Rangkuman Farmakologi Obat Susunan Saraf Pusat

FARMAKOLOGI OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT

I.

SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF PUSAT

A. 4 PERLINDUNGAN SSP  SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras (kranium dan kolumna vertebralis)  Tiga membran yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitu : menings.  Otak terapung dalam cairan serebrospinalis  Sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak yang rentan.  Blood-Brain Barrier: o Dihubungkan oleh tight junction  tidak ada pori-pori o Jalan ion masuk dengan menembus dinding sel o Zat yang bisa tembus: 1. Ion  melalui ion channel 2. Glukosa dan asam amino  melalui transporter khusus 3. Larut lemak 4. Hormone 5. Enzim

kanal Na tertutup. K terbuka Fase repolarisasi : Kanal K terbuka  efluks K  potensial turun Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit  sel lebih negative C. Impuls di presinaps 2. Sintesis neurotransmitter 3. Reuptake blocked (contoh kerja obat)  Neurotransmitter pusat: o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga .  Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan impuls. Ikatan dgn reseptor postsinaps 6.  Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat: 1. Penyimpanan 4. Pelepasan 5.B. Ambilan kembali 7. disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. NEUROTRANSMITTER  Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron. PROSES PENGHANTARAN RANGSANG      Resting state: potensial ion (-70).  Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis. tidak ada influks Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka  terjadi influx Na  potensial aksi (-50) Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50). gerbang Na-K tidak terbuka.

norepinefrin. neurotensin.Asam Amino netral : glysin dan GABA  menghambat  meningkatkan permeabilitas membran thdp CleX obat: Striknin  antagonis thdp glysin  pembangkit konvulsi umum & racun tikus o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor  reseptor nikotinik dan muskarinik o Monoamin : 1. mempengaruhi tingkah laku (ex : LSD) o Peptida : peptida opioid (enkefalin. 3. zat P. endorfin. 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat. Dopamin : membuka saluran kalium umumnya penghambat lambat pada SSP . dll  Contoh cara kerja obat: o  Benzodiazepine: membantu GABA agar kanal Cl terbuka . dsb). somastatin. ex obat yg mempengaruhi: anti parkinson 2. tp bisa juga eksitasi.

darah dan . Berdasar cara pemberian o Anestesi Inhalasi . Anestetik Umum  Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran  Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia  Jenis anestetik umum: a. Suplementasi hipnosis pd etomidat. Trikloretilen) Per-IV Tujuan anestesi ini untuk induksi Barbiturat (Na tiopental. Diazepam. siklopropana Menguap (vollatile) Cair pada suhu kamar. OBAT SUSUNAN SARAF PUSAT  Anestetik umum  Hipnotik-sedatif dan Alkohol  Psikotropik  Antiepilepsi dan Anti Konvulsi  Obat Parkinson  Analgesik opioid dan Antagonis  Analgesik. mudah larut lemak.Eter (eter. tiamilal) (intravena) anestesi. Ex : N20 (Nitrogen monoksida = gas gelak).lokal. induksi dan peliharaan bedah fentanil. fluroksen. ex: apomorfin. AINS dan Obat sendi lain  Perangsang sistem saraf pusat A. jaringan.antipiretik. singkat. dan sedasi b. II.Hidrokarbon halogen (halotan. Mekanisme perangsangan: o Perangsangan SSP  Blokade sistem hambatan  Meninggikan perangsangan sinaps o Perangsangan Napas  Perangsangan pusat nafas  Impuls sensorik dari kemoreseptor  Impuls dari tendon dan sendi  Pengaturan pusat lbh tinggi o Perangsangan Vasomotor  Perangsangan medula oblongata o Perangsangan pusat Muntah  melalui CTZ (chemoreceptor trigger zone) di MO. Etilklorida. propofol anest. Berdasar bentuk fisik Jenis Sifat Contoh Gas Potensi ringan. enfluran. metoksifluran. digunakan untuk induksi dan operasi ringan. kuat pd kadar . ketamin. isofluran) rendah.

Mempermudah Tidur c. Closed method o Anestesi scr Parenteral (IV) o Contoh: barbiturat. Hipnotik – sedative dan Alkohol  Merupakan golongan obat pendepresi sistem saraf pusat  Sedatif : a. o Ideal bila cepat menghasilkan hipnosis. menimbulkan amnesia pasca-anestesia. dll. Halotan dan nitrogen Ideal bila masa induksi dan pemulihan singkat & nyaman. peralihan stadium anestesi cepat. droperidol. aman. Kantuk b.  Stadium anestesi: o STADIUM 1 : Stadium analgesia  Plana 1 : penderita masih bangun Plana 2 : analgesi parsial dan amnesia total Plana 3 : amnesia dan analgesia total o STADIUM 2 : Stadium eksitasi : mulai dari hilang kesadaran sampai napas reguler  harus cepat dilalui o STADIUM 3 : stadium operasi  plana 1 : dari napas reguler sampai pergerakan bola mata (-) plana 2 : dari pergerakan bola mata (-) sampai mulai paralisis intercostal plana 3 : mulai paralisis interkostal sampai paralisis interkostal lengkap plana 4 : mulai paralisis interkostal lengkap sampai paralisis diafraghma o STADIUM 4 : Stadium overdosis  must be avoided B. tidak/sedikit mendepresi system respirasi dan kardiovaskuler dan pengaruh farmakokinetiknya tidak bergantung pada disfungsi organ o Balanced anesthesia: obat digunakan tunggal atau dalam kombinasi sebagai adjuvant untuk anestetik inhalasi agar induksi anestetiknya cepat tercapai. Menekan Emosi c. tidak ada efek toksik o Diberikan dg Open drop method. sulfentanil. etomidat. fentanil. Semiclosed method. dampak buruk mudah dihilangkan. Menekan Aktivitas b. BENZODIAZEPINE o o . Mempertahankan Tidur  Macam obat a. benzodiazepin. cepat dieliminasi tubuh. ketamin.contoh: derivat eter kec. relaksasi otot sempurna. Menenangkan  Hipnotik: a. Semiopen drop method. mempunyai efek analgesia. propofol.

lambat. dan relaksasi otot. nefazodon. hidroksilasi. menaikkan denyut jantung )  Sal. disartria. ritonavir. bingung. gangguan kordinasi berpikir. sari buah grape fruit o Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap: desalkilasi. disekresi dalam ASI o Dimetabolisme enzim sitokrom P450 di hati (CYP3A4 dan CYP2C19)  kecuali eksozepam. ketokonazol. hipoventilasi dan hipoksemia. hipnosis.  Kardiovaskuler : ringan  Berat ( menurunkan tekanan darah. ansiolitik. konjugasi o Hipnotik yang ideal. inkordinasi motorik. durasi lama. low voltage fast activity  Respirasi : ringan  berat (depresi ventilasi alveoli  asidosis respiratoar). antikonvulsi. o efeknya di:  SSP : Depresi ( sedasi  hipnosis  stupor)  EEG ( elektroensefalogram ) : ᾳ menurun. o Jangan bareng ETANOL o Dapat menimbulkan efek paradoksal o Gejala Putus Obat o Jarang menyebabkan kematian Indikasi o Insomnia o Ansietas . onzet cepat. Cerna : Menurunkan sekresi asam lambung Farmakokinetika o semua diabsorbsi sempurna kecuali klorazepat (klorazepat diabsorbsi setelah dikarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N desmetil diazepam – nordiazepam. malas.) o Dapat melewati sawar uri. itrakonazol. Pada pasien PPOK. dikonjugasi langsung o Penghambat CYP3A4 : eritromisin.o o o o o Contoh: o Klordiazepoksid o Diazepam o Lorazepam o Klorazepat o Halazepam o Flurazepam o Quazepam o Estazolam o Triazolam o Alprazolam o Midazolam Farmakodinamika o sedasi. ataksia. gangguan fungsi mental dan psikomotorik. dan amnesia anterograd. klaritromisin. tidak menimbulkan residu Efek samping o Kepala ringan.

BARBITURATE o Farmakodinamik o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi  mati)  Efek anti ansietas  Efek hipotonik  Efek anastesi umum  Efek anti konvulsi  Efek analgesi o Pernapasan : Tergantung Dosis o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder krn depresi napas (dosis tinggi  depresi pusat vasomotor  vasodilatasi perifer  hipotensi  syok) o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : obat. kolesterol. lewati plasenta o Ekskresi : Urine o Efek samping o Hangover (vertigo. vit. sempurna o Distribusi : Luas. diare) o Eksitasi paradoksal (fenobarbital) o Rasa Nyeri o Alergi o interaksi obat o Indikasi o Terapi darurat kejang o Benzodiazepin lebih baik karena rendahnya tingkat toleransi obat. Kontraksi menurun o Farmakokinetik o Absorbsi mudah. Tonus otot usus menurun.o o Kaku otot o Medikasi preanestesi o Anastesi Intoksikasi o Akut  Depresi napas berat  Tekanan darah turun  Oligouri dan anuria  Pneumonia hipostatik o Kronik  Toleransi farmakokinetik dan farmakodinamik  Ketergantungan  Timbul gejala putus obat b.K dan D o GIT : Depresi sentral. margin dosis aman dan lebar. garam empedu. o Indeks terapi lebih rendah dari benzodiazepin . hormon steroid. mual. potensi penyalahgunaan yang rendah dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati. cepat.

o o Pengobatan hiperbilirubinemia dan kernicterus pada neonates  menaikkan glukoroniltransferase hati dan ikatan ikatan bilirubin Y protein Kontra indikasi o Alergi o Hipoksia o Parkinson o Peny.hati/ginjal o Psikoneurotik Intoksikasi o Akut  Bunuh diri  Kecelakaan  Automatisme o Kronis  Toleransi  Addiksi  Habituasi o c. mengurangi kualitas tidur o GIT : rangsang gastrin  sekresi asam lambung. mawas diri hilang. dan saliva o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembuluh kulit  hangat dan kulit merah) o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan hati: penghambatan siklus trikarbokslat dan oksidasi lemak  ADH turun  asetildehid menumpuk  merusak protein lain o Farmakokinetik o Absorbsi cepat di lambung dan usus halus o Distribusi merata. emosional. sitokrom P450  diubah jadi asetat oleh ADH di sitosol dan mitokondria hati o Ekskresi lewat paru-paru dan urine o Interaksi obat o Potensiasi :  Hipnotik sedatif  Antikonvulsi  Antidepresi  Antiansietas gangguan koordinasi otot o Dosis kronis  memacu metabolisme obat lain o Dosis akut  menghambat obat lain . konsentrasi. PD meningkat. katalase. sawar uri dan masuk ke janin o Metabolisme di hati  kinetik zero order  metabolisme presistemik oleh enzim Alkohol Dehidrogenase  oksidasi alkohol menjadi asetaldehid dilakukan oleh ADH. dapat melewati sawar darah otak. ALKOHOL o Farmakodinamik o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambatan shg terkesan menstimulasi  euforia). Daya ingat.

barbiturat. antipsikosis (fenotiazin) b. terjadi karena depolarisasi abnormal di suatu focus (neuron epileptic) dalam otak. Memperbaiki kelainan di susunan syaraf. Bebaskan Dari Bangkitan Tanpa Mengganggu Fungsi Normal SSP b. fluoksetin.dll)  Mekanisme kerja anti epilepsy a.  klasifikasi: a. Peningkatan Dosis Tanpa Efek Toxic d. PSIKOTROPIK  Obat yang mempengaruhi fungsi perilaku. Kepatuhan Pasien b. antiansietas (gol. dll) d. emosi. Mencegah terjadinya depolarasi pada neuron normal akibat dari fokus epileptik c.  Pengecekan kadar anti-epilepsi dalam plasma berguna untuk menilai: a. letupan EEG  Obat antiepilepsi: Menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang melalui peningkatan inhibisi (GABA nergik.  Gejala: konvulsi. menurunkan suhu dengan mengusapkannya pd kulit o Mengatasi nyeri o Obati keracunan metil alkohol dan etilen glikol o Mencegah partus premature Efek samping: o Memiliki efek teratogenik o Konsumsi kronik alkohol dapat menyebabkan:  Infiltrasi lemak hati  Hepatitis  Serosis hepatis  obat untuk penanganan alkoholisme kronik: Disulfiram dan Naltrekson o Kadar alcohol yang menyebabkan mabuk adalah 80 mg% o C. benzodiazepin. ANTI KONVULSI (ANTI EPILEPSI)  Epilepsi: recurrent seizure (bangkitan berulang). penurunan eksitasi)  Contoh : gol hiantoin. antidepresan (amitriptilin. Kadar Terapi Sudah Tercapai c. moodstabilizer (karbamazepim) D. hiperaktivitas otonomik. gg. Mencegah timbulnya depolarisasi eksesif pada neuron epileptik b.sensoris.benzodiazepin) c. Penyesuaian Dosis sehingga obat dapat menimbulkan kadar terapi optimal  Pemilihan obat pada terapi epilepsy bertujuan: a.o o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat dapat toleransi juga terhadap alkohol Indikasi o Obat luar : pelarut obat. dan pikiran yang biasa digunakan dalam psikiatri. Dapat Melakukan Tugas Tanpa Gangguan  Terapi diberikan dengan cara: .

Terlalu Sering Mengganti Obat. c. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah. d. antikeagulan 2. Syarat Pengobatan Epilepsi a. o Dalam Perawatan (Darurat). o Ada Riwayat Kejang Pada Keluarga. Dosis Pilihan Obat Tidak Tepat. Efek samping: gangguan lambung f. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis e. Terlibat pada pembentukan trombus pathologis  stroke  Jenis obat: 1. Aspirin a. Menghambat prostaglandin b. Harus Dimulai Dengan Obat Tunggal. Obat Pertama Diturunkan Pelan-Pelan. Dosis kecil 80-320 mg/hari d. c. Profilaksi Anti – Konvulsi : o Gejala Neurologi Abnormal. Pasien Berobat Teratur. Pemeriksaan Neurologi (EEG). Kejang – Demam (5 Bulan – 5 Tahun) a.    a. Kegagalan Terapi a. b. o Kejang Rekuren. d. Ketidakpatuhun Pasien. d. Menggunakan Anti Konvulsi / Anti Epileptik. e. b. Dipiridamol (Persantin) a. Diagnosa Harus Tepat. c. Interaksi: heparin. OBAT ANTI PLATELET  PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka. e. o Bila Kejang > 15 Menit. b. Pemberian Obat Pengganti. c. Lingkungan. f. e. b. Pada dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan flushing dan sakit kepala . Dilakukan Pemeriksaan Obat Dalam Plasma. Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan c. Terapi optimal: a. Harus Dimulai Dengan Dosis Kecil. Diagnosa Tidak Tepat. Melakukan Pengobatan Kausal. Pemeriksaan Laboratorium. Terapi Kombinasi Bisa Diberikan. Menghindari Faktor Pencetus.

Toksin Tetanus c. e. Tiklopidin (Tiklid) a. Metilfenidat g. o GIT: meningkatkan sekresi asam lambung o Otot polos : Relaksasi. terutama bronkus. agonis dopamin. Striknin b. Teofilin amat bermanfaat pd asma bronkial o Otot rangka: memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi kelelahan otot .b. Pentilentetrazol e. perdarahan 5%. Doksapram & Niketamid f. Rigiditas (kesulitan berjalan). 2x sehari. Akinesia (gerakan involunter))  Gangguan keseimbangan neurohormonal di ganglia basalis (traktus nigrostiatum)  Levodopa. Klopidogrel (Plavix) a. Teofilin rangsang SSP lebih dalam & berbahaya drpd kafein. Teobromin : tidak aktif. Pikrotoksin d. Xantin  XANTIN a. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA c. Dapat dikombinasi dengan aspirin 4. triheksifenidin (antikol) F. Dapat dikompinasi dengan aspirin c. Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK) 3. Mirip triklopidin b. Farmakodinamik o Relaksasi otot polos o Rangsang SSP. PERANGSANG SISTEM SARAF PUSAT  Macam obat: a. Modafinil h. OBAT PARKINSON  Trias : TRA (Tremor. MDMA i. leukopeni 1% d. Derivat : o Kafein o Teofilin o Teobromin  (efek farmakologis rendah) b. Efek samping: mual muntah 20%. Menghambat agregasi trombosit b. Dosis: 200mg. otot jantung o Meningkatkan diuresis o SSP : Teofilin dan kafein : kuat. Dosis: 25mg/hari E. Tidak mempengaruhi prostaglandin c.

rectal. 1 ampul 2 ml berisi 500mg kafein) o Aminofilin (IV. ampul 10 ml berisi 25 mg teofilin) o Pentoksifilin f. P O2 turun o Sirkulasi coroner: vasodilatasi. o Metabolisme: o kafein : meningkatkan metabolisme basal dan asam lemak bebas dlm plasma o Teofilin :  Menurunkan tahanan Perifer  Menimbulkan Diuresis  Meninggikan perfusi (dulu u obat Payah Jantung) c. perangsangan vagus  Tekanan darah naik 10 mmHG. apneu bayi prematur) Kafein & Teofilin  Mual Muntah o Diuresis o Teofilin :sebentar o Teobromin :kurang aktif.Paru Obstruktif kronik o Apne bayi prematur o Sakit kepala e. aliran naik. termasuk koroner dan pulmonal o Sirkulasi otak: resistensi naik. stimulasi miokard.Medula Oblongata : Metilxantin merangang pusat napas (cheyne stokes. Intoksikasi: o Mual o Muntah o Kejang o Teofilia  Diatasi dengan Diazepam o . Farmakokinetik o Absorbsi Cepat melalui oral. Indikasi o Asma bronkiale o Peny. kerja jantung naik o Stimulasi pusat vasomotor. tp lama o Kafein : paling lemah o Kardiovaskuler: o Jantung: takikardi & aritmia  teofilin dan kafein o Vasa darah: Vasodilatasi. Kontra indikasi o Anak o Tukak peptik o Hipertensi g. Sediaan: o Kafein-Na Benzoat (IM. dan parenteral o Eliminasi di hati o Ekskresi lewat urin d.

Slide Asistensi Praktikum Farmakologi Blok Neurologi FK UNS 2012 Farmakologi dan Terapi FKUI 2009. FK UNS 2012. Endang S. Hardjanti.Sumber: Kuliah dr. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful