BAB I PENDAHULUAN

1.1 Case Study 1 Seorang pekerja pabrik roti dan kue mengeluh akhir-akhir ini sering batuk-batuk hingga lebih dari 2 minggu, kdang berdahak, demam tidak ada. Nafsu makan biasa. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadan umum dan status generalis:dbn Pada paru didapatkan simetris, fremitus kiri = kanan, vesikuler, suara napas dasar vesikuler disertai rhonki basah di kedua lobus paru, tidak ada wheezing hanya didapatkan ekspirasi memanjang. 1.2 Problem Analysis
Batuk>2m g g K adangberdahak Tanpa dem am ,d ll Etiolog i: - B ahan-bahan pem buat roti (tepung ) - L ing kung an kerja

Peny akit Paru Akibat K erja Di P erus ahaan R oti dan K ue Pem eriksaan F is ik danPenunjang S N:vesikuler, paru:sim etris, vrem itus kanan= kiri R onki basah d i kedua paru,tidak ada wheezing , ekspiras im em anjang .

Penatala ks anaan K om preh ensif - K ebija kan perusahaan - Prom otif nP reventif - K uratif n R ehab ilitatif

- Asm a akibat kerja -B ronkitis

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengendalian Penyakit akibat Kerja dan Kecelakaan melalui Penerapan Kesehatan dan Keselamatan Kerja A. Pengendalian Melalui Perundang-undangan (Legislative Control) antara lain: 1. UU No. 14 Tahun 1969 Tentang Ketentuan-ketentuan Pokok 2. Petugas kesehatan dan non kesehatan 1. UU No. 1 tahun 1970 tentang Keselamatan Kerja. 3. UU No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan 4. Peraturan Menteri Kesehatan tentang higene dan sanitasi lingkungan. 5. Peraturan penggunaan bahan-bahan berbahaya 6. Peraturan/persyaratan pembuangan limbah dll. B. Pengendalian melalui Administrasi / Organisasi (Administrative control) antara lain: 1. Persyaratan penerimaan tenaga medis, para medis, dan tenaga non medis yang meliputi batas umur, jenis kelamin, syarat kesehatan 2. Pengaturan jam kerja, lembur dan shift 3. Menyusun Prosedur Kerja Tetap (Standard Operating Procedure) untuk masing-masing instalasi dan melakukan pengawasan terhadap pelaksanaannya 4. Melaksanakan prosedur keselamatan kerja (safety procedures) terutama untuk pengoperasian alat-alat yang dapat menimbulkan kecelakaan (boiler, alat-alat radiology, dll) dan melakukan pengawasan agar prosedur tersebut dilaksanakan 5. Melaksanakan pemeriksaan secara seksama penyebab kecelakaan kerja dan

mengupayakan pencegahannya.

C. Pengendalian Secara Teknis (Engineering Control) antara lain.: 1. Substitusi dari bahan kimia, alat kerja atau proses kerja 2. Isolasi dari bahan-bahan kimia, alat kerja, proses kerja dan petugas kesehatan dan non kesehatan (penggunaan alat pelindung) 3. Perbaikan sistim ventilasi, dan lain-lain 4. Heat exhauster D. Pengendalian Melalui Jalur kesehatan (Medical Control) Yaitu upaya untuk menemukan gangguan sedini mungkin dengan cara mengenal (Recognition) kecelakaan dan penyakit akibat kerja yang dapat tumbuh pada setiap jenis pekerjaan di unit pelayanan kesehatan dan pencegahan meluasnya gangguan yang sudah ada baik terhadap pekerja itu sendiri maupun terhadap orang disekitarnya. Dengan deteksi dini, maka penatalaksanaan kasus menjadi lebih cepat, mengurangi penderitaan dan mempercepat pemulihan kemampuan produktivitas masyarakat pekerja. Disini diperlukan system rujukan untuk menegakkan diagnosa penyakit akibat kerja secara cepat dan tepat (prompt-treatment) Pencegahan sekunder ini dilaksanakan melalui pemeriksaan kesehatan pekerja yang meliputi: 1. Pemeriksaan Awal Adalah pemeriksaan kesehatan yang dilakukan sebelum seseorang calon/pekerja (petugas kesehatan dan non kesehatan) mulai melaksanakan pekerjaannya. Pemeriksaan ini bertujuan untuk memperoleh gambaran tentang status kesehatan calon pekerja dan mengetahui apakah calon pekerja tersebut ditinjau dari segi kesehatannya sesuai dengan pekerjaan yang akan ditugaskan kepadanya. Pemerikasaan kesehatan awal ini meliputi:
o o

Anamnese umum.

