal (fenobarbital) o Rasa Nyeri o Alergi o interaksi obat o Indikasi o Terapi darurat kejang o Benzodiazepin lebih baik karena rendahnya tingkat toleransi obat. garam empedu.K dan D o GIT : Depresi sentral. vit. margin dosis aman dan lebar. hormon steroid.BARBITURATE o Farmakodinamik o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi  mati)  Efek anti ansietas  Efek hipotonik  Efek anastesi umum  Efek anti konvulsi  Efek analgesi o Pernapasan : Tergantung Dosis o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder krn depresi napas (dosis tinggi  depresi pusat vasomotor  vasodilatasi perifer  hipotensi  syok) o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : obat. cepat.

sitokrom P450  diubah jadi asetat oleh ADH di sitosol dan mitokondria hati o Ekskresi lewat paru-paru dan urine o Interaksi obat o Potensiasi :  Hipnotik sedatif  Antikonvulsi  Antidepresi  Antiansietas gangguan koordinasi otot o Dosis kronis  memacu metabolisme obat lain o Dosis akut  menghambat obat lain . PD meningkat. katalase. dan saliva o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembuluh kulit  hangat dan kulit merah) o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan hati: penghambatan siklus trikarbokslat dan oksidasi lemak  ADH turun  asetildehid menumpuk  merusak protein lain o Farmakokinetik o Absorbsi cepat di lambung dan usus halus o Distribusi merata.hati/ginjal o Psikoneurotik Intoksikasi o Akut  Bunuh diri  Kecelakaan  Automatisme o Kronis  Toleransi  Addiksi  Habituasi o c. sawar uri dan masuk ke janin o Metabolisme di hati  kinetik zero order  metabolisme presistemik oleh enzim Alkohol Dehidrogenase  oksidasi alkohol menjadi asetaldehid dilakukan oleh ADH. dapat melewati sawar darah otak. konsentrasi. Daya ingat.o o Pengobatan hiperbilirubinemia dan kernicterus pada neonates  menaikkan glukoroniltransferase hati dan ikatan ikatan bilirubin Y protein Kontra indikasi o Alergi o Hipoksia o Parkinson o Peny. ALKOHOL o Farmakodinamik o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambatan shg terkesan menstimulasi  euforia). emosional. mengurangi kualitas tidur o GIT : rangsang gastrin  sekresi asam lambung. mawas diri hilang.

benzodiazepin.sensoris. Mencegah timbulnya depolarisasi eksesif pada neuron epileptik b. emosi. Mencegah terjadinya depolarasi pada neuron normal akibat dari fokus epileptik c. antipsikosis (fenotiazin) b. dan pikiran yang biasa digunakan dalam psikiatri. letupan EEG  Obat antiepilepsi: Menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang melalui peningkatan inhibisi (GABA nergik. Memperbaiki kelainan di susunan syaraf. penurunan eksitasi)  Contoh : gol hiantoin. ANTI KONVULSI (ANTI EPILEPSI)  Epilepsi: recurrent seizure (bangkitan berulang).  Pengecekan kadar anti-epilepsi dalam plasma berguna untuk menilai: a. Kadar Terapi Sudah Tercapai c. dll) d.benzodiazepin) c. terjadi karena depolarisasi abnormal di suatu focus (neuron epileptic) dalam otak. Peningkatan Dosis Tanpa Efek Toxic d. hiperaktivitas otonomik. Penyesuaian Dosis sehingga obat dapat menimbulkan kadar terapi optimal  Pemilihan obat pada terapi epilepsy bertujuan: a. barbiturat. fluoksetin. Kepatuhan Pasien b. gg.  klasifikasi: a.o o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat dapat toleransi juga terhadap alkohol Indikasi o Obat luar : pelarut obat. PSIKOTROPIK  Obat yang mempengaruhi fungsi perilaku.dll)  Mekanisme kerja anti epilepsy a. menurunkan suhu dengan mengusapkannya pd kulit o Mengatasi nyeri o Obati keracunan metil alkohol dan etilen glikol o Mencegah partus premature Efek samping: o Memiliki efek teratogenik o Konsumsi kronik alkohol dapat menyebabkan:  Infiltrasi lemak hati  Hepatitis  Serosis hepatis  obat untuk penanganan alkoholisme kronik: Disulfiram dan Naltrekson o Kadar alcohol yang menyebabkan mabuk adalah 80 mg% o C. moodstabilizer (karbamazepim) D. antidepresan (amitriptilin.  Gejala: konvulsi. Bebaskan Dari Bangkitan Tanpa Mengganggu Fungsi Normal SSP b. Dapat Melakukan Tugas Tanpa Gangguan  Terapi diberikan dengan cara: . antiansietas (gol.

