FARMAKOLOGI OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT

I.

SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF PUSAT

A. 4 PERLINDUNGAN SSP  SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras (kranium dan kolumna vertebralis)  Tiga membran yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitu : menings.  Otak terapung dalam cairan serebrospinalis  Sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak yang rentan.  Blood-Brain Barrier: o Dihubungkan oleh tight junction  tidak ada pori-pori o Jalan ion masuk dengan menembus dinding sel o Zat yang bisa tembus: 1. Ion  melalui ion channel 2. Glukosa dan asam amino  melalui transporter khusus 3. Larut lemak 4. Hormone 5. Enzim

Pelepasan 5. Impuls di presinaps 2. NEUROTRANSMITTER  Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron.  Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat: 1. Penyimpanan 4. PROSES PENGHANTARAN RANGSANG      Resting state: potensial ion (-70). tidak ada influks Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka  terjadi influx Na  potensial aksi (-50) Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50). Ambilan kembali 7. Ikatan dgn reseptor postsinaps 6.B. Sintesis neurotransmitter 3. gerbang Na-K tidak terbuka.  Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan impuls. kanal Na tertutup.  Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis. disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. K terbuka Fase repolarisasi : Kanal K terbuka  efluks K  potensial turun Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit  sel lebih negative C. Reuptake blocked (contoh kerja obat)  Neurotransmitter pusat: o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga .

Dopamin : membuka saluran kalium umumnya penghambat lambat pada SSP . 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat. mempengaruhi tingkah laku (ex : LSD) o Peptida : peptida opioid (enkefalin. norepinefrin. 3. dsb). endorfin. dll  Contoh cara kerja obat: o  Benzodiazepine: membantu GABA agar kanal Cl terbuka . somastatin. neurotensin. tp bisa juga eksitasi. ex obat yg mempengaruhi: anti parkinson 2. zat P.Asam Amino netral : glysin dan GABA  menghambat  meningkatkan permeabilitas membran thdp CleX obat: Striknin  antagonis thdp glysin  pembangkit konvulsi umum & racun tikus o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor  reseptor nikotinik dan muskarinik o Monoamin : 1.

fluroksen. II.Hidrokarbon halogen (halotan. kuat pd kadar . isofluran) rendah. propofol anest. Berdasar bentuk fisik Jenis Sifat Contoh Gas Potensi ringan. AINS dan Obat sendi lain  Perangsang sistem saraf pusat A. enfluran. ex: apomorfin. singkat. mudah larut lemak.antipiretik. Diazepam. siklopropana Menguap (vollatile) Cair pada suhu kamar. metoksifluran. Mekanisme perangsangan: o Perangsangan SSP  Blokade sistem hambatan  Meninggikan perangsangan sinaps o Perangsangan Napas  Perangsangan pusat nafas  Impuls sensorik dari kemoreseptor  Impuls dari tendon dan sendi  Pengaturan pusat lbh tinggi o Perangsangan Vasomotor  Perangsangan medula oblongata o Perangsangan pusat Muntah  melalui CTZ (chemoreceptor trigger zone) di MO. Ex : N20 (Nitrogen monoksida = gas gelak). induksi dan peliharaan bedah fentanil. Trikloretilen) Per-IV Tujuan anestesi ini untuk induksi Barbiturat (Na tiopental. Suplementasi hipnosis pd etomidat. Berdasar cara pemberian o Anestesi Inhalasi . dan sedasi b. jaringan.lokal. OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT  Anestetik umum  Hipnotik-sedatif dan Alkohol  Psikotropik  Antiepilepsi dan Anti Konvulsi  Obat Parkinson  Analgesik opioid dan Antagonis  Analgesik.Eter (eter. darah dan . Anestetik Umum  Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran  Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia  Jenis anestetik umum: a. ketamin. digunakan untuk induksi dan operasi ringan. Etilklorida. tiamilal) (intravena) anestesi.

