FARMAKOLOGI OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT

I.

SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF PUSAT

A. 4 PERLINDUNGAN SSP  SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras (kranium dan kolumna vertebralis)  Tiga membran yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitu : menings.  Otak terapung dalam cairan serebrospinalis  Sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak yang rentan.  Blood-Brain Barrier: o Dihubungkan oleh tight junction  tidak ada pori-pori o Jalan ion masuk dengan menembus dinding sel o Zat yang bisa tembus: 1. Ion  melalui ion channel 2. Glukosa dan asam amino  melalui transporter khusus 3. Larut lemak 4. Hormone 5. Enzim

Ambilan kembali 7. Ikatan dgn reseptor postsinaps 6. Penyimpanan 4. disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. NEUROTRANSMITTER  Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron.B. kanal Na tertutup. gerbang Na-K tidak terbuka.  Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis. Reuptake blocked (contoh kerja obat)  Neurotransmitter pusat: o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga . K terbuka Fase repolarisasi : Kanal K terbuka  efluks K  potensial turun Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit  sel lebih negative C. PROSES PENGHANTARAN RANGSANG      Resting state: potensial ion (-70).  Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat: 1.  Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan impuls. tidak ada influks Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka  terjadi influx Na  potensial aksi (-50) Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50). Pelepasan 5. Sintesis neurotransmitter 3. Impuls di presinaps 2.

endorfin. mempengaruhi tingkah laku (ex : LSD) o Peptida : peptida opioid (enkefalin. Dopamin : membuka saluran kalium umumnya penghambat lambat pada SSP .Asam Amino netral : glysin dan GABA  menghambat  meningkatkan permeabilitas membran thdp CleX obat: Striknin  antagonis thdp glysin  pembangkit konvulsi umum & racun tikus o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor  reseptor nikotinik dan muskarinik o Monoamin : 1. norepinefrin. 3. tp bisa juga eksitasi. zat P. neurotensin. ex obat yg mempengaruhi: anti parkinson 2. 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat. dll  Contoh cara kerja obat: o  Benzodiazepine: membantu GABA agar kanal Cl terbuka . dsb). somastatin.

OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT  Anestetik umum  Hipnotik-sedatif dan Alkohol  Psikotropik  Antiepilepsi dan Anti Konvulsi  Obat Parkinson  Analgesik opioid dan Antagonis  Analgesik. tiamilal) (intravena) anestesi. Berdasar bentuk fisik Jenis Sifat Contoh Gas Potensi ringan. metoksifluran. ketamin. propofol anest. darah dan . Trikloretilen) Per-IV Tujuan anestesi ini untuk induksi Barbiturat (Na tiopental.lokal. siklopropana Menguap (vollatile) Cair pada suhu kamar. Ex : N20 (Nitrogen monoksida = gas gelak). jaringan. digunakan untuk induksi dan operasi ringan.Hidrokarbon halogen (halotan. singkat. Suplementasi hipnosis pd etomidat. dan sedasi b.antipiretik. Etilklorida. kuat pd kadar . enfluran. isofluran) rendah. AINS dan Obat sendi lain  Perangsang sistem saraf pusat A. ex: apomorfin. Anestetik Umum  Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran  Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia  Jenis anestetik umum: a. mudah larut lemak. Diazepam. Mekanisme perangsangan: o Perangsangan SSP  Blokade sistem hambatan  Meninggikan perangsangan sinaps o Perangsangan Napas  Perangsangan pusat nafas  Impuls sensorik dari kemoreseptor  Impuls dari tendon dan sendi  Pengaturan pusat lbh tinggi o Perangsangan Vasomotor  Perangsangan medula oblongata o Perangsangan pusat Muntah  melalui CTZ (chemoreceptor trigger zone) di MO. induksi dan peliharaan bedah fentanil.Eter (eter. Berdasar cara pemberian o Anestesi Inhalasi . II. fluroksen.