e. Dosis Pilihan Obat Tidak Tepat. Terapi Kombinasi Bisa Diberikan. Dosis kecil 80-320 mg/hari d. Terlibat pada pembentukan trombus pathologis  stroke  Jenis obat: 1. d. c. Interaksi: heparin. Pemeriksaan Neurologi (EEG). Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah. d. Diagnosa Harus Tepat. c. e. o Kejang Rekuren. Harus Dimulai Dengan Obat Tunggal. OBAT ANTI PLATELET  PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka. Terlalu Sering Mengganti Obat. Pasien Berobat Teratur. Ketidakpatuhun Pasien. Kejang – Demam (5 Bulan – 5 Tahun) a. Dilakukan Pemeriksaan Obat Dalam Plasma. d. Lingkungan. b. Menggunakan Anti Konvulsi / Anti Epileptik. Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan c. Syarat Pengobatan Epilepsi a. Kegagalan Terapi a. Harus Dimulai Dengan Dosis Kecil. b. Melakukan Pengobatan Kausal. Terapi optimal: a. e. Pemberian Obat Pengganti. o Ada Riwayat Kejang Pada Keluarga. Pada dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan flushing dan sakit kepala . o Bila Kejang > 15 Menit. Aspirin a. b. Efek samping: gangguan lambung f. Pemeriksaan Laboratorium. Menghindari Faktor Pencetus. Profilaksi Anti – Konvulsi : o Gejala Neurologi Abnormal. c. f.    a. b. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis e. antikeagulan 2. Obat Pertama Diturunkan Pelan-Pelan. Dipiridamol (Persantin) a. c. Menghambat prostaglandin b. Diagnosa Tidak Tepat. o Dalam Perawatan (Darurat).

Rigiditas (kesulitan berjalan). Dapat dikompinasi dengan aspirin c. Pentilentetrazol e. Teofilin amat bermanfaat pd asma bronkial o Otot rangka: memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi kelelahan otot . Teobromin : tidak aktif. 2x sehari. Teofilin rangsang SSP lebih dalam & berbahaya drpd kafein. Toksin Tetanus c. Akinesia (gerakan involunter))  Gangguan keseimbangan neurohormonal di ganglia basalis (traktus nigrostiatum)  Levodopa. Xantin  XANTIN a.b. Doksapram & Niketamid f. leukopeni 1% d. Modafinil h. Derivat : o Kafein o Teofilin o Teobromin  (efek farmakologis rendah) b. triheksifenidin (antikol) F. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA c. otot jantung o Meningkatkan diuresis o SSP : Teofilin dan kafein : kuat. Dapat dikombinasi dengan aspirin 4. PERANGSANG SISTEM SARAF PUSAT  Macam obat: a. Striknin b. perdarahan 5%. Metilfenidat g. agonis dopamin. Pikrotoksin d. e. o GIT: meningkatkan sekresi asam lambung o Otot polos : Relaksasi. Tidak mempengaruhi prostaglandin c. Dosis: 200mg. terutama bronkus. Tiklopidin (Tiklid) a. Dosis: 25mg/hari E. Mirip triklopidin b. Efek samping: mual muntah 20%. Klopidogrel (Plavix) a. Menghambat agregasi trombosit b. Farmakodinamik o Relaksasi otot polos o Rangsang SSP. Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK) 3. OBAT PARKINSON  Trias : TRA (Tremor. MDMA i.

kerja jantung naik o Stimulasi pusat vasomotor. Sediaan: o Kafein-Na Benzoat (IM. stimulasi miokard. P O2 turun o Sirkulasi coroner: vasodilatasi. Kontra indikasi o Anak o Tukak peptik o Hipertensi g. termasuk koroner dan pulmonal o Sirkulasi otak: resistensi naik. perangsangan vagus  Tekanan darah naik 10 mmHG. ampul 10 ml berisi 25 mg teofilin) o Pentoksifilin f.Medula Oblongata : Metilxantin merangang pusat napas (cheyne stokes. tp lama o Kafein : paling lemah o Kardiovaskuler: o Jantung: takikardi & aritmia  teofilin dan kafein o Vasa darah: Vasodilatasi. Indikasi o Asma bronkiale o Peny. rectal.Paru Obstruktif kronik o Apne bayi prematur o Sakit kepala e. apneu bayi prematur) Kafein & Teofilin  Mual Muntah o Diuresis o Teofilin :sebentar o Teobromin :kurang aktif. aliran naik. Farmakokinetik o Absorbsi Cepat melalui oral. dan parenteral o Eliminasi di hati o Ekskresi lewat urin d. 1 ampul 2 ml berisi 500mg kafein) o Aminofilin (IV. Intoksikasi: o Mual o Muntah o Kejang o Teofilia  Diatasi dengan Diazepam o . o Metabolisme: o kafein : meningkatkan metabolisme basal dan asam lemak bebas dlm plasma o Teofilin :  Menurunkan tahanan Perifer  Menimbulkan Diuresis  Meninggikan perfusi (dulu u obat Payah Jantung) c.

Hardjanti. Slide Asistensi Praktikum Farmakologi Blok Neurologi FK UNS 2012 Farmakologi dan Terapi FKUI 2009. FK UNS 2012. .Sumber: Kuliah dr. Endang S.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->