Menekan Aktivitas b. cepat dieliminasi tubuh. tidak ada efek toksik o Diberikan dg Open drop method. Mempermudah Tidur c. Mempertahankan Tidur  Macam obat a. sulfentanil. fentanil. relaksasi otot sempurna. dll. Menekan Emosi c. BENZODIAZEPINE o o . Semiopen drop method. Closed method o Anestesi scr Parenteral (IV) o Contoh: barbiturat. mempunyai efek analgesia. peralihan stadium anestesi cepat.  Stadium anestesi: o STADIUM 1 : Stadium analgesia  Plana 1 : penderita masih bangun Plana 2 : analgesi parsial dan amnesia total Plana 3 : amnesia dan analgesia total o STADIUM 2 : Stadium eksitasi : mulai dari hilang kesadaran sampai napas reguler  harus cepat dilalui o STADIUM 3 : stadium operasi  plana 1 : dari napas reguler sampai pergerakan bola mata (-) plana 2 : dari pergerakan bola mata (-) sampai mulai paralisis intercostal plana 3 : mulai paralisis interkostal sampai paralisis interkostal lengkap plana 4 : mulai paralisis interkostal lengkap sampai paralisis diafraghma o STADIUM 4 : Stadium overdosis  must be avoided B. etomidat. Halotan dan nitrogen Ideal bila masa induksi dan pemulihan singkat & nyaman. propofol. Semiclosed method. tidak/sedikit mendepresi system respirasi dan kardiovaskuler dan pengaruh farmakokinetiknya tidak bergantung pada disfungsi organ o Balanced anesthesia: obat digunakan tunggal atau dalam kombinasi sebagai adjuvant untuk anestetik inhalasi agar induksi anestetiknya cepat tercapai. benzodiazepin. dampak buruk mudah dihilangkan. Menenangkan  Hipnotik: a.contoh: derivat eter kec. Kantuk b. droperidol. ketamin. Hipnotik – sedative dan Alkohol  Merupakan golongan obat pendepresi sistem saraf pusat  Sedatif : a. o Ideal bila cepat menghasilkan hipnosis. menimbulkan amnesia pasca-anestesia. aman.

low voltage fast activity  Respirasi : ringan  berat (depresi ventilasi alveoli  asidosis respiratoar). dikonjugasi langsung o Penghambat CYP3A4 : eritromisin.) o Dapat melewati sawar uri. ritonavir. onzet cepat. disartria. disekresi dalam ASI o Dimetabolisme enzim sitokrom P450 di hati (CYP3A4 dan CYP2C19)  kecuali eksozepam. o Jangan bareng ETANOL o Dapat menimbulkan efek paradoksal o Gejala Putus Obat o Jarang menyebabkan kematian Indikasi o Insomnia o Ansietas . durasi lama. dan amnesia anterograd. nefazodon. bingung. Pada pasien PPOK. gangguan kordinasi berpikir. ataksia. antikonvulsi. gangguan fungsi mental dan psikomotorik. dan relaksasi otot. ketokonazol.o o o o o Contoh: o Klordiazepoksid o Diazepam o Lorazepam o Klorazepat o Halazepam o Flurazepam o Quazepam o Estazolam o Triazolam o Alprazolam o Midazolam Farmakodinamika o sedasi.  Kardiovaskuler : ringan  Berat ( menurunkan tekanan darah. menaikkan denyut jantung )  Sal. klaritromisin. inkordinasi motorik. hidroksilasi. hipoventilasi dan hipoksemia. Cerna : Menurunkan sekresi asam lambung Farmakokinetika o semua diabsorbsi sempurna kecuali klorazepat (klorazepat diabsorbsi setelah dikarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N desmetil diazepam – nordiazepam. ansiolitik. itrakonazol. lambat. tidak menimbulkan residu Efek samping o Kepala ringan. hipnosis. konjugasi o Hipnotik yang ideal. o efeknya di:  SSP : Depresi ( sedasi  hipnosis  stupor)  EEG ( elektroensefalogram ) : ᾳ menurun. sari buah grape fruit o Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap: desalkilasi. malas.

garam empedu.K dan D o GIT : Depresi sentral. vit. potensi penyalahgunaan yang rendah dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati. Kontraksi menurun o Farmakokinetik o Absorbsi mudah. lewati plasenta o Ekskresi : Urine o Efek samping o Hangover (vertigo. margin dosis aman dan lebar. mual. o Indeks terapi lebih rendah dari benzodiazepin . sempurna o Distribusi : Luas. diare) o Eksitasi paradoksal (fenobarbital) o Rasa Nyeri o Alergi o interaksi obat o Indikasi o Terapi darurat kejang o Benzodiazepin lebih baik karena rendahnya tingkat toleransi obat. kolesterol.BARBITURATE o Farmakodinamik o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi  mati)  Efek anti ansietas  Efek hipotonik  Efek anastesi umum  Efek anti konvulsi  Efek analgesi o Pernapasan : Tergantung Dosis o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder krn depresi napas (dosis tinggi  depresi pusat vasomotor  vasodilatasi perifer  hipotensi  syok) o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : obat.o o Kaku otot o Medikasi preanestesi o Anastesi Intoksikasi o Akut  Depresi napas berat  Tekanan darah turun  Oligouri dan anuria  Pneumonia hipostatik o Kronik  Toleransi farmakokinetik dan farmakodinamik  Ketergantungan  Timbul gejala putus obat b. hormon steroid. cepat. Tonus otot usus menurun.

