1

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO A BLOK 19

Disusun oleh : Kelompok 1
Suci Fahlevi Masri 04111001001
Febri Wijaya 04111001002
Inne Fia Mariety 04111001005
Farida Chandradewi 04111001006
Muhammad Agung Wijaksana 04111001009
Melinda Rachmadianty 04111001014
Meylinda 04111001028
Restya Fitriani 04111001033
Lidya Kartika 04111001051
Ferry Krisnamurti 04111001065
Lina Wahyuni HRP 04111001093


Tutor : dr. Erial Bahar


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2013


2


PESERTA DISKUSI


Moderator : Ferry Krisnamurti
Sekretaris : Restya Fitriani
Anggota: Suci Fahlevi Masri
Febri Wijaya
Inne Fia Mariety
Farida Chandradewi
Muhammad Agung Wijaksana
Melinda Rachmadianty
Meylinda
Lidya Kartika
Lina Wahyuni HRP














3

DAFTAR ISI

Halaman judul 1
Daftar Isi 3
Kata Pengantar 4
Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri
1. Skenario................................................................................................................. 5
2. Klarifikasi Istilah................................................................................................... 5
3. Identifikasi Masalah.............................................................................................. 6
4. Analisis Masalah.................................................................................................... 6
5. Sintesis................................................................................................................... 24
6. Restrukturisasi Masalah dan Penyusunan Kerangka Konsep................................ 39
Kesimpulan 40
Daftar Pustaka 41






















4

KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya
laporan tutorial blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar
tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya.
Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat
dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 4 tutorial, dan
juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.
Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan
ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi
revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.


Palembang, 30 Agustus 2013


Penyusun












5

Skenario A blok 19 tahun 2013
Mr. Squid, a 64 years old man, came to outpatient clinic bari hospital with chief complaint
progressive itchy thick erythematous plaques in both legs, arms, buttocks, and lower
lumbrosacral since 6 months ago. The condition initially manifested on his left leg as a
papule with thick white scales then rapidly spread to both legs, scalp, buttocks, lumbosacral,
and arms. His fingers and toe nails showed destruction of the nail plate. He feel pain and
rigidity on his knees since 3 months ago. He had been treated himself with topical
bethamethasone oinment and moisturizer irregularly.

Physical examination :
General status : compos mentis, vital sign within normal limit
Dermatological status :
Well dermacated, erythematous papules to plaques with a white adherent thick scales;
on both of his legs, arms, buttocks, lumbosacal.
Erythematous plaque with thick white scales on his scalp.

I. Klarifikasi istilah
1. Gatal : sensasi kulit yang tidak nyaman menimbulkan keinginan
menggaruk/menggosokkan kulit
2. Eritematous : kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembulh darah kapiler
yang reversible
3. Plaque : lesi kulit yang superficial, padat dan menonjol, diameternya 2cm atau lebih
4. Papule : lesi menonjol yang kecil berbatas tegas dan padat pada kulit berukuran
diameter kurang dari 0,5 cm
5. Scales : struktur seperti piring yang kompak atau serpihan kecil seperti sel epitel
bertanduk pada permukaan tubuh
6. Bethamethasone : glukokortikoid sintetik, steroid anti inflamasi yang paling aktif,
digunakan secara topikal dalam bentuk garam benzoat, garam dipropionat atau garam
palerat sebagai anti inflamasi


6


II. Identifikasi masalah
1. Mr. Squid, a 64 years old man, came to outpatient clinic bari hospital with chief
complaint progressive itchy thick erythematous plaques in both legs, arms, buttocks,
and lower lumbrosacral since 6 months ago
2. The condition initially manifested on his left leg as a papule with thick white scales
then rapidly spread to both legs, scalp, buttocks, lumbosacral, and arms
3. His fingers and toe nails showed destruction of the nail plate.
4. He feel pain and rigidity on his knees since 3 months ago
5. He had been treated himself with topical bethamethasone oinment and moisturizer
irregularly
6. Physical examination :
General status : compos mentis, vital sign within normal limit
Dermatological status :
Well dermacated, erythematous papules to plaques with a white adherent thick scales;
on both of his legs, arms, buttocks, lumbosacal.
Erythematous plaque with thick white scales on his scalp.

III. Analisis masalah
1. struktur apa saja yang terlibat?
a. Kulit : Terkena lapisan epidermis terutama stratum korneum dan stratum basalis.
b. Kuku : Seluruh kuku bisa terkena root plate , nail plate , ujung bebas dan kulit di
bawah kuku.
c. Sendi : Terjadi akibat peningkatan cairan sinovial yang diinduksi oleh kadar
IFNO yang juga meningkat.
Gambaran klinis psoriasis arthritis kebanyakan berupa poliartritis asimetris,
predominan di daerah distal interfalang, proksimal falang, dan sendi metacarpal.
Tetapi bentuk yang simetris juga dijumpai pada 15% kasus. Pinggul dan lutut juga
mungkin terkena. Bila terjadi tenosinovitis, ditemukan pembengkakan pada jari-jari
mirip seperti sosis.


7

Tempat yang sering dijangkit penyakit ini adalah lutut,siku,bokong,kulit kepala,
bagian anterior dan bagian depan lengan.

2. Apa yang terjadi pada kulit dan kukunya?

Berdasarkan perjalanan perubahan pada kulit, diperkirakan ini merupakan tipe
psoriasis plak. Hampir 80% dari penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis plak yang
secara ilmiah sisebut juga psoriasis vulgaris (yang berarti umum).
Tipe plak ini bersifat meradang pada kulit menimbulkan bercah merah yang dilapisi
dengan kulit yang tumbuh berwarna keperakan yang umum nya akan terlihat pada
sekitar alis,lutut, kepala (seperti ketombe), siku juga bagian belakang tubuh sekitar
panggul serta akan meluas kebagian-bagian kulit lainnya.
Pada awal timbulnya bintik merah yang berangsur-angsur membesar menjadi bercak
merah yang disebut plak atau bercah yang kemudian tumbuh dengan lebih cepat
menutupi bercak merah dengan kulit yang berwarna putih keperakan (berpetak-petak)


8

yang terjadi dari sel-sel kulit yang mati, yang akan terus menerus terlepas dari kulit
yang terkena radang psoriasis plak tsb.
Pada psoriasis, jumlah sel basal yang bermitosis jelas meningkat. Proliferasi dan
migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan
diliputi keratin yang tebal. Kuku sering tampak tebal dan kekuning-kuningan, timbul
lekukan multipel dan terpisah dari jaringan dasar kuku

3. Pengaruh obat yang tidak adekuat terhadap perjalanan penyakitnya?
Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis. Namun, lain halnya apabila obat ini
dihentikan secara mendadak misalnya pada kortikosteroid sistemik, karena akan
menyebabkan kekambuhan dan dapat menyebabkan psoriasis pustulosa generalisata.
Untuk pemakaian kortikosteroid topikal harus benar-benar cermat memilih potensi
obat tersebut sesuai lokasi. Contohnya apabila digunakan potensi kuat pada muka,
akan menyebabkan efek samping berupa telangiektasis, dan pada lipatan berupa striae
atrofikans.
==
Bethametasone
Betametason adalah glukokortikoid sintetik yang mempunyai efek sebagai
antiinflamasi dan imunosupresan. Karena efek retensi natriumnya (sifat
mineralokortikosteroid) sangat sedikit, maka bila digunakan untuk pengobatan
insufisiensi adrenokortikal, betametason harus dikombinasikan dengan suatu
mineralokortikoid.
Efek antiinflamasi terjadi karena betametason menstabilkan leukosit lisosomal,
mencegah pelepasan hidrolase perusak asam dari leukosit, menghambat akumulasi
makrofag pada daerah radang, mengurangi daya pelekatan leukosit pada kapiler
endotelium, mengurangi permeabilitas dinding kapiler dan terjadinya edema,
melawan aktivitas histamin dan pelepasan kinin dari substrat, mengurangi proliferasi
fibroblast, mengendapkan kolagen dan mekanisme lainnya. Durasi aktivitas
antiinflamasi sejalan dengan durasi penekanan HPA (Hipotalamik-Pituitari-Adrenal)
aksis. Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume limfatik, menghasilkan
limpositopenia, menurunkan konsentrasi imunologi reaktivitas jaringan interaksi
antigen-antibodi sehingga menekan respon imun.
Betametason juga menstimulasi sel-sel eritroid dari sumsum tulang; memperpanjang
masa hidup eritrosit dan platelet darah; menghasilkan neutrofilia dan eosinopenia;


9

meningkatkan katabolisme protein, glukoneogenesis dan penyebaran kembali lemak
dari perifer ke daerah pusat tubuh. Juga mengurangi absorbsi intestinal dan
menambah ekskresi kalsium melalui ginjal. Deksklorfeniramin maleat adalah
antihistamin derivat propilamin. Deksklorfeniramin menghambat aksi farmakologis
histamin secara kompetitif (antagonis histamin reseptor H1).

Pada kasus :
Obat bethametasone topikal ( antiinflamasi ) & moisturizer ( pelembut permukaan
kulit ) yang diberikan hanya merupakan terapi paliatif atau bersifat simptomatik saja
bukan sebagai terapi kausatif sehingga gejala-gejala klinis pada Tn. A tidak bisa
sembuh total tapi hanya berkurang & memerlukan jangka waktu tertentu. Apalagi
jika pemakaian obat tersebut tidak teratur maka efek Tx. Simtomatiknya tidak bisa
sempurna dan akan memperlambat penyembuhan / timbulnya gejala klinis dari
penyakit yang diderita Tn A yang juga sangat dipengaruhi oleh factor bawaan/genetik.

4. Apakah pengaruh moisturizer memberi manfaat/memperparah penyakitnya?
a. Fungsi utama moisturizer adalah sebagai perawatan kulit agar tidak kering.
Pelembab atau moisturizer melakukannya dengan cara menahan air dalam
stratum korneum, yaitu lapisan terluar kulit. Selain itu, pelembab juga sangat
membantu melindungi kulit dari cuaca terik dan elemen berbahaya yang berasal
dari polusi, yang akan menyebabkan kekeringan atau iritasi.
b. Tanda-tanda atau gejala psoriasis lebih buruk ketika kulit kering, sehingga untuk
mempertahankan kelembapan dengan lotion .
c. Terapi nonfarmakologi untuk psoriasis terdiri dari emolien, balneoterapi, dan
fototerapi.
Emolien merupakan terapi pertama yang umum digunakan pada penderita
psoriasis. Tujuan penggunaan emolien ini adalah untuk meminimalkan
penyebaran lesi, mengobati sisik dan kulit yang pecah-pecah, dan mencegah
kekeringan kulit yang dapat memperparah kerusakan kulit. Emolien tersedia
dalam bentuk sediaan lotion, krim, dan salep. Efek samping dari pemakaian
emolien adalah reaksi alergi, iritasi, dan kerontokan rambut.


10

Contoh : Kasus-kasus psoriasis guttate dapat diobati dengan moisturizer ( lotion
pelembab) atau obat oles yang lebih kuat. Lotion pelembab seperti Eucerin, Cetaphil
atau petroleum jelly, dan jelly gamat atau ekstrak teripang merupakan bentuk
pengobatan yang diminati, pada awal-awal permulaan timbulnya bintik-bintik gejala
penyakit psoriasis guttate.
5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang pada kasus ini?
Anamnesis
o Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Terdapat keluhan timbul bercak
merah di daerah predileksi psoriasis, yaitu pada daerah scalp (kulit kepala),
perbatasan dengan wajah, pada daerah siku atau lutut, sakral gluteal, kulit
kepala, telapak tangan dan kaki dengan pola distribusi Bilateral, biasanya
simetris (daerah predileksi).
o Pada anamnesis juga di tanyakan keluhan lain, misalnya pakah gatalnya terjadi
pada waktu atau musim tertentu atau akibat pemakaian bahan-bahan kosmetik
tertentu, reaksi alergi akibat obat, kontak dengan barang atau benda iritan dan
sebagainya.
o Riwayat penyakit dan riwayat kesehatan di keluarga juga perlu di tanyakan,
karena penyakit psoriasis ini dapat di turunkan secara genetik, adanya
penyakit kronis seperti gagal ginjal kronik atau diabetes juga perlu di
tanyakan, selain itu pola kebiasaan hidup juga perlu di telusuri, karena
walaupun penyakit ini tidak menular tapi dapat berhubungan dengan sistim
imun, dimana sistim imun yang rendah, merokok, alkohol dan lain sebagainya
merupakn faktor predisposisi penyakit ini. dan perlu di ingat penyakit ini
sering di temukan pada penderita dengan imun yang rendah seperti penderita
yang mengkonsumsi obat-obatan imonosupresan ataupun penderita HIV
AIDS.
pemeriksaan fisik
o Kelainan kulit pada psoriasis dapat berupa bercak-bercak eritema yang
meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskrip dan
merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di
tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-
lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar


11

kelainan bervariasi : lentikular, numular, atau plakat, dapat
berkonfluensi.
o Terdapat 3 tanda psoriasis, yaitu:
Fenomena tetesan lilin
Skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,
seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks
bias. Cara menggores dapat dengan gelas alas.
Fenomena Auspitz
Skuama yang berlapis-lapis dikerok, misalnya dengan pinggir
gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus
dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak
perdarahan yang berbintik-bintik, melainkan perdarahan yang
merata.
Fenomena Kobner (isomorfik)
Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan,
setelah kira-kira 3 minggu dapat menyebabkan kelainan yang
sama dengan kelainan psoriasis.
Tanda ini tidak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan
didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan
veruka plana juvenilis.

Pemeriksaan Patologi anatomi, di dapatkan :
o Akantosis (penebalan lapisan kulit stratum spinosum) dengan elongasi teratur dari
rete ridges, dan penebalan pada bagian bawahnya.
o Penipisan epidermis lempeng suprapapilar dengan kadang-kadang terdapat pustul
spongiformis kecil
o Papilomatosis
o Berkurang atau hilangnya stratum granulosum
o Hyperkeratosis, parakeratosis, serta abses Munro


12

Pada dermis ditemukan infiltrasi sel-sel polinuklear, limfosit dan monosit serta
pelebaran dan berkelok-keloknya ujung-ujung pembuluh darah.

6. Apa diagnosis dan DD (berdasarkan interpretasi pem.fisik) pada kasus ini?
Diagnosis : Psoariasis vulgaris ( non-pustule ) + psoariasis arthritis + psoariasis nail
plate.
DD nya :

Psoariasis Eczema
discoid
Tinea
corporis
Seborrheic
dermatitis
Subacute
cutaneous lupus
erytematous
Itchy + + + + -/+
Erytematous + + + + +
papule + +/- +/- +/- +
plaque + + - + +
White adherent
thick scales
+ - - - -
Predileksi:
Scalp
Buttocks
Arms
Lumbosacral

+
+
+
+

-
-
+
-

-
+
+
+/-

+
-/+
-/+
-/+

-
-
+
-
Onycholysis /
onychodystrophy
+ - - - -


7. Apa saja etiologi infeksi/non infeksi pada kasus ini ?
Etiologi dari psoriasis secara pasti tidak diketahui. kecenderungan penyebabnya
adalah :
- genetik, seperti gen HLA A-B13, HLA-B17, HLA-Cw6, HLA-DR7.
- penelitian dewasa ini menunjukkan bahwa disfungsi sel T adalah kejadian primer
dan diskeratosis epidermis terjadi sekunder.
- Induksi oleh factor iritan, trauma, sinar matahari
- Infeksi (streptokokus)
- Induksi obat (lithium, beta bloker, kalsium antagonis)


13


8. Apa saja faktor resiko dan faktor predisposisi pada kasus ini?
1. Faktor genetik
Sekitar 40% dari pasien dengan psoriasis atau psoriasis artritis memiliki kerabat yang
terkena. Risiko terjadinya adalah sekitar 8%. Meskipun tingkat psoriatis artritis pada
anak kembar belum diketahui, tingkat indeks 65-72% dari psoriasis ada di antara
kembar monozigot, dibandingkan dengan indeks 15-30% untuk kembar dizigotik.
2. Faktor lingkungan
Meskipun trauma dan infeksi diduga memainkan peran dalam penyebab psoriatis
artritis, tidak ada bukti konklusif yang mendukung gagasan ini. Molekular mimikri
yang dimediasi infeksi adalah teori yang dianggap memainkan peran patogen melalui
faktor imunologi.
3. Faktor imunologi
Banyak bukti menunjukkan bahwa proses yang dimediasi sel-T berperan dalam
patofisiologi psoriasis dan psoriatis arthritis sel T yang diaktivasi dapat berkontribusi
pada peningkatan produksi sitokin yang ditemukan dalam cairan sinovial. Sitokin sel-
Th1 (misalnya, TNF-alpha, IL-1beta, IL-10) lebih lazim terjadi pada pasien psoriasis
daripada rheumatoid arthritis. Monosit juga berperan dalam psoriasis artritis dan
bertanggung jawab untuk produksi matriks metaloproteinase, yang dapat
menyebabkan perubahan destruktif pada sendi pasien dengan arthritis psoriatis.

9. Apa gejala dan tanda khas pada kasus ini?
progressive itchy thick erythematous plaques in both legs, arms, buttocks, and lower
lumbrosacral
(plak eritema tebal dan gatal di kedua kaki, lengan, bokong, dan di sekitar bawah
lumbo scaral)
Gejala :
Plak eritema tebal ( terdapat skuama yang berlapis)
Gatal ringan


14

The condition initially manifested on his left leg as a papule with thick white scales
then rapidly spread to both legs, scalp, buttocks, lumbosacral, and arms.
(papul dengan skuama putih dimulai dari kaki sebelah kiri kemudian menyebar ke
kedua kaki, kepala, bokong, lumbosakral dan lengan)
Gejala :
Papul dengan skuama putih
Fenomena kobner
His fingers and toe nails showed destruction of the nail plate. He feel pain and rigidity
on his knees
(jari tangan dan kuku kakinya menunjukkan kerusakan lempeng kuku. Ia merasakan
nyeri dan kekakuan pada lutut)
Gejala :
Kerusakan lempeng kuku pada jari tangan dankakinya
Nyeri dan kekakuan pada lutut

10. Predileksi pada kasus ini?
Hampir 80% dari penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis plak yang secara ilmiah
disebut juga psoriasis vulgaris (yang berarti umum).
Tipe plak ini bersifat meradang pada kulit menimbulkan bercah merah yang dilapisi
dengan kulit yang tumbuh berwarna keperakan yang umumnya akan terlihat pada
sekitar alis, lutut, kulit kepala (seperti ketombe), siku juga bagian belakang
tubuh, sekitar panggul (lumbosacral), kuku serta akan meluas kebagian-bagian
kulit lainnya.

11. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini?
Itchy
Di kulit terdapat sel-sel langerhans dan keratosit ( APC ) jika sel-sel ini tersensitisasi
antigen ( zat kimia , protein , fungi ( faktor endogen/eksogen ) ) maka sel langerhans
akan membawa antigen sel T ke sel mast , sel mast yang berikatan dengan antigen
melalui IgE mengalami degranulasi , melepaskan sitokin-sitokin / kemokin-kemokin
pruritogenik seperti bradikinin , triptase , prostaglandin , histamin , leukotrien ,
endotelin dan TNF sementara sel T juga melepaskan sitokin-sitokin / kemokin-
kemokin pruritogenik seperti IL-31 , IL-2 , IL-6 dan melalui mekanisme refleks axon
ujung saraf sensoris melepaskan neuropeptida seperti substansi P dan neurokinin A.


15

Reseptor-reseptor berafinitas tinggi terhadap mediator pruritogenik ( pruriseptor ) di
neuron afferen primer ( A delta fibers dan C fibers ) menghantarkan stimulus tersebut
via intracellular signaling dari perifer ke ganglia basalis dorsalis kemudian sinyal
diteruskan ke lamina I Kornu Dorsalis dari medulla spinalis, setelah melalui sisi
kontralateral sinyal dihantarkan ke CNS tepatnya di thalamus dari thalamus stimuli
diteruskan ke anterior cingulate cortex ( ACC ) , Insular cortex ( insula ) , dan
kortikal somatosensory primer dan sekunder sehingga timbullah persepsi gatal.

Erythematous plaques
Psoriasis disebabkan oleh gangguan autoimun. Limfosit T diaktifkan dalam
berespons terhadap rangsangan tak dikenal terkait dengan sel Langerhans
kulit. Pengaktifan sel T menyebabkan pembentukan sitokinin pro-inflamatori
termasuk factor nekrosis tumor alfa, dan factor pertumbuhan yang merangsang
proliferasi sel abnormal dan pergantiannya. Waktu pertukaran normal sel
epidermis adalah sekitar 28-30 hari. Pada psoriasis, epidermis di bagian yang
terkena diganti setiap 3-4 hari. Pertukaran sel yang cepat ini menyebabkan
peningkatan derajat metabolisme dan peningkatan aliran darah ke sel untuk
menunjang metabolisme tersebut. Peningkatan aliran darah menimbulkan
eritema. Pertukaran dan proliferasi yang cepat tersebut menyebabkan
terbentuknya sel-sel yang kurang matang. Trauma ringan pada kulit dapat
menimbulkan peradangan berlebihan sehingga epidermis menebal dan
terbentuklah plak.

destruction of nail plat, papule
Papul terjadi karena terbentuknya Munros microabscess yang merupakan
infiltrasi sel-sel neutrofil di bawah lapisan sel tanduk. Pembentukan papul
diperkirakan juga terjadi karena cepatnya mitosis sel basal epidermis.
Pada psoriasis, jumlah sel basal yang bermitosis jelas meningkat. Proliferasi
dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi
tebal dan diliputi keratin yang tebal. Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel
epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang
abnormal terutama cAMP dan cGMP. Prostaglandin dan poliamin juga
abnormal. Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi
pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas.


16

Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara berbagai sel pada sistem
imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T, neutrofil dan keratinosit.
Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis sedangkan makrofag, sel T
CD4+ dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di dermis superfisial.
Sejumlah sitokin dan reseptor permukaan sel terlibat dalam jalur molekuler
yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap sebagai
suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan
adanya sel T helper (Th)1 yang predominan pada lesi kulit dengan
peningkatan kadar IFN-, tumor necrosing factor- (TNF-), IL-2 dan IL-18.

Baru-baru ini jalur Th17 telah dibuktikan memiliki peranan penting dalam
mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini terdapat sel T CD4+,
yang pengaturannya diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel penyaji
antigen (sel dendritik dermal).

Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-22
yang berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan
proliferasi epidermal.

thick white scales
Turn over time epidermis normal sekitar 27 hari, sedangkan turn over time
pada keadaan psoriasis ini hanya 3-4 hari. Hal ini menyebabkan pembentukan
lapisan epidermis lebih cepat, sehingga lapisannya menjadi lebih tebal, kasar,
berwarna putih seperti mika, dan transparan.

Nyeri sendi
Nyeri sendi karena terdapat arthritis psoriasis.
Nyeri dan kekakuan pada lutut merupakan gejala dari psoriasis arthritis. Pada
psoriasis ini, terdapat kompleks autoimun yang dapat menyebabkan kerusakan
sendi dan lesi pada kulit. Mekanisme nya belum diketahui secara pasti. Sel
limfosit T, khususnya CD8+, diperkirakan memainkan peranan penting dalam
manifestasi PSA dengan meningkatkan produksi sitokin-sitokin berikut : IL-
1, IL-2, IL-10, IFN-, and TNF-, yang menginduksi proliferasi dan aktivasi
fibroblast synovial dan epidermal.
12. Bagaimana patogenesis dari kasus ini?


17

Konsep terkini dari patogenesis psoriasis terdiri dari aktivasi sel T, hiperproliferasi
keratinosit, angiogenesis, dan mediator inflamasi.
Aktivasi sel T
o Telah banyak diketahui bahwa regulasi abnormal dari sel T yang berhubungan
dengan interaksi antara keratinosit dan jaringan kompleks sitokin terlibat
dalam patogenesis psoriasis. Defek primer terdapat pada keratinosit,
sedangkan trauma fisik maupun kimia pada keratinosit yang mengalami defek
tersebut dapat mengaktifkan sintesis dan pelepasan sitokin yang berakibat
aktivasi limfosit T yang antigen-independent. Hal ini lebih jauh lagi akan
menyebabkan pelepasan sitokin tambahan yang diikuti oleh proliferasi
keratinosit, limfosit T, dan inflamasi.
o Telah didemonstrasikan bahwa sitokin yang disekresi oleh sel epidermis yang
mengalami psoriasis berpotensi mengaktivasi limfosit T jauh lebih banyak dari
pada sitokin yang disekresi oleh sel epidermis kulit yang normal.
o Dipastikan juga bahwa hanya keratinosit yang mengalami psoriasis yang
berespon terhadap pesan dari set T teraktivasi dengan mengadakan
hiperproliferasi, oleh karena reseptor spesifik yang dimilikinya atau
mekanisme penyampaian sinyal.
Hiperproliferasi keratinosit
o Waktu yang dibutuhkan keratinosit yang mengalami psoriasis untuk
berproliferasi sangat pendek, yaitu 4 hari. Sedangkan pada keratinosit normal
proses pembentukan dan pematangan adalah 26 hari. Growth factors, yang
dihasilkan dari berbagai macam tipe sel diyakini mengontrol proliferasi.
Angiogenesis
o Keratinosit diduga sebagai sumber utama sitokin pro-angiogenik, tapi
mekanisme pasti dari angiogenesis pada psoriasis belum diketahui.
o Pada pembentukan plak psoriasis, sel endotel membengkak dan teraktivasi
memunculkan apparatus golgi prominen dan Weibel-Palade bodies. Sel
endotel yang teraktivasi bermigrasi, berkembang, dan menempel pada
membran basal dengan pericytes yang menyokong struktur untuk membentuk
jaringan pembuluh darah baru. Aktivasi dan pembengkakan sel endotel
mengakibatkan perluasan ruang interstisial, dan pembuluh darah dermis
berdilatasi.


18

o Meskipun angiogenesis mungkin bukan peristiwa utama pada patogenesis
psoriasis, pemahaman tentang tahapan menuju angio-proliferasi dapat
membantu menemukan obat anti-psoriasis baru.
Mediator inflamasi
o Aspek inflamasi pada psoriasis secara fisik ditandai dengan adanya kemerahan
pada plak psoriasis. Dasar biokimia dari jalur inflamasi dari beberapa mediator
sistem imun adalah variasi sitokin yang dihasilkan dari keratinosit dan protein
lainnya yang terlibat dalam respon inflamasi, yang meningkat pada psoriasis
dalam level lokal maupun sistemik.
o Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) adalah suatu
mediator inflamasi yang kerjanya meningkat pada lesi psoriasis. Keterlibatan
PACAP yang merupakan suatu neuropeptida menyebabkan kecenderungan
psoriasis memburuk dengan stres, karena neuropeptida diketahui berhubungan
dengan interaksi kulit dan sistem saraf.