Anamnese pekerjaan Penyakit yang pernah diderita

o o o o

Alrergi Imunisasi yang pernah didapat Pemeriksaan badan Pemeriksaan laboratorium rutin Pemeriksaan tertentu :

Tuberkulin test Psiko test

2. Pemeriksaan Berkala Adalah pemeriksaan kesehatan yang dilaksanakan secara berkala dengan jarak waktu berkala yang disesuaikan dengan besarnya resiko kesehatan yang dihadapi. Makin besar resiko kerja, makin kecil jarak waktu antar pemeriksaan berkala Ruang lingkup pemeriksaan disini meliputi pemeriksaan umum dan pemeriksaan khusus seperti pada pemeriksaan awal dan bila diperlukan ditambah dengan pemeriksaan lainnya, sesuai dengan resiko kesehatan yang dihadapi dalam pekerjaan. 1. Pemeriksaan Khusus Yaitu pemeriksaan kesehatan yang dilakukan pada khusus diluar waktu pemeriksaan berkala, yaitu pada keadaan dimana ada atau diduga ada keadaan yang dapat mengganggu kesehatan pekerja. Sebagai unit di sektor kesehatan pengembangan K3 tidak hanya untuk intern laboratorium kesehatan, dalam hal memberikan pelayanan paripurna juga harus merambah dan memberi panutan pada masyarakat pekerja di sekitarnya, utamanya pelayanan promotif dan preventif. Misalnya untuk mengamankan limbah agar tidak berdampak kesehatan bagi pekerja atau masyarakat disekitarnya, meningkatkan kepekaan dalam mengenali unsafe act dan unsafe condition agar tidak terjadi kecelakaan dan sebagainya.

2.2
2.2.1

Asma akibat Kerja

Epidemiologi Asma akibat kerja merupakan penyakit paru akibat kerja yang sering dijumpai terutama

di negara maju. Ini tergambar dari laporan di Kanada pada tahun 1977 dan 1986; pada tahun 1977 asma akibat kerja menempati urutan di bawah asbestosis dan silikosis, pada tahun 1986 menjadi urutan teratas melam-paui asbestosis dan silikosis. Prevalensi di masyarakat umum tak diketahui pasti, akan tetapi di Amerika Serikat 15% populasi penderita asma bronkial mempunyai hubungan dengan faktor lingkungan kerjanya. Prevalensi asma akibat kerja di dalam beberapa populasi jenis industri tergambar sebagai berikut : 1. Baker asma (akibat tepung terigu), dilaporkan dari beberapa penelitian dapat mencapai 25-30 % dari pekerja yang terpapar. 2. Alergi latex pada tenaga medis didapat sebesar 17%. 3. Asma pada pekerja pengecatan otomotif sebesar 17% di-banding 3,2 % pada kelompok control. 4. Sebesar 25% pekerja industri detergen yang terpapar enzim bahan detergen mengalami gangguan pernafasan. 5. Pada industri yang menggunakan bahan kimia isosianat (otomotif, pesawat terbang, kereta api) 10% pekerjanya men-derita asma akibat kerja. 2.2.3 Penyebab

Lebih dari 250 agent (polutan) organik dan anorganik di lingkungan tempat kerja diduga merupakan pencetus terjadinya asma akibat kerja, termasuk bahan-bahan di bawah ini ; Debu organik dengan berat molekul besar seperti tanam-an, protein hewan, sayuran, latex alam, tepung, ikan, kepiting dll. Bahan kimia dengan berat molekul kecil seperti diisosia-nat, garam platinum , nikel, colophony, obat, debu kayu dll. Bahan iritan seperti gas klorin, sulfur dioksid, asap kebakaran.

2.2.4

Definisi dan Klasifikasi

asma akibat kerja adanya gangguan aliran udara pernafasan dan hiperreaktivitas bronkus akibat agent (polutan) spesifik di tempat kerja dan bukan di luar tempat kerja. Agent (polutan) tersebut dapat berupa gas, debu, kabut, maupun uap. Bila berdasarkan definisi di atas maka pekerja penderita asma atau pernah menderita asma sebelumnya dan kemudian menjadi lebih buruk setelah terpapar polutan tempat kerja tak termasuk di dalamnya. Oleh karena itu asma akibat kerja dibagi dua kategori yaitu asma akibat kerja dan asma yang diper-buruk oleh lingkungan kerja. Selain dua kategori di atas juga dikenal pembagian menurut masa laten ( waktu yang dibutuhkan dari mulai terpapar sampai timbulnya asma klinis). Terdapat masa laten Asma akibat kerja dengan masa laten biasanya disebabkan oleh paparan agent dengan berat molekul besar. Mekanismenya melalui proses imunologi (IgE), walaupun sebagian kecil susah dibuktikan karena polutannya mempunyai berat molekul kecil (hapten). Tidak terdapat masa laten Disebabkan oleh mekanisme iritasi bahan gas/ kimia dengan konsentrasi amat tinggi dalam waktu singkat yang menyebabkan gangguan pernafasan dan bronkus hiperresponsif. Contoh : RADS (Reactive Airway Dysfunction Syndrome). 2.2.5 Patofisiologi

1. Iritasi langsung Iritasi menjadi provokasi langsung terjadinya asma bron-kial. Terutama disebabkan oleh asam khlorida, sulfur dioksid, amoniak yang banyak dipakai dalam industri perminyakan dan kimia. Pekerja yang sudah mempunyai kelainan pernafasan lain lebih mudah terserang asma akibat kerja jenis ini. 2. Alergi Alergi berperan penting pada sebagian besar asma bronkial akibat kerja. Patofisiologinya sama dengan asma bronkial umumnya melalui hiperreaktifitas tipe I (IgE). Bahan polutan

dengan berat molekul besar (> 5000 dalton) biasanya melalui mekanisme ini yaitu terbentuknya IgE spesifik terhadap bahan tersebut dan pada pemeriksaan tes kulit (prick test) hasilnya positif. IgE spesifik yang terbentuk bila berikatan dengan antigen (polutan) akan menyebabkan sel mast dan sel inflamasi lain mengeluarkan mediator seperti histamin, eosinophilic chemotactic factor (ECF-A), neutrophil chemotactic factor (NCF-A) dll sehingga terjadi proses inflamasi. Mediator ter-sebut ditemukan pada cairan BAL (broncho alveolar lavage) pasien asma yang diprovokasi oleh alergen tempat kerja. Pada agent/polutan dengan berat molekul rendah (< 5000 dalton) tidak selalu ditemukan Ig E spesifik, karena diper-kirakan alergen tersebut hanya berupa hapten dan harus ber-konjugasi dengan protein lain untuk menjadi alergen; tetapi pada pemeriksaan BAL pasien-pasien tersebut menunjukkan mediator yang sama seperti asma yang disebabkan oleh berat molekul besar. Oleh sebab itu meskipun tak ditemukan IgE, tetap terbukti terjadi reaksi imunologis (inflamasi) pada pasien tersebut. 3. Farmakologik Inhalasi udara tempat kerja dapat menyebabkan akumulasi bahan kimia yang ada dalam tubuh seperti histamin atau asetilkolin; akumulasinya dalam paru-paru menyebabkan asma bronkial. Contohnya insektisida dalam industri pertanian dapat menyebabkan terbentuknya asetilkolin dan menyebabkan kon-traksi otot pernafasan sehingga terjadi konstriksi saluran nafas. Klinis Sama seperti asma bronkial pada umumnya yaitu adanya batuk-batuk, sesak nafas, mengi, yang kadang disertai rinitis dan mata gatal. Sedang derajat berat serangan dapat bervariasi. 2.2 6 Diagnosis Diagnosis asma akibat kerja pada prinsipnya adalah menghubungkan gejala klinis asma dengan lingkungan kerja; oleh karenanya dibutuhkan suatu anamnesis yang baik dan pemeriksaan penunjang yang tepat. Anamnesis teliti mengenai apa yang terjadi di lingkungan kerjanya merupakan hal penting; seperti : kapan mulai bekerja di tempat saat ini, apa pekerjaan sebelum di tempat kerja saat ini, apa yang dikerjakan setiap hari, proses apa yang terjadi di tempat kerja, bahan-bahan yang dipakai dalam proses produksi serta data bahan tersebut. Dan yang tak kalah penting adalah peninjauan lapangan oleh pemeriksa (dokter) untuk lebih memahami situasi lapangan. Selain anamnesis mengenai tempat kerja, yang perlu juga diketahui adalah mengenai klinis
8

yang terjadi. Kapan mulai timbulnya keluhan, sejak mulai masuk tempat tersebut atau yang dikenal sebagai masa laten.Masa laten dapat beberapa minggu sampai beberapa tahun, umumnya 1-2 tahun.Klinis sesak, batuk, mengi dapat timbul sewaktu kerja, setelah kerja (sore maupun malam) atau keduanya. Bila frekuensi serangan lebih sering/memburuk sewaktu hari kerja dibandingkan hari libur atau akhir minggu maka dapat diduga asma yang timbul berhubungan dengan tempat kerja.

Pemeriksaan penunjang Spirometri (pemeriksaan FEV1) sebelum dan sesudah shift. Dikatakan positif bila terjadi penurunan FEV1 sebesar lebih dari 5% antara sebelum dan sesudah kerja; pada orang normal variabel tersebut kurang dari 3%. Pemeriksaan ini oleh banyak ahli diragukan sensitivitasnya karena pada suatu penelitian hanya 20% penderita asma disebabkan colophony yang turun FEV1nya selama workshift; sedangkan penurunan FEV1 juga dijumpai pada 10% kelompok orang yang tidak asma (kontrol). Cara lain adalah pengukuran FEV1 dan FVC pada pekerja (tersangka asma akibat kerja) yang dikeluarkan dari lingkungan kerjanya dan kemudian diukur ulang sewaktu bekerja kembali. Apabila hasilnya memperlihatkan perbaikan selama meninggalkan tempat kerja dan didukung oleh perbaikan ke-luhan maka dapat disimpulkan adanya hubungan keluhan klinis dan tempat kerja.1,2,5PEFR : Pemeriksaan serial PEFR (peak expiratory flow rate) selama hari-hari kerja dan beberapa hari libur di rumah, me-rupakan pemeriksaan asma akibat kerja yang terbaik. Di-katakan positif respons bila kurva pengukuran selama hari libur di rumah lebih baik dari sewaktu hari kerja.

Tes provokasi Ada dua macam pemeriksaan: Non spesifik yaitu provokasi bronkus menggunakan histamin atau metakolin. Pemeriksaan ini hanya membuktikan adanya bronkus hiperreaktif .

Spesifik yaitu provokasi bronkus menggunakan alergen yang diduga penyebab. Pemeriksaan ini bila dapat dilaksanakan merupakan cara pembuktian terbaik bahwa alergen tempat kerja merupakan penyebab. Kesulitannya terletak pada penen-tuan alergen penyebab dan reproduksinya bila telah diketahui.

Tes kulit dan tes serologi Pemeriksaan ini dapat dilakukan apabila agen penyebab-nya bahan dengan berat molekul besar karena akan merangsang terjadinya reaksi imunologi (IgE).

Faktor Prediposisi Seperti diketahui timbulnya asma adalah hasil interaksi antara faktor host (genetik) dan faktor lingkungan. Faktor predisposisi asma akibat kerja adalah atopi dan merokok. Atopi merupakan faktor predisposisi pada asma akibat bahan berberat molekul besar dan tidak pada yang disebabkan oleh bahan ber-berat molekul kecil. Sedangkan faktor merokok pada beberapa penelitian menunjukan bahwa orang atopi dan merokok lebih mudah tersensitisasi alergen dalam lingkungan kerja daripada orang atopi dan tak merokok. Penatalaksanaan Untuk mencegah terjadinya asma akibat kerja maka pe-meriksaan kesehatan sebelum kerja, pemakaian alat pelindung, pemantauan polutan di udara lingkungan kerja sangat dianjurkan. Bila telah terjadi asma akibat kerja, maka pemindahan ke luar lingkungan kerja merupakan hal penting. Apabila karena sesuatu hal tidak bisa dipindahkan maka harus dilakukan upaya pencegahan dan pemantauan penurunan fungsi paru. Evaluasi fungsi paru secara berkala pada pekerja yang sudah menderita asma akibat kerja diperlukan untuk mencegah kecacatan. Klinis asma akan menetap sampai beberapa tahun meskipun pekerja tersebut sudah keluar dari lingkungan kerjanya. Pengobatan medikamentosa pada pasien asma akibat kerja sama seperti asma bronkial pada umumnya:
10

Teofilin, merupakan bronkodilator dan dapat menekanneutrophil kemotaktik faktor. Efektifitas kedua fungsi di atas tergantung dari kadar serum teofilin.

Agonis beta, merupakan bronkodilator yang paling baik untuk pengobatan asma akibat kerja dibandingkan dengan anta-gonis kolinergik (ipratropium bromid).

Kombinasi agonis beta dengan ipratropium bromid memperbaiki fungsi paru lebih baik dibanding hanya beta agonist saja.

Kortikosteroid, dari berbagai penelitian diketahui dapat mencegah bronkokonstriksi yang disebabkan oleh provokasi bronkus menggunakan alergen. Selain itu juga akan memperbaiki fungsi paru, menurunkan eksaserbasi dan hiperesponsivitas saluran nafas dan pada akhirnya akan memperbaiki kualitas hidup.

2.3

Bakers asthma Bakers asthma merupakan bentuk tersering dari asma okupasional. Dari hasil penelitian

menyebutkan bahwa bakers asthma merupakan penyakit alergi karena ditemukan skin tes yang positif terhadap ekstrak tepung dan menunjukkan gejala asma. Etiologi dari sensitisasi terhdap tepung menunjukkan perubahan pada tes bronchial. Pembuat roti sering atopic dengan menggunakan tes IgE . Gejalanya berkembang setelah periode laten beberapa bulan atau tahun. Biasanya terdapat hubungan antara gejala dengan waktu kerja. Antibodi spesifik IgE sering ditemukan pada bakers asthma atau rhinitis karena tepung. Banyak protein pada tepug yang bersifat allergen. Selain itu, terdapat berbagai macam enzim yang ditambahkan pada tepung selama pembuatan roti. Walaupun enzim hanya digunakan pada beberapa ment, tetap saja dapat menyebabkan sensitisasi dan bakers asthma. Enzim yang paling sering digunakan dalah amylase dari jamur. Inhalasi allergen dari tepung dan amylase dihitung berdasarkan waktu tereksposnya. Karena merupakan asma alergi, penatalksanaan dari bakers asthma dengan menghindari alregen. Penghindaran allergen dapat menggunakan alat proteksi (masker) atau pemindahan tempat tempat kerja. Simtomatik baker tapa sensitisasi dapat ditolong dengan relokasi zat zat

11

yang terekspos. Pembuat roti dengan rhinitis dan sensitisasi dapat diatasi dengan relokasi tempat kerja. Pembuat roti yang tersensitisasi dengan tepung atau amylase tanpa gejala respiratori harus diperiksa secara berkala. Pembuat roti dengan rhinitis tanpa sensitisasi terhdap allergen tidak perlu pemeriksaan secara berkala sampai ditemukan gejala yang memburuk.

2.4 2.4.1

Bronkitis Akibat Kerja Definisi

Pada kasus ini memiliki tanda dan gejala yang menindikasi kepada bronkitis. Pada pekerja

industri roti dan kue atau pekerja apapun, jika kondisi lingkungan kerja tidak bersih dan kotor dapat memicu timbulnya penyakit akibat kerja, termasuk bronkitis. Bronkitis merupakan salah satu penyakit akibat kerja yang dapat etrjadi akibat infeksi ataupun polusi yang ada di lingkungan kerja. Bronkitis (Bronchitis; Inflammation - bronchi) adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru). Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paruparu) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.

2.4.2 Etiologi a) Bronkitis infeksiosa Dapat disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia). Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:
Sinusitis kronis

12

Bronkiektasis Alergi Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

b) Bronkitis iritatif

Dapat disebabkan oleh bahan-bahan iritan seperti : Berbagai jenis debu Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida Tembakau dan rokok lainnya.

Gambaran kondisi bronkus pada penderita bronkitis

13

2.4.3. Gambaran Klinis Gejala yang terjadi pada penderita bronkitis sangat bervariatif, umumnya gejala yang dialami adalah sebagai berikut : - batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan) - sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan - sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu) - bengek - lelah - wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan - pipi tampak kemerahan - sakit kepala - gangguan penglihatan. Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan.Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu.Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk. Dan Bisa terjadi pneumonia. 4. Tatalaksana Penatalaksanaanya dilakukan berdasarkan etiologinya, jika penyebabnya adalah infeksi maka penanganannya dengan antibiotik, dan jika akibat polusi maka harus mengurangi paparan polutan penyebabnya. Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen; kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan asetaminofen.

14

Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan. Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru. Kepada penderita dewasa diberikan trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma pneumoniae. Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu dilakukan penggantian antibiotik.

2.5 2.5.1

BRONKITIS KRONIK Definisi Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. Peradangan

tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi udara (Samer Qarah, 2007). Definisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi dahak tidak lebih dari tiga minggu (Samer Qarah, 2007). Definisi bronkitis kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3 bulan dalam setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut. 2.5.2
Penyebab

Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dalam hal ini kemungkinan bahan iritan yang dapat menyebabkan timbulnya bronkitis adalah tepung gandum serta debu biji-bijian. Perburukan fungsi paru akan cepat terjadi bila timbul fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor dapat memperburuk perjalanan penyakit. Faktor itu adalah:

15

1. Faktor risiko, yaitu faktor yang dapat menimbulkan serta memperburuk penyakit seperti merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi dan perubahan cuaca. 2. Derajat obstruksi saluran napas yang terjadi dan identifikasi memungkinkan terdapatnya reversibilitas. 3. Tahap perjalanan penyakit. 4. Penyakit lain yang memudahkan timbulnya infeksi saluran napas bawah seperti sinusitis dan faringitis kronik. komponen yang

2.5.3

Patologi
Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus,

dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal. Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial, penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.

2.5.4

Patogenesis
Dua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang ada di dalam

saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan.

2.5.5

Patofisiologi
Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan

obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang,

16

sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.

2.5.6

Manifestasi Klinik

1. Batuk berdahak. Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen. 2. Sesak nafas Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut. 3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu). 4. Wheezing (mengi). Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee, et al., 2003). 5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan. 6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan. Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu (Anonim, 2004).

2.5.7

Diagnosis

1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum, sesak) dan faktor-faktor penyebabnya. 2. Pemeriksaan fisik.

17

a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior dada meningkat). c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah. d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang. e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir sternum. f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.

2.5 8

Pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan radiologi. Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garisgaris yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. b. Pemeriksaan fungsi paru. Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007). c. Pemeriksaan gas darah. Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoeisis.

18

d. Pemeriksaan EKG. Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007). e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.

2.5 9

Penatalaksanaan Bronkhitis Kronik Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki kondisi tubuh

penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan. Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi. Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik;obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin. Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid. Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 68 jam dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi. 2.6 2.6.1 Tuberkulosis Epidemiologi

19

Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 30%. Jika ia meninggal akibat TB, maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. Selain merugikan secara ekonomis, TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat. Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah: Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara negara yang sedang berkembang. Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh: - Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan - Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh masyarakat,penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjamin penyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan dan pelaporan yang standar, dan sebagainya). - Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidak standar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis) - Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG. - Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami krisis ekonomi atau pergolakan masyarakat. Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan struktur umur kependudukan. Dampak pandemi infeksi HIV. Situasi TB didunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency). Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi TB dengan HIV akan meningkatkan

20

risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien. Sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun Ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk. Tuberkulosis Dan Kejadiannya

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Cara penularan - Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. - Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. - Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. - Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut. - Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Risiko penularan - Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.

21

- Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of TuberculosisInfection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. - Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif. Risiko menjadi sakit TB - Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. - Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. - Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). - HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 23 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Mengingat prevalensi TB diIndonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala. PEDOMAN NASIONAL PENANGGULANGAN TUBERKULOSIS Tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. Pemeriksaan dahak mikroskopis - Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.

22

- Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-PagiSewaktu (SPS), S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi. 2.6 2 Diagnosis TB Diagnosis TB paru Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi sewaktu (SPS). Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. Diagnosis TB ekstra paru. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainnya. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain. Pada keadaan-keadaan tertentu dengan pertimbangan kegawatan dan medis spesialistik, alur tersebut dapat digunakan secara lebih fleksibel.

23

Indikasi pemeriksaan foto toraks Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. (lihat bagan alur) Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. (lihat bagan alur) Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

2.6 3

Klasifikasi Penyakit Dan Tipe Pasien

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu: - Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru; - Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis) : BTA positif atau BTA negatif; - Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat. - Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah - menentukan paduan pengobatan yang sesuai - registrasi kasus secara benar - menentukan prioritas pengobatan TB BTA(+) - analisis kohort hasil pengobatan Beberapa istilah dalam definisi kasus: - Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau didiagnosis oleh dokter.

24

- Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk Mycobacterium tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Kesesuaian paduan dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik sangat diperlukan untuk : - menghindari terapi yang tidak adekuat (undertreatment) sehingga mencegah timbulnya resistensi, - menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment) sehingga meningkatkan pemakaian sumber-daya lebih biaya efektif (cost-effective) - mengurangi efek samping. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru: Tuberkulosis paru BTA positif. - Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. - 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. - 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. - 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: - Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif - Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. - Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. - Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

25

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: - TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. - TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin. Catatan: Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstra paru, maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru. Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat. Tipe Pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu: Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Kasus kambuh (Relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberculosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). Kasus setelah putus berobat (Default ) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. Kasus setelah gagal (failure)

26

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok initermasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Catatan: TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik,. 2.6 4 Pengobatan TB Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. 2) Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut: OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan. Tahap awal (intensif) - Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. 1) Tujuan Pengobatan

27

- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. - Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap Lanjutan - Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama - Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: - Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. - Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) - Kategori Anak: 2HRZ/4HR Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. Paket Kombipak. Terdiri dari obat lepas yang dikemas dalam satu paket, yaitu Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol. Paduan OAT ini disediakan program untuk mengatasi pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai.Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB: 1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

28

2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep 3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

DAFTAR PUSTAKA
1. Bappenas GOI, Indonesia: Progress Report on the Millennium Development Goals, Jakarta,2004. 2. Depkes RI, Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Cetakan ke-10, Jakarta, 2006;616.995.24/Ind/P 3. Depkes RI, Kerangka Kerja Pengendalian TB Indonesia 2006 2010, Jakarta, 2006 4. Subdit TB Depkes RI, Laporan Kegiatan Penanggulangan TB di Indonesia , Jakarta, 2005 (tidak dipublikasi) 5. WHO. Expanding DOTS in the Context of a Changing Health System , Geneva, 2003; WHO/CDS/TB/2003.318 6. WHO, The global plan to stop TB, 2006-2015, Geneva, 2006; WHO/HTM/STB/2006.35 7. WHO, An Expanded DOTS Framework for Effective Tuberculosis Control , Geneva, 2002;
29

8. WHO/CDS/TB/2002.297 9. Yunus, Faisal . Penatalaksanaan Bronkhitis Khronik.Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru RSUP Persahabatan, Jakarta .CDK 10. www.bmj.com
11. www.depkes.go.id/index.php?option=articles&task=viewarticle&artid=127&Itemid=3
12. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_AsmaAkibatKerja.pdf/08_AsmaAkibatKerja.html

30