Daya ingat. katalase. sitokrom P450  diubah jadi asetat oleh ADH di sitosol dan mitokondria hati o Ekskresi lewat paru-paru dan urine o Interaksi obat o Potensiasi :  Hipnotik sedatif  Antikonvulsi  Antidepresi  Antiansietas gangguan koordinasi otot o Dosis kronis  memacu metabolisme obat lain o Dosis akut  menghambat obat lain .hati/ginjal o Psikoneurotik Intoksikasi o Akut  Bunuh diri  Kecelakaan  Automatisme o Kronis  Toleransi  Addiksi  Habituasi o c. konsentrasi. dan saliva o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembuluh kulit  hangat dan kulit merah) o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan hati: penghambatan siklus trikarbokslat dan oksidasi lemak  ADH turun  asetildehid menumpuk  merusak protein lain o Farmakokinetik o Absorbsi cepat di lambung dan usus halus o Distribusi merata.o o Pengobatan hiperbilirubinemia dan kernicterus pada neonates  menaikkan glukoroniltransferase hati dan ikatan ikatan bilirubin Y protein Kontra indikasi o Alergi o Hipoksia o Parkinson o Peny. mawas diri hilang. emosional. sawar uri dan masuk ke janin o Metabolisme di hati  kinetik zero order  metabolisme presistemik oleh enzim Alkohol Dehidrogenase  oksidasi alkohol menjadi asetaldehid dilakukan oleh ADH. dapat melewati sawar darah otak. ALKOHOL o Farmakodinamik o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambatan shg terkesan menstimulasi  euforia). mengurangi kualitas tidur o GIT : rangsang gastrin  sekresi asam lambung. PD meningkat.

dan pikiran yang biasa digunakan dalam psikiatri. fluoksetin. Mencegah terjadinya depolarasi pada neuron normal akibat dari fokus epileptik c. Peningkatan Dosis Tanpa Efek Toxic d. menurunkan suhu dengan mengusapkannya pd kulit o Mengatasi nyeri o Obati keracunan metil alkohol dan etilen glikol o Mencegah partus premature Efek samping: o Memiliki efek teratogenik o Konsumsi kronik alkohol dapat menyebabkan:  Infiltrasi lemak hati  Hepatitis  Serosis hepatis  obat untuk penanganan alkoholisme kronik: Disulfiram dan Naltrekson o Kadar alcohol yang menyebabkan mabuk adalah 80 mg% o C. hiperaktivitas otonomik. emosi. Kadar Terapi Sudah Tercapai c. gg. barbiturat. Mencegah timbulnya depolarisasi eksesif pada neuron epileptik b. antidepresan (amitriptilin. Memperbaiki kelainan di susunan syaraf. moodstabilizer (karbamazepim) D. letupan EEG  Obat antiepilepsi: Menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang melalui peningkatan inhibisi (GABA nergik. Kepatuhan Pasien b. penurunan eksitasi)  Contoh : gol hiantoin. PSIKOTROPIK  Obat yang mempengaruhi fungsi perilaku.  Gejala: konvulsi. Penyesuaian Dosis sehingga obat dapat menimbulkan kadar terapi optimal  Pemilihan obat pada terapi epilepsy bertujuan: a. Dapat Melakukan Tugas Tanpa Gangguan  Terapi diberikan dengan cara: .  klasifikasi: a. antiansietas (gol. antipsikosis (fenotiazin) b.sensoris. ANTI KONVULSI (ANTI EPILEPSI)  Epilepsi: recurrent seizure (bangkitan berulang).benzodiazepin) c. dll) d.dll)  Mekanisme kerja anti epilepsy a.o o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat dapat toleransi juga terhadap alkohol Indikasi o Obat luar : pelarut obat. benzodiazepin.  Pengecekan kadar anti-epilepsi dalam plasma berguna untuk menilai: a. Bebaskan Dari Bangkitan Tanpa Mengganggu Fungsi Normal SSP b. terjadi karena depolarisasi abnormal di suatu focus (neuron epileptic) dalam otak.

c. e. e. Melakukan Pengobatan Kausal. Kegagalan Terapi a. b. Profilaksi Anti – Konvulsi : o Gejala Neurologi Abnormal. Harus Dimulai Dengan Dosis Kecil. e. antikeagulan 2. Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan c. b. o Ada Riwayat Kejang Pada Keluarga. c. Terlibat pada pembentukan trombus pathologis  stroke  Jenis obat: 1. o Kejang Rekuren. Pemberian Obat Pengganti. Terapi optimal: a. Terlalu Sering Mengganti Obat. Pada dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan flushing dan sakit kepala . Ketidakpatuhun Pasien. Obat Pertama Diturunkan Pelan-Pelan. Harus Dimulai Dengan Obat Tunggal. Dosis Pilihan Obat Tidak Tepat. c. Pemeriksaan Laboratorium. Syarat Pengobatan Epilepsi a. c. o Bila Kejang > 15 Menit. d. f. b. Menghindari Faktor Pencetus. Terapi Kombinasi Bisa Diberikan. Pemeriksaan Neurologi (EEG).    a. Lingkungan. b. Kejang – Demam (5 Bulan – 5 Tahun) a. Dosis kecil 80-320 mg/hari d. Menggunakan Anti Konvulsi / Anti Epileptik. Diagnosa Harus Tepat. d. Diagnosa Tidak Tepat. Pasien Berobat Teratur. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah. Dilakukan Pemeriksaan Obat Dalam Plasma. d. OBAT ANTI PLATELET  PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka. o Dalam Perawatan (Darurat). Menghambat prostaglandin b. Efek samping: gangguan lambung f. Dipiridamol (Persantin) a. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis e. Interaksi: heparin. Aspirin a.

Striknin b. Xantin  XANTIN a. Tiklopidin (Tiklid) a. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA c. agonis dopamin. o GIT: meningkatkan sekresi asam lambung o Otot polos : Relaksasi. e. Tidak mempengaruhi prostaglandin c. terutama bronkus. OBAT PARKINSON  Trias : TRA (Tremor. Pikrotoksin d. perdarahan 5%. Dapat dikombinasi dengan aspirin 4. Teobromin : tidak aktif. Teofilin amat bermanfaat pd asma bronkial o Otot rangka: memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi kelelahan otot . Akinesia (gerakan involunter))  Gangguan keseimbangan neurohormonal di ganglia basalis (traktus nigrostiatum)  Levodopa. leukopeni 1% d. Toksin Tetanus c. Rigiditas (kesulitan berjalan). Dapat dikompinasi dengan aspirin c. Modafinil h. Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK) 3. PERANGSANG SISTEM SARAF PUSAT  Macam obat: a. Doksapram & Niketamid f. Menghambat agregasi trombosit b. Dosis: 200mg. Farmakodinamik o Relaksasi otot polos o Rangsang SSP. MDMA i. 2x sehari.b. Pentilentetrazol e. triheksifenidin (antikol) F. Teofilin rangsang SSP lebih dalam & berbahaya drpd kafein. Dosis: 25mg/hari E. otot jantung o Meningkatkan diuresis o SSP : Teofilin dan kafein : kuat. Mirip triklopidin b. Klopidogrel (Plavix) a. Efek samping: mual muntah 20%. Derivat : o Kafein o Teofilin o Teobromin  (efek farmakologis rendah) b. Metilfenidat g.

Medula Oblongata : Metilxantin merangang pusat napas (cheyne stokes. kerja jantung naik o Stimulasi pusat vasomotor. apneu bayi prematur) Kafein & Teofilin  Mual Muntah o Diuresis o Teofilin :sebentar o Teobromin :kurang aktif. P O2 turun o Sirkulasi coroner: vasodilatasi. Intoksikasi: o Mual o Muntah o Kejang o Teofilia  Diatasi dengan Diazepam o . tp lama o Kafein : paling lemah o Kardiovaskuler: o Jantung: takikardi & aritmia  teofilin dan kafein o Vasa darah: Vasodilatasi. termasuk koroner dan pulmonal o Sirkulasi otak: resistensi naik. o Metabolisme: o kafein : meningkatkan metabolisme basal dan asam lemak bebas dlm plasma o Teofilin :  Menurunkan tahanan Perifer  Menimbulkan Diuresis  Meninggikan perfusi (dulu u obat Payah Jantung) c. Kontra indikasi o Anak o Tukak peptik o Hipertensi g. aliran naik. ampul 10 ml berisi 25 mg teofilin) o Pentoksifilin f.Paru Obstruktif kronik o Apne bayi prematur o Sakit kepala e. perangsangan vagus  Tekanan darah naik 10 mmHG. rectal. Sediaan: o Kafein-Na Benzoat (IM. Farmakokinetik o Absorbsi Cepat melalui oral. stimulasi miokard. 1 ampul 2 ml berisi 500mg kafein) o Aminofilin (IV. Indikasi o Asma bronkiale o Peny. dan parenteral o Eliminasi di hati o Ekskresi lewat urin d.

Endang S. FK UNS 2012.Sumber: Kuliah dr. Slide Asistensi Praktikum Farmakologi Blok Neurologi FK UNS 2012 Farmakologi dan Terapi FKUI 2009. . Hardjanti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful