CONGESTIVE HEART FAILURE

A. Defenisi :
1. Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Sylvia. A. Price, 1994). 2. Gagal jantung adalah keadaan fisiolgik-klinik dimana jantung tidak mampu mencukupi kebutuhan darah untuk metabolisme secara bertahap dan progresif.(Joyce. M. Black,1997). 3. Gagal jantung sering disebut gagal janung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner & Suddarth, 2002).

B. Etiologi dan Faktor Resiko :

1. Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 2. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.

3. Faktor Sistemik. Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis( respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. (Brunner & Suddarth, 2002).

Faktor Resiko
1. Stres Fisik dan psikis Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas jantung dan tekanan darah meningkat. 2. Disritmia Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun. 3. Infeksi Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary. 4. Anemia Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi. 5. Gangguan tiroid Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi. 6. Pagets disease Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat. 7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1) Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi. 8. Kehamilan Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung. 9. Penyakit Paru Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan takikardi. 10.Hipervolemi Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.

(Joyce. M. Black,1997).

C. Patofisiologi
Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung : Hipotesis Backward Failure Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan tekanan diatrium sisa vena-vena dibelakangnya akan naik. Hipotesis Forward Failure Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organorgan vital dengan segala akibatnya. Kegagalan ventrikel kiri Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan isinya secara adekuat mengakibatkan dilatasi, peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Ini mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara adekuat, dan tekanan pada atrium kiri meningkat. Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena pulmonalis, yang membawa darah dari paru-paru keatrium kiri. Peningkatan tekanan pada pembuluh pulmonal mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang merupakan penyebab kebanyakan gagal ventrikel kiri. Skema : Backward effects Forward effects Gangguan fungsi pemompaan Cardiac output Ventrikel kiri Perfusi jaringan ketubuh Volume dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri aliran darah ke ginjal dan kelenjar volume (tekanan) dlm atrium kiri Reabsorbsi sodium dan air dan vasokontriksi Volume dlm vena pulmonary secretion of sodium and water-retaining hormones volume in pulmonary capillary bed volume cairan ekstraselluler

Transudasi cairan dari kapiler Ke ruang interstisial dialveoli total volume darah dan TD sistemik Pengisian cairan diruang Alveolar Edema Pulmonary Kegagalan Ventrikel kanan Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal ventrikel kiri dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal ventrikel kiri. Dengan menurunnya isi skuncup ventrikel kanan , tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan akan meningkat dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolic, sehingga terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior kedlm jantung sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut dengan segala akibatnya. Skema : Backward effects Forward effects Gangguan fungsi pemompaan volume dari ventrikel Ventrikel kiri kanan ke paru Volume dan tekanan akhir Return to the left atrium and ventrikel kanan subsequent decreased Cardiak Output volume (tekanan) dlm atrium kanan All the forward effects of left heart failure Volume dan tekanan dlm vena besar volume darah dan Vasokontriksi volume in sirkulasi vena sistemik Volume dalam organ

(hepatomegali , spenomegali) tekanan at capillary line Dependent Edema Siklus Gagal Jantung Respon Fisiologi Payah Frekuensi jantung, Dilatasi, hipertropi, isi sekuncup Pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena frekuensi jantung Aliran balik vena Kekuatan kontraksi TD normal Kebutuhan O2, konsumsi O2 oleh jantung Aliran adekuat aliran keginjal Preload melebihi Kejantung, otak usus dan kulit kemampuan Pemompaan Kongesti vaskuler Pulmonal Asidosis tingkat Haluaran urin, letargi Jaringan kulit dingin, sianosis Pengaruh jaringan Menahan Natrium dan air lanjut Vol. Darah sirkulasi Iskemia miokard aliran balik vena Pe curah jantung

D. Komplikasi
1. Efusi Pleura

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah 2. Arrhytmia Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia 3. Trombus pada ventrikel kiri Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiologydan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA) 4. Hepatomegali Gagal jantung kongestif bisa mengakibatkan hepetomegali yang parah. Lobus-lobus dihepar akan terisi oleh transudasi darah vena, hal ini berpengaruh terhadap fungsi hepar. Pada akhirnya bisa mengakibatkan kematian sel hepar dan menyebabkan terjadinya Sirosis Hepatis

E. Manifestasi Klinik
1. Gagal Jantung Kiri a. Kongesti Vaskuler Pulmonal Dispneu Orthopneu Dispneu Nokturnal Paroksismal Batuk Edema Pulmonal Akut b. Penurunan Curah Jantung Mengeluh lemah Mudah lelah Apatis Letarghi Sulit Konsentrasi Defisit memori

Penurunan toleransi latihan c. Bunyi Jantung dan Creakles S3 (gallop ventrikel) & S4 (gallop atrium) Creakles paru (ronchi basah halus) d. Disritmia e. Suara nafas mengi f. Pulsus alternans g. Peningkatan berat badan h. Pernafasab Cheyne stokes 2. Gagal Jantung Kanan a. Curah jantung rendah Kelemahan Letarghi Sulit konsentrasi Kaki terasa berat Peningkatan berat badan b. Distensi Vena Jugularis c. Edema d. Hepatomegali e. Hiperesonan pada perkusi f. Penurunan bunyi nafas g. Nokturia h. Anoreksia dan mual