Kantuk b. sulfentanil. benzodiazepin. dampak buruk mudah dihilangkan. dll. Mempertahankan Tidur  Macam obat a.contoh: derivat eter kec. Hipnotik – sedative dan Alkohol  Merupakan golongan obat pendepresi sistem saraf pusat  Sedatif : a. Semiopen drop method. Closed method o Anestesi scr Parenteral (IV) o Contoh: barbiturat. peralihan stadium anestesi cepat. menimbulkan amnesia pasca-anestesia. BENZODIAZEPINE o o . tidak ada efek toksik o Diberikan dg Open drop method. Menenangkan  Hipnotik: a. tidak/sedikit mendepresi system respirasi dan kardiovaskuler dan pengaruh farmakokinetiknya tidak bergantung pada disfungsi organ o Balanced anesthesia: obat digunakan tunggal atau dalam kombinasi sebagai adjuvant untuk anestetik inhalasi agar induksi anestetiknya cepat tercapai. propofol. etomidat. Menekan Aktivitas b. o Ideal bila cepat menghasilkan hipnosis. droperidol. relaksasi otot sempurna. Menekan Emosi c. Semiclosed method. Mempermudah Tidur c. mempunyai efek analgesia. cepat dieliminasi tubuh. ketamin. aman. fentanil. Halotan dan nitrogen Ideal bila masa induksi dan pemulihan singkat & nyaman.  Stadium anestesi: o STADIUM 1 : Stadium analgesia  Plana 1 : penderita masih bangun Plana 2 : analgesi parsial dan amnesia total Plana 3 : amnesia dan analgesia total o STADIUM 2 : Stadium eksitasi : mulai dari hilang kesadaran sampai napas reguler  harus cepat dilalui o STADIUM 3 : stadium operasi  plana 1 : dari napas reguler sampai pergerakan bola mata (-) plana 2 : dari pergerakan bola mata (-) sampai mulai paralisis intercostal plana 3 : mulai paralisis interkostal sampai paralisis interkostal lengkap plana 4 : mulai paralisis interkostal lengkap sampai paralisis diafraghma o STADIUM 4 : Stadium overdosis  must be avoided B.

o Jangan bareng ETANOL o Dapat menimbulkan efek paradoksal o Gejala Putus Obat o Jarang menyebabkan kematian Indikasi o Insomnia o Ansietas . konjugasi o Hipnotik yang ideal.o o o o o Contoh: o Klordiazepoksid o Diazepam o Lorazepam o Klorazepat o Halazepam o Flurazepam o Quazepam o Estazolam o Triazolam o Alprazolam o Midazolam Farmakodinamika o sedasi. itrakonazol. hidroksilasi. hipoventilasi dan hipoksemia. dikonjugasi langsung o Penghambat CYP3A4 : eritromisin. Pada pasien PPOK. lambat. antikonvulsi. disartria. dan relaksasi otot. disekresi dalam ASI o Dimetabolisme enzim sitokrom P450 di hati (CYP3A4 dan CYP2C19)  kecuali eksozepam. bingung.  Kardiovaskuler : ringan  Berat ( menurunkan tekanan darah. ritonavir. ansiolitik. gangguan kordinasi berpikir. ketokonazol. Cerna : Menurunkan sekresi asam lambung Farmakokinetika o semua diabsorbsi sempurna kecuali klorazepat (klorazepat diabsorbsi setelah dikarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N desmetil diazepam – nordiazepam. nefazodon. dan amnesia anterograd. ataksia. durasi lama. gangguan fungsi mental dan psikomotorik. menaikkan denyut jantung )  Sal. tidak menimbulkan residu Efek samping o Kepala ringan. inkordinasi motorik. malas. o efeknya di:  SSP : Depresi ( sedasi  hipnosis  stupor)  EEG ( elektroensefalogram ) : ᾳ menurun.) o Dapat melewati sawar uri. onzet cepat. klaritromisin. sari buah grape fruit o Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap: desalkilasi. low voltage fast activity  Respirasi : ringan  berat (depresi ventilasi alveoli  asidosis respiratoar). hipnosis.

margin dosis aman dan lebar.o o Kaku otot o Medikasi preanestesi o Anastesi Intoksikasi o Akut  Depresi napas berat  Tekanan darah turun  Oligouri dan anuria  Pneumonia hipostatik o Kronik  Toleransi farmakokinetik dan farmakodinamik  Ketergantungan  Timbul gejala putus obat b. cepat. o Indeks terapi lebih rendah dari benzodiazepin . Tonus otot usus menurun. lewati plasenta o Ekskresi : Urine o Efek samping o Hangover (vertigo. hormon steroid. kolesterol. mual. vit. Kontraksi menurun o Farmakokinetik o Absorbsi mudah. sempurna o Distribusi : Luas. diare) o Eksitasi paradoksal (fenobarbital) o Rasa Nyeri o Alergi o interaksi obat o Indikasi o Terapi darurat kejang o Benzodiazepin lebih baik karena rendahnya tingkat toleransi obat.BARBITURATE o Farmakodinamik o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi  mati)  Efek anti ansietas  Efek hipotonik  Efek anastesi umum  Efek anti konvulsi  Efek analgesi o Pernapasan : Tergantung Dosis o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder krn depresi napas (dosis tinggi  depresi pusat vasomotor  vasodilatasi perifer  hipotensi  syok) o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : obat. potensi penyalahgunaan yang rendah dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati.K dan D o GIT : Depresi sentral. garam empedu.

