BAB I PENDAHULUAN

Toksikologi merupakan ilmu yang berkaitan dengan racun. Toksikologi ditekankan pada kandungan kimia atau fisik dari substansi racun dan efek fisiologis pada makhluk hidup, metode kuaitatif dan kuantitatif untuk analisis materi biologis dan nonbiologis, dan perkembangan prosedur untuk mengobati keracunan. Racun dianggap sebagai substansi yang ketika digunakan dalam jumlah yang cukup akan menyebabkan penyakit atau kematian.1 Racun ialah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan kematian. Keracunan adalah salah satu masalah kesehatan yang semakin meningkat baik di negara maju maupun negara berkembang. Angka yang pasti dari kejadian keracunan di ndonesia belum diketahui secara pasti, meskipun banyak dilaporkan kejadian keracunan di beberapa rumah sakit, tetapi angka tersebut tidak menggambarkan kejadian yang sebenarnya di masyarakat. !," #ari data statistik diketahui bahwa penyebab keracunan yang banyak terjadi di ndonesia adalah akibat paparan pestisida, obat obatan, hidrokarbon, bahan kimia korosif, alkohol dan beberapa racun alamiah termasuk bisa ular, tetradotoksin, asam jengkolat dan beberapa tanaman beracun lainnya. $etiap tahunnya di Amerika puluhan ribu orang meninggal akibat obat%obatan, baik langsung maupun tidak langsung. &leh karena itu, pemeriksaan laboratorium toksikologi sangatlah penting sebagai bagian dari in'estigasi.",(

$aat ini, pengetahuan tentang toksikologi diperluas, meliputi e'aluasi risiko penggunaan di bidang farmasi, pestisida, dan bahan adiktif makanan, selain itu pengetahuan tentang penggunaan racun, paparan polusi lingkungan, efek radiasi, dan peran kimia dan biologis. Toksikologi forensik lebih ditekankan pada deteksi dan estimasi racun pada jaringan dan cairan tubuh yang didapatkan pada otopsi atau pada darah, urin, atau cairan lambung pada korban hidup. )ika hasil analisis toksikologi telah lengkap, ahli toksikologi dapat menginterpretasikan hasil sebagai efek dan atau psikologis dari racun pada seseorang yang diambil sampel tubuhnya untuk diperiksa.* Kerja utama dari toksikologi forensik adalah melakukan analisis kualitatif maupun kuantitatif dari racun dari bukti fisik dan menerjemahkan temuan analisisnya ke dalam ungkapan apakah ada atau tidaknya racun yang terlibat dalam tindak kriminal, yang dituduhkan, sebagai bukti dalam tindak kriminal +forensik, di pengadilan!,". -emeriksaan forensik dalam kasus keracunan, dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu atas dasar tujuan pemeriksaan itu sendiri bertujuan untuk mencari penyebab kematian, misalnya karena keracunan sianida, karbonmonoksisa, insektisida, atau yang lainnya. Kedua untuk mengetahui mengapa suatu peristiwa dapat terjadi, misalnya kasus pembunuhan, kecelakaan lalu lintas, kecelakaan pesawat udara, pemerkosaan, dan penyebab lainnya.*

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Toksikologi ialah imu yang mempelajari sumber, sifat serta khasiat racun, gejala%gejala dan pengobatan pada keracunan, serta kelainan yang didapatkan pada korban yang meninggal. Toksikologi +berasal dari kata .unani, toxicos dan logos, merupakan studi mengenai perilaku dan efek yang merugikan dari suatu zat terhadap organisme/mahluk hidup. #alam toksikologi, dipelajari mengenai gejala, mekanisme, cara detoksifikasi serta deteksi keracunan pada sistim biologis makhluk hidup. Toksikologi sangat bermanfaat untuk memprediksi atau mengkaji akibat yang berkaitan dengan bahaya toksik dari suatu zat terhadap manusia dan lingkungannya. Racun ialah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologis dalam dosis toksis akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan kematian. 0erdasarkan sumber dapat digolongkan menjadi racun yang berasal dari tumbuh%tumbuhan 1 opium, kokain, aflatoksin. #ari hewan 1 bisa/toksin ular/laba% laba/hewan laut. 2ineral 1 arsen, timah hitam. 0erasal dari sintetik 1 heroin. Keracunan atau intoksikasi adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. $emua

zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. 0ebeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang ber'ariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan yang dialami oleh penderitan. Toksikologi forensik adalah salah satu dari cabang ilmu forensik. 2enurut Saferstein yang dimaksud dengan Forensic Science adalah 3the application of science to low3, maka secara umum ilmu forensik +forensik sain, dapat dimengerti sebagai aplikasi atau pemanfaatan ilmu pengetahuan tertentu untuk penegakan hukum dan peradilan. 4una lebih memahami pengertian dan ruang lingkup kerja toksikologi forensik, maka akan lebih baik sebelumnya jika lebih mengenal apa itu bidang ilmu toksikologi. lmu toksikologi adalah ilmu yang menelaah tentang kerja dan efek berbahaya zat kimia atau racun terhadap mekanisme biologis suatu organisme. Racun adalah senyawa yang berpotensi memberikan efek yang berbahaya terhadap organisme. $ifat racun dari suatu senyawa ditentukan oleh1 dosis, konsentrasi racun di reseptor, sifat fisiko kimis toksikan tersebut, kondisi bioorganisme atau sistem bioorganisme, paparan terhadap organisme dan bentuk efek yang ditimbulkan. Tosikologi forensik menekunkan diri pada aplikasi atau pemanfaatan ilmu toksikologi untuk kepentingan peradilan. Kerja utama dari toksikologi forensik adalah melakukan analisis kualitatif maupun kuantitatif dari racun dari bukti fisik dan menerjemahkan temuan analisisnya ke dalam ungkapan apakah ada atau tidaknya racun yang terlibat dalam tindak kriminal, yang dituduhkan, sebagai bukti dalam tindak kriminal +forensik, di pengadilan. 5asil

analisis dan interpretasi temuan analisisnya ini akan dimuat ke dalam suatu laporan yang sesuai dengan hukum dan perundanganundangan. 2enurut 5ukum Acara -idana +K65A-,, laporan ini dapat disebut dengan $urat Keterangan Ahli atau $urat Keterangan. )adi toksikologi forensik dapat dimengerti sebagai pemanfaatan ilmu tosikologi untuk keperluan penegakan hukum dan peradilan. Toksikologi forensik merupakan ilmu terapan yang dalam praktisnya sangat didukung oleh berbagai bidang ilmu dasar lainnya, seperti kimia analisis, biokimia, kimia instrumentasi, farmakologitoksikologi, farmakokinetik, biotransformasi.

B. Klasifikasi Racun 0erdasarkan sumber dapat digolongkan menjadi racun yang berasal dari tumbuh%tumbuhan7 opium, kokain, kurare, aflatoksin. #ari hewan7 bisa/toksin ular/laba%laba/hewan laut. 2ineral7 arsen, timah hitam. #an berasal dari sintetik7 heroin. 0erdasarkan tempat dimana racun berada, dapat dibagi menjadi racun yang terdapat di alam bebas, misalnya gas racun di alam, racun yang terdapat di rumah tangga misalnya deterjen, insektisida, pembersih. Racun yang digunakan dalam pertanian misalnya insektisida, herbesida, pestisida. Racun yang digunakan dalam industri laboratorium dan industri misalnya asam dan basa kuat, logam berat. Racun yang terdapat dalam makanan misalnya 89 di dalam singkong,

toksin botulinus, bahan pengawet, zat aditif serta racun dalam bentuk obat misalnya hipnotik sedatif.

C. Efek Kerja Racun 2ekanisme racun dalam menimbulan efek terbagi atas tiga yaitu secara lokal, sistemik maupun lokal%sistemik. Racun yang bekerja secara lokal yaitu racun yang merusak kulit, terutama berasal dari asam atau basa kuat atau zat kimia lain, seperti1 5!$&(, 59&", 58:, dan 9a&5. 0iasanya menimbulkan sensasi nyeri yang heba,rasa terbakar, panas di mulut, sukar menelan, haus yang hebat, muntah berwarna hitam, sakit perut, oliguria, konstipasi. $etelah 1! jam dapat terjadi asfiksia, perforasi lambung, dan neurogenic syok. Racun yang bekerja secara sistemik Racun pada golongan ini memiliki akibat atau afinitas pada salah satu sistem atau organ tubuh yang lebih besar bila dibandingkan dengan sistem atau organ lainnya. 2isalnya 8& dan 89 yang berpengaruh terhadap darah dan enzim pernafasan, dan insektisida golongan hidrokarbon yang di chlor%kan dan phosphorus yang terutama berpengaruh terhadap hati. 8ontoh lain misalnya pada keracunan morfin, bisa terjadi asfiksia, edema paru, depresi $$-, bahkan kematian. Racun lokal dan sistemik

Racun takan menimbulkan rasa nyeri +efek lokal, dan racun tersebut juga akan menimbulkan depresi pada susunan saraf pusat +efek sistemik,. 5al tersebut dimungkinkan karena sebagian dari asam karbol diserap dan berpengaruh pada otak. 0ersifat kongestif terhadap mukosa dan erosif terhadap tunika muscularis 4 T dimana penderita muntah, kolik, diare, serta mengalami gangguan hati dan ginjal.

D. Fak !r"Fak !r #an$ %e&'en$aru(i Kerja Racun 1. 8ara -emberian $etiap racun akan menimbulkan efek yang maksimal pada tubuh jika diberikan secara tepat. 0erdasarkan cara pemberian, maka umumnya racun paling cepat bekerja jika masuknya racun secara inhalasi. 8ara masuk lain secara berturut%turut melalui intra'ena, intramuskular, intraperitoneal, subkutan, peroral dan paling lambat ialah melalui kulit yang sehat. !. Keadaan tubuh a. 6mur &rang tua dan anak%anak lebih sensitif misalnya pada barbiturat. 0ayi prematur lebih rentan terhadap obat oleh karena eksresi melalui ginjal belum sempurna dan aktifitas mikrosom dalam hati belum cukup. b. Kesehatan -ada seseorang yang memiliki kerusakan organ seperti penyakit hati ataupun ginjal biasanya akan lebih mudah mengalami keracunan bila dibandingkan dengan orang sehat. 2eskipun racun yang masuk ke

dalam tubuhnya belum mencapai dosis toksik. 5al ini terjadi karena proses detoksikasi, dan ekskresinya tidak berjalan dengan baik. ". Kebiasaan ;aktor ini berpengaruh dalam hal besarnya dosis racun yang dapat menimbulkan gejala%gejala keracunan atau kematian, yaitu karena terjadinya toleransi. Tetapi perlu diingat bahwa toleransi itu tidak selamanya menetap, contohnya pada pecandu alkohol. (. Alergi% diosinkrasi 0anyak preparat seperti 'itamin 01, penisilin, streptomisin, dan preparat yang mengandung yodium menyebabkan kematian pada orang yang sensiti'e terhadap preparat tersebut. -engaruh langsung racun tergantung pada takaran. 2akin tinggi takaran maka akan semakin cepat +kuat, keracunan. Konsentrasi berpengaruh pada racun yang bersifat local, misalnya asam sulfat. *. Racun itu sendiri $alah satu faktor yang mempengaruhi kerja racun berasal dari racun itu sendiri. 0erdasarkan dosis, konsentrasi, bentuk dan kombinasinya, adiksi dan sinergismenya, susunan kimia, serta efek antagonisnya.

E. %ekanis&e Kerja )an Efek Racun $uatu kerja toksik pada umumnya merupakan hasil dari sederetan proses fisika, biokimia, dan biologik yang sangat rumit dan komplek. -roses ini

umumnya dikelompokkan ke dalam tiga fase, yaitu1 fase eksposisi toksokinetik dan fase toksodinamik. #alam menelaah interaksi <enobiotika/tokson dengan organisme hidup terdapat dua aspek yang perlu diperhatikan, yaitu1 kerja <enobiotika pada organisme dan pengaruh organisme terhadap <enobiotika. .ang dimaksud dengan kerja tokson pada organisme adalah sebagai suatu senyawa kimia yang aktif secara biologik pada organisme tersebut +aspek toksodinamik,. $edangkan reaksi organisme terhadap <enobiotika/tokson umumnya dikenal dengan fase toksokinetik. Fase eksposisi merupakan kontak suatu organisme dengan <enobiotika, pada umumnya, kecuali radioaktif, hanya dapat terjadi efek toksik/farmakologi setelah <enobiotika terabsorpsi. 6mumnya hanya tokson yang berada dalam bentuk terlarut, terdispersi molekular dapat terabsorpsi menuju sistem sistemik. #alam konstek pembahasan efek obat, fase ini umumnya dikenal dengan fase farmaseutika. ;ase farmaseutika meliputi hancurnya bentuk sediaan obat, kemudian zat aktif melarut, terdispersi molekular di tempat kontaknya. $ehingga zat aktif berada dalam keadaan siap terabsorpsi menuju sistem sistemik. ;ase ini sangat ditentukan oleh faktor%faktor farmseutika dari sediaan farmasi. Fase toksikinetik disebut juga dengan fase farmakokinetik. $etelah <enobiotika berada dalam ketersediaan farmasetika, pada mana keadaan <enobiotika siap untuk diabsorpsi menuju aliran darah atau pembuluh limfe, maka <enobiotika tersebut akan bersama aliran darah atau limfe didistribusikan ke seluruh tubuh dan ke tempat kerja toksik +reseptor,. -ada saat yang bersamaan

sebagian molekul <enobitika akan termetabolisme, atau tereksresi bersama urin melalui ginjal, melalui empedu menuju saluran cerna, atau sistem eksresi lainnya. Fase toksodinamik adalah interaksi antara tokson dengan reseptor +tempat kerja toksik, dan juga proses%proses yang terkait dimana pada akhirnya muncul efek toksik/farmakologik. nteraksi tokson%reseptor umumnya merupakan

interaksi yang bolak%balik +re'ersibel,. 5al ini mengakibatkan perubahan fungsional, yang lazim hilang, bila <enobiotika tereliminasi dari tempat kerjanya +reseptor,. $elain interaksi re'ersibel, terkadang terjadi pula interaksi tak bolak% balik +irre'ersibel, antara <enobiotika dengan subtrat biologik. nteraksi ini didasari oleh interaksi kimia antara <enobiotika dengan subtrat biologi dimana terjadi ikatan kimia ko'alen yang bersbersifat irre'ersibel atau berdasarkan perubahan kimia dari subtrat biologi akibat dari suatu perubaran kimia dari <enobiotika, seperti pembentukan peroksida. Terbentuknya peroksida ini mengakibatkan luka kimia pada substrat biologi. $ecara keseluruhan deretan proses sampai terjadinya efek

toksik/farmakologi dapat digambarkan dalam suatu diagram seperti pada gambar !.1. #ari gambaran singkat di atas dapat digambarkan dengan jelas bahwa efek toksik/farmakologik suatu <enobiotika tidak hanya ditentukan oleh sifat toksokinetik <enobiotika, tetapi juga tergantung kepada faktor yang lain seperti1 % % % % bentuk farmasetika dan bahan tambahan yang digunakan, jenis dan tempat eksposisi, keterabsorpsian dan kecepatan absorpsi, distribusi <enobiotika dalam organisme,

% % %

ikatan dan lokalisasi dalam jaringan, biotransformasi +proses metabolisme,, dan keterekskresian dan kecepatan ekskresi, dimana semua faktor di atas dapat dirangkum ke dalam parameter farmaseutika dan toksokinetika

+farmakokinetika,.

*a&+ar ,.-. Ran ai 'r!ses 'a)a fase kerja !ksik )ala& !r$anis&e secara +i!l!$ik F. Bi! ransf!r&asi Racun Tidak bisa dihindari, bahwa setiap harinya manusia akan terpapar oleh berbagai <enobiotika, baik secara sengaja maupun tidak disengaja untuk tujuan tertentu. 0eberapa <enobiotika tidak menimbulkan bahaya, tetapi sebagian besar lagi dapat menimbulkan respon%respon biologis, baik yang menguntungkan atau merugikan bagi organisme tersebut. Respon biologis tersebut seringkali bergantung pada perubahan kimia yang dialami oleh <enobiotika di dalam tubuh

organisme. -erubahan biokimia yang terjadi dapat mengakhiri respon biologis atau mungkin terjadi pengaktifan. -ada umumnya reaksi biotransformasi merubah <onobitika lipofil menjadi senyawa yang lebih polar sehingga akan lebih mudah diekskresi dari dalam tubuh organinsme. Karena sel pada umumnya lebih lipofil dari pada lingkungannya, maka senyawa%senyawa lipofil akan cendrung terakumulasi di dalam sel. 0ioakumulasi <enobiotika di dalam sel pada tingkat yang lebih tinggi yang dapat mengakibatkan keracunan sel +sitotoksik,, namun melalui reaksi biotransformasi terjadi penurunan kepolaran <enobiotika sehingga akan lebih mudah diekskresi dari dalam sel, oleh sebab itu keracunan sel akan dapat dihindari. -ada umumnya senyawa aktif biologis adalah senyawa organik yang bersifat lipofil, yang umumnya susah dieksresi melalui ginjal, jika tanpa mengalami perubahan biokimia di dalam tubuh. $enyawa%senyawa lipofil setelah terfiltrasi glumerular umumya akan dapat direabsorpsi melalui tubili ginjal menuju sistem peredaran darah. =kskresi senyawa ini akan belangsung dengan sangat lambat. )ika senyawa tersebut tidak mengalami perubahan kimia, kemungkinan akan menimbulkan bahaya yang sangat serius. $enyawa lipofil ini akan tinggal dalam waktu yang cukup di dalam tubuh, yaitu terdeposisi di jaringan lemak. -ada prinsipnya senyawa yang hidrofil akan dengan mudah terekskresi melalui ginjal. =kskresi ini adalah jalur utama eliminasi <enobiotika dari dalam tubuh, oleh sebab itu oleh tubuh sebagian besar senyawa%senyawa lipofil terlebih dahulu dirubah menjadi senyawa yang lebih bersifat hidrofil, agar dapat dibuang