F. Penatalaksanaan
1. Pembatasan aktifitas fisik a. Hentikan olah raga dan kerja yang berat b. Hentikan kerja purna waktu atau aktifitas yang setara; mulai terapkan adanya fase istirahat siang c. Terbatas dalam rumah d. Terbatas pada tempat tidur, kursi 2. Pembatasan asupan Natrium a. Singkirkan botol garam dimeja makan (Na = 1,6 2,8 gr) b. Jangan memberi garam sewaktu memasak, dan singkirkan botol garam

dimeja makan (Na = 1,2 1,8 gr) c. Laksanakan A + B dan diet rendah natrium (Na = 0,2 1,0 gr) 3. Glikosida digitalis a. Dosis rumatan biasa b. Dosis yang ditoleransi maksimal 4. Diuretik a. Diuretik sedang (tiazid) b. Diuretik simpai (furosemid) c. Diuretik simpai dan diuretic tubulus distal (hemat kalium) d. Diuretik simpai + tiazid + diuretic tubulus distal 5. Vasodilator a. Captopril, enalapril, atau kombinasi dari hidralazin dan isosorbid dinitrat b. Intensifikasi rejimen vasodilator oral c. Nitroprusid intravena 6. Agen inotropik lain: dopamine, dabutamin, amrinon 7. Tindakan khusus a. Pertimbangan transplantasi jantung b. Dialisis c. Sirkulasi yang dibantu: pompa balon intraaorta (IABP), alat Bantu ventrikel kiri (LVAD), jantung buatan

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG (Elektro Kardio Gram) Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung) 2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler. 3. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA)) Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. 4. Kateterisasi Jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. 5. Rontgen Dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. 6. Enzim Hepar Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. 7. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. 8. Oksimetri Nadi Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. 9. Analisa Gas Darah Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir) 10. BUN, kreatinin Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Albumin/transferin serum Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. 12. HSD Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.] 13. Kecepatan Sedimentasi (ESR) Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. 14. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid

sebagai pre pencetus GJK.

H. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/Istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. Insomnia. Nyeri dada dengan aktivitas. Tanda : Gelisah, perubahan status mental, mis, letargi. Tanda vital berubah pada aktivitas. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, Anemia, syok septic. Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu ketat (pada gagal bagian kanan) Tanda : TD : Mungkin rendah (gagal pemopaan): normal (GJK ringan atau kronis): atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS) Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung : Takikardia (gagal jantung kiri). Irama jantung : Disritmia, mis; fibrilasi atrium, kontraksi vertikel premature/takikardia,blok jantung. Nadi apical : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung : S3(gallop) adalah diagnostik;S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup dan insufisiensi. Nadi : Nadi perifer berkurang ;perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi ; nadi sentral mungkin kuat mis;nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat. Warna ; Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik. Punggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar : Pembesaran/dapat teraba, reflek hepatojugularis. Bunyi napas : Kretels, ronki. Edema : Mungkin dependen, umum, atau piting, khususnya pada ekstremitas; DVJ. 3. Integritas EGO Gejala : Ansietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial.

Tanda : Berbagai manifestasi prilaku, mis: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, warna urine gelap. Berkemih malam hari (nokturia) Diare/konstipasi 5. Makanan/Cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah Penambahan berat badan signifikan, bengkak pada ekstermitas bawah, Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein. Penggunaan Diuretik. Tanda : Penambahan berat badan cepat Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan dan pitting) 6. Higiene Gejala : Keletihan/kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah tersinggung. 8. Nyeri/kenyamanan Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot. Tanda : Tidak tenang, gelisah, Fokus menyempit (menarik diri), Prilaku melindungi diri. 9. Pernafasan Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, mis: oksigen, medikasi. Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, pernafasan labored, penggunaan otot aksesori pernafasan Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum Sputum, mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi nafas, mungkin tidak terdengar, dengan krakles basiler dan mengi Fungsi mental, menurun, letargi, kegelisahan Warna kulit, pucat atau sianosis 10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental Kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet

11. Interaksi social Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan.

I. Prioritas Masalah Keperawatan

1. Penurunan curah jantung 2. Intoleransi aktivitas 3. Perubahan volume cairan : Kelebihan 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas 5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit 6. Resiko tinggi terjadi komplikasi 7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

DAFTAR PUSTAKA
Black and matasarin Jacobs. (1997). Medical Surgical Nursing : Clinical management for continuity of care. (Edisi V). Philadelphia: Wb Sounders Company. Barbara K Timby, RN,C,BS. (1999). Medical Surgical Nursing. Philadelphia: Lippincott. Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi VIII). Jakarta: EGC. Price, Sylvia Anderson. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. (Edisi IV). Jakarta: EGC. Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan holistic. (Edisi VI). Jakarta: EGC Doenges Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. (Edisi III). Jakarta: EGC.