13. Bagaimana Scoring psoriasis pada kasus ini?
Skor PASI (Psoriasis Area And Severity) Keparahan Psoriasis
Untuk mengetahui tingkat keparahan psoriasis umumnya para dokter menggunakan
metode ukur yang di sebut PASI sebelum mereka melakukan pengobatan atau
memutuskan pengobatan selanjutnya dengan cara ukur sebagai berikut

Definisi
Suatu indeks untuk mengukur derajat keparahan psoriasis yang berelemenkan tingkat
keparahan lesi dan area yang dipengaruhi dengan rentang skor 0 (tanpa penyakit)
hingga 72 (penyakit derajat terberat/maksimal).

Kalkulasi
Untuk menghitung Skor PASI, terlebih dahulu harus diketahui pembagian area tubuh
untuk kepentingan ini. Area tubuh dibagi menjadi:
Kepala (H) --> 10%
Lengan (A) --> 20%
Trunkus (T) --> 30%
Tungkai (L) --> 40%


19


Kemudian perlu diketahui pula persentase yang mempresentasikan derajat:
0% --> derajat 0
< 10% --> derajat 1
10-29% --> derajat 2
30-49% --> derajat 3
50-69% --> derajat 4
70-89% --> derajat 5
90-100%--> derajat 6

Untuk setiap area, dilihat tanda klinis berupa Eritem (kemerahan), Indurasi
(ketebalan), dan Deskuamasi (scale). Keparahan mulai dari 0-4 (tidak ada-berat)
Formula: Formula PASI ialah sebagai berikut:



AREA :
Setiap Area tubuh, dihitung persentasi daerah yg terkena , skor 0 6
Persentase Cakupan Area yang Terkena = Skor / Nilai ( A )
0 % = 0
< 10 % = 1
10 29 % = 2
30 % 49 % = 3
50 % 69 % = 4
70 % 89 % = 5
90 % 100 % = 6
Jadi, misal : kepala terkena sebesar 37 % Skor pd kepala : Akepala adalah : 3
Kemudian cari Area lain : Alengan, Abadan, Akaki
____________________________________________________________________
KEPARAHAN Dihitung berdasar 3 parameter : Eritema ( E ) Scaling ( S ) Indurasi ( I


20

) Setiap parameter ini dihitung berdasarkan tingkat keparahan Non = 0 Ringan = 1
Sedang = 2 Berat = 3 Amat Berat = 4
__________________________________________________________________
Total PASI di hitung dr penjumlahan : Kepala : (E.kepala+S.kepala+I.kepala) x
A.kepala x 0.1 = Totalkepala = >(0.1) x 6 x (4+4+4) =
Lengan : (E.lengan+S.lengan+I.lengan) x A.lengan x 0.2 = Totallengan =>(0.2) x 6 x
(4+4+4) =
Badan : (E.badan+S.badan+I.badan) x A.body x 0.3 = Totalbadan = >(0.3) x 6 x
(4+4+4) =
Kaki : (E.kaki+S.kaki+I.kaki) x A.kaki x 0.4 = Totalkaki =>(0.4) x 6 x (4+4+4) =
(0.1 0.4 adalah P / presentase )
Jadi total PASI adalah :
(0.1) x 6 x (4+4+4) = 7.2
(0.2) x 6 x (4+4+4) = 14.4
(0.3) x 6 x (4+4+4) = 21.6
(0.4) x 6 x (4+4+4) = 28.8
Total PASI = 72.0
PENILAIAN PASI
PASI< 7 Ringan PASI 7 12 Sedang PASI > 12 Berat
_________________________________________

14. Apa saja Jenis-jenis psoriasis?
1. Psoariasis non-pustule
a. Psoariasis vulgaris : jenis psoariasis yang paling sering terjadi ( 80 90%).
Muncul sebagai daerah yang meradang dengan ditutupi
kulit bersisik putih keperakan yang disebut plaque.
( chronic plaque-like psoariasis )
b. Psoariasis erythroderma : peradangan luas dan pengelupasan kulit (
exfoliation ) pada permukaan tubuh, disertau gatal
yang parah, pembengkakan dan nyeri. Sering
terjadi akibat psoariasis plaque yang tidak stabil,
terutama setelah penghentian pengobatan sistemik.


21

Akibat pengelupasan kulit sering mengakibatkan
hilangnya fungsi kulis sebagai pelindung dan
termoregulator.

2. Psoariasis pustular
Muncul benjolan berisi nanah yang tidak menular. Kulit dibawah dan disekitar
pustule merah dan lembut. Sering pada palmoplantar, tetapi juga bisa
generalisata secara acak.
Jenis jenis Psoariasis pustular :
a. Generalized pustular psoriasis (pustular psoriasis of von Zumbusch)
b. Pustulosis palmaris et plantaris (persistent palmoplantar pustulosis, pustular
psoriasis of the Barber type, pustular psoriasis of the extremities)
c. Annular pustular psoriasis
d. Acrodermatitis continua
e. Impetigo herpetiformis

3. Kelompok yang lain
- Psoariasis akibat induksi obat
- Inverse psoariasis : ( fleksura psoariasis ) , muncul bercak radang yang halus,
terjadi pada lipatan kulit terutama di sekitar kelamin ( paha-pangkal paha ),
ketiak , bawah perut ( panniculus / kelebihan berat badan ), diperburuk oleh
gesekan dan keringat, dan rentan terhadap infeksi jamur
- Napkin psoariasis
- Psoariasis seperti soborrheic.
- Guttae psoariasis : lesi kecil , kemerahan, seperti tetes mata, bersisik, dan
biasanya didahului infeksi streptokokus atau faringitis.
- Nail psoariasis : perubahan warna kuku ( palte nail, pitting nail, garis kuku,
penebalan kulit dibawah kuku, onycholysis/onychodystrophy ( kuku longgar )
, dan rusaknya kuku.
- Psoariasis arthritis : 10 15 % penderita psoariasis mengalami radang sendi (
psoariasis arthritis, umumnya terkena pada sendi jari tangan dan kaki ( radang
pada jari tangan dan kaki disebut dactylitis ), lutut, panggung, dan tulang
belakangan ( spondilitis ).
- Psoariasis geographica


22

15. Bagaimana tata laksana pada kasus ini? ( pemakaian bethamethasone sudah
tepat/belum)
a. Medikamentosa
Terapi utamanya adalah pemberian salep bentuk aktif dari vitamin D3 dan
steroid. Pada kasus psoriasis yang berat, diberi retinoid atau imunosupresan (seperti
methotrexate, siklosporin A) yang diminum oral. Steroid oral cenderung tidak
digunakan karena bias menginduksi psoriasis pustular. Kombinasi tar dengan
penyinaran UV tidak lagi digunakan karena bersifat onkogenik. Dan beberapi terapi
biologi kadang digunakan.
b. Terapi Psoralen ultraviolet A (PUVA)
Terapi ini dicirikan dengan terapi yang menggunakan sinar ultraviolet A yang
menembus secara dalam namun energinya lemah. Terapi diawali dengan psoralen oral
(substansi fototoksik) yang dioleskan pada kulit. Kemudian daerah tersebut disinari
dengan UVA. Pasien diberi radiasi dengan kombinasi 8-MOP (methoxypsoralen) atau
TMP (4,5 ,8-trimethylpsoralen). Berikut adalah contoh alat untuk terapi PUVA :

c. Terapi Narrow-band UVB
Narrow-band UVB memiliki panjang gelombang dari 311 nm 2 nm.
Merupakan terapi yang lebih efektif dibandingkan terapi UVB spectrum luas, dan
efektif untuk mengatasi psoriasis dan beberapa penyakit kulit lainnya.

Pada skenario, pasien menggunakan steroid topikal jenis betamethasone secara tidak
teratur. Hal ini sangat tidak dianjurkan. Karena dapat menyebabkan perjalanan
penyakit dari psoriasis menjadi penyakit yang lebih berat, yaitu exfolliative


23

dermatitis. Penggunaan kortikosteroid topikal (maupun oral) yang tidak teratur (dalam
scenario ini adalah betametason) dapat menginduksi terjadinya eritroderma atau
exfolliative dermatitis. Steroid dapat menyembuhkan psoriasis, namun begitu
penggunaannya segera dihentikan (tidak teratur) maka akan terjadi flare atau
muncul lesi kulit psoriasis yang tambah banyak.

16. Preventif?
Kekambuhan psoriasis dapat dicegah dengan:
Menjaga kelembaban kulit.
Hindari cuaca dingin dan kering. Namun, panas dan lembab membuat tipe
psoriasis tertentu menjadi parah.
Hindari trauma pada kulit.
Hindari stress dan gelisah.
Hindari infeksi. Infeksi tenggorokan dapat memicu psoriasis guttae untuk muncul
tiba-tiba, khususnya pada anak-anak.
Hindari obat-obatan tertentu seperti penyekat beta dan lithium.
Batasi alkohol.
Jauhi merokok.

17. Apa Prognosis kasus ini?
Dubia ad Bonam, tetapi tidak bisa sembuh hanya dapat dikontrol, Psoriasis tidak
menyebabkan kematian, namun bersifat kronis dan residif.
Dari penelitian yang dilakukan dengan follow up pada pasien selama 21 tahun, 71%
dari pasien mengalami lesi yang menetap.

18. KDU?
Psoriasis vulgaris 3A
3A Bukan gawat darurat
lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan
pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan
yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.


24


IV. Hipotesis
Mr.squid mengalami psoriasis + psoriasis arthritis

V. Learning issue
Anatomi dan histologi kulit
Kulit adalah organ tunggal terberat di tubuh dengan berat sekitar 15% dari berat
badan total dengan luas permukaan sekitar 1,2 - 2,3 m2 pada orang dewasa. Kulit
terdiri atas lapisan epidermis yang berasal dari ektoderm permukaan dan lapisan
dermis yang berasal dari mesoderm. Berdasarkan ketebalan epidermis kulit dapat
dibedakan menjadi kulit tebal dan kulit tipis. Turunan epidermis meliputi rambut,
kuku, kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat.

www.apsu.edu
EPIDERMIS
Epidermis terdiri dari 5 lapisan dan tidak mempunyai pemubuluh darah maupun limpa
sehingga semua nutrisi dan oksigen di dapat dari pembuluh kapiler pada lapisan
dermis yang berdifusi melalui cairan jaringan serta membran basal untuk mencapai
epidermis.

Sel-sel epidermis
a. Keratinosit


25

Sel terbanyak dengan jumlah mencapai 85%-95% pada epidermis. Berasal dari
ektoderm permukaan. Sel berbentuk gepeng ini memiliki sitoplasma yang dipenuhi
oleh skleroprotein birefringen, yakni keratin. Keratin ini mengandung sedikitnya 6
macam polipeptida dengan berat molekul 40kDa sampai 70 kDa. Sel basal
mengandung berat molekul yang lebih rendah. Proses keratinisasi berlangsung selama
2-3 minggu yang dimulai dari proses proliferasi, diferensiasi, kematian sel dan
pengelupasan. Pada tahap akhir diferensiasi diikuti penebalan membran sel,
kehilangan inti dan organel lain di dalam sel. Selama proses keratinisasi berlangsung
enzim hidrolitik lisosom berperan pada penghancuran organel sitoplasma.

b. Melanosit
Warna kulit ditentukan oleh berbagai faktor penting seperti kandungan melanin dan
karoten, jumlah pembuluh darah dalam dermis, dan warna darah yang mengalir di
dalamnya. Eumelanin adalah pigmen coklat tua yang dihasilkan oleh melanosit. Sel
ini berjumlah 7%-10% dan berasal dari neuroektoderm. Melanosit memiliki badan sel
yang bulat dengan cabang dendritik yang panjang dan tipis. Hemidesmosom mengikat
melanosit ke lamina basalis.

Melanosit paling banyak terdapat pada kulit muka dan genitalia eksterna. Jumlah
melanosit tiap individu hampir sama, hanya jumlah produksi melanin berbeda.
Sintesis melanin berlangsung di dalam melanosit dengan tirosinase berperan penting.
Tirosin mula-mula diubah menjadi 3,4-dihidroksifenilalanin (dopa) dan kemudian
menjadi dopaquinon yang kemudian bertransformasi dan dikonversi menjadi melanin.
Dalam melanosit, melanin berkumpul dalam vesikel yang disebut premelanosom.
Vesikel kemudian matang menjadi melanosom yang disebarkan melalui cabang
sitoplasma melanosit ke keratinosit di sekitarnya terutama yang berada di stratum
basale. Setelah granula melanin bermigrasi di dalam juluran sitoplasma, granula
melanin akan berkumpul di daerah supranuklear sehingga inti sel terlindungi dari
radiasi matahari yang merusak. Menggelapnya kulit karena sinar uv adalah hasil
proses dua tahap yakni reaksi fisikokimia menghitamkan melanin dan melepaskannya
dengan cepat ke keratinosit. Pada tahap kedua kecepatan sintesis melanin menjadi
meningkat dan mengakibatkan peningkatan jumlah pigmen.

c. Sel langerhans


26

Merupakan sel dendritik yang berbentuk bintang, ditemukan terutama di antara
keratinosit dalam lapisan atas stratum spinosum. Sel ini mempunyai reseptor penanda
imunologis yang mirip makrofag. Sel ini mengikat antigen asing di permukaannya
dan merupakan sel pembawa antigen yang menyebabkan limfosit T dapat bereaksi
terhadap antigen yang dibawanya. Sel ini berasal dari sekelompok sel prekursor dalam
sumsum tulang.

d. Sel Merkel
Sel ini memiliki jumlah paling sedikit dan berasal dari krista neuralis. Sel ini terdapat
pada lapisan basal kulit tebal, terutama banyak ditemukan di ujung jari, folikel rambut
dan mukosa mulut. Sel ini memiliki peranan sebagai mekanoreseptor.

Lapisan epidermis kulit
1. Stratum korneum
Lapisan kulit yang terluar dan terdiri dari beberapa sel-sel gepeng yang mati, tidak
berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin. Selama proses keratinisasi
berlangsung enzim-enzim hidrolitik lisosom berperan dalam penghancuran
sitoplasma.

2. Stratum lusidum
Stratum lusidum ini terdiri atas lapisan tipis sel epidermis eosinofilik yang sangat
gepeng. Sel-sel gepeng tanpa inti ini memiliki protoplasma yang telah berubah
menjadi protein yang disebut eleidin. Desmosom masih tampak di antara sel-sel yang
bersebelahan

3. Stratum granulosum
Stratum granulosum ini terdiri atas 3-5 lapis sel poligonal gepeng yang sitoplasmanya
berisikan granul basofilik kasar yang disebut granul keratohialin. Protein granul ini
kaya akan histidin berfosfor selain protein yang mengandung sistin. Struktur khas
lainnya adalah granul lamela, yakni suatu struktur lonjong yang mengandung cakram
berlamel yang dibentuk oleh lapisan lipid ganda. Granula lamela ini mengeluarkan
suatu materi ke dalam ruang antar sel di stratum granulosum. Materi ini berfungsi
sebagai sawar terhadap materi asing dan menyediakan suatu efek pelindung bagi kulit.



27

4. Stratum spinosum
Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal.
Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak di
tengah-tengah. Sel-sel spinosum saling terikat erat melalui spina sitoplasma yang
berisi filamen dan desmosom sehingga memberi corak berduri pada permukaan sel
ini. Berkas keratin tersebut disebut tonofilamen. Filamen ini penting untuk
mempertahankan kohesi antar sel dan melawan efek abrasi. Epidermis di daerah-
daerah yang terkena gesekan secara terus menerus memiliki stratum spinosum yang
tebal dengan lebih banyak tonofilamen dan desmosom.

5. Stratum basale
Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertikal pada
perbatasan dermo-epidermal. Sel-sel basal ini berfungsi reproduktif. Lapisan ini
terdiri atas dua jenis sel yaitu sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma
basofilik inti lonjong dan besar dan sel pembentuk melanin yang berwarna muda, inti
gelap, dan memiliki butir pigmen. Sejumlah besar desmosom saling mengikat sel-sel
pada lapisan ini pada permukaan lateral dan atas sedangkan hemidesmosom
membantu mengikat sel ini pada lamina basalis.
Epidermis manusia diperbaharui setiap 15-30 hari bergantung pada usia, bagian tubuh
dan faktor lain. Semua sel dalam stratum basale mengandung filamen keratin
intermediet. Sewaktu sel berpindah ke atas, jumlah filamen juga bertambah sehingga
mencapai setengah jumlah protein total begitu sel berada di stratum korneum.


DERMIS
Dermis berasal dari lapisan mesoderm embrional. Terdiri dari jaringan penyambung
dengan beberapa lapisan serat kolagen dan serat elatis. Epidermis dilekatkan pada
dermis melalui lamina basal dan ikatan ini diperkuat oleh adanya tonjolan-tonjolan
dermis ke epidermis yang disebut papila. Epidermis dipermukaan tonjolan dermis ini
membentuk rigi (pematang) dengan alur diantaranya. Pola rigi dan alur ini yang
terbentuk pada bulan ketiga dan keempat kehidupan janin, gambarannya khas pada
tiap individu. Gambaran khas pada telapak tangan, kaki, dan jemari ini disebut sidik
jari. Dermis bagian permukaan yang membentuk papila atau tonjolan ke epidermis,
lapisan ini disebut stratum papilare. Stratum pailare tersusun lebih longgar ditandai


28

oleh banyak papila dermis yang berjumlah 50-250 per mm2. Jumlah papila terbanyak
dan lebih dalam pada daerah yang menerima tekan dan gesekan paling besar misalkan
pada telapak kaki. Sebagian besar papila mengandung pembuluh kapiler yang
memberi nutrisi pada epitel diatasnya. Papila lainnya mengandung badan akhir saraf
sensorik untuk reseptor perabaan yang disebut badan meissner.
Lapisan dermis dibawah strtum papilare disebut stratum retikulare. Lapisan ini lebih
padat, tebal dan dalam. Terdiri atas berkas-berkas kolagen kasar tersusun rapat.
Rongga-rongga diantara berkas serat terisi jaringan lemak, kelenjar keringat, dan
kelenjar sebasea serta folikel rambut. Serat otot polos juga ditemukan pada tempat-
tenpat tertentu seperti m.arector pili yang menempel pada folikel rambut membentuk
lapisan tipis pada scrotum, prepusium, dan puting payudara. Otot ini turut berperan
dalam ekspresi fasial. Lapisan retikular dibagian yang lebih dalam menyatu dengan
hipodermis atau fasia superfisialis dibawahnya yang terdiri atas jaringan ikat longgar
yang banyak mengandung jaringan lemak. Jumlah sel dalam dermis relatif sedikit.
Merupakan sel-sel jaringan ikat seperti fibroblas, fibrosit, sel lemak, sedikit makrofag
dan sel mast. Pada daerah yang berpigmen ditemukan melanosit.

Turunan Kulit

Kelenjar Sebasea
Kelenjar ini mensekresikan subtansi berminyak yang disebut sebum. Satu atau
beberapa kelenjar sebasea bermuara dan mencurahkan sekretnya ke folikel rambut
bagian atas. Kelenjar ini bertambah jumlahnya pada daerah muka, dahi, dan kulit
kepala. Sebum berperan melembabkan dan membuat kedap air rambut dan permukaan
kulit. Pada tempat peralihan kulit misalkan di daerah bibir, kelopak mata, glans penis,
labia minora dan puting payudara ditemukan kelenjar sebasea yang tak bermuara ke
folikel rambut dan mencurahkan sekretnya langsung ke permukaan tubuh. Kelenjar
sebasea merupakan contoh kelenjar holokrin karena produk sekresinya dilepaskan
bersama sisa sel mati. Sebum tidak memiliki andil dalam mencegah kehilangan air.

Rambut
Rambut merupakann bangunan berzat tanduk yang diproduksi oleh folikel rambut
yang merupakan pertumbuhan epitel permukaan kedalam lapisan dermis dibawahnya.
Pertumbuhan rambut berlangsung dalam bagian pangkal folikel yang menggelembung


29

dan disebut bulbus pili, yang terdiri atas sel-sel epitelial yang aktif membelah dan
mengitari suatu papila jaringan ikat yang banyak mengandung pembuluh darah, dan
saraf yang penting bagi kelangsungan hidup folikel rambut. Papila dermis dalam
bulbus pili ini disebut papila pili. Batang rambut dibentuk oleh sel folikel yang paling
dalam yang membatasi papila yang disebut sel matriks. Sel-sel folikel rambut
merupakan lanjutan dari startum basal dan spinosum epidermis kulit. Pada permulaan
perkembangan semua sel pada folikel aktif bermitosis akan tetapi seltelah folikel
terdiferensiassi sempurna hanya tinggal sel-sel matriks yang aktif bermitosis dan
menghasilkan berbagai bagian rambut yaitu, medula, korteks, dan kutikula rambut.
Pigmen melanin ditemukan terjepit diantara dan di dalam sel tersebut sehingga
mewarnai rambut. M. arector pili melekat ke sarung folikel dan berinsersi di daerah
papila dermis pada epidermis. Kontraksi ini menyebabkan rambut menegak dan
menarik ke dalam daerah tempat insersinya pada papila sehingga terjadi keadaan yang
tampak pada kulit yang merinding. Muskulus arektor pili dipersarafi oleh sistem saraf
simpatis dan penegakan rambut terjadi apabila kedinginan atau ketakutan.

Kelenjar Keringat
Kelenjar keringat ini merupakan kelenjar merokrin dimana vesikel/gelembung sekret
di bawa ke permukaan sel kemudian membran vesikel menyatu dengan membran sel
dan sekret dicurahkan ke lumen kelenjar tanpa kehilangan bagian dari sitoplasma sel.
Terdapat dua jenis sel pada sekresi kelenjar keringat yaitu sel gelap dan sel bening.
Sel gelap memiliki granula sekretoris dan sel bening sebaliknya. Kelenjar keringat
berperan dalam termoregulator. Bila tubuh perlu melepaskan panas, aliran darah kulit
dan sekresi keringat meningkat. Kelenjar merokrin dipersarafi oleh serabut koligernik
sistem saraf simpatis.
Kelenjar apokrin adalah sejenis kelenjar keringat yang berbeda ditemukan pada kulit
bagian ketiak, areola, dan anus. Kelenjar ini bersekresi secara apokrin dimana sekret
yang dikeluarkan lebih kental dan dicurahkan ke dalam folikel rambut. Kelenjar
apokrin dipersarafi oleh serabut adrenergik sistem saraf simpatis, dan
perkembangannya dipengaruhi secara hormonal, dan karenanya kelenjar ini baru
mulai aktif setelah puberitas. Kelenjar ini menghasilkan sekret yang pada awalnya
tidak berbau namun akan terdapat bau yang khas bila terdekomposisi oleh bakteri.

Kuku


30

Kuku berasal dari sel yang sama pada epidermis, mempunyai matriks yang aktif
bermitosis menghasilkan dasar kuku, yang merupakan lanjutan stratum germinatif
kulit. Bagian pangkal kuku diliputi suatu lipatan kulit yang disebut eponikium atau
kutikula. Lempeng kuku tumbuh dari dasar kuku sebagai suatu lempeng zat tanduk.
Dasar kuku merupakan lanjutan stratum germinatif, terdiri atas sel-sel basal di atas
membran basal dan dua atau tiga lapisan spinosum. Di bagian proksimal kuku
terdapat daerah putih yang berbentuk bulan , disebut lunula. Stratum korneum yang
mengeras di bawah ujung bebas kuku disebut hiponikium.
Pertumbuhan kuku bersifat kontinu dan bisa digunakan sebagai indikator kesehatan
seseorang seperti, adanya lekukan dan kekeruhan sering ditemukan pada infeksi
kuku.Kuku yang tipis, mudah sobek, konkaf atau kuku sendok, menandakan adanya
penyakit seperti anemia kronik, sifilis dan demam rematik. Kuku yang kering dan
rapuh menunjukan defisiensi vitamin atau keadaan hipotiroid.

Psoriasis
Kata psoriasis berasal dari bahasa Yunani psora yang berarti gatal. Psoriasis
merupakan suatu penyakit kulit yang bersifat kronik residif dengan gambaran klinik
bervariasi. Kelainan ini dikelompokkan dalam penyakit eritroskuamosa dan ditandai
bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis
berwarna putih mengkilat seperti mika disertai fenomena tetesan lilin, tanda auspitz
dan fenomena kobner.
Penyakit ini secara klinis tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi timbulnya
dapat terjadi pada bagian tubuh manapun sehingga dapat menurunkan kualitas hidup
seseorang bila tidak dirawat dengan baik.
Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik dapat mempengaruhi
timbulnya penyakit ini. Beberapa faktor dapat memicu timbulnya psoriasis, yaitu
stress, konsumsi alkohol, merokok, sinar matahari, adanya penyakit sistemik seperti
infeksi streptococcus dan HIV serta faktor endokrin. Pada psoriasis vulgaris terjadi
percepatan proliferasi sel-sel epidermis dibandingkan sel-sel pada kulit normal.
Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over epidermis
normalnya adalah 28-56 hari. Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit
kelainan sel imun dimana sel T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu
pelepasan sitokin (TNF-, pada umumnya) menyebabkan terjadinya inflamasi dan
produksi sel kulit yang cepat.


31

TIPE PSORIASIS
Ada beberapa tipe psoriasis yaitu meliputi psoriasis plak, psoriasis pustular,
psoriasis guttata, psoriasis eritroderma, dan pada lokasi tertentu seperti psoriasis
scalp, psoriasis fleksular, psoriasis pada mukosa oral, psoriasis kuku, dan psoriasis
arthritis. Psoriasis plak atau dikenal juga sebagai psoriasis vulgaris merupakan tipe
yang paling sering dijumpai, ditemukan sekitar 80-90% dari penderita psoriasis.3

EPIDEMIOLOGI
Kasus psoriasis sering dijumpai secara universal di berbagai belahan dunia. Prevalensi
kasus psoriasis pada berbagai populasi bervariasi dari 0,1% hingga 11,8%
berdasarkan laporan yang dipublikasikan. Di Eropa insiden tertinggi yang dilaporkan,
yaitu Denmark (2,9%) dan Faeroe Island (2,8%), dengan prevalensi rata-rata dari
Eropa Utara sekitar 2%. Di Amerika Serikat prevalensinya berkisar dari 2,2% sampai
2,6% dengan hampir 150.000 kasus baru yang didiagnosis setiap tahunnya. Pada
bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika jarang dilaporkan demikian pula bangsa
Indian di Amerika. Sementara insiden psoriasis di Asia hanya 0,4%.2
Dalam sebuah survey besar USA, usia rata-rata penderita adalah 28 tahun, sedangkan
di Cina dilaporkan rata-rata usia penderita adalah 36 tahun. Telah dilaporkan bahwa
35% dari kasus penyakit onset sebelum usia 20 tahun dan 58% sebelum 30 tahun.
Dalam sebuah penelitian di Jerman, psoriasis memiliki dua puncak onset yaitu puncak
onset pertama pada masa remaja dan dewasa muda (16 hingga 22 tahun) dan puncak
onset kedua pada usia lanjut (57 hingga 60 tahun).3
Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama untuk terjadinya psoriasis
vulgaris. Sebuah penelitian di Jerman menunjukkan awal penyakit psoriasis
puncaknya terjadi pada onset usia 22 tahun pada pria dan 16 tahun pada wanita.3
Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen (bahkan bisa
lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia saat ini berkisar
200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita psopriasis yang hanya
sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara medis.1

ETIOPATOGENESIS
Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik berperan dalam penyakit ini.
Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapatkan psoriasis 12%,


32

sedangkan jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis maka resikonya mencapai
34-39%. 1
Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun dimana sel T
menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitokin (TNF-, pada
umumnya) menyebabkan proliferasi keratinosit, angiogenesis dan terjadinya
kemotaksis dari sel-sel radang dalam dermis dan epidermis.4 Sel langerhans juga
berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis di awali
dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel
Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat,
hanya 3 - 4 hari sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.4

MANIFESTASI KLINIS
Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas, simetris, kering, tebal
dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama tebal berlapis-lapis dan
berwarna putih seperti mika. Plak eritematous yang tebal menandakan adanya
hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi.
Tempat predileksi lesi psoriasis yaitu pada scalp, ekstensor lengan, kaki, lutut, siku,
dorsum manus dan dorsum pedis (skor PASI 4,3). Keluhan yang dirasakan adalah
gatal dan kadang rasa panas yang membuat pasien merasa tidak nyaman. Bentuk
kelainan bervariasi : lentikuler, numular atau plakat dapat berkonfluensi.9
Lesi psoriasis memiliki empat karakteristik yaitu: (1) bercak-bercak eritem yang
meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi
pada stadium lanjut sering eritema yang ditengah menghilang dan hanya terdapat
dipingir, (2) skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika dan
transparan, (3) pada kulit terdapat eritema mengkilap yang homogen dan terdapat
perdarahan kecil jika skuama dikerok (Auspitz sign) (4) ukuran lesi bervariasi-
lentikuler, numuler, plakat.1,2,3

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran laboratorium penderita psoriasis tidak menunjukkan angka yang
spesifik dan tidak ditemukan pada semua pasien psoriasis. Kelainan terutama terdapat
pada pasien pustular generalisata dan psoriasis eritroderma. Asam urat serum
menunjukkan peningkatan sampai 50% dan biasanya berhubungan dengan luasnya
lesi dan aktifitas penyakit serta beresiko berkembang jadi arthritis gout.10,11


33

Stadium lesi yaitu lesi awal, lesi yang berkembang dan lesi lanjut. Pada
awalnya terjadi perubahan pada permukaan dermis saja berupa dilatasi kapiler dan
edema papilla dermis dan infiltrasi limfosit yang mengelilingi pembuluh darah.
Limfosit akan meluas sampai bagian bawah epidermis yang akhirnya akan mengalami
spongiosis. Lesi psoriasis lanjut ditandai oleh akantosis dengan pemanjangan rete
riges, hilangnya lapisan granular, parakeratosis dengan adanya netrofil pelebaran
pembuluh darah di papilla dermis, mitosis suprabasal, penipisan suprapapillari plate
dan sebukan sel radang ringan terdapat pada dermis dan atau papilla dermis.

PENATALAKSANAAN
Psoriasis merupakan suatu penyakit dengan penatalaksanaan yang kompleks.
Meskipun penyakit ini tidak dapat disembuhkan, beberapa terapi yang ada saat ini
dapat meminimalisir lesi-lesi kulit dan gejala-gejala lainnya. Sebagian besar penderita
tidak pernah mencapai suatu keadaan remisi yang bebas terapi. Pemilihan terapi untuk
psoriasis harus diperhatikan derajat keparahan penyakit, lokasi psoriasis, tipe
psoriasis, riwayat penyakit yang pernah diderita, gaya hidup, usia dan jenis kelamin,
dan obat psoriasis yang tersedia.13
Faktor pencetus harus tetap dihindari meskipun pasien dalam keadaan diterapi.
Strategi pengobatan psoriasis dapat dibagi menjadi tiga langkah yaitu langkah
pertama adalah terapi topikal (apabila luas permukaan yang terkena kurang dari 20
persen), langkah kedua adalah fototerapi dan langkah ketiga adalah obat sistemik
(apabila luas lesi melebihi 20 persen luas permukaan lesi).

1. Topikal
Terapi-terapi topikal yang digunakan untuk penatalaksanaan psoriasis meliputi
preparat ter, kortikosteroid topikal, antralin, calcipotriol, derivate vitamin D topikal
dan analog vitamin A, imunomodulator topikal (takrolimus dan pimekrolimus), dan
keratolitik (seperti asam salisilat). Terapi-terapi tersebut merupakan pilihan untuk
penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang kurang dari
20% luas permukaan tubuh.9,10 Terapi topikal digunakan secara tunggal atau
kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.16

a) Preparat ter


34

Preparat ter biasanya kurang efektif jika digunakan tunggal. Hasilnya akan
lebih baik jika dikombinasikan dengan terapi sinar ultraviolet. Preparat ter berfungsi
sebagai anti proliferasi dan anti inflamasi.17
Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif, sehingga yang
biasa digunakan adalah yang berasal dari kayu atau batubara. Ter dari batubara lebih
efektif dari kayu, tapi kemungkinan dapat juga memberikan iritasi yang besar. Pada
psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang berasal dari batubara, dan
untuk yang akut biasanya digunakan ter yang berasal dari kayu.16,18
Folikulitis adalah efek samping utama dari ter batubara. Iritasi dan alergi
jarang terjadi dan meskipun ter batubara telah terbukti menjadi karsinogen dalam
percobaan hewan, karsinoma hanya diprovokasi oleh aplikasi klinis yang jarang
terjadi.18
Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5% dimulai dengan konsentrasi rendah
jika tidak ada perbaikan maka dapat ditingkatkan. Untuk meningkatkan hasil
pengobatan maka daya penetrasinya harus dipertinggi dengan cara menambahkan
asam salisilat 3-5%.3,7
b) Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal yang digunakan dalam bentuk cream, salep dan lotion.
Kortikosteroid kelas I digunakan maksimal selama 2 minggu. Terapi kortikosteroid
dikenal sebagai anti-inflamasi, anti-proliferatif, dan imunosupresif. Obat ini
merupakan jenis yang paling banyak dipakai untuk pengobatan psoriasis ringan atau
terbatas. Dalam suatu penelitian terhadap para spesialis kulit di Amerika Serikat
terlihat 85% responden memilihnya sebagai pilihan pertama. Di Indonesia,
kortikosteroid topikal tersedia dalam bentuk salep, krim, dan solusio.
Pada kulit kepala, muka dan daerah lipatan digunakan krim, dan ditempat lain
digunakan salep. Pada daerah muka, lipatan, dan genitalia eksterna dipilih potensi
sedang misalnya Triamcinolon acetoninide. Jika diberikan potensi kuat pada mata
dapat memberikan efek samping diantaranya teleangiektasis, sedangkan di lipatan
berupa stria attrifikans. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salep dengan
potensi kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan maka
potensinya harus dikurangi.
c) Antralin


35

Antralin merupakan obat lama untuk mengobati psoriasis ringan sampai
sedang. Antralin mempunyai efek anti mitotik dan menghambat beberapa enzim yang
terlibat di dalam proliferasi epidermal.7
Obat ini dikatakan efektif tetapi bersifat iritatif dan kekurangan lainnya ialah
mewarnai kulit dan pakaian. Konsentrasi 0,1 sampai 1% dengan kontak singkat (15-
30 menit) untuk mencegah iritasi. Digunakan setiap hari mampu membersihkan lesi
psoriasis. Efek samping yang dijumpai adalah iritasi. Sediaan ini banyak diterima oleh
pasien karena pemakaiannya malam hari. Penyembuhan dalam 3 minggu. Untuk
penggunaan 24 jam dapat digunakan 0,1%, jika tidak terdapat efek samping
konsentrasinya dapat ditingkatkan, setiap3-4 hari, dan maksimum sampai 1%.
Antralin digunakan hanya pada plak yang kronik. Pengobatan psoriasis dengan
antralin memberikan efek yang maksimal ketika dikombinasikan dengan UVB.19
d) Calcipotriol
Calcipotriol merupakan sintetik dari vitamin D, preparatnya berupa salep atau
krim. Calcipotriol merupakan pilihan utama atau kedua dalam pengobatan psoriasis.
Walaupun tidak seefektif kortikosteroid superpoten, obat ini hanya memiliki sedikit
efek samping. Obat ini mampu mengobati psoriasis ringan sampai sedang.
Mekanisme kerja sediaan ini adalah anti-proliferasi keratinosit, menghambat
proliferasi, dan meningkatkan diferensiasi sel, juga menghambat produksi sitokin
yang berasal dari keratinosit maupun limfosit. Respon terapi terlihat setelah dua
minggu pengobatan, respons maksimal baru terlihat setelah 6-8 minggu. Reaksi iritasi
dapat mengawali keberhasilan terapi, tetapi ada pula yang tetap teriritasi dalam
pemakaian ulangan. Walaupun lesi dapat menghilang sempurna, tetapi eritema dapat
bertahan. Untuk meredakan proses iritasi, calcipotriol dapat dikombinasikan dengan
kortikosteroid superpoten.
e) Tazaroten
Tazaroten merupakan molekul retinoid asetelinik topikal, efeknya
menghambat proliferasi dan normalisasi dari differensiasi keratinosit dan
menghambat inflamasi. Indikasinya diberikan pada psoriasis sedang sampai berat, dan
terutama diberikan pada daerah badan. Tazaroten tersedia dalam bentuk gel dan krim
dengan konsentrasi 0,05%-0,1%. Bila dikombinasikan dengan steroid topikal potensi
sedang dan kuat maka akan mempercepat penyembuhan dan mengurangi iritasi. Efek
sampingnya adalah iritasi berupa gatal dan rasa terbakar, dan eritema pada 30% pada
kasus yang bersifat fotosintesis. Tazaroten digunakan satu kali dalam sehari pada kulit


36

yang kering, dapat digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan obat
lain seperti steroid topikal pada lokasi plak psoriasis.15,17
f) Emolien
Terapi topikal apapun yang dipakai, penetrasi akan lebih baik dan terapi lebih
efektif, jika terlebih dahulu skuama psoriasis yang kering dikendurkan (loosen),
dilunakkan (soften) dan atau dilepaskan, yaitu dengan menggunakan moisturizer dan
emolien. Efek emolien adalah melembutkan permukaan tubuh selain lipatan, juga
pada ekstremitas atas dan bawah. Biasanya digunakan salep dengan bahan dasar
vaselin, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi
bahan aktif. Emolien yang lain adalah lanolin dan minyak mineral. Jadi emolien
sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.19
2. Sistemik
a. Metotreksat
Metotrexat adalah antagonis asam folat yang menghambat dihydrofolat
reduktase. Sintesis DNA terhambat setelah pemakaian Metoteksat akibat penurunan
tiamin dan purin. Metotreksat menekan reproduksi sel epidermal, sebagai anti
inflamasi dan immunosupresif sehingga kontraindikasi pada pasien dengan infeksi
sistemik. Metotreksat biasanya dipakai bila pengobatan topikal dan fototerapi tidak
berhasil. Obat ini terbukti merupakan obat yang efektif dibandingkan dengan obat oral
lainnya. Metotreksat berespon baik dalam pengobatan psoriasis arthritis. Obat ini juga
diberikan dalam jangka panjang pada psoriasis berat dan efektif untuk mengontrol
psoriasis pustulosa dan psoriasis eritroderma. Metotreksat mampu menekan
proliferasi limfosit dan produksi sitokin.15,17
Cara pemberian mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg untuk mengetahui
apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika terjadi efek yang tidak
dikehendaki maka diberikan dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu
dengan dosis total 7,5 mg. Jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg 5 mg
per minggu. Cara lain dengan diberikan i.m 7,5 mg-25 mg dosis tunggal setiap
minggu.
Toksisitas sum-sum tulang belakang merupakan efek samping yang akut,
sebaliknya hepatotoksisitas adalah efek samping jangka panjang. Dengan demikian
metotreksat tidak boleh diberikan pada pasien dengan gangguan hati dan alkoholisme.
Sebelum memberikan metotreksat, fungsi hati, ginjal, dan sistem hematopoetik pasien
harus dalam kondisi yang baik.


37

b. Acitretin
Acitretin merupakan bentuk metabolit dari Etretinat. Etretinat disetujui untuk
pengobatan psoriasis tetapi karena keberadaannya dalam jaringan tubuh persisten,
memungkinkan terjadi teratogenitas tetapi acitretin memiliki waktu paruh yang lebih
cepat dibandingkan etretinat.
Dosis optimal penggunaan acitretin pada orang dewasa adalah 25-50 mg/hari.
Toksisitas yang dapat timbul pada penggunaan acitretin adalah hipervitaminosis A.
Efek samping yang umum adalah kulit dan membran mukosa kering, xerofthalmia,
dan kerontokan rambut. Acitretin bersifat teratogen dan dapat menyebabkan kelainan
bawaan. Efek samping sistemik yang sering terjadi adalah kenaikan lipid serum
terutama trigliserida. Efek samping yang juga mungkin muncul adalah osteoporosis,
kalsifikasi ligamen, dan hiperostosis skeletal. Pemakaian obat dengan pemantauan
yang teliti dapat mengurangi efek samping.
c. Siklosporin
Siklosporin merupakan pengobatan yang sangat efektif pada penyakit psoriasis.
Obat ini menghambat calcineurin fosfatase dan transkripsi IL-2 pada sel T, juga
menghambat presentasi antigen oleh sel Langerhans dan degranulasi sel mast yang
dimana hal itu berkontribusi pada patogenesis terjadinya psoriasis. Siklosporin dalam
bentuk mikroemulsi lebih baik diserap oleh lambung daripada jenis sebelumnya.
Dosis rendah 2,5 mg/kgBB/hari dipakai sebagai terapi awal dengan dosis maksimum
4 mg/kgBB/hari.10,15
Hipertensi dan disfungsi ginjal adalah efek samping yang harus diperhatikan dalam
penggunaan silosporin. Efek samping ini merupakan akibat dari berkurangnya aliran
darah ke ginjal dan efek toxic pada sel-sel ginjal. Perubahan anatomik yang dapat
terjadi antara lain fibrosis intestinal, atrofi tubular, arteriolpati. Biasa terjadi pada
pasien yang mengkonsumsi siklosporin jangka panjang ( 1 tahun).
Efek samping umum yang mungkin muncul adalah intoleransi gastrointestinal yang
bermanifestasi diare, mual, muntah, nyeri abdominal dan penekanan sumsum tulang.
Siklosporin sangat efektif untuk segala bentuk psoriasis tetapi dengan
mempertimbangkan berbagai efek samping dan kurangnya pengalaman, obat ini
jarang dipakai oleh dermatologis. Bersifat nerotoksik dan hepatotoksik.
3. Fototerapi
Sinar ultravioet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan
untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara


38

alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan maka akan
memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ultraviolet artifisial, diantaranya
sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri
atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut
PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara
Goeckerman. PUVA efektif pada 85 % kasus ketika psoriasis tidak berespon terhadap
terapi yang lain.
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek sinergik.
Diberikan 0,6 mg/kgBB secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan
2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan
pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan. Efek samping overdosis dari
fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan sakit kepala. Adapun kanker kulit
(karsinoma sel skuamosa) yang dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.

KOMPLIKASI
1. Dapat menyerang sendi menimbulkan arthritis psoriasis
2. Jika menyerang telapak kaki dan tangan serta ujung jari disebut psoriasis pustul
tipe barber. Namun jika pustul timbul pada daerah psoriasis dan juga kulit di luar lesi,
dan disertai gejala sistemik berupa panas atau rasa terbakar disebut Zumbusch.
3. Psoriasis eritroderma jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh dengan
skuama yang halus disertai gejala konstitusi berupa malaise

HISTOPATOLOGI

Monosit dan limfosit menumpuk di papil dermis dan di stratum basal.Lipatan stratum
spinosum makin banyak, epidermal makin luas.



39









VI. Kerangka Konsep
Faktor pencetus











Terangsangnya Induksi proliferasi
Sekresi sitokin
Migrasi sel T ke kulit
Aktivasi sel T
Autoimun Genetik (HLA)
Antigen + MHC II
APC di dermis


40




















Kesimpulan



Mr. Squid, 64 tahun menderita psoriasis vulgaris dengan arthritis psoriasis dan nail
psoriasis










41






















Daftar Pustaka


Anonim. 2010. Psoriasis Prevention. (diakses pada 27 Agustus 2013 dari
http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/psoriasis/psoriasis-prevention)
A. Baden, Nicholas. 1984. Patophysiology of Dermatologic Diseases
Blackwell. 1982. Disease of the Hair and Scalp
Buxton, P.K. Psoriasis. In: ABC of Dermatology. Fourth Edition, London. BMJ Publishing
Group Ltd. 2003. Pp. 8-16
Camisa C. Psoriasis. The Cleveland Clinic Foundation.2004. Available from: URL:
http://www.clevelandclinicmeded.com/diseasemanagement/dermatology/psoriasis/psori
asis.htm


42

G. Wells, Barbara. 2009. Pharmacotherapy Handbook 7th ed
Griffth CEM, Camp RDR HI, Baker J. Psoriasis. In: Burn T, Breathnach S, Cox N, Griffith
C, eds. Rooks Textbook of Dermatology 7th ed. Massachussets: Blackwell publishing,
2004: 35.1-69
Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology. 9
th
Edition. Pp 826-1468
Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit E/6 Vol.2. Jakarta:
EGC
Shimizu hiroshi. 2007. Shimizus textbook of dermatology. Hokkaido: Hokkaido university
press, Nakayama shoten publishers
Siregar RS. Psoriasis dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta; 2003. Hal
94-100
Stockley. 2008. Drug Interaction
T. Dipiro, Joseph. 2005. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach
Woodfork KA, Dyke KV, Sikic BI. Antiinflammatory and antirheumatic drugs-The rational
basis for cancer. In: Modern pharmacology with clinical application. Sixth Edition. Pp
432-661
Yayasan Psoriasis Indonesia. 2005. Psoriasis. (diakses pada 27 Agustus 2013 dari
http://www.psoriasis.or.id/psoriasis.php)