dari dalam tubuh. -ada awalnya toksikolog berharap melalui berbagai proses reaksi biokimia tubuh akan terjadi penurunan atau pengilangan toksisitas suatu toksikan, sehingga pada awalnya reaksi biokimia ini diistilahkan dengan reaksi 3detoksifikasi3. Kebanyakan toksikolog lebih mencurahkan perhatiannya kepada1 bagaimana dan berapa banyak sistem enzim yang terlibat pada proses detoksifikasi dan metabolisme dari suatu 3endotoksik3. =dotoksik merupakan senyawa toksik hasil samping dari proses biokimia normal tubuh dalam mempertahankan kelangsungan hidup. $ebagai contoh beberapa enzim oksidatif yang terlibat reaksi oksigenase selama metabolisme aerob pada detoksifikasi suatu tokson dapat mengakibatkan depresi oksidatif dan kerusakan pada jaringan. $eorang toksikolog seharusnya memiliki pengetahuan dasar dari suatu proses detoksifikasi guna memahami, memperkirakan, dan menentukan potensial toksisitas dari suatu senyawa. #alam subbahasan ini akan diberikan pengetahuan dasar reaksi metabolisme dari suatu <enobiotika, yang dapat dijadikan pengetahuan dasar dalam mengkaji toksikologi. -ada umumnya prose resaksi detoksifikasi/metabolisme akan mengakhiri efek farmakologi dari <enobiotika +detoksifikasi / inaktivasi). 9amun, pada kenyaaanya terdapat beberapa <enobiotika, justri setelah mengalami reaksi detoksifikasi/metabolisme terjadi peningkatan akti'itasnya +bioaktivasi), seperti bromobenzen melalui oksidasi membentuk bentuk bromobenzen epoksid. 0romobenzen epoksid akan terikat secara ko'alen pada makromlekul jaringan hati dan mengakibatkan nekrosis hati. &leh sebab itu, dalam hal ini istilah

detoksifikasi kurang tepat digunakan. -ara ahli menyatakan lebih tepat menggunakan istilah biotransformasi untuk menggambarkan reaksi biokimia yang dialami oleh <enobiotika di dalam tubuh. 0iotransformasi belangsung dalam dua tahap, yaitu reaksi fase dan fase . Rekasi%reaksi pada fase biasanya mengubah molekul <enobiotika menjadi metabolit yang lebih polar dengan menambahkan atau memfungsikan suatu kelompok fungsional +%&5, %95!, %$5, %8&&5,, melibatkan reaksi oksidasi, reduksi dan hidrolisis. Kalau metabolit fase cukup

terpolarkan, maka ia kemungkinannya akan mudah diekskresi. 9amun, banyak produk reaksi fase tidak segera dieliminasi dan mengalami reaksi berikutnya

dengan suatu subtrat endogen, seperti1 asam glukuronida, asam sulfat, asam asetat, atau asam amino ditempelkan pada gugus polar tadi. &leh sebab itu reaksi fase disebut juga reaksi pengkopelan atau reaksi konjugasi. =nzim%enzim yang terlibat dalam biotransformasi pada umumnya tidak spesifik terhadap substrat +lihat tabel !.1,. =nzim ini +seperti monooksigenase, glukuronidase, umumnya terikat pada membran dari reticulum endoplasmik dan sebagian terlokalisasi juga pada mitokondria, disamping itu ada bentuk terikat sebagai enzim terlarut +seperti esterase, amidase, sulfoterase,.

Ta+el ,.-. Jenis reaksi )an en.i& #an$ erli+a )ala& reaksi &e a+!li&se sua u /en!+i! ika

$istem enzim yang terlibat pada reaksi fase

umumnya terdapat di dalam

reticulum endoplasmik halus, sedangkan sistem enzim yang terlibat pada reaksi fase sebagian besar ditemukan di sitosol. #isamping memetabolisme

<enobiotika, sistem enzim ini juga terlibat dalam reaksi biotransformasi senyawa endogen +seperti1 hormon steroid, biliribun, asam urat, dll,. $elain organ%organ tubuh, bakteri flora usus juga dapat melakukan reaksi metabolisme, khususnya reaksi reduksi dan hidrolisis.

*a&+ar ,., %ekanis&e Kerja En.i& )ala& reaksi &e a+!lis& a au /en!+i! ika

*. Analisis T!ksik!l!$i Analisis toksikologi merupakan pemeriksaan laboratorium yang berfungsi untuk1 1. Analisa tentang adanya racun. !. Analisa tentang adanya logam berat yang berbahaya. ". Analisa tentang adanya asam sianida, fosfor dan arsen. (. Analisa tentang adanya pestisida baik golongan organochlorin maupun organophospat. *. Analisa tentang adanya obat%obatan misalnya1 trans>uilizer, barbiturate, narkotika, ganja, dan lain sebagainya. Analitikal toksikologi meliputi isolasi, deteksi, dan penentuan jumlah zat yang bukan merupakan komponen normal dalam material biologis yang didapatkan dalam otopsi. 4una toksikologi adalah menolong menentukan sebab kematian. Kadang%kadang material didapatkan dari pasien yang masih hidup, misalnya darah, rambut, potongan kuku atau jaringan hasil biopsi. 5asil

toksikologi disini membantu dalam menentukan kasus%kasus yang diduga keracunan. -ada pengiriman material untuk analitikal toksikologi, diharapkan dokter mengirimkan material sebanyak mungkin, dengan demikian akan memudahkan pemeriksaan dan hasilnya akan lebih sempurna. )aringan tubuh masing%masing memiliki afinitas yang berbeda terhadap racun%racun tertentu, misalnya1 )aringan otak adalah material yang paling baik untuk pemeriksaan racun% racun organis, baik yang mudah menguap maupun yang tidak mudah menguap. 5epar dan ginjal adalah material yang paling baik untuk menentukan keracunan logam berat yang akut. #arah dan urin adalah material yang paling baik untuk analisa zat organik non 'olatile, misalnya obat sulfa, barbiturate, salisilat dan morfin. #arah, tulang, kuku, dan rambut merupakan material yang baik untuk pemeriksaan keracunan logam yang bersifat kronis. 6ntuk racun yang efeknya sistemik, harus dapat ditemukan dalam darah atau organ parenkim ataupun urin. 0ila hanya ditemukan dalam lambung saja maka belum cukup untuk menentukan keracunan zat tersebut. -enemuan racun% racun yang efeknya sistemik dalam lambung hanyalah merupakan penuntun bagi seorang analis toksikologi untuk memeriksa darah, organ, dan urin ke arah racun yang dijumpai dalam lambung tadi. 6ntuk racun%racun yang efeknya lokal, maka penentuan dalam lambung sudah cukup untuk dapat dibuat diagnosa.

$ecara umum tugas analisis toksikolog forensik +klinik, dalam melakukan analisis dapat dikelompokkan ke dalam tiga tahap yaitu1 1, penyiapan sampel ?sample preparation3, !, analisis meliputi uji penapisan ?screening test3 atau dikenal juga dengan ?general unknown test3 dan uji konfirmasi yang meliputi uji identifikasi dan kuantifikasi, ", langkah terakhir adalah interpretasi temuan analisis dan penulisan laporan analisis. 0erbeda dengan kimia analisis lainnya +seperti1 analisis senyawa obat dan makanan, analisis kimia klinis, pada analisis toksikologi forensik pada umumnya analit +racun, yang menjadi target analisis, tidak diketahui dengan pasti sebelum dilakukan analisis. Tidak sering hal ini menjadi hambatan dalam penyelenggaraan analisis toksikologi forensik, karena seperti diketahui saat ini terdapat ribuan atau bahkan jutaan senyawa kimia yang mungkin menjadi target analisis. 6ntuk mempersempit peluang dari target analisis, biasanya target dapat digali dari informasi penyebab kasus forensik +keracunan, kematian tidak wajar akibat keracunan, tindak kekerasan dibawah pengaruh obat%obatan,, yang dapat diperoleh dari laporan pemeriksaan di tempat kejadian perkara +TK-,, atau dari berita acara penyidikan oleh polisi penyidik. $angat sering dalam analisis toksikologi forensik tidak diketemukan senyawa induk, melainkan metabolitnya. $ehingga dalam melakukan analisis toksikologi forensik, senyawa metabolit juga merupakan target analisis. $ampel dari toksikologi forensik pada umumnya adalah spesimen biologi seperti1 cairan biologis +darah, urin, air ludah,, jaringan biologis atau organ tubuh. -reparasi sampel adalah salah satu faktor penentu keberhasilan analisis toksikologi forensik disamping kehadalan penguasaan metode analisis instrumentasi. 0erbeda dengan

analisis kimia lainnya, hasil indentifikasi dan kuantifikasi dari analit bukan merupakan tujuan akhir dari analisis toksikologi forensik. $eorang toksikolog forensik dituntut harus mampu menerjemahkan apakah analit +toksikan, yang diketemukan dengan kadar tertentu dapat dikatakan sebagai penyebab keracunan +pada kasus kematian,. H. Be+era'a C!n !( Keracunan )an Dia$n!sis Keracunan -. Keracunan Siani)a $ianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. $ianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. $ianida juga banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. =fek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. 5idrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. 5idrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. 0ersifat 'olatile dan mudah terbakar. 5idrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak.5idrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. 0entuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih. $ianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. $ianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. $ianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. $elain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik.

$ianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. $ianida yang digunakan oleh militer 9AT& +9orth American Treaty &rganization, adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik +589,.1,"4ejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam%macam7 mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. -enatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut. =fek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Tan)a )an *ejala Keracunan Siani)a 4ejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari7 @ #osis sianida @ 0anyaknya paparan @ )enis paparan @ Tipe komponen dari sianida $ianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. 0iasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. 4as sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. 5anya dalam jangka waktu 1* detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 1* detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya.

menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu *%A menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. #alam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 1*%"B menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda awal dari keracunan sianida adalah7 @ 5iperpnea sementara, @ 9yeri kepala, @ #ispnea @ Kecemasan @ -erubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah @ 0erkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan 'ertigo juga dapat muncul. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap 89$ adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang%kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida. Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. -ada pemeriksaan funduskopiakan terlihat warna merah terang pada arteri dan 'ena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. -eningkatan kadar oksigen pada

pembuluh darah 'ena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti ?cherry% red3, tetapi tanda ini tidak selalu ada. Pe&eriksaan F!rensik 6ji kertas saring. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga menjadi lembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak mengering, kemudian teteskan 9a!8&" 1B C 1 tetes. 6ji positif bila terbentuk warna ungu. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan 59&" 1C, kemudian ke dalam larutan kanji 1C dan keringkan. $etelah itu kertas saring dipotong%potong seperti kertas lakmus. Kertas ini dipakai untuk pemeriksaan masal pada pekerja yang diduga kontak dengan 89. 8aranya dengan membasahkan kertas dengan ludah di bawah lidah. 6ji positif bila warna berubah menjadi biru. 5asil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila warna tidak berubah +merah muda, berarti tidak dapat keracunan. Kertas saring dicelup ke dalam larutan K8:, dan dipotong kecil%kecil. Kertas tersebut dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah terang karena terbentuk sianmethemoglobin. -emeriksaan :aboratorium ;orensik :ain si :ambung a. Reaksi $chonbein%-agenstecher +Reaksi 4uajacol,. 2asukkan *B mg isi lambung/ jaringan ke dalam botol =rlenmeyer. Kertas saring +panjang "%( cm, lebar 1%! cm, dicelupkan ke dalam larutan guajacol 1BC

dalam alkohol, keringkan. :alu celupkan ke dalam larutan B,1C 8u$&( dalam air dan kertas saring digantungkan di atas jaringan dalam botol. 0ila isi lambung alkalis, tambahkan asam tartrat untuk mengasamkan, agar K8: mudah terurai. 0otol tersebut dihangatkan. 0ila hasil reaksi positif, akan terbentuk warna biru% hijau pada kertas saring. Reaksi ini tidak spesifik, hasil positif semu didapatkan bila isi lambung mengandung klorin, nitrogen oksida atau ozon7 sehingga reaksi ini hanya untuk skrining. b. Reaksi -russian 0lue +0iru 0erlin,. si lambung/ jaringan didestilasi dengan destilator. * ml destilat D 1 ml 9a&5 *B C D " tetes ;e$&( 1BC rp D " tetes ;e8l" *C, -anaskan sampai hampir mendidih, lalu dinginkan dan tambahkan 58l pekat tetes demi tetes sampai terbentuk endapan ;e+&5,", teruskan sampai endapan larut kembali dan terbentuk biru berlin. c. 8ara 4ettler 4oldbaum. #engan menggunakan ! buah flange +EpiringanF,, dan diantara kedua flange dijepitkan kertas saring Ghatman 9o. *B yang digunting sebesar flange. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan ;e$&( 1BC rp selama * menit, keringkan lalu celupkan ke dalam larutan 9a&5 !BC selama beberapa detik. :etakkan dan jepitkan kertas saring di antara kedua flange. -anaskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring ber%reagensia antara kedua flange. 5asil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas saring, menjadi biru.

d. Kristalografi 0ahan yang dicurigai berupa sisa makanan/ minuman, muntahan, isi lambung di masukkan ke dalam gelas beker, dipanaskan dalam pemanas air sampai kering, kemudian dilarutkan dalam aceton dan disaring dengan kertas saring. ;iltrat yang didapat, diteteskan dalam gelas arloji dan dipanaskan sampai kering, kemudian dilihat di bawah mikroskop. 0ila terbentuk kristal%kristal seperti sapu, ini adalah golongan hidrokarbon terklorinasi. -emeriksaan kualitatif dapat menggunakan penentuan titik cair, misal 'eronal murni mencair pada suhu 1H1I 8. 6ji kristal dilakukan terhadap sisa obat yang ditemukan dalam isi lambung. 2asing%masing barbiturat mempunyai kristal yang khas bila dilihat dengan mikroskop. 2etoda Kopanyi +reaksi warna kobalt, dengan modifikasinya. e. 2etoda Kopanyi #ilakukan dengan memasukkan *B ml urin atau isi lambung dalam sebuah corong. -eriksa dengan kertas lakmus, jika bersifat alkali tambahkan 58l sampai bersifat asam. Tambahkan 1BB ml eter, kocok selama beberapa menit. #iamkan sebentar, tampak air terpisah dari eter, lapisan air dibuang, barbiturat terdapat dalam lapisan eter. $aring eter ke dalam beaker glass dan uapkan sampai kering di atas penangas air. Tambahkan 1B tetes kloroform untuk melarutkan sisa barbiturat yang mengering. Ambil beberapa tetes larutan dan letakkan pada white pocelain spot plate. Tambahkan 1 tetes kobalt asetat +1 C dalam metil alkohol absolut, dan ! tetes

isopropilamin +*C dalam metil%alkohol absolut,, 0arbiturat akan memberi warna merah muda sampai ungu. -emeriksaan kuantitatif dan kuantitatif dapat dilakukan dengan

kromatografi lapis tipis +T:8,, kromatografi gas cair +4:8,, spektrofotometri ultra%'iolet dan spektrofotofluorimetri. ,. Keracunan Kar+!n %!n!ksi)a 0C12 Karbon monoksida +8&, adalah racun yang tertua dalam sejarah manusia. $ejak dikenal cara membuat api, manusia senantiasa terancam oleh asap yang mengandung 8&. 4as 8& adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak meransang selaput lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar. Karbon dan &ksigen dapat bergabung membentuk senjawa karbon monoksida +8&, sebagai hasil pembakaran yang tidak sempurna dan karbon dioksida +8&!, sebagai hasil pembakaran sempurna. Karbon monoksida merupakan senyawa yang tidak berbau, tidak berasal dan pada suhu udara normal berbentuk gas yang tidak berwarna. Tidak seperti senyawa 8& mempunyai potensi bersifat racun yang berbahaya karena mampu membentuk ikatan yang kuat dengan pigmen darah yaitu hemoglobin.+ 5udak J 4allow,!BBB, $umber utama karbon monoksida pada kasus kematian adalah kebakaran, knalpot mobil, pemanasan tidak sempurna, dan pembakaran yang tidak sempurna dari produk%produk terbakar, seperti bongkahan arang. #iluar kematian akibat kebakaran, ada sekitar !KBB kematian yang disebabkan oleh karbon monoksida setiap tahunnya di A$. $ekitar !BBB dari kasus ini adalah bunuh diri dan KBB%nya