PD meningkat. mengurangi kualitas tidur o GIT : rangsang gastrin  sekresi asam lambung. sawar uri dan masuk ke janin o Metabolisme di hati  kinetik zero order  metabolisme presistemik oleh enzim Alkohol Dehidrogenase  oksidasi alkohol menjadi asetaldehid dilakukan oleh ADH.hati/ginjal o Psikoneurotik Intoksikasi o Akut  Bunuh diri  Kecelakaan  Automatisme o Kronis  Toleransi  Addiksi  Habituasi o c. emosional. sitokrom P450  diubah jadi asetat oleh ADH di sitosol dan mitokondria hati o Ekskresi lewat paru-paru dan urine o Interaksi obat o Potensiasi :  Hipnotik sedatif  Antikonvulsi  Antidepresi  Antiansietas gangguan koordinasi otot o Dosis kronis  memacu metabolisme obat lain o Dosis akut  menghambat obat lain . mawas diri hilang.o o Pengobatan hiperbilirubinemia dan kernicterus pada neonates  menaikkan glukoroniltransferase hati dan ikatan ikatan bilirubin Y protein Kontra indikasi o Alergi o Hipoksia o Parkinson o Peny. katalase. konsentrasi. dapat melewati sawar darah otak. Daya ingat. ALKOHOL o Farmakodinamik o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambatan shg terkesan menstimulasi  euforia). dan saliva o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembuluh kulit  hangat dan kulit merah) o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan hati: penghambatan siklus trikarbokslat dan oksidasi lemak  ADH turun  asetildehid menumpuk  merusak protein lain o Farmakokinetik o Absorbsi cepat di lambung dan usus halus o Distribusi merata.

PSIKOTROPIK  Obat yang mempengaruhi fungsi perilaku.o o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat dapat toleransi juga terhadap alkohol Indikasi o Obat luar : pelarut obat. dan pikiran yang biasa digunakan dalam psikiatri. antipsikosis (fenotiazin) b. Bebaskan Dari Bangkitan Tanpa Mengganggu Fungsi Normal SSP b. barbiturat. Kepatuhan Pasien b. ANTI KONVULSI (ANTI EPILEPSI)  Epilepsi: recurrent seizure (bangkitan berulang). Mencegah timbulnya depolarisasi eksesif pada neuron epileptik b. antiansietas (gol. moodstabilizer (karbamazepim) D. Dapat Melakukan Tugas Tanpa Gangguan  Terapi diberikan dengan cara: . gg. terjadi karena depolarisasi abnormal di suatu focus (neuron epileptic) dalam otak. Penyesuaian Dosis sehingga obat dapat menimbulkan kadar terapi optimal  Pemilihan obat pada terapi epilepsy bertujuan: a. dll) d. Kadar Terapi Sudah Tercapai c.  Gejala: konvulsi. benzodiazepin.sensoris.  Pengecekan kadar anti-epilepsi dalam plasma berguna untuk menilai: a.  klasifikasi: a. antidepresan (amitriptilin. emosi. penurunan eksitasi)  Contoh : gol hiantoin. Peningkatan Dosis Tanpa Efek Toxic d. menurunkan suhu dengan mengusapkannya pd kulit o Mengatasi nyeri o Obati keracunan metil alkohol dan etilen glikol o Mencegah partus premature Efek samping: o Memiliki efek teratogenik o Konsumsi kronik alkohol dapat menyebabkan:  Infiltrasi lemak hati  Hepatitis  Serosis hepatis  obat untuk penanganan alkoholisme kronik: Disulfiram dan Naltrekson o Kadar alcohol yang menyebabkan mabuk adalah 80 mg% o C.dll)  Mekanisme kerja anti epilepsy a. hiperaktivitas otonomik. Memperbaiki kelainan di susunan syaraf. fluoksetin. Mencegah terjadinya depolarasi pada neuron normal akibat dari fokus epileptik c. letupan EEG  Obat antiepilepsi: Menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang melalui peningkatan inhibisi (GABA nergik.benzodiazepin) c.