adalah kecelakaan. -ada kenyataannya seluruh kasus bunuh diri tersebut melibatkan penghirupan gas buangan mobil. 4as alam+ tanpa 8&, telah digantikan oleh gas arang yang menjadi bahan bakar dan sumber racun terbesar,#an 8& masih merupakan sumber racun yang membahayakan. 0ahaya tentang 8& ini telah bayak dipublikasi,khususnya terhadap lingkungan dan industri. Tan)a )an *ejala Keracunan C1 Keracunan gas 8& atau karbon monoksida sukar didiagnosa. 4ejalanya mirip dengan flu yaitu didahului dengan sakit kepala, mual, muntah, lelah, lesi pada kulit, berkeringat banyak, pyre<ia, pernapasan meningkat, mental dullness dan konfusion, gangguan penglihatan, kon'ulsi, hipotensi, myocardinal, dan ischamea. Kemungkinan terjadi kematian akibat sukar bernafas sangat tinggi. Kematian terhadap kasus keracunan karbon monoksida disebabkan oleh kurangnya oksigen pada tingkat selular +cellular hypo<ia,. $el darah merah tidak hanya mengikat oksigen melainkan juga gas lain. Kemampuan atau daya ikat ini berbeda untuk satu gas dengan gas lain. $el darah merah mempunyai ikatan yang lebih kuat terhadap karbon monoksida dari pada oksigen. $ehingga jika terdapat 8& dan &!, sel darah merah akan cenderung berikatan dengan 8&. 0ila terhirup, karbon monoksida akan terbentuk dengan hemoglobin +5b, dalam darah dan akan terbentuk karboksi haemoglobin sehingga oksigen tidak

dapat terbawa. ni disebabkan karbon monoksida dapat mengikat !*B kali lebih cepat dari oksigen. 4as ini juga dapat mengganggu akti'itas selular lainnya yaitu dengan mengganggu fungsi organ yang menggunakan sejumlah besar oksigen seperti otak dan jantung. 4ejala klinis saturasi darah oleh karbon monoksida adalah sebagai berikut1 +2arylin.#,!BBB, 1, Konsentrasi 8& dalam darah kurang dari !BC, tidak ada gejala. !, Konsentrasi 8& dalam darah !BC, gejala nafas menjadi sesak. ", Konsentrasi 8& dalam darah "BC, gejala sakit kepala, lesu, mual, nadi dan pernapasan meningkat sedikit. (, Konsentrasi 8& dalam darah "BC hingga (BC, gejala sakit kepala berat, kebingungan, hilang daya ingat, lemah, hilang daya koordinasi gerakan. *, Konsentrasi 8& dalam darah (BC sampai *BC, gejala kebingungan makin meningkat dan setengah sadar. L, Konsentrasi 8& dalam darah LBC hingga KBC, gejala tidak sadar, kehilangan daya mengkontrol feses dan urin. K, Konsentrasi 8& dalam darah KBC hingga ABC, gejala koma, nadi menjadi tidak teratur, kematian karena kegagalan pernapasan. Pe&eriksaan F!rensik -ada korban yang mati tidak lama setelah keracunan 8&, ditemukan lebam mayat berwarna merah terang +cherry pink colour, yang tampak jelas bila kadar 8&5b mencapai "BC atau lebih. Garna lebam mayat seperti itu juga dapat ditemukan pada mayat yang di dinginkan, pada korban keracunan sianida dan

pada orang yang mati akibat infeksi oleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehingga dalam darahnya terbentuk nitroksi hemoglobin. 2eskipun demikian masih dapat di bedakan dengan pemeriksaan sederhana. -ada mayat yang didinginkan dan pada keracunan 89, penampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. )uga pada mayat yang di dinginkan warna merah terang lebam mayatnya tidak merata selalu masih ditemukan daerah yang keunguan +li'id,. $edangkan pada keracunan 8&, jaringan otot, 'isera dan darah juga berwarna merah terang. $elanjutnya tidak ditemukan tanda khas lain. Kadang%kadang dapat ditemukan tanda asfiksia dan hiperemia 'isera. -ada otak besar dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat bertahan hidup lebih dari M jam. -ada analisa toksikologik darah akan di temukan adanya 8&5b pada korban keracunan 8& yang tertunda kematiannya sampai K! jam maka seluruh 8& telak di eksresi dan darah tidak mengandung 8&5b lagi, sehingga ditemukan lebam mayat berwarna li'id seperti biasa demikian juga jaringan otot, 'isera dan darah. Kelainan yang dapat di temukan adalah kelainan akibat hipoksemia dan komplikasi yang timbul selama penderita di rawat. &tak, pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus dapat di temukan petekiae. Kelainan ini tidak patognomonik untuk keracunan 8&, karena setiap keadaan hipoksia otak yang cukup lama dapat menimbulkan petekiae. -emeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran1 % -embuluh%pembuluh halus yang mengandung trombihialin

9ikrosis halus dengan di tengahnya terdapat pembuluh darah yang mengandung trombihialin dengan pendarahan di sekitarnya, lazimnya di sebut ring hemorrage

9ikrosis halus yang di kelilingi oleh pembuluh%pembuluh darah yang mengandung trombi

0all hemorrgae yang terjadi karena dinding arterior menjadi nekrotik akibat hipoksia dan memecah. -ada miokardium di temukan perdarahan dan nekrosis, paling sering di

muskulus papilaris 'entrikal kiri. -ada penampang memanjangnya, tampak bagian ujung muskulus papilaris berbercak%bercak perdarahan atau bergaris%garis seperti kipas berjalan dari tempat insersio tendinosa ke dalam otak. #itemukan eritema dan 'esikal / bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut di sebabkan oleh hipoksia pada kapiler%kapiler bawah kulit. -neunomonia hipostatik paru mudah terjadi karena gangguan peredaran darah. #apat terjadi trombosis arteri pulmonalis. 3. Keracunan Hi)r!kar+!n 5idrokarbon adalah senyawa organik yang hanya terdiri dari hidrogen dan karbon. 5idrokarbon banyak ditemukan di dalam minyak bumi, gas alam dan batubara. ntoksikasi hidrokarbon biasanya terjadi karena anak menelan hasil penyulingan minyak bumi, seperti bensin, minyak tanah, pengencer cat dan hidrokarbon terhalogenasi +misalnya karbon tetraklorida yang banyak ditemukan di dalam larutan dan pencair dry%cleaning atau etilen diklorida,.

Kematian banyak terjadi pada remaja yang dengan sengaja menghirup atsiri. $ejumlah kecil bahan tersebut +terutama dalam bentuk cairan yang mudah mengalir, bisa masuk ke dalam paru%paru dan menyebabkan kerusakan pada paru% paru. 8airan yang lebih kental, yang digunakan pada semir furnitur, sangat berbahaya karena bisa menyebabkan iritasi dan pneumonia aspirasi yang berat. =fek toksis terpenting dari hidrokarbon adalah pneumonitis

aspirasi. $tudipada binatang menunjukkan toksisitas pada paru N 1(B < dibanding pada saluran pencernaan. Aspirasi umumnya terjadi akibat penderita batuk atau muntah. Akibat 'iskositas yang rendah dan tekanan permukaan, aspirat dapat segera menyebar secara luas pada paru. -enyebaran melalui penetrasi pada membran mukosa, merusak epithel jalan napas, serta al'eoli, dan menurunkan jumlah surfactan sehingga memicu terjadinya perdarahan, edema paru, ataupun kolaps pada paru. )umlah O 1 ml dari aspirasi pada paru dapat menyebabkan kerusakan yang bermakna. Kematian dapat terjadi karena aspirasi sebanyak D !,* ml pada paru +pada lambung D "*B ml,. $elain itu, jumlah 1 ml/kg 00 hidokarbon dapat menyebabkan depresi 89$ ringanPsedang, karditis, kerusakan hepar, kelenjar adrenal, ginjal, dan abnormalitas eritrosit. 9amun efek sistemik tersebut jarang karena tidak diabsorbsi dalam jumlah banyak pada saluran pencernaan. 5idrokarbon juga diekskresikan lewat urin. Tan)a )an *ejala Keracunan Hi)r!kar+!n =fek pada paparan akut hidrokarbon 1 a. b. Kontak kulit1 kering, dapat iritasi, menyebabkan rash Absorbsi kulit1 jarang

c. d. e.

Kontak mata1 iritasi, dapat menyebabkan kerusakan permanen nhalasi1 iritasi, sakit kepala, pusing, mengantuk, intoksikasi ngesti1 sakit kepala, pusing, mengantuk, intoksikasi =fek pada paparan kronis hidrokarbon1

a.

$ecara umum1 kulit pecah%pecah, dermatitis, kerusakan hepar/kelenjar adrenal/ginjal, dan abnormalitas eritrosit

b.

Karsinogenik1 terlihat pada studi eksperimental pada tikus. -ada manusia tidak ada data yang tercatat

c.

$istem reproduksi1 tidak ada data yang tercatat 4ejala intoksikasi hidrokarbon dapat dibagi menjadi gejala inhalasi dan

gejala akibat hidrokarbon yang terminum. 4ejala inhalasi dapat menimbulkan euphoria yang menyerupai intoksikasi alkohol. a. 4ejala iritatif terhadap faring, esophagus, lambung dan usus halus dan dapat menyebabkan perasaan terbakar pada mulut, tenggorokan, esophagus dan ulkus pada mukosa. b. 4ejala fibriasi 'entrikel, walaupun jarang terjadi. ;ibriasi 'entrikel ini disebabkan karena minyak tanah menyebabkan sensitifasi jantung terhadap katekolamin eksogen dan endogen +epinefrin, norepinefrin,. c. 4ejala pada susunan syaraf pusat berupa mengantuk atau koma yang terjadi segera setelah terminum hidrokarbon. d. 4ejala pada paru berupa bronkopneumonia. e. 0ronkopneumonia ini bukan disebabkan oleh hidrokarbon yang di absorbs melalui oral atau ekskresi hidrokarbon melalui paru, tetapi akibat aspirasi

trakeobronkial. -ada intoksikasi hidrokarbon yang berat dapat pula dilihat kelainan pada urin berupa albuminuria. Kematian biasanya timbul sebagai akibat asfiksia 4. Keracunan 1+a Analgesik Aspirin + Acetyl $alicylic , And $alicylates Aspirin merupakan obat yang mempunyai efek terapi yang luas seperti meliputi analgesik, antipiretik dan anti inflamasi. #ahulu aspirin dikenal sebagai agen atau obat yang menimbulkan efek racun bagi dirinya dimana berbahaya bagi anak dan berefek racun juga pada orang dewasa. #i nggris, dua dekade belakang ini penggunaan aspirin sebagai agen yang berefek racun bagi dirinya menurun secara luar biasa, jadi sekarang penggunaannya jarang digunakan. #osis Terapi aspirin yang biasa digunakan sebesar "!*%HK* mg yaitu sekitar 1%" tablet. -ada orang yang alergi terhadap aspirin, jarang ditemui menimbulkan efek sakit atau bahkan meninggal setelah pemakaian obat dengan dosis terapi. )arang juga dijumpai menimbulkan urtikaria, edema angioneurotik, hipotensi, gangguan 'asomotor, edem laring dan edem glotis. -asien dengan penggunaan salisilat jangka panjang untuk penyakit arthritis atau rheumatic, yang biasa menggunakan obat ini sebanyak "%* g/hari, secara perlahan dapat mencapai konsentrasi dalam darahnya, dimana pada batas tertentu dapat mengakibatkan o'erdosis yang menimbulkan kematian. -ada orang yang mengkonsumsi salisilat "g/hari, tingkat obat dalam darah ber'ariasi antara (( dan ""B mg/l.

$elain kematian yang disebabkan karena hipersensiti'itas, kematian tidak terjadi pada orang dewasa yang memakai aspirin kurang dari *B tablet, yaitu sekitar 1Lg. Konsentrasi dalam darah + diukur sebagai total salisilat , dari dosis obat HK*mg, mempunyai jarak berkisar antara "B P 1BBmg/l + dengan rata%rata KK , ! jam setelah pemakaian. $elanjutnya terjadi penurunan sekiar !*mg/l A jam kemudian. -ada saat autopsi, aspirin merupakan salah satu obat yang dapat menimbulkan ketidaknormalan walau tidak terlihat secara spesifik. Kelainan secara fisik tidak ditemukan kecuali mual dominan menjadi efek akibat pemakaian aspirin dan bila penggunaan lama dapat menimbulkan efek lambung tererosi mengakibatkan lambung berdarah dan terkadang menimbulkan muntah yang berwarna merah kehitaman. 2anifestasi perdarahan yang tampak di kulit berupa petekiae jarang terjadi. Galau secara e<ternal tidak tampak gejala, namun secara internal, di dalam perut masih tampak sisa dari tablet yang tidak terserap. ni cenderung untuk menghilang dan menyatu berwarna abu%abu / kumpulan masa putih yang kotor terbentuk dari sisa tablet yang banyak. 2ukosa lambung teriritasi akibat asam yang dihasilkan dan mengerosinya. :ambung tererosi dan teriritasi meluas dan dapat menyebar melewati fundus sampai kardia. :esi pada erosi akut berupa titik, namun lama%lama dapat menyebabkan perdarahan dalam jumlah yang banyak. -erubahan darah menjadi hitam dapat terjadi didalam lambung dan mengalir melewati usus dan bila bertahan lebih lama dapat menyebabkan terjadinya melena. -etekiae mukosa dan ekimosis di perut tanpa ada destruksi yang

mengerosi lambung, secara aktual merupakan bagian dari perdarahan akibat antikoagulan dari aspirin. -etekiae dapat menyebar ke membran serosa yang merupakan bagian dari pleura parietal dan epicardium. Galaupun tablet dengan dosis kecil atau tunggal, namun juga masih dapat menyebabkan luka berupa ulkus kecil bila tablet tersebut melekat pada lambung. Ketika autopsi hal ini dapat terlihat, tapi bukan kasus keracunan, dan terlihat adanya bagian tablet yang tersisa sebelum dia meninggal. -emeriksaan Toksikologi setelah meninggal, mengambil contoh dari darah, urine, isi lambung dan li'er. 0agian tablet dari aspirin dapat ditemukan dengan adanya sisa tablet tersebut yang dimakan sebelum korban meninggal. 0agian ini merupakan bagian yang lambat diserap. tulah sebabnya mengetahui apa yang terdapat didalam lambung penting sehingga bila terjadi pada korban hidup, segera mungkin sisa aspirin tersebut dikeluarkan dari lambung dengan segera sebelum menimbulkan efek pada seluruh tubuhnya. #engan adanya aspirin yang dapat larut atau preparat effer'esent, menyebabkan tidak ada bagian atau sisa tablet lagi yang tersisa di lambung. -ada saat autopsi, bagian dari sisa tablet dipakai sebagai bukti dan analisis. #ilakukan dengan tes adakah bagian yang tertinggal baik di dalam/luar yang cepat diambil. $aat autopsi, untuk menyakinkan apakah sisa tablet itu merupakan aspirin, maka dilakukan dengan bantuan bahan kimia berupa larutan feri%chlorida yang dilarutkan dengan sedikit urine dari korban. 0ila muncul warna ungu kebiruan berarti itu benar aspirin. Tes ini tidak spesifik tapi sensitif. )ika negatif, bukan tidak mungkin itu adalah aspirin. Tes ini hanya sebagai skreening cepat dan bukan berasal dari analisis laboratorium.

0atas racun dalam darah + dihitung dari total salisilat yang ada , berkisar antara "BB P *BB mg/l. 0ila kadar berada dibawah atau atas kadar yang ada maka dapat menyebabkan kematian atau malah dapat bertahan hidup. Konsentrasi dalam darah yang beresiko sangat fatal berkisar antara LB P K*Bmg/l, beberapa ahli mengatakan batas rata%rata dengan le'el minimum sekitar *BB mg/l. Konsentrasi yang menyebabkan li'er menjadi rusak berkisar dari !,* P 1BBBmg/l , dimana tingkat ini tergantung dari kemampuan bertahan hidupnya. Kadar salisilat dalam darah lambat diserap, sekitar M sampai 1 hari sampai mencapai dosis yang sesuai. Racun aspirin sangat berbahaya dan berpotensi dalam menimbulkan kematian jantung yang secara mendadak. 5al ini menyebabkan pasien meninggal ketika dibawa ke rumah sakit, karena timbulnya cepat dan tanpa gejala. Galau tanpa gejala, namun menyebabkan pembuluh darah menjadi kollaps, dan tanpa disadari ini berlangsung terus%menerus sehingga jantung menjadi lemah dengan gambaran aritmia, yang sewaktu%waktu dapat menyebabkan berhentinya kerja jantung. 2engingat akan terjadi hal ini maka pasien pengguna aspirin harus selalu di amati sehingga hal tersebut tidak terjadi. -arasetamol -arasetamol dikenal juga dengan nama asetaminofen, 9%Asetil%-% aminofel, atau (%hidro<yasetanolid. &bat ini bersifat sebagai analgesik dan antipiretik, namun tidak memiliki sifat antiinflamasi aspirin, sehingga dipergunakan sebagai alternatif oleh karena hanya menyebabkan iritasi lambung ringan.

0ila kombinasi dengan obat lainnya, seperti kodein dan de<tropropo<ifen, parasetamol menjadi racun bagi tubuh. #osis terapetik parasetamol maksimal adalah *BB mg, dosis tunggal !Bgram atau lebih dapat berbahaya, namun dosis lebih rendah dapat berbahaya biladikombinasikan dengan propoksifen.

-arasetamol merupakan racun yang poten bagi hati karena dapat diliputi enzim hati -(*B +mikrosomal mi<ed function o<idase, membentuk racun yang disebut 9%asetil%p%benzokuinon. 9ormalnya, glutation dan sulfidril lainnya menetralkan substansi ini, tetapi parasetamol o'erdosisi, substansi tersebut menjadi jenuh sehingga terbentuk toksik yang menyebabkakn nekrosis hepatik sentrilobular. $elain itu, alkoholisme kronik dan penggunaan obat epilepsi seperti fenobarbiturat atau fenitoin mengaktifkan enzim -(*B dan memperburuk toksisitas hati. Tidak ada yang spesifik ditemukan sewaktu otopsi sistem gastrointestinal. -ada o'erdosis masif, sebagai besar kematian disebabkan gagal hati setelah !%( hari, hati dapat membesar, tetapi beratnya dibawah berat normal 1*BB gram. $ebagai kecil kematian disebabkan depresi terhadap sistem saraf pusat. 5ati dapat berwarna kuning pucat atau coklat atau kerusakan hanya dapat dilihat secara histologis, dimana terlihat nekrosis sentrilobular terkadang terlihat kerusakan serat miokard. 2enurut analisis, dosis terapetik "!( mg dalam kosentrasi plasma setelah L jam sekitar !%L mg/l namun sebagai menunjukkan peningkatan hingga !*mg/l. Gaktu paruh plasma dipergunakan sebagai petunjuk proses hepatotoksis, sangat bahaya bila paruh plasma "BBmg/l setelah ingesti ( jam. Kadar dalam darah 1BB% (BBmg/l dengan rata%rata !*Bmg/l setelah konsumsi 1B%1* gram disebut

o'erdosis. 6rin dapat mengandung 1*B%ABBmg/l, tapi kadar tersebut tergantung dosis dan waktu paruh. Kombinasi dengan obat lain , terutama de<tropropo<ifen dan alkohol mengurangi kadar yang diperlukan untuk keadaan fatal. &bat Anti #epresan Antidepresan trisiklik biasanya dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi pasien yang menggunakannya karena memiliki efek racun terhadap dirinya sendiri. Amitriptilin, dothiepin, do<epin dan trimipramine selain sebagai antidepresan juga memiliki efek sedasi sedangkan dengan kadar sedikit atau tidak terdapat efek sedasi seperti protriptyline, nortriptyline, imipramine, domiprimine, iprindole, lofepramine dan butriptiline. Antidepresan tetrasiklik termasuk maprotiline dan mianserin. Tipe lain seperti penghambat 2onoamine &<ide yang diketahui memiliki hubungan yang bila digunakan bersama%sama dengan obat lain dan makanan, terutama yang memiliki efek simpatomimetik dan yang mengandung tyramine seperti kaya akan keju, ekstrak ragi, anggur merah dan kacang. 5ipertensi yang berbahaya mungkin terjadi dengan resiko perdarahan cerebro'askular. &bat yang digunakan termasuk pheno<ypropazine, tranylcypromine, isocarbo<azid dan phenelzine. Pe&eriksaan F!rensik Tidak adanya tanda khas dari hasil autopsi seringkali membuat ahli forensik bingung kecuali ada kecurigaan telah meminum obat atau racun yang bisa diambil untuk penyelidikan. )ika tidak ditemukan kelainan morfologi dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan toksikologi, yang mana di beberapa pengadilan menjadi sulit atau sangat mahal. &bat%obatan yang baik adalah mudah dicerna dan

tidak mengiritasi jaringan dan saluran pencernaan. Kebanyakan dalam praktek forensik dipilih oral, dan baik untuk efek farmakologis dari organ dan jaringan sasaran yang tidak mengiritasi / merusak saluran pencernaan. &bat%obatan bisa menyebabkan kematian dengan cara yang paling sering adalah gagal jantung, dan yang ke dua menekan $$-. 8ara kematian tersebut hanya perubahan tidak spesifik yang ditemukan pada autopsi, biasanya bukan alasan dasar untuk kematian. Kegagalan jantung akut, edema paru, kadang%kadang edem otak, patekie pada membran serosa tidak satupun hal diatas digunakan oleh ahli forensik, yang lebih mempercayai hasil analisis toksikologi untuk jawaban pasti. Ada beberapa jenis pengobatan yang meskipun bukan penyebab kelainan dapat membantu hasil autopsi, seperti pecahnya membran

echimosis yang terlihat pada keracunan aspirin . hal ini bagaimanapun tidak bisa diterima sebagai penyebab kematian, kecuali ada bukti nyata dan ditemukan sisa% sisa tablet yang tidak habis dicerna dalam perut. -ada autopsi, tanda kegagalan kardiorespiratrius, dimana menunjukkan sianosis, tanda%tanda bendungan. Galaupun tidak spesifik, kemungkinan paru% paru yang kongestif pada keracunan barbiturat akut sangat fatal dibandingkan kondisi lainnya. &rgan ini hampir semuanya berwarna hitam dan sistem 'ena keseluruhan dipenuhi darah deoksigenasi yang berwarna hitam. #apat ditemukan bister barbiturat pada daerah kulit yang tertekan terutama pantat, punggung dan lengan bawah,. 0lister ini dapat juga ditemukan pada pasien yang koma.

#apat ditemukan tanda%tanda setempat dari erosi oleh obat tersebut. 2ukosa gaster dapat rusak oleh karena alkali dari obat seperti sodium amital dimana merupakan garam sodium dari asam organik lemah yang mengalami hidrolisis di dalam lambung. ;undus dapat menipis, granular dan hemoragis. Kardia dan esofagus bagian bawah dapat terkena dikarenakan refluks dan bila mengalami regurgitasi, darah yang berwarna hitam dapat muncul pada mulut dan hidung. 0arbiturat tertentu dapat menunjukkan tanda karakterisitik tertentu di mulut, esofagus dan lambung. Garnanya ber'ariasi pada setiap obat%obatan, tetapi warna biru%tua dari kapul sodium amital dapat mewarnai lambung dan bahkan dapat terlihat pada dinding usus saat abdomen dibuka. Kapsul pigmentasi gelatin lainnya dapat berwarna merah, kuning atau biru. $eperti obat lainnya, konsumsi dengan alkohol memperburuk tingat kefatalannya. 5. Keracunan L!$a& Galaupun sebagian besar logam di alam muncul pada batu, lapisan bijih +ores,, tanah, air, dan udara, kadarnya secara umum rendah dan terdispersi secara luas. Terkait paparan terhadap manusia dan kepentingan dalam toksikologi yang signifikan, kegiatan antropogenik yang umumnya paling penting karena menyebabkan kadar logam tersebut meningkat pada tempat manusia berakti'itas. :ogam telah digunakan selama sejarah peradaban manusia untuk membuat perkakas pertukangan, mesin, dan lain%lain, dimana pertambangan dan peleburan menyuplai logam untuk keperluan tersebut. Akti'itas ini meningkatkan kadar logam di lingkungan. $aat ini, logam juga telah digunakan dalam industri,

pertanian, dan kesehatan. Akti'itas tersebut meningkatkan paparan tidak hanya pada pekerja industri logam +metal%related occupational workers, tapi juga pada konsumen bergam produk tersebut. 2eskipun jangkauan toksistas dan sifat logam beragam, terdapat beberapa kesamaan pada banyak logam. :ogam yang mengeluarkan +e<ert, toksisitasnya, harus melewati membran dan memasuki sel. )ika logam tersebut dalam media lipid seperti methylmercury, maka dengan mudah melakukan penetrasi pada membran7 saat terikat pada protein seperti cadmium%metallothionein, logam tersebut masuk ke dalam sel dengan endositosis7 logam lain +misalnya timah, bisa diabsorbsi melalui difusi pasif. =fek toksik dari logam umumnya melibatkan interaksi logam bebas +free metal , dan sel target. 2ekanisme toksik dan sites of action yang umum antara lain 1 -. In(i+isi6ak i7asi en.i& $itus mayor pada efek toksik logam adalah interaksi dengan logam, menyebabkan inhibisi atau akti'asi enzim. #ua mekanisme yang cukup penting7 inhibisi bisa terjadi sebagai hasil interaksi antara logam dan grup sulfhydryl +$5, pada enzim, atau logam tersebut mengganti kofaktor logam esensial dari enzim yang bersangkutan. 8ontohnya, timah bisa menggantikan zink pada zinc%dependent enzyme Q%aminole'ulinic acid dehydratase +A:A#,, sehingga menghambat sintesis heme, komponen penting

hemoglobin dan heme-containing enzymes, seperti cytochromes. ,. 1r$anel su+seluler

:ogam toksik bisa merusak struktur dan fungsi dari organel. 8ontohnya enzim retikulum endoplasma bisa mengalami inhibisi, logam bisa terakumulasi di lisosom, enzim respirasi dalam mitokondria juga bisa mengalami inhibisi, dan inclusion bodies bisa terbentuk dalam nukleus. 3. Karsin!$enik $ejumlah logam menunjukkan sifat karsinogenik pada hewan dan manusia. Arsenik, senyawa chromium tertentu, dan nikel dikenal bersifat human

carcinogens7 beryllium, cadmium, dan cisplatin dicurigai human carcinogens. 2ekanisme carcinogenic action, diduga terjadi karena interaksi metallic ions dengan #9A 4. 1r$an ar$e &rgan yang menjadi target dari logam toksik antara lain ginjal, sistem saraf, endokrin, reproduksi, dan respirasi. 0erikut contoh beberapa logam toksik 1

1. Timah +:ead, Karena penggunaan timah yang lama dan luas, timah menjadi salah satu logam toksik yang paling sering ditemui. -aparan bisa terjadi lewat udara, air, atau makanan. $umber paparan bisa berasal dari pipa dan tempat makan keramik. Timah inorganik bisa diabsorbsi melalui saluran cerna, saluran napas, dan kulit. Timah inorganik yang tertelan diabsorbsi lebih baik oleh saluran cerna anak dibandingkan orang dewasa, bisa melewati plasenta, dan menembus blood%brain barrier pada anak. 2ulanya, timah

beredar lewat darah, hepar, dan ginjal7 setelah paparan yang lama, timah juga ditemukan dalam tulang pada H*C kasus. Target utama toksisitas timah adalah sistem hematopoietik dan sistem saraf. 0eberapa enzim yang terlibat dalam sintesis heme yang sensitif terhadap penghambatan +inhibisi, oleh timbal, dua enzim yang paling rentan adalah A:A# dan heme%sintetase +5$,. 2eskipun anemia klinis terjadi hanya setelah paparan moderat, efek biokimia dapat diamati di tingkat lanjut. 6ntuk alasan ini penghambatan A:A# atau temuan A:A dalam urin dapat digunakan sebagai indikasi paparan timbal. $istem saraf adalah jaringan target yang juga penting untuk toksisitas timbal, terutama pada bayi dan anak%anak di antaranya karena sistem saraf masih berkembang pada usia ini. 0ahkan pada tingkat paparan rendah, anak%anak dapat

menunjukkan hiperaktif, penurunan rentang perhatian, kelainan mental, dan gangguan penglihatan. -ada tingkat yang lebih tinggi, ensefalopati dapat terjadi pada anak%anak dan orang dewasa. Timah merusak arteriol dan kapiler, sehingga terjadi edema serebral dan degenerasi saraf. $ecara klinis kerusakan tersebut dapat muncul berupa ataksia, pingsan, koma, dan kejang%kejang. $istem lain yang terkena dampak adalah sistem reproduksi. -aparan timbal dapat menyebabkan toksisitas pada reproduksi laki%laki dan wanita, keguguran, dan kelainan herediter. !. 2erkuri

2ercuri ada di lingkungan dalam tiga bentuk kimia utama1 elemental merkuri +5gB,, mercurous anorganik +5g D, dan garam merkuri +5g! D,, dan methylmercury organik +85"5g, dan senyawa dimethylmercury +85"5g85",. 6nsur merkuri, dalam bentuk uap merkuri, hampir sepenuhnya diserap oleh sistem pernapasan, sedangkan tertelan merkuri berbentuk unsur tidak mudah diserap dan relatif tidak berbahaya. $etelah diserap, merkuri dapat melintasi penghalang darah%otak ke dalam sistem saraf. Kebanyakan paparan elemental merkuri cenderung dari sumber kerja. -erhatian serius pada pencemaran lingkungan terutama pada paparan senyawa merkuri organik. 2erkuri anorganik dapat dikon'ersi menjadi merkuri organik melalui aksi bakteri pereduksi sulfat, untuk menghasilkan metilmerkuri, suatu bentuk yang sangat beracun dan mudah diserap melintasi membran. 0eberapa episode besar keracunan merkuri terjadi akibat mengkonsumsi biji gandum yang terpapar fungisida merkuri atau dari makan ikan yang terkontaminasi dengan methylmercury. #i )epang pada 1H*B%an dan 1HLB%an limbah dari bahan kimia dan plastik tanaman yang mengandung merkuri yang mengalir ke Teluk 2inamata. 2erkuri dikon'ersi menjadi methylmercury sehingga mudah diserap oleh bakteri dalam sedimen perairan. Konsumsi ikan dan kerang oleh penduduk setempat mengakibatkan sejumlah kasus keracunan merkuri atau penyakit 2inamata. -ada tahun 1HKB setidaknya 1BK kematian telah dikaitkan dengan keracunan merkuri, dan ABB kasus penyakit 2inamata

dikonfirmasi. 2eskipun ibu tampak sehat, banyak bayi yang lahir dari ibu yang makan ikan yang terkontaminasi menunjukkan gejala erebral

!alsy-"ike Symptoms dan gangguan mental. 2erkuri organik terutama mempengaruhi sistem saraf, dimana otak janin menjadi lebih sensitif terhadap efek racun dari merkuri daripada orang dewasa. 4aram merkuri anorganik, bagaimanapun, terutama bersifat

nephrotoxic, dengan target sel tubulus proksimal. 2ercury mengikat kelompok protein $5 pada membran, mempengaruhi integritas membran dan mengakibatkan aliguria, anuria, dan uremia. ". Kadmium Kadmium terdapat di alam terutama berkaitan dengan bijih timbal dan seng serta dilepaskan di dekat tambang saat peleburan pada pengolahan bijih ini. Kadmium industri digunakan sebagai pigmen dalam cat dan plastik, dalam elektroplating, dan dalam membuat paduan dan

penyimpanan alkali pada baterai +misalnya, baterai nikel%kadmium,. -aparan lingkungan terhadap kadmium terutama dari kontaminasi air tanah dari peleburan dan industri serta penggunaan lumpur limbah sebagai pupuk tanaman pangan. 0iji%bijian, produk sereal, dan sayuran berdaun biasanya merupakan sumber utama cadmium dalam makanan. 8ontohnya penyakit tai% tai yang terjadi akibat konsumsi beras kadmium%

terkontaminasi di )epang.

=fek akut dari paparan hasil kadmium terutama dari iritasi lokal. $etelah terpapar, efek utama adalah mual, muntah, dan sakit perut. -aparan inhalasi dapat menyebabkan edema paru dan pneumonitis. =fek kronis menjadi perhatian khusus karena kadmium sangat lambat dikeluarkan dari tubuh, dengan waktu paruh sekitar "B tahun. #engan demikian paparan tingkat rendah dapat menyebabkan akumulasi yang cukup besar dari kadmium. &rgan utama yang mengalami kerusakan pada paparan jangka panjang adalah ginjal, khususnya tubulus proksimal. Kadmium beredar dalam sistem peredaran darah terikat dengan metalbinding protein, metallothionein, diproduksi di hati. $etelah filtrasi glomerulus di ginjal, 8d2T kembali diserap secara efisien oleh sel%sel tubulus proksimal, sehingga terakumulasi dalam lisosom. #egradasi berikutnya dari kompleks 8d2T rilis 8d D!, yang menghambat fungsi lisosom, mengakibatkan cedera sel.

Pen$!+a an Keracunan L!$a& -erawatan terhadap pemaparan logam untuk mencegah atau mengobati toksisitas dilakukan dengan chelating atau agen antagonis. helation adalah pembentukan kompleks ion logam , di mana ion logam dikaitkan dengan ligan donor elektron. :ogam dapat bereaksi dengan & % , $ % , dan 9 yang mengandung ligan +misalnya , % &5 , % 8&&5 , % $ % $ % , dan % 95!,. Agen chelating harus mampu untuk menjangkau situs

penyimpanan, membentuk kompleks tidak beracun, tidak mudah mengikat logam esensial + misalnya, kalsium, seng ,, dan mudah dikeluarkan. $alah satu obat chelating yang pertama ditemukan berguna secara klinis adalah antilewisite nggris + 0A: R !,"% imercaptopropanol S ,, yang dikembangkan selama -erang #unia sebagai antagonis gas perang

arsenik. 0A: adalah senyawa dithiol dengan dua atom belerang pada atom karbon yang berdekatan yang bersaing dengan situs mengikat penting yang terlibat dalam toksisitas arsenik. 2eskipun 0A: akan mengikat sejumlah logam beracun, juga merupakan obat yang berpotensi beracun dengan beberapa efek samping. 2enanggapi toksisitas 0A: itu, beberapa analog kini telah dikembangkan. *a&+ar ,., C!n !( 1+a C(ela in$ #an$ )i$unakan un uk &en$!+a i !ksik l!$a&

BAB III

KESI%PULAN

Toksikologi adalah studi mengenai perilaku dan efek yang merugikan dari suatu zat terhadap organisme/mahluk hidup. #alam toksikologi, dipelajari mengenai gejala, mekanisme, cara detoksifikasi serta deteksi keracunan pada sistim biologis makhluk hidup. Toksikologi sangat bermanfaat untuk memprediksi atau mengkaji akibat yang berkaitan dengan bahaya toksik dari suatu zat terhadap manusia dan lingkungannya. Toksikologi forensik, adalah penerapan toksikologi untuk membantu in'estigasi medikolegal dalam kasus kematian, keracunan maupun penggunaan obat%obatan. #alam hal ini, toksikologi mencakup pula disiplin ilmu lain seperti kimia analitik, farmakologi, biokimia dan kimia kedokteran. Toksikologi forensik merupakan ilmu terapan yang dalam praktisnya sangat didukung oleh berbagai bidang ilmu dasar lainnya, seperti kimia analisis, biokimia, kimia instrumentasi, farmakologi toksikologi, farmakokinetik, dan biotransformasi.