Diagnosa Tidak Tepat. c. c.    a. Terlibat pada pembentukan trombus pathologis  stroke  Jenis obat: 1. Dosis kecil 80-320 mg/hari d. Kejang – Demam (5 Bulan – 5 Tahun) a. Aspirin a. Diagnosa Harus Tepat. Syarat Pengobatan Epilepsi a. c. Kegagalan Terapi a. Terlalu Sering Mengganti Obat. e. Dosis Pilihan Obat Tidak Tepat. Pasien Berobat Teratur. Pemeriksaan Neurologi (EEG). Harus Dimulai Dengan Obat Tunggal. o Bila Kejang > 15 Menit. Efek samping: gangguan lambung f. Terapi optimal: a. Menggunakan Anti Konvulsi / Anti Epileptik. o Kejang Rekuren. OBAT ANTI PLATELET  PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka. Obat Pertama Diturunkan Pelan-Pelan. Pemeriksaan Laboratorium. Pemberian Obat Pengganti. antikeagulan 2. o Dalam Perawatan (Darurat). b. Ketidakpatuhun Pasien. Harus Dimulai Dengan Dosis Kecil. Interaksi: heparin. Menghambat prostaglandin b. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah. b. b. d. Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan c. Dipiridamol (Persantin) a. Menghindari Faktor Pencetus. e. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis e. Melakukan Pengobatan Kausal. Profilaksi Anti – Konvulsi : o Gejala Neurologi Abnormal. Dilakukan Pemeriksaan Obat Dalam Plasma. Terapi Kombinasi Bisa Diberikan. d. o Ada Riwayat Kejang Pada Keluarga. b. Pada dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan flushing dan sakit kepala . d. e. Lingkungan. f. c.

Toksin Tetanus c. Dosis: 25mg/hari E. Doksapram & Niketamid f. Dapat dikombinasi dengan aspirin 4. Mirip triklopidin b. o GIT: meningkatkan sekresi asam lambung o Otot polos : Relaksasi. Dapat dikompinasi dengan aspirin c. Xantin  XANTIN a. Derivat : o Kafein o Teofilin o Teobromin  (efek farmakologis rendah) b. PERANGSANG SISTEM SARAF PUSAT  Macam obat: a. Menghambat agregasi trombosit b. e. perdarahan 5%. Dosis: 200mg. Tidak mempengaruhi prostaglandin c. Pikrotoksin d. Tiklopidin (Tiklid) a. Teofilin amat bermanfaat pd asma bronkial o Otot rangka: memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi kelelahan otot . Teofilin rangsang SSP lebih dalam & berbahaya drpd kafein. leukopeni 1% d. Klopidogrel (Plavix) a. Striknin b. Teobromin : tidak aktif. 2x sehari. Efek samping: mual muntah 20%. Metilfenidat g. terutama bronkus. otot jantung o Meningkatkan diuresis o SSP : Teofilin dan kafein : kuat.b. Rigiditas (kesulitan berjalan). Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK) 3. Pentilentetrazol e. Modafinil h. agonis dopamin. triheksifenidin (antikol) F. OBAT PARKINSON  Trias : TRA (Tremor. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA c. Farmakodinamik o Relaksasi otot polos o Rangsang SSP. MDMA i. Akinesia (gerakan involunter))  Gangguan keseimbangan neurohormonal di ganglia basalis (traktus nigrostiatum)  Levodopa.

Sediaan: o Kafein-Na Benzoat (IM. apneu bayi prematur) Kafein & Teofilin  Mual Muntah o Diuresis o Teofilin :sebentar o Teobromin :kurang aktif. kerja jantung naik o Stimulasi pusat vasomotor. o Metabolisme: o kafein : meningkatkan metabolisme basal dan asam lemak bebas dlm plasma o Teofilin :  Menurunkan tahanan Perifer  Menimbulkan Diuresis  Meninggikan perfusi (dulu u obat Payah Jantung) c. 1 ampul 2 ml berisi 500mg kafein) o Aminofilin (IV. perangsangan vagus  Tekanan darah naik 10 mmHG. stimulasi miokard. Farmakokinetik o Absorbsi Cepat melalui oral.Medula Oblongata : Metilxantin merangang pusat napas (cheyne stokes. termasuk koroner dan pulmonal o Sirkulasi otak: resistensi naik. rectal. dan parenteral o Eliminasi di hati o Ekskresi lewat urin d. ampul 10 ml berisi 25 mg teofilin) o Pentoksifilin f. tp lama o Kafein : paling lemah o Kardiovaskuler: o Jantung: takikardi & aritmia  teofilin dan kafein o Vasa darah: Vasodilatasi. Kontra indikasi o Anak o Tukak peptik o Hipertensi g. P O2 turun o Sirkulasi coroner: vasodilatasi.Paru Obstruktif kronik o Apne bayi prematur o Sakit kepala e. Intoksikasi: o Mual o Muntah o Kejang o Teofilia  Diatasi dengan Diazepam o . Indikasi o Asma bronkiale o Peny. aliran naik.

Sumber: Kuliah dr. Endang S. . Slide Asistensi Praktikum Farmakologi Blok Neurologi FK UNS 2012 Farmakologi dan Terapi FKUI 2009. FK UNS 2012. Hardjanti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful