No.

57, 1989

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
2. Editorial

Artikel

3. Penyulit Jangka Panjang Hipertensi.

6. Penyakit Jantung Hipertensif.
10. Akibat Lanjut Hipertensi Dalam Bidang Kardiologi.
15. Akibat Lanjut Hipertensi di Bidang Neurologi.
18. Peranan Akupunktur dalam Pengobatan Hipertensi.
21. Penyakit Jantung Koroner dan Komplikasi Lain pada Penderita
Diabetes Mellitus.
25. Radikal Bebas dan Iskemia.

29. Beberapa Duta Metabolisme MSG dalam Tubuh dan Tinjauan

Manfaat Mudaratnya.
32. Sindrom Turner.
37. Botulismus.
41. Pemeriksaan Lingkar Lengan Anak Usia Satu sampai Lima Tahun.

45. Euthanasia Bagaimana Cara Mati yang Baik?

48. Pernyataan Ikatan Dokter Indonesia tentang Mati.

51. Dari Angket Pembaca CDK tahun 1988-1989.

54. Terapi Obat : Kalbron® Capsules, Syrup

55. Pengalaman Praktek

57. Humor Ilmu Kedokteran
58. Abstrak - abstrak.
60. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran.
 Melanjutkan pembahasan Hipertensi, edisi kali ini diisi dengan artikel
tentang kemungkinan komplikasi hipertensi pada berbagai organ penting-
ginjal, jantung dan otak. Di samping itu kami sertakan pula beberapa
artikel yang masih berkaitan, seperti pengobatan dengan teknik akupunk-
tur dan peranan radikal bebas dalam terjadinya iskemia.
Artikel lain yang dapat sejawat jumpai ialah yang berkenaan dengan
efek MSG, Botulismus dan laporan kasus Sindrom Turner dari Ujung
Pandang. Penelitian yang dilakukan oleh sejawat di Puskesmas Menui
Kepulauan (tahukah sejawat di mana letaknya ?) sangat menarik untuk
diikuti — redaksi sangat mengharapkan tulisan-tulisan serupa dari sejawat
lain di daerah. Ruang Etika kembali muncul dengan pembahasan masa-
lah euthanasia.
Pada kesempatan ini pula Redaksi mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya atas kesediaan para sejawat yang telah bersusah-payah
mengisi dan mengirimkan kembali Angket kami — hasilnya sangat ber-
manfaat. Semoga kerjasama ini membuahkan hasil yang lebih memuaskan
kita sekalian.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

 Artikel

Penyulit Jangka Panjang Hipertensi

Dr. Jose Roesma, Prof. Dr. R.P. Sidabutar
Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

ABSTRAK
Penyulit hipertensi dapat berupa penyulit hipertensif dan penyulit aterosklerotik.
Penyulit ini mengenai target organ, yaitu otak, mata, jantung dan ginjal. Pada ginjal
terjadi nefrosklerosis benigna atau nefrosklerosis maligna, tergantung tingginya tekan-
an darah. Pengobatan terutama mempengaruhi penyulit hipertensif. Prognosis ter-
gantung dari jumlah penyulit yang telah ada sebelum pengobatan.

PENDAHULUAN
ada beberapa alat yang menonjol dipengaruhi olehnya, yang
Hipertensi adalah suatu penyakit yang tidak menimbulkan disebut target organ yaitu otak, mata, jantung, ginjal dan
gejala (asimptomatik), sehingga sering ditemukan secara ke- pembuluh darah perifer. Penyulit-penyulit yang timbul pada
betulan. target organ dpat dilihat pada tabel I.
Pada umumnya hipertensi ditemukan pada saat skrining/
pemeriksaan berkala atau pada waktu berobat ke dokter untuk Tabel I : Penyulit hipertensi
suatu penyakit lain. Tidak jarang penderita harus menyadari
adanya hipertensi bila telah timbul penyulit. Target Organ Penyulit Penyulit
PENYULIT-PENYULIT HIPERTENSI Aterosklerotik Hipertensif
Penyulit-penyulit hipertensi dapat digolongkan dalam 2
golongan besar, yaitu: Otak – TIA – Ensefalopati hiper-
tensif
1) Penyulit akibat tingginya tekanan darah (penyulit hiper-
– Infark serebri – Perdarahan otak :
tensif).
* intraserebral
2) Penyulit akibat proses aterosklerotik. * subaraknoid
Penyulit hipertensif – Infark lakuner
Penyulit ini timbul akibat kerusakan dinding pembuluh Mata Kelainan pembuluh Retinopati hipertensif
darah oleh hipertensi. Di samping faktor mekanik, kerusakan darah retina (eksudat, perdarahan)
(emboli kolesterol)
dinding pembuluh darah ini juga dipengaruhi oleh hormon-
Jantung Angina pektoris Penyakit jantung hiper-
hormon vasoaktif, kadar Na, dan rheologi butir-butir darah. Infark miokard tensif (hipertrofi jan-
Penyulit aterosklerotik tung, kardiomegali, de-
kompensasi kordis kin .
Penyulit ini juga timbul pada orang normotensif, tetapi
pada penderita hipertensi proses aterosklerosis lebih sering, Ginjal Penyakit pembuluh da- – Nefrosklerosis arte-
rah ginjal (stenosis arteri riolar benigna & ma-
lebih hebat dan timbul pada usia yang lebih muda, terutama renalis) ligna.
pada penderita dengan kadar kolesterol yang lebih tinggi dari Pembuluh darah Penyumbatan aorta/ca- – Diseksi aorta
normal. perifer bangnya.
Klaudikasio intermiten.
PENYULIT JANGKA PANJANG HIPERTENSI
Hipertensi mempengaruhi semua alat dalam tubuh, tetapi
Disampaikan pada Simposium Beberapa Aspek Hipertensi, FKU1,
Jakarta 13 Juli 1985.

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 3

 Di samping faktor tingginya tekanan darah, faktor-faktor
lain yang mempengaruhi insidens penyulit hipertensi adalah:
• kccepatan peningkatan tekanan darah
• lamanya hipertensi telah berlangsung
• faktor risiko kardiovaskular lainnya: peninggian kadar
kolesterol, kadar LDL yang tinggi dan HDL yang rendah,
merokok, intoleransi glukosa, usia, kelamin pria, kurang gerak/
latihan, peninggian asam urat.
• kadar renin/angiotensin yang tinggi mempermudah kerusak-
an pembuluh darah.
• keturunan/ras: keturunan Negro mempunyai penyulit
hipertensi lcbih tinggi dari kulit putih, akibat kecenderungan
kerusakan vaskular.
Dalam hubungannya dengan penyulit hipertensi, biasanya
tekanan diastolik dianggap sebagai penyebab, tetapi berdasar-
kan penyelidikan epidemiologik, jelas terbukti bahwa tinggi-
nya tekanan sistolikpun merupakan suatu risiko tersendiri,
walau tekanan diastolik normal.
KELAINAN GINJAL AKIBAT HIPERTENSI
Seperti telah dibicarakan sebelumnya kelainan ginjal pada
hipertensi disebabkan kelainan pembuluh darah ginjal, baik
akibat faktor tingginya tekanan darah maupun akibat proses
aterosklerotik. Masih menjadi perdebatan para ahli apakah ke-
lainan peinbuluh darah intrarenal merupakan sebab atau akibat
dari hipertensi.
Derajat gangguan fungsi ginjal dan jenis kelainan histologik
yang terjadi, tergantung dari besarnya peningkatan tekanan
darah. Pada penderita hipertensi ringan dan sedang (tekanan
diastolik < 115 mmHg) dalam jangka lama akan timbul
gangguan GFR perlahan-lahan dan terjadi nefrosklerosis
benigna. Pada peinbuluh darah besar (a. arcuata) terjadi pe-
nebalan intima akibat fibrosis. Pada pembuluh darah sedang
(a. interlobular) terjadi penebalan intima akibat penambahan
jaringan elastik. Pada pembuluh darah kecil (a. afferent) ter-
jadi hialinisasi, yaitu penebalan eosinofilik setempat. Akibat
gangguan sklerotik ini timbul iskemia dari tubulus dan glome-
rulus. Glomerulus mengalami penebalan kolagen mulai dari
hilus disertai pengerutan, yang akhirnya menyebabkan skle-
rosis glomerulus. Tubulus mengalami atrofi dan ada yang
hilang scrta berisi zat cosinofilik (torak tiroid). Beberapa
tubulus mengalami hipertrofi, yang menyebabkan gambaran
granular kontour ginjal.
Klinis pada nefrosklerosis benigna tidak banyak ditemu-
kan kelainan. Urinalisis biasanya normal, kadang-kadang ada
proteinuria < 1 g/24 jam atau silinder hialin/granular. Ganggu-
an GFR terlihat dari peninggian ureum dan kreatinin. Ginjal
agak mengecil dengan permukaan bcrgranula halus.
Nefrosklerosis benigna secara pasti belum diketahui sebab-
nya, tetapi dianggap bahwa akibat pengaruh tekanan darah
tinggi yang berlangsung lama permeabilitas dinding pembuluh
darah akan bertambah dan fraksi-fraksi plasma dapat me-
ngendap pada dinding pembuluh darah tersebut. Hipotesa
lain menyebutkan bahwa nefrosklerosis benigna disebabkan
percepatan sklerosis fisiologik pada pertambahan umur/proses
menua oleh tekanan darah yang tinggi. Pada penderita hiper-
tensi berat/maligna (tekanan diastolik > 130 mmHg), biasa-
nya ada gangguan fungsi ginjal berat/gagal ginjal dan terjadi
nefrosklerosis maligna. Pembuluh darah besar tidak terkena
pada fase akut tetapi lama kelamaan terjadi penebalan intima
4 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
akibat fibrosis. Pembuluh darah sedang (a. interlobular) me-
nunjukkan penebalan intima yang konsentrik akibat hipertensi
sel endotel disertai penambahan kolagen. Kadang-kadang
ada penebalan t. media (onion skin appearance). Pembuluh
darah kecil (a. afferen) menunjukkan penebalan hialin dari
intima disertai nekrosis fibrinoid, yang dapat meluas ke dalam
glomerulus dan kadang-kadang disertai mikrotrombi.
Glomerulus menunjukkan iskemi berat, pengerutan dan
nekrosis fibrinoid fokal. Kadang-kadang terdapat bulan sabit.
Kelainan tubular berupa atrofi dan menghilangnya tubulus
disertai fibrosis interstitial, baik fokal maupun difus.
Klinis pada nefrosklerosis maligna didapatkan gangguan
fungsi ginjal berat/gagal ginjal akut dengan hematuri ma-
kroskopik, silinder eritrosit dan proteinuria berat akibat
nekrosis glomerulus. Juga dapat ditemukan anemi hemolitik
mikroangiopatik (tanda-tanda koagulasi intravaskular). Ginjal
menunjukkan perdarahan-perdarahan kecil (petekial) sub-
kapsular. Nefrosklerosis maligna disebabkan kerusakan endotel
pembuluh darah akibat tingginya tekanan darah, yang disertai
perembesan fraksi plasma ke dalam dinding pembuluh darah
sehingga timbul nckrosis.
Gambaran campuran nefrosklerosis benigna dan maligna
ditemukan pada penderita hipertensi lama yang mengalami
kenaikan tekanan darah yang mendadak (accelerated hyper-
tension).
PENGOBATAN
Pada nefrosklerosis benigna, pengobatan tekanan darah
akan memperbaiki fungsi ginjal karena terjadi perbaikan
dari hiperplasia arterioli. Penurunan tekanan darah yang
mendadak pada hipertensi yang telah lama, mula-mula akan
menurunkan GFR/perfusi ginjal, sehingga sebaiknya tekanan
darah diturunkan perlahan-lahan.
Pada nefrosklerosis maligna tekanan darah harus diturun-
kan secepatnya mendekati normal, walaupun akan terjadi
penurunan perfusi ginjal dan penurunan GFR yang bersifat
sementara. Penurunan tekanan darah yang cepat akan me-
ngurangi kerusakan akibat nekrosis arterioli, sehingga dalam
jangka panjang terjadi perbaikan fungsi dan perfusi ginjal.
Pengaruh pengobatan terhadap penyulit hipertensi
Pengaruh pengobatan terhadap penyulit hipertensi dan
pengaruhnya bagi kekambuhan penyakit dapat dilihat dari
tabel 2.
Secara umum dapat dikatakan bahwa pengobatan anti-
hipertensif lebih efektif dalam mencegah penyulit hipertensif
daripada penyulit aterosklerotik.
PROGNOSIS
Prognosis pada hipertensi yang telah mengalami komplikasi
dapat dilihat pada tabel 3 berikut.
PENUTUP
Hipertensi adalah suatu penyakit tanpa gejala, dan sering
baru diketahui bila telah ada penyulit.. Penyulit yang timbul,
disebabkan tingginya tekanan darah dan proses aterosklerotik.
Penyulit biasanya mengenai target organ, yaitu otak, mata,
jantung dan ginjal. Pada ginjal timbul nefrosklerosis benigna
dan nefrosklerosis maligna tergantung tingginya tekanan darah,
masing-masing dengan gambaran klinik dan histologik yang ber-
Tabel 2. Pengaruh pengobatan terhadap komplikasi hipertcnsi. Tabel 3. Prognosis pada hipertensi dengan komplikasi
Mortalitas 5 tahun ( % )
Komplikasi Pengaruh Pengobatan
Pria Wanita
Jumlah Komplikasi
Permulaan Pencegahan
kekambuhan Tak diobati Diobati Tak diobati Diobati

Penyakit jantung hipertensif baik sekali bisa

Tak ada 38.1 14.8 25.7 7.9
Angina pektoris baik bisa
Infark miokard ? bisa (?) Satu 50 31.7 22.6 14.6
Enefalopati hipertensif baik sekali bisa Dua 100 50 81.8 23.8
T.I.A. baik bisa
Infark serebri ? bisa
bisa (?) Jenis komplikasi: (dekompensasi kordis, CVA, gaga) ginjal).
Perdarahan screbral kurang
Neurorctinopati baik sekali bisa
nefrosklerosis benigna dan maligna.
Komplikasi Pencegahan Progresivitas Prognosis tergantung pada banyaknya penyulit yang telah
Kegagalan gin jai ada saat pengobatan dimulai.
Kreatinin 1,5 - 3 mg% baik bisa
Krcatinin 3,1 - 8 mg% sedang kadang-kadang KEPUSTAKAAN
Kreatinin > 8 mg% buruk tidak bisa
1. Gifford RW Jr. Management and prognosis in complicated hyper-
tension. Dalam: M. Moser (eel): Hypertension: a. Practical approach.
Little, Brown. Boston, 1975, 1 5 2 - 4 .
beda. 2. Rose BD. Pathophysiology of renal disease. Mc Graw Hill, USA.
Pengobatan antihipertensif lebih efektif mencegah penyulit 1980; 2 6 0 - 5 .
hipertensif dibandingkan penyulit aterosklerotik. Pengobatan 3. Everest M. Consequences of hypertension. Therapeia 1985; 4 : 6-9.
antihipertensif dapat memperbaiki gangguan fungsi ginjal pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 5

 Penyakit Jantung Hipertensif
T. Santoso
Subbagian Kardiologi, Bagian ilmu Penyvakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Hipertensi yang tidak terkontrol akan menyebabkan ter-
jadinya penyulit pada alat-alat tubuh, seperti otak, jantung,
ginjal, retina, aorta dan pembuluh darah tepi. Penyulit jantung
terjadi karena miokardium mengalami perubahan hipertrofi.
Kondisi ini dan segala manifestasi kliniknya (terutama gagal
jantung) dinamakan penyakit jantung hipertensif. Penyulit
jantung juga dapat terjadi karena pcmbuluh darah koroner
mengalami proses artcriosklerosis yang dipercepat. Kondisi
ini dinamakan penyakit jantung koroner. Dalam kenyataan-
nya antara keduanya terdapat kaitan yang erat dan kedua
kondisi tersebut juga sering terjadi bersama-sama.
Makalah ini terutama ditujukan untuk membahas per-
masalahan penyakit jantung hipertensif.
JENIS HIPERTROFI
Pada penyakit jantung hipertensif, dapat terjadi berbagai
jenis hipertrofi miokard, khususnya ventrikel kiri (LVH =
left ventricular hvpertropht').
Jenis yang mula-mula terjadi pada perjalanan klinik pe-
nyakit jantung hipertensif dinamakan hipertrofi konsentris.
Di sini perubahan hipertrofik ventrikel kiri terjadi sesuai
dengan beban menahun tekanan darah terhadapnya. Dinding
ventrikel kiri menebal dan massa ventrikel kiri bertambah;
akan tetapi volume akhir diastolis ventrikel kiri masih normal
atau hanya sedikit bertambah. Dengan demikian rasio mass :
volume akan meningkat. Kontraktilitas jantung, indeks kar-
diak (cardiac index) dan ejection fraction umumnya masih
normal (compensated pressure overload). Kebutuhan otot
jantung terhadap oksigen sering masih normal1-3.
Hipertrofi konsentris ini sering berkembang lebih jauh
menjadi hipertrofi eksentris. Dalam kondisi ini selain massa,
volume ventrikel kiri juga akan meningkat dan tebal dinding
ventrikel menjadi normal atau hanya sedikit bertambah.
Dengan demikian terjadi dilatasi ventrikel dengan rasio mass:
Dibacakan pada Temu Ilmiah Perkembangan Penanggulangan Faktor
Risiko Penyakit Jantung K o r o n e r , FKUI.
6 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
volume yang tetap atau bahkan menurun. Dengan kata lain
dilatasi yang terjadi tidak sebanding dengan perubahan pada
ketebalan dinding ventrikel. Di sini kontraktilitas, indeks
kardiak dan ejection fraction akan menurun (decornpensated
pressure overload). Kebutuhan otot jantung terhadap oksigen
akan meningkat1-3.
Jenis yang kc tiga memperlihatkan perubahan yang me-
nyerupai kardiomiopati hipertrofik. Di sini tebal dan massa
ventrikel kiri akan meningkat sccara berlebihan dan ruang
ventrikel menjadi kecil. Dengan dernikian rasio mass: volume
akan meningkat. Kondisi ini dinamakan hipertrofi ireguler.
Pada keadaan ini indeks kardiak, ejection fraction dan ke-
butuhan otot jantung terhadap oksigen akan masih tetap
sama atau dapat pula menurun1-3. Jenis ke tiga ini lebih
jarang ditemui.
Ketiga jenis hipertrofi akibat hipertensi ini terjadi baik
pada percobaan binatang maupun pada manusial . Klasifikasi
di atas jclas mempunyai nilai prognosis dan implikasi tera-
peutis yang penting.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADI-
NYA LVH
Walaupun peningkatan afterload menahun akibat hipertensi
merupakan faktor amat penting yang mempengaruhi terjadi-
nya LVH, ternyata masih ada faktor-faktor non-hemodinamik
lain yang dapat berperan.
Termasuk di sin antara lain: (I) faktor-faktor neurohumo-
ral seperti: aktivasi sistim saraf simpatis, aktivasi sistim renin
angiotensin, aktivasi hormon lain (misalnya: tiroksin, growth
hormone); (2) faktor-faktor usia, keturunan dan ras; (3) olah
raga, (4) berat badan, (5) faktor-faktor lain seperti penyakit
jantung penyerta, dan (6) obat4 .
Karena itu korelasi antara massa ventrikel kiri dan tinggi-
nya tekanan darah kadang-kadang tidak selalu baik5. Walau
demikian, perlu dicatat bahwa pengukuran tekanan darah
sesaat (casual blood pressure) tidaklah identik dengan tekanan
darah sepanjang hari yang terus-menerus mempengaruhi
ventrikel kid (continuous blood pressure recording)4,5
Semua faktor-faktor di atas harus diperhitungkan bila
dilakukan usaha pencegahan atau usaha regresi LVH.
PERUBAHAN PADA ALIRAN DARAH KORONER
Aliran darah koroner dilaporkan dapat normal, menurun
atau meningkat, walaupun seumumnya lebih sering dilapor-
kan peningkatan sebesar 16 sampai 21%. Walau demikian
kebutuhan oksigen miokard dapat meningkat pula, tergantung
dari ketegangan dinding ventrikel kiri pada fase sistolis. Tahan-
an pembuluh darah koronerpun akan meningkat, rata-rata
38% di atas normal. Selain itu daya cadangan koroner akan
menurun sampai 81% dari normal pada penderita hipertensi
esensial tanpa penyakit jantung koroner, dan sampai 43%
dari normal pada penderita hipertensi dengan disertai penyakit
jantung koroner. Jadi jelaslah bahwa penderita penyakit
jantung hipertensi mempunyai risiko tinggi untuk mengalami
iskemia miokard1-3. Penderita hipertensi bahkan dapat
mengalami angina pektoris walaupun pembuluh darah koroner-
nya normal6.
PERUBAHAN FUNGSIONIL PADA LVH
Perubahan fungsionil sistolis ventrikel kiri, sebagaimana
dapat tercermin dari nilai ejection fraction, masih belum ter-
jadi pada hipertrofi konsentris. Akan tetapi setelah ventrikel
kiri mengalami dilatasi (volume akhir diastole meningkat),
ejection fraction menurun. Hal ini terjadi pada hipertrofi
eksentris.
Berbeda dengan kondisi dengan volume overload (misalnya:
insufisiensi katup aorta), pada pressure overload (misalnya:
pada hipertensi arterial dan stenosis katup aorta) ejection
fraction akan menurun secara tajam bila terjadi dilatasi ven-
trikel kiri. Ejection fraction juga akan menurun secara tajam
pada penderita penyakit jantung koroner yang mengalami
dilatasi ventrikel kiril,2. Dengan demikian, dalam klinik
penting untuk diketahui apakah pada penyakit jantung hiper-
tensif dilatasi ventrikel kiri telah terjadi atau belum. Kulminasi
dari gangguan fungsi ventrikel kiri ini adalah terjadinya gagal
jantung.
Kontraktilitas ventrikel kiri pada penyakit jantung hiper-
tensif juga dipengaruhi oleh ada-tidaknya penyakit jantung
koroner sebagai kelainan penyerta yang sering ditemui. Di-
ketahui bahwa tahanan pembuluh koroner dan daya cadangan
koroner menurun pada penderita hipertensi. Di samping itu
kebutuhan otot jantung terhadap oksigen akan makin me-
ningkat. Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan gang-
guan kontraktilitas dan faal ventrikel kiri penderita hipertensi
bila ditemui2: (1) stenosis pembuluh koroner > 75%, dan/
atau: (2) gangguan kontraktilitas regional (hipokinesia, aki-
nesia), dan/atau: (3) dilatasi ventrikel kiril . Jadi walaupun
penyakit jantung koroner pada penderita hipertensi dapat ber-
kembang terpisah dari penyakit jantung hipertensif, dalam
menyebabkan komplikasi dan manifestasi klinik antara kedua-
nya terdapat kaitan yang amat erat. Kedua kondisi ini harus
diperhatikan pula pada pengobatan. Fungsi diastolis ventrikel
kiri juga dilaporkan terganggu pada penderita hipertensi.
Gangguan ini umumnya terjadi sebelum terjadi gangguan
fungsi sistolis.
Penderita dengan hipertrofi ventrikel kiri juga diketahui
mempunyai kecenderungan memperlihatkan aritmia ventrikel
yang lebih besar7.
HUBUNGAN LVH DENGAN PROGNOSIS
ECG—LVH dikatakan merupakan petanda kematian. Empat
puluh lima persen dari semua kematian pada penyelidikan
Framingham didahului oleh ECG—LVH. Angka kematian 5
tahun pada penderita pria dengan ECG—LVH adalah 35% di-
bandingkan kurang dari 10 sampai 15% penderita tanpa
ECG—LVH.
Pada wanita, 20% penderita dengan ECG—LVH meninggal
dalam 5 tahun. Risiko ini kira-kira sebanding dengan risiko
pada penderita penyakit jantung koroner yang secara klinis
manifes. Hubungan antara ECG—LVH dan morbiditas serta
mortalitas kardiovaskuler tidak disebabkan oleh faktor usia,
tingginya tekanan darah, atau faktor-faktor risiko kardio-
vaskuler lain. Kelainan ini jelas mencerminkan golongan
penderita yang mempunyai profil risiko kardiovaskuler yang
buruk yang telah mengalami gangguan aliran darah koroner
serta kerusakan miokard8 .
Risiko gagal jantung akan meningkat tiga kali lebih tinggi
daripada penderita tanpa ECG—LVH. Risiko serangan jantung
koroner, bencana serebrovaskuler dan penyakit pembuluh
darah tepi juga akan meningkat tiga kali atau lebih8. Pada
penyakit yang memperlihatkan LVH pada foto dada, angka
kematian kardiovaskuler kira-kira sepertiga dari angka pada
penderita dengan ECG—LVH8. Penderita dengan LVH juga
cenderung mengalami aritmia ventrikel yang potensiil dapat
cukup gawat walaupun penderita pada saat itu belum mem-
perlihatkan gejala-gejala klinis6,9.
DIAGNOSIS
Untuk dapat menegakkan diagnosis penyakit jantung
hipertensif, jelas adanya LVH harus ditemui. LVH dapat di-
deteksi dengan berbagai cara pemeriksaan.
Kardiomegali dapat diketahui dengan palpasi dan perkusi.
Dengan auskultasi dapat didengar adanya galop presistolis
yang terjadi akibat progresi dari LVH dan gangguan komp-
lians yang menyertainya. Terdengarnya galop presistolis
umumnya mencerminkan adanya peninggian tekanan akhir
diastolis, terutama bila ekspansi presistolis juga teraba2.
LVH dapat pula dideteksi dengan foto dada. Besar LV
dapat lebih baik diperkirakan bila dibuat foto pada 2 posisi.
Eletrokardiogram dan vektorkardiogram merupakan cara
klasik untuk mendeteksi LVH dan perubahan pada ventrikel
kiri akibat pembebanan darah tinggi (strain), serta pula ber-
guna untuk, mendeteksi adanya penyakit jantung koroner.
Elektrokardiogram dan vektorkardiogram berguna untuk
follow-up dan memperkirakan prognosis. Sayangnya pe-
nilaian kuantitatif massa ventrikel kiri tidak mungkin dengan
cara ini2 .
Ekokardiografi merupakan cara yang amat tepat dan amat
peka untuk menilai LVH9. Dalam hal ini ekokardiografi jelas
lebih baik dibanding elektrokardiogram, vektorkardiogram
atau foto dada. Dengan ekokardiografi dapat dinilai ketebal-
an dinding dan sekat jantung, dimensi serta volume ventrikel
kiri (sistolis/diastolis), kontraktilitas (global/regional), serta
dengan aplikasi rumus dapat dihitung stroke volume, ejection
fraction, curah jantung (cardiac output), massa ventrikel kiri,
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 7
dan ketegangan dinding ventrikel. Berbagai jenis LVH (konsen-
tis, eksentris, iregular) dapat dengan mudah dikenali.
Cara lain untuk menilai LVH adalah denganpemeriksaan
radionuklir dengan Thallium (Thallium - 201 scintigraphy)
dan magnetic resonance imaging. Cara-cara ini amat mahal
dan pada saat ini hanya dipakai dalam rangka penyelidikan
ilmiah10
TERAPI
Jenis dan urgensi pengobatan yang diberikan harus mem-
perhitungkan sampai berapa jauh jantung mengalami kelainan
akibat proses hipertensi. Tekanan darah sistolis juga penting
diperhatikan (jadi bukan hanya tekanan darah diastolis),
karena pengaruhnya yang erat kepada afterload, penampilan
jantung serta konsumsi oksigen otot jantungll . Adanya LVH
merupakan pula suatu indikasi kuat untuk pengobatan yang
adekuat 11
Karena hipertrofi ventrikel kiri dianggap lebih merupakan
perubahan patologis daripada kompensasi yang berguna, banyak
sarjana berpendapat bahwa sasaran pengobatan tidak hanya se-
kedar menurunkan tekanan darah tetapi juga memperbaiki
kelainan strukturil yang telah terjadi (restitutio ad integrum)12.
Penyelidikan binatang dan manusia menunjukkan bahwa tidak
semua obat antihipertensi mempunyai potensi yang sama
dalam efek regresi terhadap hipertrofi ventrikel kiri16-20.
Diuretika dianggap tidak mempunyai efek atau bila ada per-
baikan maka hal ini akan minimal. Regresi dari hipertrofi
ventrikel kiri ditemui pada pengobatan dengan obat penyekat
adrenoseptor beta, antagonis kalsium, ACE-inhibitors. Obat-
obat simpatolitik seperti metildopa dan reserpin juga di-
laporkan efektif. Obat-obat vasodilator seperti hidralazin
dan minoxidil tidak berpengaruh terhadap hipertrofi ventrikel
kiri, bahkan minoxidil dilaporkan dapat meningkatkan massa
ventrikel kiri. Ketidak berhasilan vasodilator dalam mem-
perbaiki hipertrofi ventrikel kiri, dianggap karena obat ini
dapat secara refleks merangsang kegiatan saraf simpatis16-20.
Karena kaitan penyakit jantung hipertensif dengan daya
cadangan pembuluh darah koroner serta penyakit jantung
koroner amat erat, pemberian obat harus dengan memperhati-
kan efeknya pada sirkulasi dan perfusi koroner. Kepentingan
penggunaan obat penyekat adrenoseptor beta atau antagonis
kalsium perlu dipertimbangkan. Penggunaan diuretika pada
penderita dengan LVH, terutama pada penderita yang juga
menggunakan digitalis, harus dengan memperhitungkan
terhadap kemungkinan terjadinya hipokalemia dan aritmia.
Penderita dengan LVH diketahui cenderung mengalami
aritmia7,11. Penggunaan vasodilator harus dengan memper-
hatikan status miokardium dan pembuluh darah koroner
untuk menghindari refleks stimulasi jantung yang berlebihan.
Jantung hipertensif yang telah mengalami dilatasi umum-
nya mempunyai penampilan yang menurun dan sering mem-
butuhkan dukungan kardioadrenergis untuk mempertahan-
kan fungsinya. Bila hal ini dihilangkan, maka dapat dicetus-
kan gagal jantung. Sebagai contoh adalah penggunaan kom-
binasi obat penyekat adrenoseptor beta dan obat simpatolitik
seperti misalnya guanetidin. Harus diingat, bahwa gagal
jantung secara paradoksal dapat pula menyebabkan tekanan
darah kurang terkendali (Hochdruckstauung). Keadaan ini
dapat disebabkan oleh berbagai faktor yang pada prinsipnya
menyebabkan peningkatan tahanan tepi. Termasuk di sini
8 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
misalnya stimulasi saraf simpatis, stimulasi sistim renin - angio-
tensin dan mungkin juga edema interstisial serta meningkat-
nya kekakuan dinding pembuluh darah11. Harus disadari pula
bahwa gagal jantung pada penyakit jantung hipertensif
dapat pula disebabkan oleh kejadian koroner, misalnya terjadi
infark jantung akut.
Pada penderita yang klinis telah memperlihatkan gagal
jantung, obat anti hipertensif yang amat baik adalah diuretika
(hati-hati hipokalemia), serta vasodilator, termasuk obat
penyekat reseptor alfa (misalnya prazosin) dan ACE inhibitors.
Obat-obat golongan vasodilator akan menurunkan beban
jantung (afterload dan preload) dan memperbaiki gejala
bendungan paru serta menaikkan curah jantung. Sudah barang
tentu obat penyekat adrenoseptor beta tidak disarankan.
Dalam konteks pengobatan yang juga ditujukan untuk
pencegahan, seyogyanya juga diperhatikan kemungkinan
dapat dicegahnya penyakit jantung koroner dengan pe-
ngendalian tekanan darah yang baik. Hal ini penting meng-
ingat kaitan erat antara penyakit jantung hipertensif dan
penyakit jantung koroner. Dalam kepustakaan upaya ke
arah pencegahan primer untuk penyakit jantung koroner
ini memberikan hasil yang tidak seragam. Hal ini dapat di-
sebabkan oleh berbagai alasan, misalnya (a) metodologi
yang berbeda, (b) jumlah penderita yang relatif sedikit pada
beberapa penyelidikan, (c) usaha pencegahan mungkin relatif
terlalu sedikit dan terlambat, khususnya untuk penderita
dengan risiko koroner tinggi, (d) usaha pencegahan multi-
faktorial kurang diperhatikan (misalnya terhadap: hiper-
lipidemia, merokok dan lain-lain), dan yang juga penting
(e) kemungkinan efek samping obat seperti misalnya: pe-
ninggian lemak darah, asam urat serta glukosa darah akibat
diuretik yang dapat memacu aterogenesis dan menghilangkan
efek protektif obat tersebut. Obat ACE-inhibitors dan anta-
gonis kalsium tidak mempunyai efek samping biokimiawi
yang penting. Obat penyekat alfa (prazosin) selain efektif
menurunkan tekanan darah juga dapat memperbaiki profil
lemak darah21 .
KEPUSTAKAAN
1. Strauer BE. Structural and functional adaptation of the chroni-
cally overload heart in arterial hypertension. Am Heart J 1987;
114 : 4 9 8 - 5 7 .
2. Just H, Strauer BE. Central hemodynamics and cardiac function
in hypertension. Dalam: Rosenthal J (ed) Arterial hypertension
Ed . l. New York: Springer Verlag, 1 9 8 2 : 2 4 4 - 8 0 .
3. Strauer BE. Myocardial oxygen consumption in chronic heart
disease: Role of wall stress, hypertrophy and coronary reserve.
Am J Cardiol 1979; 44 : 7 3 0 - 4 0 .
4. Messerli FH. Determinants and modulators of left ventricular
hypertrophy. Dalam: terKeurs HEDJ dan Schipperheyn JJ (ed)
Cardiac left ventricular hypertrophy Ed 1. Boston/the Hague:
Martinus Nijhoff Publ, 1983 : 3 8 - 5 0 .
5. Fouad FM. Assessment of the function of the hypertrophied
heart. Ibid ref 4 : 1 1 5 - 1 2 8 .
6. Opherk D, Mall G, Zebe H, Schwarz H, Weiho E, Manthey J,
Kubler W. Reduction of coronary reserve: a mechanism for
angina pectoris in patients with arterialhypertension and normal
coronary arteries. Circulation, 1984; 69 : 1 - 4 .
7. Messerli FH, Ventura HO. Elizardi DJ, Dunn FG, Frohlich ED.
Hypertension and sudden death. Increased ventricular ectopic
activity in left ventricular hypertrophy Am J Med 1984; 77:
18-21.
8. Kannel WB, Sorlie P. Left ventricular hypertrophy in hyper-
 tension. Dalam: Strauer BE (ed). The Heart in Hypertension E d l .
Berlin—Heidelberg—New York: Springer Verlag, 1 9 8 1 : 223—42.
9. Savage DD, Abbott RD, Padgett S, Anderson SJ, Corrison RJ.
Epidemiologic features of left ventricular hypertrophy in normo-
tensive and hypertensive subject. Dalam: Ibid ref. 4 : 3 - 1 5 .
10. Beller G. Radioisotope studies in patients with left ventricular
hypertrophy. Dalam: Ibid ref. 4 : 208—22.
11. Fouad FM, Tarazi RC. Cardiac factors in response to antihyper-
tensive treatment. Hypertension 1983; 5 (Suppl III): III-43—48.
12. Tarazi RC. The second step in "stepped c ar e ' . Addition or
substitution?. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7 : S 1 2 1 - 4 .
13. Kazda S, Garthoff B, Thomas G. Antihypertensive effect of
calcium antagonist in rats differs from that of vasodilators. Clain Sci
1982; 63 : 363S-365S.
14. Friberg P, Nordlander M. Influence of long term antihypertensive
therapy on cardiac function, coronary flow and myocardial
oxygen consumption in spontaneously hypertensive rats. J Hyper-
tension 1986; 41 : 164—7.
15. Tarazi RC, Frochlich ED. Is reversal of cardiac hypertrophy a
desirable goal of antihypertensive therapy. Circulation 1987;
75 (Suppl I) : 1 - 1 1 3 - 7 .
16. Frohlich ED. Hemodynamics and other determinants in the
development of left ventricular hypertrophy: Conflicting factors
in its regression Fed Proc 1983; 42 : 2 7 0 9 - 1 3 .
17. Drayer JIM, Weber MA, Gardin MJ, Lipson JL. Effect of long
term antihypertensive therapy on cardiac anatomy in patients
with essential hypertension. Am J Med 1983; 75 (Suppl 3A) :
116—20.
18. Fouad FM, Tarazi RC, Brava EL. Cardiac and hemodynamic
effects of enalapril. J Hypertension 1983; I (Suppl I) : 1 3 5 - 8 .
19. Rowlands DB. Assessment of left ventricular mass and its response
to antihypertensive treatment. Lancet 1982; I : 467.
20. Drayer JIM, Weber MA, Gardin JM: Mediators of changes in left
ventricular mass during antihypertensive therapy. Dalam: Ibid
ref. 4 : 224—235.
21. Dzau VJ. Evalution of the clinical management of. hypertension.
Emerging role of "specific" vasodilators as finial therapy. Am .J
Med 1987; 82 (Suppl 1A) : 36—43.
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 9
 Akibat Lanjut Hipertensi
Dalam Bidang Kardiologi
Dr. Otte J. Rachman
Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Harapan Kita, Jakarta

RINGKASAN
Hipertensi yang merupakan penyakit/gangguan mekanisme pengaturantekanan
darah, membawa berbagai efek yang merugikan pada organ tubuh terutama jantung
dan pembuluh darah. Kelainan tersebut dapat berupa angina pektoris,infark miokard,
dekompensasi kordis sampai kematian mendadak.

MEKANISME PENGATURAN TEKANAN DARAH

Pada orang normal tekanan darah bervariasi hanya pada
batas-batas yang sempit. Hal ini terjadi karena adanya meka-
nisme pengaturan yang bekerja sedemikian efektif sehingga
tekanan darah berada dalam batas-batas yang kita anggap
sebagai "normal".
Untuk lebih memahami akibat lanjut yang mungkin dari
hipertensi terhadap sistim kardiovaskuler, marilah kita kembali
pada rumus Ohm:
V I: arus (ampere)
Gambar 1.
I:— V: tegangan (volt)
R R: tahanan (Ohm)
vessels) harus diturunkan pada level arteriole (resistance
yang bila dipakai dalam bidang hemodinamik menjadi:
vessels). Jadi dalam keadaan yang kita anggap normal perubahan
p F: aliran (flow) kebutuhan tubuh akan curah jantung (cardiac output) yang
F:— P: tekanan (pressure) meningkat, dengan pengaturan yang terpadti tadi akan me-
R R: tahanan (resistance) nimbulkan perubahan tahanan perifer sedemikian rupa se-
atau P:FxR hingga tekanan darah hanya akan meningkat dalam batas-
MAP : CO x TPR MAP : tekanan darah (mean arterial batas kewajaran. Perubahan takanan perifer tersebut tidak-
pressure) lah berlangsung sama pada bagian tubuh satu dengan lain-
CO : curahjantung (cardiac output) nya akan tetapi secara keseluruhan akan menimbulkan pe-
TPR : tahanan perifer (total peri nurunan tahanan perifer sehingga tekanan darah relatif tidak
pheral resistance) mengalami peningkatan yang berarti.
Digambarkan secara lebih mudah lagi: (Gambar 1.) MAP :CO x TPR ~―――M A P ~: C O x T P R 
Jantung sebagai pompa hams memberikan sejumlah volume Gambar 2 memperlihatkan waktu yang diperlukan untuk
darah ke dalam aorta/arteri, ini dilakukan dengan memberikan berbagai sistim kontrol dalam pengaturan tekanan darah.
tekanan sedemikian rupa sehingga mengatasi tekanan di aorta Dari sini terlihat bahwa jika terdapat keadaan hipertensi maka
dan terjadi aliran ke organ tubuh. Tekanan yang tidak optimal ini berarti bahwa mekanisme pengaturan yang mempengaruhi
untuk terjadinya pertukaran zat pada kapiler-kapiler (exchange tahanan perifer tidak berjalan sebagaimana mestinya.
Revisi dari makalah yang dibacakan pada Simposium Beberapa Aspek
Hipertensi, Jakarta 13 Juli 1985.

10 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989


TIME AFTER SUDDEN CHARGE IN PRESSURE
Gambar 2. Dikutip dari Berglund dkk.
MAP :CO ~ x TPR Perlemahan tundra media arteri/ aorta.
Dengan kata lain dapatlah dikatakan bahwa hipertensi adalah
suatu penyakit dari mekanisme pengaturan tekanan darahl .
AKIBAT LANJUT HIPERTENSI TERHADAP SISTIM
KARDIOVASKULER
Dari uraian terdahulu terlihat bahwa pada hipertensi
jantung harus memompa darah dengan tekanan tinggi akibat
meningkatnya tahanan perifer. Jika hal ini berlangsung lama
maka akan terjadi perubahan baik langsung maupun tak
langsung yang mempengaruhi efektivitas jantung sebagai
pompa dan sirkulasi secara keseluruhan. Beberapa hal penting
yang mempengaruhi kemungkinan adanya akibat lanjut pada
sistim kardiovaskuler ialah2 :
1) Batas antara tekanan darah normal dan hipertensi merupa-
kan batas arbiter dan sulit dijabarkan.
2) Tekanan darah berbeda dari waktu ke waktu.
3) Saat dan cara pengukuran adalah menentukan.
4) Derajat tekanan darah pada populasi sehat bervariasi me-
nurut umur.
5) Terjadinya penyulit merupakan suatu kemungkinan, bukan
kepastian.
Akibat lanjut hipertensi pada sistim kardiovaskuler ter-
utama terjadi akibat dari hal-hal sebagai berikut :
1) Terjadinya hipertensi ventrikel kiri yang mempengaruhi
fungsi diastolik dan sistolik dari ventrikel.
2) Terjadinya percepatan (aselerasi) proses aterosklerosis.
3) Terjadinya perlemahan tunika media arteri tertentu.
Hipertrofi ventrikel kiri.
Terjadinya hipertrofi ventrikel kiri disebabkan oleh ber-
tambahnya beban kerja ventrikel kiri akibat bertambahnya
tekanan yang harus diatasi pada waktu sistole. Tercapainya
tekanan yang cukup untuk mengatasi tekanan aorta ditentukan
oleh tekanan intravaskuler dan diameter ventrikel. Me-
ningkatnya tekanan aorta menyebabkan ventr4kel harus ber-
adaptasi secara fisiologis dengan kontraksi yang lebih kuat
dan secara biokimia dengan meningkatkan sitesa protein
miokard. Peningkatan tekanan aorta yang menetap menyebab-
kan adaptasi ventrikel juga menetap sehingga menyebabkan
terjadinya hipertrofi.
Selain meningkatnya tekanan darah, faktor-faktor lain
juga mungkin ikut mempengaruhi terjadinya hipertrofi3.
Hipertrofi yang terjadi secara kompensatoir ini di lain fihak
akan menyebabkan compliance ventrikel yang menurun dan
menimbulkan gejala-gejala dekompnsasi kordis.
Percepatan (aselerasi) proses aterosklerosis.
Mekanisme terjadinya percepatan proses aterosklerosis
pada penderita hipertensi belum jelas. Percepatan ateroskle-
rosis hanya terjadi pada penderita hipertensi yang juga mem-
punyai kadar kolesterol darah di atas normal. Pada penderita
ini ditemukan lebih banyak lesi intima berupa plaque ateros-
klerotik dibandingkan pada penderita hiperkolesterolemi
tanpa hipertensi4.
Mengurangnya serabut-serabut aorta berhubungan dengan
usia, dan ini memperlemah dinding aorta. Tekanan yang me-
ningkat dengan sendirinya akan makin memperlemah dinding
ini dan menyebabkan pelebaran (aneurisma) atau diseksi dari
dinding aorta.
Di samping aorta, arteri lain yang sering mengalami
pelebaran adalah pembuluh-pembuluh arteri otak.
MANIFESTASI KLINIS AKIBAT LANJUT HIPERTENSI.
Beberapa sindroma klinis penyakit kardiovaskuler mem-
punyai hubungan erat dengan hipertensi. Meskipun hipertensi
tidak selalu merupakan satu-satunya keadaan yang menyertai
timbulnya penyakit tersebut dapatlah dikatakan bahwa
hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit
tersebut. Penyelidikan Framinghams memperlihatkan pe-
ningkatan kemungkinan terjadinya penyakit kardiovaskuler
pada orang-orang yang menderita hipertensi dan beberapa
faktor risiko lainnya (Gambar 3).
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 11
 Di sini terlihat bahwa derajat peningkatan tekanan darah mendadak (tanpa adanya gejala-gejala nyata sebelumnya)
amat menentukan peningkatan kemungkinan terjadinya salah satu faktor yang menambah risiko adalah hipertensi
penyakit kardiovaskuler. Tabel 1 (dikutip dari Roberts4) mem- karena 50% mempunyai riwayat hipertensi dan sekitar 70%
berikan gambaran penderita yang meninggal akibat penyakit ditemukan adanya kardiomegali waktu nekropsi4.
kardiovaskuler yang menunjukkan hampir 50% penderita Angina pektoris:
tersebut mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya dan pem- Adalah perasaan tidak enak di dada berupa rasa berat,
besaran jantung pada otopsi. panas, nyeri yang biasanya berhubungan dengan kerja atau
emosi dan disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara
Tabel 1. Frekuensi hipertensi sistemik dan kardiomegali pada ber- kebutuhan metabolik miokard dengan allran darah miokard.
bagai keadaan kardiovaskuler.
Pada waktu serangan biasanya terdapat perubahan gambar-
Keadaan/penyakit % dgn % dgn an repolarisasi dari EKG berupa depresi segmen ST. Di antara
hiper- kardio- serangan, EKG masih mungkin memperlihatkan gambaran
tensi * ) megali pada yang normal. Pemeriksaan fisis biasanya tidak memperlihat-
Kematian mendadak 50 70
kan hal-hal yang menyokong, kadang-kadang pada waktu
Angina pektoris 50 75 serangan dapat didengar adanya bunyi jantung ke 4 atau
Infark miokard akut* * * ) 50 75 bising yang disebabkan karena adanya disfungsi m.papilaris.
Pcnyulit infark miokard Diagnosis biasanya amat tergantung pada anamnesis dan
A. Ruptur ventrikel kiri 70 85
B. Ruptur septum 70 85
dapat diperkuat dengan melakukan pemeriksaan test kerja
C. Ruptur m. papilaris 70 85 berupa Master's step test, treadmill atau ergocycle. Pada
D. Aneurism ventrikel kiri 70 80 Master's step test penderita melakukan percobaan dengan
Aneurisma aorta naik turun tangga dengan frekuensi sesuai dengan kelamin,
A. Fusiform, sakuler, silindris 60 80
B. Diseksi 80 95
usia dan berat badan kemudian dilakukan pencatatan EKG
Obstruksi atherotrombotik segera sesudah percobaan selesai. Pada test kerja dengan
Aorta abdominalis/cabang- cabang 70 ? treadmill penderita berjalan pada ban berjalan dengan ke-
CVA (stroke) cepatan dan kemiringan yang makin bertambah sehingga
A. lnfark otak atherotrombotik 50 70 sasaran heart rate menurut usia tercapai dan timbul keluhan
B. Perdarahan intrasercbral > 90 > 90
C. Perlunakan lakuner > 90 > 95
selama percobaan EKG dimonitor. Demikian juga pada test
D. Ancur. Charcot-Bouchard > 90 > 95 ergometri penderita mengayuh sepeda dengan beban yang
Gagal ginjal > 90 > 90 makin ditambah sampai tercapainya sasaran heart rate dan
Lain-lain selama percobaan EKG dimonitor. Kepastian adanya obstruksi
A. Perkapuran katup aorta 50 70
B. Perkapuran anulus mina]
pada a.koronaria sebagai penyebab angina pektoris biasanya
40 60
dilakukan dengan pemeriksaan arteriografi koroner atas
* ) Tekanan darah: sistolik > 1 4 0 atau diastolik > 9 0 . Usia > 6 0 tahun. indikasi tertentu.
**) Berat jantung: wanita > 350 g dan laki-laki > 400 g. Perjalanan penyakit angina pektoris dapat memperlihat
* * * ) Transmural. Hampir semua penderita dengan infark subendokard
yang fatal mcmpunyai kardiomegali. dan gambaran yang stabil dengan perangai (frekuensi dan
Dikutip dari Roberts4.
pencetus serangan) yang dapat diduga, atau tak stabil
(unstable) di mana serangan timbul pada keadaan istirahat
Manifestasi beberapa penyakit kardiovaskuler dengan hiper- atau kerja yang lebih ringan atau frekuensi yang lebih sering;
tensi sebagai faktor risiko utama yang dapat dianggap sebagai penderita jenis yang terakhir ini mempunyai indikasi yang
akibat lanjut dari hipertensi adalah : kuat untuk tindakan bedah pintas koroner karena infark
1. Penyakit jantung koroner: miokard dapat timbul sewaktu-waktu.
— Kematian mendadak Infark miokard akut:
— Angina pektoris Penderita dengan infark miokard akut biasanya mengalami
— Infark miokard nyeri dada yang makin lama makin keras di daerah sternum,
2. Aneurisma aorta: prekordium atau epigastrium dan berlangsung relatif lama
— Fusiform, sakuler atau silindris (lebih dari 15 menit) tidak berkurang dengan istirahat dan
— Diseksi dirasakan sebagai menekan, panas atau disayat, dengan pen-
3. Obstruksi aterotrombotik Aorta abdominalis/cabang- jalaran pada kedua lengan pundak, leher atau daerah inter-
cabangnya skapuler. Pada beberapa penderita tidak terdapat nyeri dada
4. Dekompensatio cordis dan hanya merasakan lemah, pusing, mual, atau berdebar
5. Lain-lain. atau "masuk angin". Di ICCU RSCM ditemukan 18% pen-
Kematian mendadak: derita yang dirawat karena infark miokard akut, tidal( me-
Kematian mendadak dapat merupakan gejala yang pertama rasakan gejala pendahuluan6 .
dan satu-satunya dari penyakit jantung koroner. Pada pen- Pemeriksaan fisis tergantung pada keadaan penderita.
derita-penderita yang diketahui menderita penyakit jantung Penderita dapat gelisah, pucat. Tekanan darah dapat me-.
koroner yang meninggal, 50% meninggal secara mendadak ningkat, normal atau rendah. Dapat ditemukan tanda-tanda
di luar jangkauan dokter atau rumah sakits . Mesk pun sulit dekompensasi kiri (orthopnoe atau ronkhi, irama gallop)
untuk menentukan penyebab kematian karena sifatnya yang atau bising karena komplikasi/penyulit (ruptur chordae,

12 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

ruptur septum). Diagnosis biasanya didasarkan atas anamnesis, Aneurism Aorta (True aneurysm):
perubahan-perubahan EKG yang berlangsung secara ber- Aneurisma aorta adalah pelebaran dinding aorta yang
tahap (evolusi) dan peningkatan dari enzim-enzim miokard meliputi seluruh komponen dinding aorta (infirm, media dan
(CPK, GOT dan LDH). adventitia) yang mungkin berbentuk fusiform, sakuler atau
Perjalanan penyakit selama perawatan dapat berjalan tanpa silindris.
komplikasi atau timbul penyulit berupa aritmia, dekompen- Hipertensi memegang peranan penting dalam terbentuk-
sasi atau shock. Penderita dengan riwayat hipertensi sebelum- nya aneurisma karena terjadinya perlemahan dinding aorta,
nya mempunyai prognosis lebih buruk jika dikaitkan dengan terutama tunika media. Daerah yang paling sering terkena
mortalitas, dibandingkan dengan penderita-penderita yang adalah aorta abdominalis dan torakal. Pada daerah aneurisma
tidak mempunyai faktor risiko, meskipun jika dibandingkan dapat terbentuk trombi yang dapat menutup lumen aorta atau
antara penderita dengan faktor risiko hipertensi + faktor menimbulkan emboli yang masuk ke pembuluh viseral.
risiko lain dengan penderita-penderita dengan faktor risiko Keluhan dan gejala terutama disebabkan karena adanya
lain saja (tanpa hipertensi) mortalitasnya berbeda tidak ber- penekanan pada struktur sekitar atau gangguan aliran visera
makna7. Pada penderita-penderita yang survive setelah meng- akibat struktur trombosis atau emboli.
alami infark miokard akut, tekanan darahnya kembali normal
Diseksi aorta (Dissecting Aortic Aneurysm):
sehingga dikatakan bahwa infark miokard merupakan obat
alamiah dari hipertensi4. Diseksi aorta merupakan tekanan terjadinya robekan yang
memisahkan bagian dinding aorta, terutama intima dan media
Dekompensatio kordis (gagal jantung).
dengan adventitia. Daerah yang mengalir dalam ruang di antara
Terjadinya dekompensatio kordis pada penderita hiper-
bagian dinding aorta tersebut akan menyebabkan penekanan
tensi diperlihatkan pada diagram di bawah8: (Gambar 4.)
pada muara cabang-cabang aorta atau menimbulkan penekanan
Pada awal clan terjadinya hipertrofi sebagai kompensasi dari
pada struktur di sekitar hematoma tersebut. Robekan awal
meningkatnya tekanan darah, fungsi ventrikel dapat dikatakan
pada intima biasa terjadi di daerah aortic root atau isthmus
masih baik dalam arti kata dapat mengatasi kerja yang di-
aorta dan dapat menimbulkan robekan luas yang mengenai
akibatkan oleh meningkatnya tekanan darah. Pada fase se-
daerah sepanjang aorta. Daerah terkena biasa dibagi menurut
lanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas miokard dan ter-
pembagian De Bakey dkk (gambar 5).11 Di luar faktor ganggu-
jadi dilatasi dari ventrikel kiri yang mungkin agak berbeda
an media pada sindrom Marfan, hipertensi merupakan faktor
mekanismenya daripada sekedar mengikuti kaidah Starling
risiko utama terjadinya diseksi12 .
(pemanjangan serabut) dan dihubungkan dengan terjadinya
iskemi miokard terutama di daerah subendokard yang meng-
alami tekanan besar; lebih-lebih stadium ini aliran ke miokard
berkurang karena adanya penyakit pada a.koronarianya.
Keluhan yang timbul biasanya bertahap, dimulai dengan
kapasitas kerja yang menurun (lekas lelah),orthopnoe, dis-
pnoe waktu kerja, paroxysmal nocturnal dyspnoe. Jika ven-
trikel kanan mulai terlibat, akan terlihat pula tanda-tanda
bendungan perifer (bendungan hati, edema perifer) yang
kadang-kadang menyesatkan, karena seolah-olah kelainan
primernya menyangkut jantung kanan.
Data di Bagian Kardiologi (Emergency) menunjukkan
bahwa 21% dirawat karena gagal jantung akibat hipertensi,
sedikit di bawah penyakit jantung rematik sebagai penyebab
utama kegagalan jantung.9 Menurut penyelidikan Framing-
Gambar 5. Pembagian diseksi aorta (DeBakey).
ham10 kematian penderita hipertensi dengan gagal jantung
mencapai 50% dalam 5 tahun; penyelidikan ini menunjukkan Penderita biasanya dikenal sebagai seorang hipertensif dan
pula tidak jelas ada perbedaan nyata dalam meramalkan ter- mengalami nyeri yang intens, sering dirasakan sebagai mem-
jadinya gagal jantung dalam kaitannya dengan tekanan dias- punyai kualitas berdenyut dan bisa berulang jika terjadi
tolik atau tekanan sistolik. perluasan. Pada sebagian penderita keluhan dapat timbul dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 13

adanya penutupan/pengurangan aliran ke cabang-cabang
aorta (sinkop, nyeri viseral) dan kadang-kadang disertai infark
miokard (jika diseksi meliputi muara arteri koronaria) ter-
utama pada diseksi tipe I dan II. Karena biasanya terjadi pe-
nyempitan lumen aorta akibat desakan hematoma atau terjadi
gangguan pada fungsi katup aorta (AI) lama kelamaan dapat
terjadi gangguan fungsi ventrikel berupa gagal jantung13
Pengobatan biasanya berupa obat yang mengurangi kekuat-
an kontraksi ventrikel (jika belum ada kegagalan jantung)
atau tindakan pembedahan.
Obstruksi atherotrombotik Aorta abdominalis:
Kelainan yang utama ialah terjadinya proses aterosklerosis
dan trombosis yang terutama mengenai aorta abdominalis
dan cabang-cabangnya.
Keluhan dan gejala biasanya berkaitan dengan gangguan
aliran ke daerah visera atau distal (femoro-popliteal). Kolateral
mungkin timbul dan dapat memperlambat atau mengurangi
keluhan. Pengobatan hanya dengan tindakan pembedahan.
RINGKASAN
Hipertensi, yang merupakan penyakit/gangguan mekanisme
pengaturan tekanan darah, membawa berbagai efek yang me-
rugikan pada organ-organ tubuh, terutama jantung dan pem-
buluh darah.
Kelainan tersebut dapat berupa angina pektoris, infark
miokard, dekompensasi kordis sampai kematian mendadak.
KEPUSTAKAAN
1. Berglund G, Hansson L, Werko L. Pathophysiology and manage-
14 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
ment of arterial hypertension. Lindgren & Soner. Moindal. 1975;
131-2.
2. Sokolow M, Mcllroy MB. Clinical cardiology. 3rd ed. Los Altos.
Lange Med Publ. 1981.
3. Frohlich ED, Tarazi RC. Is arterial pressure the sole factor respon-
sible for hypertensive cardiac hypertrophy? Am J Cardiol. 1979;
44 : 959-63.
4. Roberts EC. The hypertensive diseases. Evidence that systemic
hypertension is a greater risk factor to the development of other
cardiovascular diseases than previously suspected. Am J Med.
1975;59 : 523-32.
5. Kannel WB. Some lessons in cardiovascular epidemiology from
Framingham. Am J Cardiol 1976; 37 : 269-82.
6. Soepangadi, Purwowiyoto BS, Sugeng I, Tagor GM. Myocardial
infarction without chest pain. Paper akhir. Naskah Ilmiah Bag.
Kardiologi FKUI/RSCM 1981.
7. Irmalita, Komala M, Sitompul B, Sukaman. Infark miokard pada
penderita hipertensi dan penatalaksanaannya. Paper akhir. Naskah
Ilmiah Bag. Kardiologi FKUI/RSCM 1985.
8. Cohn JN, Limas CJ, Guiha NH. Hypertension and the heart. Arch
Intern Med 1974; 133 : 969-79.
9. Hizbullah AJS, Sugeng JI, Parmono, Fachrudin A., Sukaman.
Spektrum klinis gagal jantung penderita yang dirawat di Cardiac
Emergency Bagian Kardiologi FKUI/RSCM. Paper akhir. Naskah
Ilmiah Bag. Kardiologi FKUI/RSCM 1985.
10. Kannel WB, Castelli WP, McNamara PM, McKee PA, Feinleib M.
Role of blood pressure in the development of congestive heart
failure. The Framingham study. N Engl J Med. 1972; 287 : 871-7.
11. DeBakey ME, et al. Surgical treatment of dissecting aortic aneu-
rysms: 28 years experience with 527 cases. Contemporary Surg.
1984; 25:13-23.
12. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for Aortic Dissection: A
necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53 : 848-55.
13. Haryono N, Sargowo D, Rachman OJ, Hanafiah A. Diseksi aorta.
Laporan suatu kegawatan kardiovaskuler. Maj Kardiol Indon.;
1982;4 : 83-91.
 Akibat Lanjut Hipertensi
di Bidang Neurologi
Andradi, S.
Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta
PENDAHULUAN
Otak merupakan salah satu target organ pada hipertensi,
di samping jantung dan ginjal. Pada hipertensi dapat terjadi
perubahan patologik pada pembuluh darah otak, perubahan ini
akan mengganggu perfusi darah ke otak, yang pada gilirannya
akan menimbulkan kelainan pada jaringan otak. Manifestasi
dari kelainan ini dalam klinik dikenal sebagai Cerebrovascular
Disease (CVD) atau Stroke.
PERANAN HIPERTENSI PADA STROKE
Data epidemiologi1,2 menunjukkan bahwa hipertensi
merupakan• salah satu faktor risiko yang paling panting pada
stroke; baik tekanan sistolik maupun diastolik mempunyai
peranan yang sama terhadap kemungkinan timbulnya stroke,
diketahui pula bahwa insiden stroke meningkat sejalan dengan
tingginya tekanan darah, di samping itu tekanan darah yang
tetap tinggi pada penderita stroke berpengaruh buruk ter-
hadap prognosa jangka panjang, bail( terhadap kemungkinan
terjadinya stroke ulang atau kematian jangka panjang pasca
stroke.
Penelitian atas Cerebral Blood Flow (CBF) pada penderita
hipertensi3 maupun pada binatang percobaan4 , menunjukkan
adanya perubahan otoregulasi pembuluh darah otak. Oto-
regulasi adalah kemampuan pembuluh darah otak untuk me-
ngatur tonusnya demikian rupa sehingga aliran darah ke otak
akan tetap, yaitu sekitar 50 ml /100 g otak/menit walaupun
terjadi perubahan pada tekanan darah sistemik.
Gambar 1. Otoregulasi pembuluh darah otak.
Otoregulasi ini, seperti terlihat pada gambar 1, mempunyai
batas-batas tertentu; pada orang normotensif batas tersebut
adalah pack Mean Arterial Pressure (MAP) sistemik sekitar
50 mmHg sampai 150 mmHg. Bila pada orang normal MAP
turun di bawah 50 mmHg, maka CBF akin menurun, sebalik-
nya setiap kenaikan MAP di atas 150 mmHg akan menaikkan
CBF. Di antara batas-batas inilah otoregulasi bekerja untuk
menjaga agar CBF tetap, walaupun terdapat fluktuasi tekanan
darah sistemik.
Pada orang hipertensif kronik, batas bawah dan batas atas
MAP otoregulasi bergeser ke kanan pada MAP yang lebih
tinggi (gambar 1), dengan kata lain orang hipertensif lebih
tahan terhadap tekanan darah yang relatif tinggi dan kurang
tahan terhadap tekanan yang rendah.
STROKE AKIBAT HIPERTENSI
Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang
berbeda pada pembuluh darah sedang dan pembuluh darah
kecil otak. Berdasarkan ini stroke yang timbul akibat hiper-
tensi dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran
patologi dan kliniknya berbeda5 .
Pada pembuluh darah sedang, seperti a. karotis, a verte-
brobasilaris atau arteri di basal otak, perubahan patologiknya
adalah berupa aterosklerosis, dan manifestasi kliniknya adalah
Transient Ischemic Attack (TIA), Stroke Trombotik dan
Stroke Embolik. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai
salah satu faktor risiko di samping faktor-faktor lain seperti
diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok dan lain-lain.
Pembuluh darah kecil otak,ialah cabang-cabang penetrans
arteri yang menembus ke dalam jaringan otak, berukuran
diameter 50—200 mikron. Dasar kelainan pada pembuluh
darah jenis ini adalah spasme dan lipohialinosis; spasme terjadi
pada hipertensi akut seperti hipertensi maligna, dan manifes-
tasi kliniknya adalah Ensefalopati Hipertensif. Sedangkan
lipohialinosis terjadi pada hipertensi khronik, pembuluh darah
dengan lipohialinosis ini dapat mengalami penyumbatan dan
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 15
menimbulkan sindroma klinik Infark Lakunar, atau timbul
mikro aneurisma yang dapat pecah dan terjadi Perdarahan
Intraserebral. Berbeda dengan aterosklerosis, pada lipohiali-
nosis hipertensi dapat dikatakan merupakan faktor penyebab
satu-satunya (gambar 2).
Gambar 2. Pengaruh hipertensi pada pembuluh darah otak.
(kausal, platelet inhibitor dan antikoagulan) dan terapi bedah
(trombektomi, ECIC anastomosis)7.
Terapi pada penderita dengan infark berupa perawatan
umum, obat antiedem dan fisioterapi. Perawatan umum me-
liputi perawatan jalan napas, kardiovaskular, nutrisi, kebersih-

TIA, STROKE TROMBOTIK DAN STROKE EMBOLIK an kulit dan kandung kencing. Pada stroke embolik kadang-
Suatu ulkus pada tempat aterosklerosis di pembuluh darah kadang perlu diberikan antikoagulan.
ekstrakranial seperti a.karotis atau a.vertebral, merupakan
ENSEFALOPATI HIPERTENSIF, INFARK LAKUNAR,
tempat pembentukan bekuan yang terdiri atas fibrin dan
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
platelet yang beragrergasi. Gumpalan platelet-fibrin atau
Ensefalopati hipertensif. Sindroma klinik ini timbul bila
gumpalan kolesterol ini pada suatu saat dapat terlepas dan
tekanan darah mendadak sangat meningkat melampaui batas
mengikuti aliran darah sebagai mikroembolus, lalu menyumbat
kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak. Pembuluh darah
pembuluh darah otak di sebelah distalnya, sehingga timbul
kecil otak mengalami spasme yang berlebihan hingga timbul
iskemi pada jaringan otak yang diperdarahinya. Bilamana
iskemi jaringan otak, permeabilitas kapiler bertambah, dan di
mikroembolus ini hancur lagi, maka aliran darah akan pulih
bagian lain dari pembuluh darah ini terjadi dilatasi akibat ke-
kembali dan iskemi menghilang. Rentetan kejadian tersebut
gagalan otoregulasi, yang diikuti oleh hiperperfusi. Kedua
merupakan salah satu mekanisme terjadinya TIA. Gejala
mekanisme ini pada akhirnya menimbulkan edema serebri,
kliniknya adalah hemiparesis, hemihipestesi, hemianopia,
yang mendasari timbulnya gejala klinik ensefalopati hipertensif.
afasia, amaurosis fugax atau gejala fokal neurologik lain yang
Penderita ensefalopati hipertensif menunjukkan gejala
timbulnya mendadak, dan menghilang lagi tanpa gejala sisa
nyeri kepala, muntah, gelisah, kesadaran menurun, kejang
dalam waktu kurang dari 24 jam, biasanya sekitar 2—30 menit.
umum, kadang-kadang disertai gejala fokal seperti hemiparasis,
Keadaan yang menyerupai TIA adalah Reversible Ischemic
kejang fokal, afasia, buta kortikal. Pada kebanyakan penderita
Neurologic Deficit (RIND) pada mana gejala neurologiknya
ditemukan tanda-tanda hipertensi maligna pada retina, yaitu
menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, biasanya tidak
papiledema; perdarahan, eksudat dan spasme arteri. Tekanan
lebih dari 2—3 minggu.
likuor serebrospinalis meningkat, CT Scan biasanya normal.
Bilamana mikroembolus cukup besar dan tidak dapat
Terapi pertama-tama ditujukan pada penurunan tekanan
hancur lagi, daerah iskemi akan menjadi infark, dengan demi-
darah secara cepat sampai mendekati normal. Untuk ini dapat
kian terjadi infark embolik. Gejala kliniknya timbul sangat
diberikan diazoxide bolus 100—600 mg iv dalam waktu 5
mendadak dan berkembang maksimal dalam waktu beberapa
menit, yang dapat diulang dalam waktu 30—60 menit. Obat
detik sampai menit.
lain yang dapat digunakan adalah sodium nitroprusside
Pada keadaan lain gumpalan platelet-fibrin tidak terlepas
50—100 mg/L dengan infus mikrodrip5. Dapat digunakan juga
dari tempatnya semula, dan berkembang terus hingga pada
furosemid iv atau nifedipin sublingual.
akhirnya menutup sebagian besar lumen arteri, hingga timbul
Infark lakunar. Keadaan ini timbul bila pembuluh darah
infark jaringan otak yang diperdarahinya, keadaan ini dikenal
kecil yang mengalami lipohialinosis menjadi tersumbat dan
sebagai stroke trombotik. Gejala kliniknya berupa kelainan
timbul infark kecil dengan ukuran penampang 0.5 — 15 mm.
neurologik yang timbul mendadak, kemudian berkembang
Infark ini setelah, menyembuh akan meninggalkan lubang
secara perlahan-lahan dan bertahap dalam waktu beberapa
kecil yang disebut lacune ("danau"), sering ditemukan di
jam sampai 2—3 hari.
ganglia basalis (putamen, nukleus kaudatus), talamus, pons
Kalau pada TIA/RIND gejala neurologiknya menghilang
dan krus posterior kapsula interna, dan jarang-jarang di sub-
lagi tanpa gejala sisa, maka pada infark (stroke trombotik dan
stansia alba serebral, krus anterior kapsula interna dan sere-
embolik) akan terdapat defisit neurologik sebagai gejala sisa.
belum8 . Oleh karena infarknya kecil prognosisnya balk, dan
Diketahui bahwa 1/3 dari penderita TIA akan mendapat
dengan pengobatan hipertensi yang baik kambuhnya serangan
serangan stroke dalam waktu 5 tahunb , oleh karena itu pen-
dapat dihindarkan.
derita TIA perlu diobati untuk mencegah timbulnya stroke
di kemudian hari. Pengobatan TIA terdiri atas terapi medik Gejalanya terdiri atas gejala-gejala fokal neurologik yang

16 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

akan membaik perlahan-lahan dalam beberapa jam sampai
beberapa hari; kadang-kadang didahului oleh satu atau be-
berapa serangan TIA, umumnya pada 48 jam sebelumnya.
Infark lakunar tidak ada hubungannya dengan timbulnya
infark pada stroke tromboembolik.
Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam sin-
droma5 :
1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan
pons).
2) Pure sensory stroke (talamus).
3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan
korona radiata).
4) Dysarthria and clumsy hand (pons).
Perdarahan intraserebral. Perdarahan terjadi oleh karena
pecahnya pembuluh darah kecil yang menembus ke dalam
jaringan otak; pembuluh darah tersebut akibat hipertensi
khronik mengalami lipohialinosis disertai pembentukan
mikroaneurisma (Charcot Bouchard). Perdarahan sering
terjadi di putamen dan talamus, sebagian di pons dan sere-
belum.
Gejala klinik sering timbul pada waktu penderita sedang
aktif, didahului dengan muntah, nyeri kepala hebat, kemudian
kesadaran menurun bisa sampai koma, disertai gejala fokal
neurologik, seperti hemiparesis, kaku deserebrasi dengan
hemiparesis dupleks, deviation conjugee, hemianopia homonim
atau gejala serebelar, tergantung pada letak perdarahan.
Gejala-gejala tersebut biasanya diakibatkan oleh efek kom-
presi dari hematom dan edema perifokal yang menyertainya.
Tindakan operatif untuk mengeluarkan- gumpalan darah
dapat menolong, terutama pada perdarahan yang letaknya
lebih superfisial dan perdarahan di serebelum. Sedangkan
pada perdarahan yang letaknya dalam dan di pons, apalagi
bila komanya dalam, tindakan operatif tidak menolong.
Pengobatan konservatif terutama ditujukan pada perawatan
umum untuk menjaga agar fungsi kardiopulmoner tetap
stabil, tekanan darah yang terlalu tinggi dapat diturunkan
dengan hati-hati, mencegah infeksi sekunder pada paru-paru
dan kandung kecing, kebersihan kulit dijaga.
Untuk segala surat-surat, pergunakan alamat :
Redaksi Majalah Cermin Dunia Kedokteran
P.O. BOX 3105, Jakarta 10002
RINGKASAN
Hipertensi dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada
pembuluh darah otak dan jaringan otak; manifestasi klinik
dari kelainan tersebut adalah Cerebrovascular Disease (CVD)
atau stroke. Hipertensi akut, seperti hipertensi maligna, me-
nyebabkan spasme pembuiuh darah kecil dan menimbulkan
ensefalopati hipertensif.
Hipertensi khronik menimbulkan stroke yang berbeda ter-
gantung pada kaliber penbuluh darah otak yang terkena.
Pada pembuluh darah kecil akan terjadi lipohialinosis, yang
di kemudian hari bisa mengalami trombosis dan menyebabkan
infark lakuner; atau pembuluh darah tersebut pecah dan me-
nyebabkan perdarahan intraserebral.
Pada pembuluh darah sedang, dengan pengaruh faktor
risiko lain seperti diabetes melitus, hiperlipidemi dan lain-
lain, akan mengalami aterosklerosis, yang dapat menyebabkan
TIA, trombosis serebri atau emboli serebri.
KEPUSTAKAAN
1. Andradi, S. dan Lumbantobing, S,M. Neurologic consequences of
hypertension. Third Asian Symposium on Hypertension, Bali,
November 1983.
2. Kannel, W.B., Wolf. P.A., Verter, J. and McNamara, P.M. Epidemio-
logical assessment of the role of blood pressure in stroke. The Framingham
study. JAMA 214: 301—310, 1970.
3. Standgaard, S. Olesen, J., Shinhoj, E., Lassen, N.A. Autoregulation
of brain circulation in severe arterial hypertension. Brit. Med. J.,
1 : 507, 1973.
4. Dinsdale, H.B., Robertson, D.M., Hass, R.A. Cerebral blood flow
in acute hypertension. Arch. Neurol., 31 : 90, 1974.
5. Cuneo, R.A. and Coronna, J.J. The neurologic complications of
hypertension. Med. Clin. of N. Am, 61 : 565—580, 1977.
6. Marshall, J. the natural history of cerebrovascular disease. Dalam
Modern concepts of cerebrovascular disease. Meyer, J.S., fed) New
York: S.P. Books Division, Spectrum Publ. Inc., 1975, hal.
53—61.
7. Andradi, S. Terapi medik pada Gangguan Peredaran Darah Otak
Sepintas. Simposium Gangguan Peredaran Darah Otak Sepintas,
Jakarta, September 1982.
8. Fisher, C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. Neurology,
15 : 744—784,1985.
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 17
 Peranan Akupunktur
dalam Pengobatan Hipertensi
Dr. Dharma K. Widya
Unit Akupunktur Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan kelainan yang mempunyai pre-
valensi cukup tinggi di dunia, menurut WHO berkisar antara
8 — 18%. Di Amerika diperkirakan 20% penduduk dewasa
menderita hipertensil. Sedangkan di Indonsia menurut
Boedhi Darmojo2 prevalensi hipertensi bervariasi antara 1.8 —
28,6%. Seringkali hipertensi tanpa disertai gejala dan baru di-
sadari setelah timbul komplikasi pada berbagai organ tubuh3.
Selain itu perubahan pola diet tinggi karbohidrat, tinggi
lemak, tinggi protein atau banyak garam cenderung pula me-
nimbulkan efek terhadap tekanan darah4 .
Pengobatan hipertensi secara garis besar dapat dibagi men-
jadi pengobatan farmakologis dan pengobatan non farma-
kologis8. Telah menjadi anggapan umum bahwa pengobatan
secara farmakologis mengharuskan penderita meminum obat
secara teratur untuk jangka waktu yang lama, bahkan se-
umur hidup1-7. Selain memeeukan biaya yang tidak sedikit,
perlu diperhitungkan pula efek samping pemakaian obat dalam
jangka panjang. Chat-obat anti hipertensi berdasarkan titik
tangkapnya dapat digolongkan dalam empat kelompok yaitu
diuretika, vasodilator, penghambat sistem saraf simpatis
dan penghambat sistem renin angiotensin dengan masing-
masing mekanisme kerjanya. Pengobatan hipertensi secara
non farmakologis terutama memberikan efek terhadap hiper-
tensi' ringan, sedangkan pada hipertensi sedang dan berat
pengobatan secara nori farmakologis hanya merupakan pe-
nunjang untuk memperkecil dosis obat dan mendapatkan
penurunan tekanan darah secarā optimal8. Para ahli terdorong
untuk menyelidiki kelebihan pengobatan secara non farma-
kologis mengingat sebagian besar kasus hipertensi merupa-
kan hipertensi ringari dan mengingat pula akan adanya efek
samping obat yang dipergunakan dalam jangka panjang5
18 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
Pengobatan secara non farmakologis ini meliputi modi-
fikasi faktor lingkungan, pengurangan berat badan, pengurang-
an minum alkohol, peningkatan latihan jasmani, diet rendah
garam, serta teknik relaksasi dan sebagainya. Dengan cara-
cara ini selain didapat efek pada tekanan darah, penderita
pun akan merasa lebih sehat dan kualitas hidup akan ber-
tambah9,10.
Akupunktur merupakan salah satu cara pengobatan alter-
natif secara non farmakologis yang dapat digunakan untuk
pengobatan hipertensi. Laporan The New York State Com-
mission on Acupuncture (1974) menyatakan bahwa hiper-
tensi merupakan penyakit yang seringkali dapat diobati
dengan akupunktur. Berbagai penelitian telah pula dilakukan
untuk meneliti efek akupunktur terhadap penurunan tekanan
darah pada hipertensi.
TINJAUAN HIPERTENSI DARI ILMU AKUPUNKTUR
Hipertensi merupakan keadaan ketidakseimbangan unsur
Yin dan unsur Yang dari organ Hati dan Ginjal, atau adanya
riak dan lembab yang berlebihan'l. Hal ini seringkali di-
sebabkan oleh depresi emosi yang berkepanjangan, ketegangan
mental yang berlebihan, minum alkohol yang berlebihan, dan
kesukaan makan makanan yang berlemak dan manis. Secara
umum dikatakan bahwa hipertensi berkaitan dengan organ
Hati, namun berakar pada organ Ginjal'2 .
Dalam Ilmu Akupunktur hipertensi digolongkan ke dalam
salah satu pola penyakit berikut ini1' .
1) Naiknya Api Hati, dengan gejala: sakit kepala, vertigo,
mudah tersinggung, kadang-kadang kaku di leher, muka dan
mata merah, mulut kering dan terasa pahit, konstipasi, selaput
lidah kuning, nadi seperti tali dan cepat, urine sedikit dan
berwarna gelap
2) Kekurangan Yin atau kelebihan Yang, dengan gejala.
pusing, penglihatan kabur, tinitus, rasa lemah, iritabilitas,
insomnia, sering bermimpi, rasa baal pada anggota gerak,
lidah berwarna merah, nadi seperti tali yang halus dan mung-
kin cepat.
3) Obstruksi riak dan lembab, dengan gejala: rasa penuh di
dada, palpitasi, pusing, mual, muntah, anggota gerak terasa
berat dan baal diserta gerakan-gerakan yang kaku, selaput
lidah tebal dan kotor, nadi seperti tali dan licin.
4) Pergerakan Angin Dalam Hati, dengan gejāla: sakit kepala
yang hebat, pusing, afasia, kejang-kejang, stroke.
5) Defisiensi Yin dan Yang, dengan gejala: napas pendek,
tinitus, kelelahan mental, rasabaal pada anggota gerak, tungkai
lemah, polakisuria (terutama pada malam hari pada beberapa
kasus), kemungjcinan menderita impotensi, lidah agak pucat,
nadi halus dan tenggelam.
EFEK AKUPUNKTUR TERHADAP TEKANAN DARAH
Dalam . penelitiannya, Omura13,14 menemukan bahwa
penusukan titik III, 36 (Cu San Li) menimbulkan efek hipo-
tensif. Penusukan dilakukan sampai timbul sensasi penjaruman
(te ci) dan manipulasi dilakukan selama 0 — 4 menit. Tekanan
darah turun dari 200/110 menjadi 150/95 dan efek ini dapat
bertahan selama enam hari. Pada keadaan normotensi dapat
terjadi sedikit penurunan atau tidak ada sama sekali, sedang-
kan pada keadaan hipotensi akan terjadi sedikit kenaikan
tekanan darah atau tidak ada perubahan sama sekali. Menurut
O’Connor dan Bensky11, akupunktur mempunyai efek regulasi
terhadap tekanan darah sehingga dapat berefek pada keadaan
hipertensi ataupun pada keadaan hipotensi. Dalam penelitian
lain15 dinyatakan bahwa selain menurunkan tekanan darah, lain15
akupunktur juga mengurangi resistensi perifer total, namun
tidak diikuti oleh perubahan curah jantung, denyut jantung
maupun isis sekuncup. Chen Dao Zhu dkk.16 dalam penelitian-
nya pada 74 penderita mendapatkan hasil . 78,9% penderita
mengalami penurunan tekanan darah sistolik sesudah 30 menit
penusukan dan 77,3% penderita mengalami penurunan tekan-
an darah diastolik. Rata-rata penurunan tekanan darah sistolik
adalah 34,3 mmHg dan rata-rata penurunan tekanan darah
diastolik adalah 23,6 mmHg.
Petrus Tarusaraya17 meneliti efek penusukan titik III, 36
(Cu San Li) dengan manipulasi selama 2 menit pada 45 pasien
wanita normotensi di Unit Akupunktur RS Dr. Cipto Mangun-
kusumo. Ditemukan penurunan tekanan darah sistolik secara
bermakna (sebesar 11,7 mmHg) pada menit kedua puluh
setelah penusukan. Sedangkan M. Agus Hugeng9 di tempat
yang sama meneliti efek penusukan titik II,11 (Ci Ce) dan
III,40 (Fung Lung) dibandingkan dengan penusukan pada
titik plasebo pada 40 penderita hipertensi. Ditemukan pe-
nurunan bermakna pada tekanan darah sistolik sebesar 14,1
mmHg pada 90% penderita, dan penurunan bermakna pada
tekanan darah diastolik sebesar 8,1 mmHg pada 85% pen-
derita; sedangkan penusukan pada titik plasebo tidak didapat-
kan penurunan bermakna.
Kwong Chuen Tan dan Heung Hung Yul8 telah, meng-
obati 28 penderita hipertensi dengan hasil 57% menunjukkan
perbaikan yang sangat memuaskan, 28,5% menunjukkan
perbaikan sedang dan 14% tidak menunjukkan perbaikan.
Sedangkan Ionescu Tirgoviste19 yang mengobati 94 penderita
mendapatkan hasil : 48,8% terdapat penurunan tekanan
darah sehingga batas normal, 29,5% menunjukkan perbaikan
yang nyata dan 21,78% gagal.
Sun Xue Quan20 menyatakan bahwa meskipun pengobat-
an akupunktur pada hipertensi memberikan hasil yang relatif
memuaskan, namun efek lebih lanjut pada beberapa kasus
tidak terlalu ideal. Dinyatakannya pula bahwa kombinasi
akupunktur dengan obat-obatan akan memberikan hasil
yang lebih baik pada kasus-kasus yang tidak berhasil diobati
dengan akupunktur atau obat-obatan saja. Qiu Mao Lian dan
Su Xin Sing12 menyatakan bahwa akupunktur kurang ber-
hasil dalam pengobatan hipertensi yang disebabkan oleh
arteriosklerosis, sedangkan untuk kasus-kasus lainnya mem-
punyai efek yang baik.
MEKANISME KERJA
Mekanisme terjadinya penurunan tekanan darah dengan
akupunktur masih belum diketahui dengan jelas. Diduga
perubahan tekanan darah ini mungkin berhubungan dengan
hal-hal berikut9, 17 :
1) Regulasi saraf otonom.
Penurunan pada titik akupunktur diduga memberikan
rangsangan pada saraf otonom yang menimbulkan hambatan
rangsangan simpatis, sehingga terjadi hambatan pada saraf
vasokonstriktor yang berakibat vasodilatasi.
2) Teori endorfm.
Terdapat hipotesis bahwa perangsangan listrik pada titik
akupunktur dapat memacu pelepasan substansi yang me-
nyerupai morfin, yang disebut endorfin (endogenous opioid)
peptides). Diduga hal ini berhubungan dengan efek penurun-
an tekanan darah oleh akupimktur.
3) Teori prostaglandin.
Diduga akupunktur merupakan rangsangan mekanis dan
neurologis yang merangsang produksi prostaglandin, dan di-
ketahui bahwa beberapa jenis prostaglandin mempunyai efek
vasodilatasi sehingga dengan demikian akupunktur dapat
menimbulkan efek penurunan tekanan darah.
4) Perubahan pada plasma angiotensin II.
Pada penelitian Wong Tong dkk., penusukan titik akupunk-
tur menyebabkan penurunan tekanan darah disertai penurunan
plasma angiotensin II. Hal ini menunjukkan bahwa sistem
renin angiotensin memegang peranan penting dalam penurun-
an tekanan darah dengan akupunktur.
PENUTUP
Hipertensi sampai saat ini masih merupakan penyakit
dengan prevalensi yang cukup tinggi dan dapat menimbulkan
berbagai komplikasi. Telah dtemukan berbagai jenis obat
antihipertensi namun pemberian obat-obatan dalam jangka
panjang bahkan seumur hidup merupakan problema sehubung-
an dengan kemungkinan timbulnya efek samping dan faktor
biaya. Oleh karena itu pengobatan hipertensi secara non farma-
kologis perlu mendapat perhatan mengingat sebagian besar
menderita hipertensi ringan sampai sedang yang dapat di-
pengaruhi dengan pengobatan secara non farmakologis ter-
sebut.
Akupunktur merupakan salah satu cara pengobatan hiper-
tensi secara non farmakologis. Meskipun mekanisme kerja
akupunktur dalam menurunkan tekanan darah belum dapat
dipastikan secara jelas, namun berbagai penelitian membukti-
kan adanya efek akupunktur terhadap tekanan darah. Pada
umumnya pengobatan akupunktur memberikan hasil yang
cukup memuaskan, namun pada beberapa kasus kuruang ber-
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 19
hasil. Dalam hal ini kombinasi pengobatan akupunktur
dengan pengobatan farmakologis dapat memberikan hasil
yang baik.
KEPUSTAKAAN
1. Tagor GM. Tekanan darah tinggi mengapa harus diobati. Medika
1977 ; 3 (2) : 23-4.
2. Rahardjo P. Etiologi dan diagnosa hipertensi,k implikasinya dalam
praktek klinis sehari-hari. Simposium 30 Tahun Penatalaksanaan
Hipertensi, Jakarta, 1985.
3. Roesma J, Sidabutar RP. Gagal ginjal sebagai akibat hipertensi.
Hipertensi, Pendekatan Praktis dan Penatalaksanaan, 1989, 29.
4. Ranti ISF, Sunarta A, Karim S. Pengukuran tekanan darah dan
insidens hipertensi di Jakarta dan Sukabumi. Medika 1977 ; 3 (2) :
50-2.
5. Sidabutar RP, Wiguno P. Hipertensi essensial dan penanggulangan-
nya. Hipertensi, Pendekatan Praktis dan Penatalaksanaan, 1986,
41-58.
6. Boediwarsono, Diagnostik dan pengobatan penyakit jantung.
Surabaya : PT Bina Indra Karya, 6.
7. Roesma P, Wiguno P. Pengobatan medik hipertensi. Maj Dokter
Keluarga 1983; 2(9) : 460.
8. Kusmana D. Terapi non farmakologik pada hipertensi. Simposium
30 Tahun Penatalaksanaan Hipertensi, Jakarta, 1985.
9. Hugeng MA. Efek penusukan titik Ci Ce (II,11) dan Fung Lung
(III,40) pada penderita hipertensi (Makalah Akhir Pendidikan
Keahlian). Jakarta : Unit Akupunktur RSCM, 1987.
10. Howes LG, Krum H. Withdrawing antihypertensive treatment.
Med Prog 1989; 16 (2) : 8-11.
11. O’Connor J, Bensky D. Acupuncture – A comprehensive text.
Chicago : Eastland Press, 1980,596-7.
20 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
12. Qiu Mao Lian, Su Xin Ming. The Nanjing Seminars Transcript.
Sussex : Chinese Med 1985, 63—8.
13. Omura. Pathophysiology of acupuncture treatment. Dalam :
Warren FZ. Handbook of Medical Acupuncture. New York : Van
nostrand Reinhold Company, 1976;87-98.
14. Omura. Pathophysiology of acupuncture treatment, effect of
acupuncture on cardiovascular and nervous system. A cup &
Electro Th Res 1975;58-75.
15. Chiu DT, Kwok KC. A study of mechanism of the hypotensive
effect of acupuncture in rat. Dalam Kao FF, Kao JJ. Recent
Advances in Acupuncture Research. New York : Institute for
Advanced Research in Asian Science and Medicine Inc., 1979;
356-8.
16. Chen DZ, Wu ZH, Liao BE, Xie XY. Observation on therapeutic
and hemodynamic effects induced by needling points Quchi and
Feng Long in patients with essential arterial hypertension. Dalam :
The Second National Symposium on Acupuncture and Moxi-
bustion and Acupuncture Anesthesia. Abstracts. Beijing : All
China Society of Acupuncture and Moxibustion, 1984, 14.
17. Tarusaraya P. Pengaruh penusukan titik Cu San Li (st. 36/III,
36) terhadap tekanan darah (Makalah Akhir Pendidikan Ke-
ahlian). Jakarta . Unit Akupunktur RSCM, 1984.
18. Kwong CT, Hueng HY. The effect of acupuncture on essential
hypertension. Dalam : Kao FF, Kao JJ. Recent Advance in
Acupuncture Research. New York : Institute for Advanced
Research in Asian Science dan Medicine Inc., 1979;334-5.
19. Tirgoviste CI, Bigu, Danciu A, Cheta D. Results of acupuncture
in the treatment of essential arterial hypertension. Am J Acup
1978; 6 (3) : 185—90.
20. Sun Xue Quan. Applied chinese acupuncture for clinical practi-
tioners. Shandong : Shandong Science and Technology Press,
1985; 31—6.
 Penyakit Jantung Koroner
dan Komplikasi Lain
pada Penderita Diabetes Mellitus
Kartari DS, MBBS, MPH
Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I. Jakarta

Diabetes Mellitus merupakan penyakit yang kaya akan pektoris 12,3% dan infark miokard akut 11,3%. Hasil-hasil
penyulit baik yang bersifat akut maupun kronik. Penyulit penelitian di Indonesia tentang penyulit pada penderita DM
akut seperti ketosis relatif jarang dijumpai. Sebaliknya, pada berbeda-beda (tabel 1) :
yang menahun, penyulit, terutama penyulit vaskuler lebih
banyak dijumpai akibat penanganan dan pengetahuan tentang Tabel 1. Prevalensi Penyakit Jantung Koroner pada Penderita Diabetes
oleh beberapa peneliti.
diabetes yang makin maju. Kelainan vaskuler yang sering di-
temukan ialah penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit
Nama Peneliti Tahun Tempat Persentase
pembuluh darah otak, retinopati, nefropati dan lain-lain.
Prevalensi diabetes mellitus (DM) setiap tahun makin Liebow 1955 Amerika Serikat 42,0
meningkat, lebih tinggi daripada yang diduga. Di Indonesia Sukaton 1971 Jakarta 8,4
belum ada data yang jelas, tetapi dengan kemajuan di bidang Moordono 1971 Bali 10,7
kesehatan dan meningkatnya keadaan sosioekonomi tak dapat Masjhur 1973 Bandung 9,6
poliklinik
disangsikan bahwa penderita DM akan makin meningkat dari
Soetardjo 1975 Semarang 13,0
tahun ke tahun. Hal ini akan menimbulkan berbagai masalah Sukono 1975 Surabaya 16,3
seperti komplikasi kardiovaskuler dan lain-lain1,2. poliklinik
Banyak penelitian tentang DM sudah dilakukan di Indo- Adimasto 1975 Surabaya
nesia khususnya mengenai komplikasi kardiovaskuler dan poliklinik 12,5
faktor yang mempengaruhi. Dari hasil ini dapat disimpulkan dirawat 24,1
bahwa kejadian ini mulai meningkat, bahkan menduduki Masjhur 1976 Bandung 21,4
Adam dkk. 1978 Ujung Pandang 19,3
tempat teratas dari urutan penyebab penyakit jantung saat ini.
Soepeno BJ. 1981 Surabaya 11.9
Bermacam-macam faktor dalam berbagai tingkat sosial,
kebiasaan dan taraf hidup memungkinkan meningkatnya
penyakit jantung koroner (PJK) pada penderita DM, antara
lain adanya hipertensi, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, Di Indonsia, data yang dilaporkan oleh beberapa pe-
kegemukan dan juga merokok. nelit1,6,10 menunjukkan bahwa prevalensi PJK dalam 5 tahuri
Dengan kemajuan ilmu kedokteran dewasa ini, lebih terakhir jauh lebih tinggi dibandingkan dengan waktu sebelum-
mudah menemukan komplikasi DM yang bermanifestasi nya. Pola PJK pada saat ini sudah berubah bila dibandingkan
sebagai infark miokard akut, angina pektoris atau payah dengan keadaan 10 tahun yang lampau. Mohamed Saleh10 me-
jantung. Prevalensi DM sukar ditentukan secara pasti meng- Kejadian penyakit jantung koroner di antara penderita DM
ingat sebagian dari penderita tidak disertai keluhan/gejala jauh lebih tinggi bila dibandingkan dengan pada bukan pen-
klinis. Dari kepustakaan diketahui bahwa PJK pada diabetes derita DM.
berkisar antara 45—70% angka ini jauh lebih tinggi dibanding- Pada satu penelitian yang dilakukan di empat rumahsakit
kan dengan kejadian yang bukan akibat diabetes antara di Ujung Pandang, selama tahun 1977 (Januari — Desember)2,
8—30% . telah ditemukan 275 penderita DM. Tabel 2 di bawah ini mem-
Penelitian Bradley (dikutip dari 3) melaporkan angka perlihatkan jenis kelamin, umur dan faktor lain yang ber-
19% untuk mereka dengan PJK yang simtomatis, angina hubungan dengan DM.

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 21

Tabel 2. Faktor-faktor yang berhubungan dengan Diabetes Mellitus 1.5% di antara penduduk dewasa di kota sedangkan Talloch3
di 4 Rumah Sakit di Ujung Pandang Tahun 1977.
di Hindia Barat melaporkan angka 1.3% pada orang yang
Kategori Jumlah Penderita Jumlah yang % berusia 15 tahun ke atas3. Satu survai yang. dilakukan ta-
DM menderita hun 1982 dari rumah ke rumah pada penduduk yang ber-
PJK usia 16 tahun ke atas di Perumnas oleh Tim dari FK Uni-
versitas Ujung Pandang, meliputi 2720 jiwa, yang terdiri dari
Kelamin 1540 wanita dan 1180 laki-laki, menunjukkan prevalensi
Wanita 123 26 21.1 DM lebih tinggi pada kelompok umur yang lebih tua dan
Laki 152 27 17.8 20.6% di antaranya ditemukan pada penyakit jantung iskemik.
Usia Dari tahun 1971 sampai dengan 1981, penelitian-peneliti-
21 - 30 12 1 8.3 an mengenai DM menunjukkan bahwa kasus baru yang di
31 - 40 65 7 10.8 rawat di rumah sakit, cukup banyak ditemukan4,11,13,14 dan
41 - 40 105 12 11.4 penelitian pada penduduk menunjukkan juga cukup banyak
51 - 60 68 21 30.9 penderita DM yang baru5,15. Penyakit aterosklerotik merupa-
di atas 60 25 12 47.4
kan faktor yang paling ditakuti. Sebanyak 76.0% meninggal
Sosioekonomi oleh karena penyakit kardiovaskuler, 51% penyakit jantung
Mampu 174 34 19.5 iskemik. Prevalensi bervariasi penyakit apa antara 8.4-
Sedang 73 18 24.7 24.1%3,4,11 dan lebih tinggi pada penderita yang dirawat nginap.
Tidak mampu 28 1 3.6 Pada penelitian lain diperoleh data penderita DM yang.
Suku berobat jalan di poliklinik Metabolik Endokrin bagian Pe-
Cina 39 19 48.7 nyakit Dalam RSU Menado dari Januari 1981 sampai
Indonesia 164 34 14.4 Desember 1981 terdapat 290 orang. Pada umumnya pen-
Lamanya DM derita yang paling sering ditemukan ialah pada golongan
Lebih 5 tahun 111 33 29.7 umur 50-59 tahun sebanyak 37% (tabel 3).
Kurang 5 tahun 164 20 12.2
Tabel 3. Jumlah Penderita Diabetes Mellitus yang ditemukan pada
Berat Badan penelitian di Ujung Pandang Tahun 1981.
Gemuk 110 20 18.2
Sedang 136 24 17.7 Kategori Laki % Wanita % Total %
Kurus 29 9 31.0
Hipertensi Jenis Kelamin 106 37.7 183 63.3 100
Sist ≤ 140 Hg 54 26 48.2 Umur
Diast ≤ 95 Hg 10-19 1 1 - - 0.5
Sist > 140 Hg 221 27 12.2 20-29 2 2 1 0.5 1
Diast > 95 Hg 30 - 39 8 7.5 10 5.5 6
Kadar Kolesterol 40 - 49 20 19 35 19 19
< 250 mg % 90 23 25.6 50 - 59 34 32 73 40 37
> 250 mg% 185 30 16.2 60 - 69 32 30 51 28 29
70 - 79 7 6.5 12 6.5 6.5
80 ke atas 2 2 1 0.5 1
laporkan 111 kejadian infark miokard akut selama 3 tahun.
Soemarsono12 meneliti kejadian PJK di Rumah Sakit dr. Cipto Berat Badan
Kurus 29 27.36 19 10.38 16.61
Mangunkusumo 3 tahun (1971-1973), menemukan 58%
Normal 55 51.89 98 53.55 52.94
penderita PJK di antara 1577 kasus penyakit jantung. Adaml Gemuk 22 20.75 66 36.07 30.45
dalam penelitiannya selama 5 tahun (1971-1975) di Rumah
Sakit dr. Hasan Sadikin melaporkan 777 penderita PJK di Komplikasi
Hipertensi 19 17.9 48 26.2 23.2
anara 1526 penderita penyakit jantung, dan angka ini telah
Katarak 10 9.3 32 17.5 14.6
menggeser kedudukan penyakit jantung rematik.
Neuropati 41 38.7 66 36.1 37
Prevalensi diabetes pada penduduk sukar ditentukan Ulkus 4 3.7 5 2.7 3.1
megingat sebagian dari penderita tidak disertai keluhan atau PJK 10 12.6 29 19.5 17.1
gejala klinis. Akan tetapi dapat dipastikan akan terjadi ke- Gangguan pembuluh 7 6.6 6 3.3 4.5
cenderungan meningkatnya prevalensi DM di sebagian besar darah otak
negara-negara di dunia3 dan hampir merata pada semua
tingkat keadaan sosioekonomi. Hasil penelitian pada masya- Untuk mendapatkan gambaran tentang komplikasi me-
rakat maju menunjukkan DM berkisar antara 1-2% dari nahun DM dari beberapa kota di Indonsia dapat di lihat pada
jumlah penduduk. Di Amerika Serikat diperkirakan 2% dari tabel 4.
penduduk tercatat penderita DM. Mehner (1969) di Munich Prevalensi komplikasi kronik dari berbagai penelitian me-
melaporkan 2% untuk diabetes positif dan 1.2% yang di- nunjukkan angka berbeda-beda dengan variasi besar. Hal ini
curigai3. disebabkan oleh karena perbedaan interpretasi akibat cara pe-
Di Indonesia penelitian epidemiologik sudah dirintis meriksaan dan kriteria diagnostik serta desain penelitian yang
oleh Soetardjo di Semarang14 Ia menemukan prevalensi DM berbeda-beda antara satu peneliti dengan peneliti lain.

22 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

Tabel 4. Prevalensi Komplikasi Menahun Pada DM di Beberapa Kota Tabel 5. Prevalensi DM rawat jalan di Rumah Sakit Umum Dr.
di Indonesia. Sutomo Surabaya Tahun 1981-1985.

Kota Komplikasi Retinopati Katarak Hipertensi PJK Umur (th) Laki Wanita Jumlah %
Neuropati
- 20 5 11 16 1.66
Denpasar 1971 12.5 12.8 - 10.7
Surabaya 1976 30.6 29.3 16.3 12.8 10.0 20 - 29 8 20 28 2.90
Bandung 1978 - - 24.1 30 - 39 34 23 57 5.90
Padang 1978 - 14.9 - 13.2 - 40 - 49 82 104 186 19.25
Palembang 1978 13.7 7.8 - 13.7 - 50 - 59 143 198 341 35.30
Semarang 1981 25.3 18.7 - 24.0 27.7 60 - 69 90 141 231 23.91
U. Pandang 1982 49.9 32.4 - 22.9 20.6 70 - 79 40 54 94 9.73
Jakarta 1983 60.9 18.2 - 26.8 23.7 80 - 89 6 7 13 1.35
Surabaya 1986 51.4 14.7 11.3 12.1 10.9
Jumlah 408 558 966 100
Indonesia 34.5 18.6 13.8 17.9 18.2
Studi Populasi di negara-negara lain:
Filipina 20.8 25.0 - 30.4 kan. Dari penelitian di Surabaya 1980-1981 bila dianalisis
untuk golongan umur di atas 40 tahun ternyata prevalensi
Singapura 3.3 8.5 - 26.8 DM 4.16% dan bila untuk golongan umur di atas 20 tahun
India - 1 2.8 - 15.2
1.43%.9
Komplikasi kronik DM dapat disebabkan oleh proses Tabel 6. Prevalensi DM golongan umur 20 tall= ke atas di per-
mikroangiopati yang karakteristik ditandai oleh penebalan kotaan dan pedesaan di Indonesia.
membrana basalis berupa retinopati diabetik, neuropati
diabetik, dan nefropati diabetik. Selain itu komplikasi makro- Studi lapangan Prevalensi DM (%) Prevalensi DM di
Tahun Indonesia rata-
angiopati diabetik dapat berupa aterosklerosis gangren diabetik, Kota Desa rata
penyakit jantung koroner dan gangguan pembuluh darah
otak8. Komplikasi kronik diabetes merupakan masalah bagi Semarang 1975 1.46% - Kota = 1.50%
penderita karena bersifat irreversibel dan merupakan penyebab U. Pandang 1981 1.50% -
angka morbiditas dan mortalitas pada penderita tinggi. Data Jakarta 1983 1.60% - Desa = 1.01%
menunjukkan bahwa penderita diabetes mempunyai ke- Surabaya 1980 1.43%* -
cenderungan 2 kali lebih sering mengalami serangan jantung, 1981 0.49-2.93% -
gangren 5 kali, gagal ginjal kronik 17 kali dibandingkan 1983 - 0.68-1%**
dengan non diabetes9.
Penyebab Kematian *) 1 3 .4 2 3 kasus **) 9 .4 8 8 kasus
Dari 2.688 penderita DM yang dirawat nginap selama 5
tahun (1980-1984) di RS Dr. Sutomo, Surabaya9, ternyata Berdasarkan pada data DM dari berbagai penelitian baik
19.6% meninggal dunia dengan urutan penyebab sebagai dari rumah sakit-rumah sakit maupun masyarakat, kiranya
berikut: sepsis (4.9%), koma diabetik (3.6%), gangguan pem- perlu diadakan pencegahan terhadap terjadinya penyakit
buluh darah otak (1.9%), PJK (1.5%) dan gagal ginjal (1.4%). DM. Cara yang mudah dan murah seperti diketahui diit adalah
Prevalensi DM yang dirawat jalan di RS Dr. Sutotno dari hal yang paling penting dalam sehat jasmani, rohani, mental
tahun 1981-1985, rata-rata pertahunnya sekitar 8.000 dan dan sosioekonomi. Keadaan ini telah dicanangkan oleh be-
tiap hari polikliniknya dikunjungi sekitar 42 penderita, ini berapa ahli dalam bidang pengobatan DM7.
berarti bahwa jumlah pengunjung dengan DM adalah lebih Diabetes Mellitus yang diduga sebabnya karena diit harus
dari separuh jumlah kunjungan rata-rata seluruh poliklinik dijaga dari permulaan dengan hidup sehat, banyak olah raga,
rumah sakit. bersih lingkungan, penyebaran luas tentang pengetahuan
Sejak tahun 1984 dan 1985 jumlah pengunjung me- mengenai penyakit DM dan komplikasinya, karena sekali kena
ningkat cukup tajam, sekitar 400-500 kunjungan per tahun penyakit DM hidupnya menjadi tidak bebas lagi. Biaya pe-
atau 50-59 per hari. Hal ini dapat dilaksanakan oleh karena rawatan minimal untuk rawat jalan penderita DM di Indonesia
sudah tersedia fasilitas yang memadai dan canggih, sehingga sudah diperhitungkan, yaitu Rp. 1.5 milyar per hari atau
diagnosa lebih dini dan juga kesadaran masyarakat me- Rp. 500 milyar per tahun, dan menurut beberapa penelitian
ningkat. Umur prevalensi DM di Surabaya yang paling tinggi menunjukkan angka-angka prevalensi dan komplikasi DM
juga ditemukan pada golongan umur 50-59 tahun (tabel 5). yang tidak berbeda banyak, sehingga masalah DM kiranya
tidak dapat dianggap sebagai masalah regional, melainkan
harus diperlakukan sebagai masalah Nasional, yang harus di
Prevalensi DM di Indonesia untuk golongan umur 20 tahun kelola bersama, dan secara terpadu9.
ke atas
Prevalensi yang diperoleh dari studi-studi, laporan dan
lain-lain dapat di lihat pada tabel 6. Ternyata prevalensi DM KEPUSTAKAAN
di perkotaan menunjukkan hasil yang homogen, meskipun 1. Adam JMF. Pola penyakit jantung di Bagian Penyakit Dalam Rumah
dalam penelitian stratifikasi sampel sebetulnya harus dipikir- Sakit dr. Hasan Sadikin 1076 (Laporan).

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 23

2. Adam JMF dkk. Komplikasi kardiovaskular pada penderita
Diabetes Mellitus, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Hasanuddin,
U. Pandang 1978 (Laporan).
3. Adam JMF. Survey Diabetes Mellitus pada sekelompok penduduk
di Ujung Pandang 1982 (Laporan).
4. Adimasta YH dkk. Beberapa fakta mengenai Diabetes Mellitus di
Rumah Sakit dr. Sutomo, Kopapdi III 1976.
5. Adimasta YH dkk. Prevalensi Diabetes Mellitus pada anak-anak
sekolah di Kota Madya Surabaya, Kopapdi IV, 1980.
6. Boedhi Darmojo. Tinjauan etiologik penyakit jantung di suatu
Rumah Sakit Swasta di Indonesia, Kopapdi II, 1973.
7. Boy Krishnayana. Pengobatan diit penderita DM, Simposium
Diabetes Mellitus, RS Gatot Subroto 1975.
8. Marsinen Sanusi. Komplikasi kronrlc diabetes mellitus di poliklinik
diabetes. Simposium Diabetes Mellitus, Ujung Pandang, 1986.
9. H. Iskandar Tjokroprawiro. Pusat diabetes Surabaya, FKU Air-
langga 1987 (Pidato Pengukuhan Guru Besar).
24 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
10. Mohamad Saleh. Infark miokard akut di Rumah Sakit Dr. Sutomo
Surabaya, Simposium Kardiologi Tentang Penyakit Jantung
atherosklerotik,1971.
11. Masjhur JS. Pola penderita Diabetes Mellitus di bagian penyakit
Dalam RS. dr. Hasan Sadikin 1976 (Laporan).
12. Soemarsono dkk. Pola penyakit jantung di Bag. Ilmu Penyakit
Dalam RSCM—FKUI Jakarta, Kongres Nasional Kardiologi I, 1974.
13. Supartondo dick. Pola Diabetes Mellitus di RSCM, Kopapdi I,
1971.
14. Soetardjo dkk. Penderita Diabetes Mellitus yang dirawat di Bag.
Penyakit Dalam RS dr. Kariadi Semarang, 1976a (Laporan).
15. Soetardjo dkk. Survey Diabetes Mellitus di suatu masyarakat kota,
Kopapdi II, 1976b.
16. Sumual A.R. dick. Pola penderita Diabetes Mellitus rawat jalan di
poliklinik metabolik endokrin bagian penyakit dalam RSU
Manado, Proceeding Diabetes Symposium, 1985.
 Radikal Bebas dan Iskemia

Dr. Fransiscus D Suyatna

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

SUMMARY

Free radicals that contain an unpaired electron are biologically reactive molecu-
les. They are produced in vivo as by--products of normal metabolism or in situ if the
organism are exposed to external agents.
Damage of the cells may occur if the activities of protective mechanisms of the
organism are overcome by excess of production, by the nature and site of generation
of the free radicals. There arc various cellular constituents that can be affected by free
radicals; among others are proteins, lipids, carbohydrates and nucleotides.
Free radicals have been incriminated as a possible cause of tissue damage during
ischernia and reperfusion. The reaction of free radicals with their substrates that reside
in the plasma membrane is thought to be the primary cause of ischemic damage.

INTRODUKSI reseptor berubah. Jika radikal bebas terbentuk dekat DNA,

Radikal bebas adalah molekul dengan unpaired electron
dan diberi simbol titik R. Molekul ini dapat berbentuk se-
nyawa organik atau inorganik dan dapat merupakan produk
intcrmedier dalam metabolisme normal, selain itu dapat pula
terbcntuk akibat radiasi, obat-obat (seperti adriamisin, dauno-
rubisin atau xenobiotics (polutan udara fotokimia, hiperoksia,
pestisida, rokok, solven, anestetikum, hidrokarbon aromatik
dan sebagainya). Di dalam sel hidup, radikal bebas terbentuk
pada membran plasma, mitokondria, peroksisom, retikulum
endoplasmik dan sitosol melalui reaksi-reaksi enzimatis yang
normal berlangsung dalam metabolisme' .
Radikal bebas dapat bcrmuatan positif, negatif atau tidak
bcrmuatan2. Molekul ini karena sifatnya yang sangat reaktif,
dapat menimbulkan perubahan kimiawi dan inerusak berbagai
komponen sel hidup seperti protein, lipid, karbohidrat dan
nukleotida. Terhadap protein, radikal bebas dapat menyebab-
kan fragmentasi dan cross linking, sehingga mempercepat
terjadinya proteolisis3. Terhadap lipid menyebabkan perok-
sidāsi yang dapat mencetuskan proses otokatalitik dan men-
jalar sampai jauh dari tempat reaksi semula. Lipid dan koles-
terol membran yang mengandung asam lemak tidak jenuh
(polyunsaturated fatty acids) lebih rentan terhadap oksidasi.
Radikal bebas dapat mengikat komponen karbohidrat dari
membran plasma secara kovalen, sehingga struktur dan fungsi
perubahan struktur karena molekul ini dapat menyebabkan
mutasi atau sitotoksisitas.
Efek perusakan sel oleh antibiotika, fagositosis, radiasi dan
xenobiotics mempunyai kesamaan umum dalam mekanisme
kerjanya melalui pembentukan radikal bebasl .
Dengan diketahuinya berbagai efek merusak dari radikal
bebas yang terbentuk secara normal dalam sel, timbul per-
tanyaan, bagaimana kita selama ini dapat bertahan dalam
suasana demikian? Jawabannya ialah bahwa dalam diri kita
terdapat mekanismepertahanan yang beragam, efisien dan
tersebar di berbagai tempat dalam sel. Menurut konsep radikal
bebas, kerusakan sel akibat molekul ini barulah dapat terjadi
apabila kemampuan mekanisme pertahanan badan tersebut
sudah dilampaui2 .
Radikal bebas merupakan salah satu dari banyak proses
yang dapat menimbulkan cedera dan kematian sel. Bidang
ini relatif masih baru dan berkembang pesat. Adanya radikal
bebas di dalam sel dapat diketahui baik melalui pemeriksaan
langsung atau tidak langsung, seperti misalnya dengan spek-
troskopi e.s.r. (electron spin resonance spectroscopy), spek-
troskopi absorbsi, HPLC (high performance liquid chromato-
graphy)dan lain-lain.
Dalam makalah ini akan dibahas secara ringkas kemungkin-
an peranan radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan sel

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 25

akibat iskemi dan reperfusi. Uraian yang lebih terperinci
dapat dibaca lebih lanjut dalam kepustakaanr,4,s
ISKEMI DAN HIPOTESIS CEDERA PERMANEN
Dalam keadaan iskemi, jaringan yang terkena akan meng-
alami beberapa fase kerusakan yaitu fase kerusakan sementara
(reversible), fase transisi dan fase kerusakan permanen (irrever-
sible). Perubahan yang terjadi selama fase transisi dari kerusak-
an sementara sampai tercetusnya kerusakan permanen belum
diketahui. Saat ini banyak orang menduga bahwa kerusakan
membran plasma merupakan penyebab utama terjadinya
kerusakan permanen dalam iskeini6. Menurut sejumlah pe-
neliti, kelainan biokimia dan struktur membran plasma sel
yang mengalami iskemi dapat terjadi akibat: degradasi fosfo-
lipid, akumulasi substansi yang bersifat deterjen seperti lisofos-
folipid, asam lemak, ester fatty acyl—CoA dan acylcamitine,
meningkatnya aktivitas enzim lisosom atau berkumpulnya
radikal bebas6. Hipotesis yang berhubungan dengan pem-
bahasan ini adalah mengenai radikal bebas.
RADIKAL BEBAS OKSIGEN DAN DERIVATNYA
Reduksi oksigen menjadi air oleh mitokondria dapat ter-
jadi melalui dua cara :
1) Reduksi oksigen secara tetravalensi tanpa pembentukan
intermedier. (95% dari konsumsi 02 jaringan).
2) Reduksi univalen bertahap melalui pembentukan beberapa
intermedier (5% dari konsumsi 02 jaringan).
O2― : anion superoksida,H2O2 : hidrogen peroksida
OH : radikal hidroksil
Dengan menerima 1 elektron pertama, terbentuklah anion
superoksida (.O2—). Superoksida merupakan jenis yang paling
banyak diteliti di antara radikal bebas lainnya. Dari sudut ter-
modinamika, .O2— dapat bereaksi dengan berbagai substrat
biologis sebagai oksidan atau reduktan. Akan tetapi reaktivitas
.O2 sangat dibatasi oleh adanya dismutasi spontan yang terjadi
pada pH fisiologis, menurut reaksi sebagai berikut : .O2 — +
.O2— + 2 H+ H2 02 + 022 . Di lain pihak, terbatasnya
— tation peroksidase yang terdapat dalam sitosol dan mito-
reaktivitas .O2 menyebabkan radikal ini dapat berdifusi dan
bereaksi dengan substratnya dalam jarak yang relatif jauh dari
tempat asalnya.
H2O2 merupakan derivat oksigen yang juga bersifat oksidan
kuat tetapi bereaksi lambat dengan substrat organik. H2O2
dianggap toksik hanya dalam konsetntrasi tinggi. Walaupun
begitu pengumpulan (akumulasi) H2O2 dapat berbahaya bila
hadir bersama logam (Fe) atau chelating a g e n 7 , 8 . Radikal
hidoksil dapat terbentuk dari H2 02 bila terdapat ion Fe me-
nurut reaksi Fenton3 :
26 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
Fe2++•OH― Fe3++ OH―
atau melalui reaksi Haber — Weiss bila terdapat chelating agents4
Radikal hidroksil merupakan oksidan yang sangat kuat
dan tidak seperti O2—, ia dapat bereaksi dengan hampir
semua substrat biologis. Peroksidasi lipid diduga terjadi akibat
efek radikal bebas ini. Karena sangat reaktif, radikal ini di-
anggap hanya dapat melangsungkan efeknya dalam batas
daerah yang dekat dengan tempat pembentukannya. Akan
tetapi, molekul ini dapat juga melangsungkan efek jarak
jauhnya melalui pembentukan radikal bebas yang kurang
reaktif (daughter radicals).
MEKANISME PERTAHANAN TUBUH TERHADAP PEM-
BENTUKAN RADIKAL BEBAS
Dalam sel mamalia, pertahanan tubuh terhadap radikal
bebas dan metabolitnya diselenggarakan oleh sistim enzim
dan substansi tertentu. Molekul- molekul seperti tokoferol,
asam askorbat dan beta karoten diketahui mempunyai efek
scavenger dan menghambat perōksidasi lipid. Sejumlah enzim
dapat menetralkan radikal bebas.
SOD (superoxide dismutase) yang terdiri dari 2 jenis,
Cu—Zn—dependent SOD (terdapat dalam sitosol dan ruang
intermembran mitokondria) dan Mn—dependent SOD (ter-
dapat dalam sitosol dan matriks mitokondria) berfungsi
mengubah superoksida menjadi H202 yang kurang toksik8.
Reaksi ini sangat dipercepat oleh SOD sampai l04 — 109
kali lebih cepat daripada dismutasi spontan7, sehingga dalam
keadaan fisiologis, superoksida yang terbentuk tidak sempat
bereaksi untuk menimbulkan efek atau radikal yang lebih
reaktif.
Katalase yang terdapat dalam peroksisom dan sitosol me-
netralkan H2 O2 menjadi O2 dan H2 O6 .
Enzim lain yang berfungsi sama seperti katalase ialah glu-
kondria7 .
Belum diketahui ada enzim yang dapat menetralkan radikal
hidroksil, asam hipohalous dan radikal lain yang sangat reaktif.
Mekanisme pertahanan sel dalam hal ini secara primer di-
langsungkan oleh SOD, katalase dan glutation peroksidase
guna mencegah pembentukan •O2 — dan H2 02 yang selanjut-
nya dapat bereaksi menghasilkan radikal hidroksil.
(lihat reaksi 3, 4 dan skema 2)
Substansi bukan enzim yang berfungsl sebagai scavenger,
untuk radikal hidroksil antara lain: manitol, glukosa, DMSO
(dimetil sulfoksida), koenzim Q dan alpha tokoferol7.
RADIKAL BEBAS, ISKEMI DAN CEDERA AKIBAT
REPERFUSI
Membran plasma merupakan tempat kritis bagi reaksi
radikal bebasl,9. Walaupun pengetahuan kita tentang pe-
ranan radikal bebas dalam menimbulkan cedera dini selama
iskemi masih kurang, tetapi data yang terkumpul menunjuk-
kan bahwa radikal bebas mungkin memegang peranan penting
dalam menimbulkan cedera reperfusi.
Pembentukan radikal bebas oleh reaksi yang dikatalisis
xantin oksidase (XO) merupakan penemuan yang paling me-
narik perhatian10,11 Dalam keadaan fisiologis enzim ini ber-
bentuk tipe D (dehidrogenase, XD) dalam sitoplasma yang
tidak menghasilkan radikal bebas dalam reaksinya:
Enzim ini akan berubah menjadi bentuk 0 (oksidase) bila
mengalami proteolisis (yang mungkin dikatalisis oleh c a l -
modulin — Ca2+ — dependent protease) atau sewaktu puri-
fikasi di mana XD mengalami oksidasi pada gugus SHnya.
Dalam bentuk yang irreversible ini, XO akan menghasilkan
superoksida melalui reaksi:
Reaksi selengkapnya dapat dilihat pada skema 1 sebagai
berikut:11
Skema 1
Sewaktu iskemi, ATP mengalami degradasi menjadi hipo-
xantin yang akan l$erkumpul dalam jaringan. Akibat ke-
adaan energi yang 'rendah, ion Ca banyak masuk ke dalam
sel. Ca intrasel y4n meningkat tersebut akan menyebabkan
konversi XD menjkdi XQ yang menghasilkan superoksida.
Apabila dilakukan ' reperfusi, maka masuknya kembali mo-
lekul oksigen ke dalam jaringan menyebabkan terjadinya
pembentukan superbksida, H2 02 dan radikal hidroksil se-
cara berlebihan. Dalam sejumlah percobaan ditunjukkan
pula efek proteksi DMSO (scavenger radical .OH) dan allo-
purinol (inhibitor X0) dalam mengurangi gangguan fungsi-
onal mukosa usus pada iskemi. Cedera reperfusi pasca iskemi
(reperfusion injury) pada usus diduga disebabkan oleh me-
kanisme tersebut di alas. Aktivitas XO pada usus ternyata
sangat tinggi dan konversi tipe D menjadi tipe O terjadi sangat
cepat. Konversi ini memerlukan waktu 15 menit pada jantung
dan lebih lama lagi pada jaringan lain. X0 juga diduga ber-
peran penting dalam menimbulkan kerusakan jantung selama
iskemi dan reperfusi12.
Semacam reaksi lain yang juga menghasilkan radikal bebas
dikatalisis oleh NADPH oksidase, suatu enzim yang terdapat
pada membran netrofil dan lekosit lain. Enzim ini meng-
alami aktivasi bila terjadi perturbasi membran oleh rangsang
imun, zat-zat kemotaktik atau zat-zat yang dapat difagositosis
dan mengoksidasi NADPH sitoplasma menjadi NADP+ dan
superoksida:
.O2— yang dihasilkan dengan cepat mengalami dismutasi
spontan pada pH fisiologis menjadi O2 dan H2 O2 . Selain itu,
netrofil manusia juga dapat menghasilkan asam hipohalous
(HOX). Dalam hal ini mieloperoksidase yang terdapat dalam
lisosom netrofil dapat dilepaskan ke dalam vakuol fagositik
dan ruang ekstrasel yang akan mengkatalisis reaksi oksidasi
halida oleh H2 02 (yang dikeluarkan dari reaksi NADPH
oksidase) menjadi asam hipohalous:
"
Asam hipohalous ini sangat reaktif dan dapat mengoksidasi
amina, asam amino, tiol, tio ester dan lain-lain.
Akan tetapi peranan sistim NADPH oksidase ini dalam
menimbulkan kerusakan dini pada iskemi jantung masih
belum jelas. Hal ini bergantung pada kecepatan tibanya lekosit
pada daerah yang terkena iskemi. Menurut sejumlah peneliti
pertambahan lekosit pada jaringan iskemi barulah nyata
beberapa jam setelah onset iskemi13 sehingga menolak ke-
mungkinan kepentingan peranannya. Hal ini bertentangan
dengan hasil penelitian lain yang menunjukkan bahwa deplesi
netrofil atau pemberian ibuprofen dapat mengurangi ukuran
infark pada hewan percobaan14
Peranan radikal bebas (oksigen) dalam menimbulkan ke-
rusakan akibat reperfusi lebih mudah dipahami karena ber-
samaan dengan masuknya molekul oksigen kembali ke dalam
daerah iskemik (bukan no — r e f l o w phenomenon), maka
produksi radikal bebas akan meningkat. Derajat kerusakan
akibat reperfusi menjadi berkurang bila sebagai proteksi di-
berikan radical scavengers seperti SOD, allopurinol, DMSO
dan sebagainya.
Tetapi dalam keadaan iskemi, radikal bebas juga mungkin
memainkan peranan penting. Pertama, walaupun dalam ke-
adaan iskemi dan tekanan parsial 02 jaringan sangat rendah,
radikal bebas tetap dapat terbentuk15. Ke dua, dalam jaring-
an yang iskemik senantiasa ada pembuluh kolateral yang
dapat memberikan oksigen cukup banyak untuk menghasil-
kan radikal bebas12. Pembentukan radikal bebas distimulasi
oleh asidosis7. Pembentukan radikal bebas dan berkurangnya
aktivitas endogen scavenger dapat menyebabkan cedera
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 27
iskemik permanen, sedangkan reintroduksi O2 sewaktu reper-
fusi diikuti oleh pembentukan radikal bebas yang berlebihan,
akan memperberat cedera primer7.
Banyak eksperimen yang menunjukkan bahwa radikal
bebas dapat menimbulkan kerusakan jaringan akibat iskemi,
sedangkan radical scavenger dapat mengurangi kerusakan
tersebut. Akan tetapi data yang definitif mengenai antara
lain patofisiologi kerusakan jaringan oleh radikal bebas selama
iskemi, sumber dan sifat serta pengaruhnya secara kuantitatif
belum diketahui dengan baik.
Akhirnya, seperti juga hipotesis-hipotesis lainnya mengenai
mekanisme kerusakan sel dalam iskemi, masih banyak hal
yang perlu dilakukan untuk membuktikan kebenaran hipotesis
radikal bebas yang berkembang pesat selama dekade terakhir
ini.
KEPUSTAKAAN
1. Freeman BA, Crapo JD. Biology of disease. Free radicals and
tissue injury. Lab Invest 1982; 47 : 412-26.
2. Slater TF. Free-radical mechanisms in tissue injury. Biochem J
1984; 222 : 1-15.
3. Wolff SP, Garmer A, Dean RT. Free radicals, lipids and protein
degradation. TIBS 1986; 11 : 27—31.
4. Fridovich I. Superoxide dismutase. Ann Rev Biochem 1975;
44 : 147—59.
5. Fridovich I. The biology of oxygen radicals. Science 1978; 201 :
875—80.
28 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
6. Suyatna FD. Composition of isolated sarcolemma from normal
and ischemic rat heart. Ph.D. thesis, Katholieke Universiteit
Leuven, Leuven, Belgium 1987.
7. Hess ML, Manson NH. Molecular oxygen : friend and foe. . J Mol
Cell Cardiol 1984; 16 : 969—85.
8. Weiss SJ. Oxygen, ischemia and inflammation.Acta Physiol Scand
1986; 126, Suppl 548 : 9—37.
9. Meerson FZ, Kagan VE, Kozlov YP, Belkina LM, Arkhipenko YV.
The role of lipid peroxidation in pathogenesis of ischemic damage
and the antioxidant protection of the heart. Basic Res Cardiol
1982; 77 : 465—85.
10. McCord JM. The superoxide free radical : its biochemistry and
pathophysiology. Surgery 1983; 94 : 412—4.
11. Granger DN, Hoowarth ME, Parks DA. Ischemia — reperfusion
injury : role of oxygen—derived free radicals. Acta Physiol Scand
1986; 126, Suppl 548 : 47—63.
12. Hearse DJ, Manning AS, Downey JM, Yellon DM. Xanthine
oxidase : a critical mediator of myocardial injury during ischemia
and reperfusion? Acta Physiol Scand 1986; 126 (Suppl 548):
65—78.
13. Romson J. Hook B, Kunkel S, Abrams G, Schork A, Lucchesi B.
Reduction in the extent of myocardial ischemic injury by neu-
trophil depletion in the dog; Circulation 1983; 67 : 1016—23.
14. Jugdutt BI, Hutchins GM, Bulkley BH, Becker LC. Salvage of
ischemic myocardium by ibuprofen during infarction in the
conscious dog. Am J Cardiol 1980; 46 : 74—82.
15. Demopoulos HB, Flamm ES, Pietronigro DD, Seligram ML. The
free radical pathology and the microcirculation in the major
central nervous system disorders : Acta Physiol Scand 1980;
492 (Suppl) : 91—120.
 Beberapa Data Metabolisme MSG
dalam Tubuh dan Tinjauan Manfaat
Mudaratnya
H. Sardjono 0. Santoso
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
MSG = monosodium ―1— glutamat merupakan garam
natrium asal glutamat yang sangat luas digunakan sebagai
bumbu penyedap. Kehadirannya di Indonsia terutama bebe-
rapa waktu belakangan ini mengundang opini pro dan kontra
akan manfaat dan mudaratnya. Glutamat banyak dijumpai da-
lam alam, juga terdapat dalam makanan dan tubuh manusia, baik
dalam bentuk bebas maupun terikat sebagai peptida maupun
protein. Glutamat yang terikat dengan protein tidak mem-
punyai daya penyedap seperti bentuk bebas. Lagi pula hanya
bentuk L—isomer saja yang mempunyai aktivitas ini.
Jenis makanan yang mengandung banyak protein seperti
ASI, susu sapi, keju dan daging mengandung banyak glutamat
sedangkan sebagian besar sayuran sedikit kandungan glutamat-
nya, namun sayuran atau buah tertentu mengandung banyak
glutamat bebas seperti jamur-jamur, tomat, peas.
Tubuh manusia terdiri dari 14 — 17% protein dan dari
jumlah ini seperlimanya merupakan glutamat. Jadi seorang
dewasa yang berat badannya 70 kg rata-rata mengandung
2 kg glutamat dalam protein tubuhnya.
Glutamat bebas juga terdapat dalam sistem saluran cerna,
darah, organ-organ dan jaringan lain dalam tubuh yang ber-
beda-beda. Misalnya, kadar glutamat bebas dalam otak 100
kali kadar glutamat dalam darah. Jumlah glutamat bebas yang
beredar yang diperlukan untuk keperluan tubuh kurang lebih
10 gram. Total body turnover dalam metabolisme inter-
mediair diperkirakan 5 — 10 gram/jam.
Terdapat konsentrasi optimal untuk MSG, di atas kon-
sentrasi tersebut rasa makanan akan menurun. Atas dasar ini
penggunaan MSG dianggap self limiting. Dari hasil studi taste-
panel pada makanan yang dibuat ternyata kadar 0,2 - 1,8%
berat makanan memberikan efek peningkatan terbaik rasa
alami makanan. Bila diukur dalam sendok teh maka kurang
lebih 1/2 sendok teh tiap 1/2 kg daging.
Di Amerika Serikat glutamat bebas yang dimakan sebagai
MSG setiap hari kira-kira 1/1000 kali dari jumlah glutamat
yang berada dalam tubuh termasuk yang terdapat dalam
protein tubuh. Konsumsi individual berkisar antara 0.5 - 1
Dipresentasikan pada Diskusi Berkala II. KB—ASI—MSG.
Jakarta, 22 — 7 — 1988.
gram/hari. Tambahan asupan glutamat dari makanan dalam
bentuk protein adalah kurang lebih 20 gram. Bagaimana
dengan penggunaan MSG di Indonesia ? Diperkirakan jumlah
yang dikonsumsi lebih besar dari konsumsi orang-orang di
Amerika. Apalagi bila dinyatakan barang ini aman, tidak ber-
bahaya.!
Pada umumnya tingkat pendidikan dan kesadaran masya-
rakat Indonesia terhadap bahaya zat kimia masih rendah.
Jadi walaupun sudah diperingatkan bahaya suatu obat, misal-
nya, mereka cenderung untuk menggunakan obat ini dalam
dosis berlebih supaya lebih cepat memberikan efek. Apalagi
terdapat suatu pernyataan resmi bahwa suatu zat kimia aman,
masyarakat pasti cenderung menggunakan zat ini dalam
jumlah yang berlebih-lebihan.
Walaupun terdapat penelitian yang menyatakan bahwa
pancaindera kecap pada neonatus telah berkembang baik
untuk membedakan rasa makanan, tetapi harus diingat bahwa
perkembangan otak /tau daya pikir belum terjadi dengan
sempurna. Anak atau bayi tidak dapat memutuskan atau
menyatakan bahwa kebutuan MSG untuk dirinya sudah
cukup. Bahkan oleh karena enaknya, cenderung untuk meng-
gunakan terus menerus tanpa dapat membedakan apakah
makanan yang diperoleh bergizi atau tidak.
Penelitian Toksisitas Glutamat Pads Hewan Coba
Efek suplernen diit MSG jumlah besar telah diteliti pada
bayi-bayi monyet (squirrel monkey). Sepuluh ekor monyet
diberi dosis 4,8, 9,4 atau 16,7% MSG selama 9 minggu dan
dinilai secara klinis dan histopatologis. Tidak seekorpun
yang menderita lesi hipotalamus ataupun retina. Monyet
yang mendapatkan dosis terbesar mengalami retardasi per-
tumbuhan tanpa sebab klinis yang jelas. Pemberian formula
9.1% MSG selama 1 tahun kepada se.ekor bayi cynamolgus
dan bayi monyet fush-baby tidak menunjukkan efek dengan
menggunakan 2 ekor kontrol bayi monyet biasa.
Rupa-rupanya dengan penelitian dengan metode seperti
ini tidak dijumpai efek toksik yang berarti. Namun harus
diingat bahwa jumlah hewan coba yang digunakan terlalu
sedikit dan penelitian toksisitas suatu obat tidak dapat di-
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 29
ekstrapolasikan begitu saja pada manusia, karena: Kejadian tumor (kanker) pada tikus putih akibat Glu—Pl dan Glu—P2
• Metabolisme glutamat pada roden berbeda dengan primata.
Jumlah tikus penderita kanker (%)
Metabolisme utama pada primata neonatal adalah glukosa Grup Jlh tikus
dan laktat sedangkan pada roden neonatal adalah alfa keto- Hati Usus Usus Otak
glutarat dan aseto asetat. halus besar
• Pemberian dosis besar MSG bersamaan dengan makanan Glu–P1 42 35 26 19
pada manusia, monyet dan mencit hanya sedikit meningkat- 500 ppm (jantan) (83%) (62%) (45%) 0
kan kadar plasma glutamat dibandingkan bila diberi makanan 42 24 10 7 3
saja. (betina (57%) (24%) (17%) (7%)
• Tidak ada preferensi penyerapan MSG yang ditambahkan Glu–P2 42 11 14 6 2
terhadap glutamat yang terikat dengan protein. Pada manusia 500 ppm (jantan) (26%) (33%) (14%) (5%)
pemberian MSG yang dilarutkan dalam air menyebabkan 42 2 8 8
(betina) ( 5%) (19%) (19%) 0
kadar plasma glutamat lebih tinggi daripada bila diberikan
dalam makanan. 50 2 0 0 0
Kontrol (jantan) ( 4%)
• Hewan (mencit + monyet) dewasa memetabolisme glutamat
50 0 0 0 0
lebih cepat daripada neonatus, meskipun banyak faktor mem- (betina)
pengaruhi kecepatan metabolisme.
Mutation Research 1977; 48 : 2 7 9 - 8 6 , ppm= part per million.
Data ini menunjukkan bahwa manusia dewasa kurang
cepat memetabolisme glutamat dari pada tikus atau monyet
dewasa.1 Laporan WHO7 mengatakan:
Studi tentang metabolisme dan distribusi glutamat dan In the light of all the data, the Committee allocated an
aspartat yang dilakukan pada primata (monyet), menunjuk- ADI (Acceptable Daily Intake) not specified to monosodium
kan bahwa efek primer yang diperoleh setelah pemberian glutamate when incorporated into food or used as a condiment;
zat-zat ini pada induk adalah peningkatan kadarnya dalam this ADI applies to all glutamates, alone and in combination.
aliran darah secara proporsional dengan dosis yang diberikan. Caution should be used when ingesting monosodium
Hemochorial plasenta impermeabel terhadap glutamat pada glutamate as a large single dose rather than divided between
kadar plasma kurang dari 200 u mole/dl (40—50 X kadar several meals because high plasma levels may be reached under
puasa). Bila kadar melebihi ambang ini maka sejumlah zat the former conditions.
dapat melewati plasenta. Dalam keadaan fisiologik jumlah In its previous evaluation, the Committee concluded that
ini tak akan tercapai kecuali bila diberikan secaraintravena it would be prudent not to apply the ADI for glutamate to
dan jumlah yang besar.2 infants under 12 weeks of age. In view of the finding that
Penggunaan MSG < 2 g tiap kali penyajian tidak menimbul- infants metabolize monosodium glutamate in a similar way
kan gejala Chinese Restaurant Syndrome (CRS), 30% meng- to adults, no additional hazard to infants was indicated.
However, the present Committee expressed the general
alami gejala CRS bila menggunakan MSG 5 gr tiap kali. Peng-
opinion in section 2.2.2 that the use of any food additives
gunaan yang wajar dan tepat dalam masakan hanya sedikit in infant foods should be approached with caution.
saja menimbulkan gejala CRS.3 Substances given an ADI not specified, such as glutamate
Selain itu otak primata tidak dipengaruhi oleh MSG meski- salts in this instance, are of low toxicity. On the basis of
pun dalam dosis besar. Perbedaan metabolisme MSG pada the available data (chemical, biochemical, toxicological, and
roden dan primata disebabkan oleh integritas sawar darah-otak other), the total4dietary intake of glutamates arising from
yang lebih besar atau adanya suseptibilitas neuronal yang their use at the levels necessary to achieve the desire tech-
spesifik.4 nological effect and from their acceptable background in
Efek multipoten karsinogenesitas Glu—Pl dan Glu—P2 food do not, in the opinion of the Committee, represent
(Glutamic pyrolisate) (lihat gambar) pada tikus dan mencit a hazard to health. For that reason, the establishment of an
memperkirakan adanya peranan amin heterosiklik yang ber- acceptable daily intake expressed in numerical form is not
ada dalam makanan yang dimasak.5 deemed necessary. The Committee reiterated the general
principle expressed in its first report that the amount of
Gambar6 :
an authorized additive used in food should be the minimum
necessary to produce the desired effect.
TINJAUAN MANFAAT DAN MUDARAT MSG
Dalam menilai manfaat dan mudarat suatu obat atau zat
kimia yang digunakan sebagai obat atau makanan kita harus
berpegang kepada prinsip benefit-risk ratio. Kita hams me-
nimbang untung-rugi penggunaan suatu obat atau zat kimia
tersebut. Untuk dapat mencapai tahap ini maka diperlu-
kan data penelitian toksisitas pada hewan (baik akut mau-
Dan ternyata hasil pirolisa MSG/vetsin sangat karsino- pun kronik), efek farmakodimanik, farmakokinetik dan
genik dan secara konsisten mengakibatkan kanker hati dan efek klinis zat kimia tersebut pada manusia. Data yang ter-
usus baik pada hewan jantan maupun betina. (lihat tabel). kumpul sampai saat ini khususnya tentang keamanan MSG

30 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

sebegitu jauh masih kontroversial. Perbedaan pendapat ini
antara lain disebabkan karena pernyataan atau kesimpulan
yang terlalu ekstrim/mutlak. Padahal dalam penelitian bio-
logik khususnya penelitian toksikologi tidak dapat dibuat
kesimpulan yang mutlak. Lagipula hendaknya hasil penelitian
seyogyanya tidak dipengaruhi oleh maksud-maksud lain
seperti dagang atau yang lain. Penelitian toksikologi hendak-
nya digunakan untuk melindungi masyarakat dari efek-efek
yang tidak diinginkan baik pada saat ini (altut) maupun di
masa yang akan datang (penggunaan kronik) yang sulit di-
ramalkan atau dibuktikan.
Sebagai pegangan untuk menentukan kebijakan dalam
menilai keamanan, manfaat dan mudarat suatu obat atau zat
kimia beberapa hal di bawah ini perlu diperhatikan dan di-
pertimbangkan:
• Studi toksikologik dikerjakan pada hewan coba dan karena
terdapat perbedaan spesies hasil-hasil dapat berbeda bila meng-
gunakan hewan coba yang berbeda.
• Efek toksik baru terlihat bila menggunakan dosis yang
tinggi. Hasil-hasil yang diperoleh pada hewan tidak dapat
secara langsung diekstrapolasikan pada manusia.
• Efek toksik khusus (seperti misalnya efek karsinogenik,
efek teratogenik) tidak dapat segera dilihat namun dapat
muncul di kemudian hari. Oleh karena itu data yang me-
nunjukkan kemungkinan terjadinya efek tersebut hams di-
pertimbangkan untuk melindungi efek yang tidak diinginkan
di masa depan pada masyarakat.
• Studi efek samping/toksisitas suatu zat pada manusia harus
menggunakan/mengikutsertakan orang-orang yang rentan/
sensitif bila terpapar zat tersebut.
• Masalah etik harus dipertimbangkan bila menggunakan
manusia sebagai orang percobaan dalam penelitian.
• Suatu angka ADI (Acceptable Daily Intake) suatu zat
dapat saja berubah atau dihapuskan sama sekali, sesuai dengan
hasil-hasil penelitian mutakhir, tetapi tidak berarti harus
mendorong masyarakat untuk menggunakan suatu zat se-
banyak-banyaknya tanpa batas.
• Tidak ada zat yang 100% (mutlak) aman, tanpa bahaya,
bahkan airpun bila digunakan tanpa batas dapat menimbul-
kan bahaya. Yang benar adalah pernyataan relatif aman.
• Gunakanlah obat atau zat seperlunya saja dan tidak ber-
lebih-lebihan walaupun zat tersebut relatif aman.
• Kita tidak dapat menjamin keamanan suatu zat di masa-
masa yang akan datang meskipun zat tersebut pada saat ini
relatif aman. Kita harus tetap waspada dan hati-hati terhadap
efek yang tak diinginkan bila digunakan dalam jangka waktu
yang sama.
• Gunakanlah kesimpulan dan pernyataan yang bijaksana
sesuai dengan tingkat kecerdasan masyarakat yang dihadapi.
Terutama dalam hal-hal penelitian yang bersifat kelabu dan
bukan jelas-jelas bersifat hitam atau putih.
KEPUSTAKAAN
1) Stegink LD et al. Comparative metabolisme of Glutamate in the
mouse, monkey and man. Glutamic Acid : Advances in Bioche-
mistry and Physiology. Filer, at al (ads.) Raven Press, New York,
1979.
2) Filer Jr. LJ. et al. (eds.). Glutamate in pregnancy. Glutamic Acid:
Advances in Biochemistry and Physiology, Raven Press, New York,
1979.
3) Kenney RA et al. Human susceptibility to oral monosodium L—glu-
tamate. Am J din Nutrit (Feb) 1972, 25, pp. 140—6.
4) Reynold WA. et al. Morphology of the fetal monkey hypothalamus
after in utero exposure to monosodium glutamate. Glutamate Acid:
Advance in Biochemistry and Physiology. LJ Filer et at. (eds.). New
York, Raven Press, 1979.
5) Takayama S et al. Induction of cancers in the intestine, liver and
various other organs of rats by feeding mutagens from glutamic
acidpyrolysate.Gann. (March) 1984; 75 s 207—13.
6) Yamamoto T et al. Isolation and structure determination of muta-
genic substances in L—glutamic Acid pyrolysate. Mutation 1978;
49 : 248—50.
7) WHO Techn Rep Ser 759. Evaluation of certain food additives and
contaminants. Thirty-first report of the Joint FAO/WHO Expert
Committee on Food Additives.
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 31
 Sindrom Turner

Dr. N y. Radianah MM dan Dr. Satriono

Subdivisi Endokrinologi Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSU Dadi, Ujung Pandang

SUMMARY
Incidence, etiology, clinical manifestation, diagnosis, management and prognosis
of Turner Syndrome were briefly discussed. We present two cases in which the diag-
nosis was based on clinical signs supported by laboratory findings such as increased
gonadotropin concentration and buccal smear examination.

PENDAHULUAN mempunyai fenotipe yang sama. Antara lain yang dilapor-

Henry Turner (1938) mengemukakan suatu sindrom dari 7
anak perempuan yang berusia 15—23 tahun berupa tubuh
pendek, infantilisme seksual, leher berselaput dan kubitus
valgus yang akhirnya disebut sebagai Sindrom Turner (ST).
Sebelumnya Ullrich (1930) telah melaporkan seorang anak
perempuan berumur 8 tahun dengan manifestasi klinik berupa
tubuh pendek, limfedema leher, tangan dan kaki serta leher
berselaput, kubitus valgus, palatum letak tinggi, telinga letak
rendah, kuku hipoplastik/aplastik. Oleh karena itu istilah
yang lebih tepat namun jarang dipakai ialah sindrom Ullrich —
Turner1-3. Ullrich juga menaruh perhatian pada penelitian
Kristin Bonnevie yang mengemukakan sekelompok anomali
kongenital pada mencit, yang terdiri dari distensi leher, mal-
formasi telinga, muka dan tonjolan anggota badan. Distensi
leher akibat limfektasis yang dapat menimbulkan leher ber-
selaput f pterygium colli). Ullrich mengusulkan istilah status
Bonnevie—Ullrich untuk mengemukakan serangkaian anomali
spesifik yang berasal dari suatu mekanisme tunggal (limfek-
tasis) dan mengakibatkan fenotipe ST3.
Hubungan antara uraian fenotip ini dengan tanda-tanda
patologis ovarium serta adanya kelainan kromosom kelamin
pada ST diketahui dari teknik pemeriksaan benda Barr pada
hapusan pipi3-5. Kebanyakan ST tidak mempunyai benda
Barr tersebut''3. Penderita ST bukan laki-laki XY, tetapi
sebagian besar kasus adalah perempuan 45,XO.
Dengan kemajuan identifikasi kariotip kromosom, pada
tahun 1959 barulah dapat dibuktikan bahwa pada ST banyak
kelainan kromosom X lainnya yang meliputi mosaikisme,
bentuk cincin, delesi dan inversi. Semuanya dapat disertai
dengan satu atau lebih gambaran klinik ST dan disgenesis
ovarium3-5. Setelah pemeriksaan kariotip kromosom ini
dipakai barulah dapat dibedakan beberapa penderita yang
kan oleh Noonan mempunyai fenotip sama yaitu tubuh
pendek, leher berselaput akan tetapi mempunyai kromosom
X yang normal, terdapat pada perempuan XX dan laki-laki
XY normal. Sindrom ini disebut Sindrom Noonan. Keadaan
patologik lain yang mirip ST ialah disgenesis/aplasia gonad
yang ditemukan pada perempuan tanpa kelainan kromosom
dan cenderung mempunyai fenotip normal. Di samping itu
diagnosis ST sering dikacaukan dengan penderita-penderita
yang mempunyai fenotip perempuan dan disgenesis ovarium
dengan kariotip 46,XY disertai feminisasi testis. Opitz dan
Pallister mengatakan bahwa disgenesis/aplasia gonad dapat
menyebabkan berbagai manifestasi klinik dan salah satu di-
antaranya adalah ST3'4. Menurut Lippe, ST merupakan
suatu kelainan kariotip yang menyerang kromosom X yang
disertai dengan kelainan fenotip berupa tubuh pendek dan
berpotensi untuk kegagalan ovarium3. Sedangkan menurut
Job, ST yang sebenarnya yaitu disgenesis .gonad dengan
fenotip perempuan yang disertai dengan sindrom polimal-
formasi dan perawakan pendek merupakan gejala yang selalu
ada1 .
INSIDENS DAN ETIOLOGI
Insidens kelainan kariotip kromosom kelamin yang meng-
akibatkan hilangnya semua atau sebagian kromosom X telah
dilaporkan bervariasi antara 1/2000 — 1/5000 pada seluruh
perempuan lahir hidup3, sedangkan di Perancis dilaporkan
0,4 permil dari seluruh perempuan lahir hidup' . Kelainan
kariotip ini diduga akibat nondisjunction.
Insidens kelainan struktur kromosom X dan penyebaran
macam-macamnya belum diketahui pasti, namun Kaplan dan
Job melaporkan prosentase kromosom X yang abnormal
sebagai berikut (tabel 1) :

32 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

Tabel 1. Prosentasi kromosom X yang abnormal path 80 penderita nosis ST1 .
ST *)
Anomali wajah merupakan urutan ketiga, ditemukan pada
Lippe Job sekitar 51—54% kasus' . Wajah biasa agak aneh, tampak lebih
Kariotip
tua dari umurnya. Perkembangan terganggu akibat malformasi
N % N % tulang dan memberikan gambaran yaitu mikrognati, fissura
palpebralis anti mongoloid, sudut mata luar terkulai ke bawah
45,X0 41 51 47 58,5 dengan lipatan epikantus. Jarak interorbitalis agak kecil,
46,X,i (Xq) 5 6,3 11 13,7 palatum letak tinggi atau sangat melengkung, telinga besar
46,X,r, (X) 5 6,3 5 6,3 dan letak rendah serta pertumbuhan gigi terganggu1,3,5.
delesi parsial 7 8,7 Leher : ada dua keistimewaan yaitu leher pendek dan leher
46,XXp— — — 2 2,5
46,XXq— — — 1 1,25 berselaput1 . Leher berselaput/pterygium colli merupakan
45,X/46,XXp — — 1 1,25 lipatan kulit berbentuk segitiga yang terbentang antara telinga
45,X/46,XY 5 6,3 5 6,3 sampai akromion. Pterygium colli merupakan proses sikatrisasi
45,X/46,XX — — 6 7,5 akibat adanya distensi/edema leher pada janin akibat obstruksi
45,X/47,XXX — — 2 2,5 limfatik (limfektasis). Obstruksi ini disebabkan oleh kelambat-
Mosaik & delesi sebagian
atau komplit 19 24 — — an hubungan antara sakus limfatikus jugularis dengan v.jugu-
46,XX 3 3,7 — — laris interna. Hubungan ini seharusnya terbentuk antara
kehamilan minggu ke 5 dan ke 6. Obstruksi limfatik intra-
80 100 80 100 uterin dapat menyebabkan bayi-bayi baru lahir memperlihatkan
*) dikutip dari 2 dan 5. edema dorsum manus dan pedis serta leher3. Limfedema
kongenital merupakan suatu tanda sangat khas tetapi sangat
Jumlah kelahiran hidup ST hanya0,1%, 99,9%janin abortus jarang, kelainan ini disebut status Bonnevie—Ullrich1-3.
sebelum umur kehamilan 28 minggu3. Kariotip XO terjadi Kelainan pada anggota gerak berupa kubitus valgus akibat
1 di antara 15 abortus spontan. Dan 1 di antara 2.500 bayi gangguan pertumbuhan tulang. Kubitus valgus umumnya
lahir hidup5. menyertai ST yang menggambarkan apa yang disebut carrying
Dilaporkan pada kariotip 45,X0 terdapat hubungan ne- angle3. Secara klinik dapat diukur sudut perpotongan sumbu
gatif antara umur ibu dan abortus sedangkan kariotip lainnya memanjang lengan bawah dalam keadaan supinasi bila siku
tidak ada hubungan negatif. Bagitu pula hubungan antara dalam keadaan ekstensi penuh. Pada gambaran radiologik
umur ayah dan insidens ST tidak ada yang mendukung3,5. dapat diukur sebagai sudut lancip yang terbentuk antara
Insidens menurut musim yang melibatkan pengaruh ling- humerus dan ulna. Normal pada perempuan 12 derajat dan
kungan terhadap kemampuan hidup prenatal pada ST ter- laki-laki 6 derajat sedangkan pada ST antara 5—30 derajat3.
nyata tidak berpengaruh3. Faktor-faktor etiologik seperti Faktor utama yang menentukan sudut tersebut ialah ke-
urutan kelahiran dan jenis kelamin saudara kandung dan dalaman labium internum trochlearis terhadap labium exter-
kelahiran kembar juga belum jelas2. Penyalahgunaan obat- num. Kubitus valgus ini belum jelas pads anak-anak1,3. Ke-
obatan seperti etanol atau perokok dalam patogenesis ST lainan ini paling menonjol pada kariotip 45,X03,5. Tangan
belum dilaporkan secara sistematik3. dan kaki pendek dan lebar akibat pemendekan metakarpal.
Riwayat berulangnya kembali (rekurensi) dalam keluarga Kuku-kuku jari kecil, tipis yang letaknya jauh ke dasar dengan
pada bentuk mosaik, cincin, delesi dan inversi dapat terjadi kecembungan bagian lateral merupakan akibat distorsi mekanis
kecuali pada kariotip 45,X03 . Juga ada hubungan antara umur dari dasar kuku yang sedang berkembang3 .
ibu dan rekurensi ST dalam keluarga sedangkan terhadap Kelainan kulit bisa berupa keloid, nevi pigmentosa, vitiligo
umur ayah tidak ada hubungan. Kadang-kadang ST disertai dan cafe au kit spots. Nevi .pigmentosa terutama ditemukan
Sindrom Down sehingga disebut sebagai Polisomi Turner- di punggung5,6.
Down 3, 5 . Kelainan mata dapat berupa ptosis, strabismus, katarak
kongenital, retinis pigmentosa dan kadang-kadang buta warna5.
Kelainan intelegensi sekitar 1 /4 — 1/3 dari penderita
GEJALA KLINIK mempunyai kelemahan daya fikir, terutama mereka yang
Gejala klinik sangat bervariasi & tidak konstan1—3. Gang- mempunyai leher berselaput, meskipun didapatkan pula pen-
guan pertumbuhan merupakan gejala utama dan konstan. derita yang cerdas5,7.
Rata-rata panjang badan waktu lahir : 45—46,5 cm1,3. Laju Kelainan pubertas : karena adanya kelainan gonad anak
pertumbuhan pada umumnya lebih rendah daripada anak tidak akan mengalami pubertas ataupun timbulnya tanda-
normal1—4. Penderita yang khas jarang mencapai tinggi tanda seks sekunder seperti pertumbuhan payudara, rambut
badan 150 cm dan mempunyai perbandingan berat badan aksila, pubis serta perubahan labia minora. Ini akibat tidak
terhadap tinggi badan yang lebih besar daripada anak normal1 . adanya respons gonad terhadap hormon gonadotropin5—7.
Gejala karakteristik yang merupakan frekuensi kedua se- Anomali ginjal : bisa ditemukan kelainan struktur sistim
telah gangguan pertumbuhan ialah pelebaran bahu/toraks, koligentes pelvokaliseal seperti duplikasi sebagian atau se-
pada kasus yang lebih khas, toraks berbentuk perisai; dinding luruhnya, juga bisa ditemukan kelainan posisi dan kelainan
depan toraks menonjol ke depan, dapat disertai pembesaran bentuk seperti ginjal tapal kuda3.
areola mammae dan mamma hipoplastik. Jarak kedua mam- Malformasi kardio vaskuler lebih jarang, stenosis aorta
mae berjauhan. Kadang-kadang penggunaan jarak antara kedua terutama ditemukan pada 45,XO, stenosis pulmonalis sangat
mammae bisa merupakan petunjuk untuk menegakkan diag- jarang.

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 33

 Anomali tulang : cukup penting untuk diagnosis. Anomali
tulang ditemukan secara radiologik terutama setelah berusia
7 tahun. Terutama ditemukan pada lutut (tanda Kosowicz)
yaitu condylus femoralis interna memanjang secara vertikal
dan permukaan dalam tibia interna miring ke bawah, ter-
lihat rarefaction pada condylus femoralis interna. Tanda ini
khas terutama pada kariotip 45,XO1 . Kelainan pada tangan
cukup sering tapi kurang khas yaitu metakarpal ke empat ter-
tarik ke dalam sehingga terjadi pemendekan metakarpal 4
dan 5 dibandingkan dengan tiga yang pertama serta sudut
karpāl kurang 125 derajat (normal lebih besar dari 125 derajat)
disebut sebagai tanda Archibald1 .
PEMERIKSAAN LABORATORIUM'1-4
Penentuan kadar gonadotropin plasma merupakan cara
yang paling praktis untuk membuktikan disgenesis gonad.
Kadar FSH lebih tinggi daripada kadar LH dan selalu lebih
tinggi daripada normal, sebelum usia 6 tahun dan sesudah
umur 10 tahun. Test LH—RA juga penting untuk membukti-
kan peninggian dari sekresi gonadotropin. Pemeriksaan radio-
imunoassay (RIA) FSH dan LH dalam urin juga memberikan
basil yang analog. Pada remaja kadar estradiol plasma lebih
rendah daripadsa perempuan normal. Produk-produk endokrin
lain misalnya 17—ketosteroid, 17—hidroksikortikosteroid,
hormon tiroid dan hormon pertumbuhan (human growth
hormone) semuanya dalam batas-batas normal.
Pada pemeriksaan preparat hapus kerokan pipi : tidak
terdapat benda Barr pada 3/4 kasus kariotip 45,XO. Jadi bila
benda Barr positif belum menyingkirkan ST. Pemeriksaan
kariotip kromosom X untuk pelacakan lebih lanjut, bila.
fasilitas memungkinkan.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIK1-4
Tanda Kosowicz dan tanda Archibald dapat membantu
menegakkan diagnosis ST. Penentuan umur tulang (bone age)
merupakan alat untuk membantu diagnosis, follow up peng-
obatan dan prognosis gangguan pertumbuhan.
DIAGNOSIS
Perawakan yang sangat pendek yarg disertai dengan dua
atau lebih anomali yang karakteristik (toraks bentuk perisai,
leher berselaput, kelainan wajah, tumbuh rambut letak rendah,
limfedema, tanda Kosowicz) memingkinkan diagnosis ST1-7.
Di samping itu pemeriksaan laboratorium dan radiologik mem-
bantu diagnosis ST.
PENGOBATAN
Penatalaksanaan ST meliputi 3 masalah4—6
1) Psikologik.
Penjelasan bahwa putrinya akan mandul diharapkan tidak
mencemaskan orangtua. Orangtua diharapkan untuk meyakin-
kan anaknya agar mempunyai perasaan seperti anak perem-
puan lainnya dan perlu pengobatan terus menerus yang ber-
berkesinambungan.
2) Masalah pertumbuhan.
Usaha memperbaiki tinggi badan penderita ST belum ber-
hasil dengan terapi apapun' . Berbagai macam obat steroid
anabolik telah dicoba, namun memberikan basil yang kurang
berarti4. (tabel 2).
34 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
Tabel 2. Macam obat steroid anabolik *).
Jenis Dosis
Oksandrolon 0,1 mg/kgbb/hari
Fluoksimesteron 0,1 mg/kgbb/hari
Nandrolon 1 mg/kgbb/hari
Etilestrenol 0,1 mg/kgbb/hari
Metandienon 0,04 mg/kgbb/hari
*) Dikutip dari 4.
Obat ini mempunyai beberapa kekurangan terutama bila
dipakai dalam waktu yang lama, oleh karena mempercepat pe-
matangan tulang sehingga mempercepat penutupan epifise4.
sehihgga tinggi tubuh dewasa kurang dari normal. Oleh karena
risiko tersebut steroid anabolik digunakan hanya pada anak
yang mempunyai usia tulang yang terlambat lebih dari 2
tahun, pubertas yang terlambat dan adanya efek psikologik
yang serius pada anak. Sebaliknya obat ini tidak digunakan
lebih 6 bulan4,8. Kecepatan pertumbuhan dengan pemeriksa- an
fisik dipantau setiap 3 bulan dan pemeriksaan Bone Age
dengan interval 3—6 bulan1,4.
Telah diteliti pula dengan terapi hormon pertumbuhan
(GH) baik secara tersendiri maupun kombinasi dengan steroid
anabolik, tetapi terbukti tidak ada efek3. Ross dkk. melapor-
kan hasil penelitiannya dengan etinil estradiol dosis rendah
yang efektif untuk merangsang pertumbuhan8,9. Di samping
itu juga mempunyai efek terhadap vagina dan perkembangan
payudara.
3) Induksi pubertas.
Pengobatan terhadap hipogonadisme tidak dilakukan ke-
cuali bila umur tulang melebihi 11 tahun untuk mencegah
penutupan epifise secara prematur1,3. Diberikan etinil estra-
diol dengan dosis minimal yaitu 100 mg/hari untuk 3 bulan
pertama. Ini berguna untuk perkembangan mamma dan
vagina. Setelah itu diberikan etinil estradiol 200—500 mg/hari
selama 21 hari setiap bulannya, untuk membuat siklus
menstruasi artifisial. Penambahan progesteron dosis rendah
pada hari ke 11 sampai ke 21 dari siklus tadi akan mem-
perbaiki perkembangan mamma dan endometriuml. Peng-
obatan dipantau setiap 3 bulan dengan memperhatikan efek
samping obat seperti berat badan berlebihan, hiperlipidemia.
DIAGNOSIS BANDING3,5.
ST dibedakan terhadap anak lain dengan perawakan pen-
dek, mongoloid maupun sindrom pseudo Turner.
PROGNOSIS5
1) Pertumbuhan badan tidak akan normal.
2) Tanda kedewasaan jasmani bisa tercapai.
3) Kehidupan seksual bisa normal, tetapi tetap mandul.
ILUSTRASI KASUS
Kasus I
DL, anak perempuan umur 16 tahun 1 bulan berobat jalan
di poli Subdivisi Endokrin LIKA—RSU Ujung Pandang dengan
keluhan tinggi badan tidak bertambah, belum pernah datang
bulan dan masih bersifat kekanak-kanakan. Anak ke 3 dari
5 bersaudara. Mempunyai adik berumur 14 tahun dan 12
tahun yang lebih tinggi daripada penderita. Berat badan bapak
62 kg, ibunya 52 kg sedangkan tinggi badan ayabnya 170 cm, umur 5% tahun jalan 6 balita bicara umur 7 tahun, masuk
ibunya 157 cm. taman kanak-kanak umur 8 tahun. Tidak pernah menderita
Pemeriksaan fisik nampak anak tidak sakit/gizi kurang penyakit berat. Tinggi badan bapaknya 167 cm, ibunya 159
(BB 23 kg TB 125 cm) dan kontak lancar, suhu 37,1°C, cm, berat badan bapaknya 60 kg, ibunya 55 kg..
nadi 120 X/m/reguler/berisi, pernapasan 28 X/m/torako- Pemeriksaan fisis : Nampak anak tidak sakit/gizi kurang
abdominal. (BB 11,5 Kg TB 91 cm) kontak kurang lancar. Suhu 37°C,
Kepala : kesan normal. nadi 124 X/m/reg/berisi, pernapasan 28 X/m/torako-abdo-
Mata : ptosis kiri dan kanan
Leher : pterygium colli kiri dan kanan minal.
Dada : letak mamma agak berjauhan, pertumbuhan payu- Kepala : kesan normal
dara dan papilla (—), nevi pigmentosa banyak. Mata : ptosis kiri dan kanan
Abdomen: hepar dan lien tidak teraba. Telinga : besar dan letak rendah
Alat kelamin: tidak ada rambut pubis. Alat kelamin luar Rambut : tumbuh rambut letak rendah
normal. Leber : pterygium colli kiri dan kanan
Status Pubertas : M2P1 (Menurut Tanner). Dada : letak mamma berjauhan, bentuk dada perisai
Anggota gerak : ekstremitas superior kubitus valgus kiri dan Abdomen: hepar dan lien tidak teraba.
kanan. Anggota gerak : kubitus valgus tidak .ada. Jari jari tangan
Pemeriksaan laboratorium . dan kaki pendek-pendek. Udem (—).
Darah : FSH 117 mU/ml (1—9 mU/ml) T4 9,9 ug/dl (4—11,5 Status Pubertas : M1P1 (Menurut Tanner).
ug/dl) TSH 1,6 uU/ml (0,2—9,2 uU/ml). Pemeriksaan laboratorium :
Kerokan pipi (buccal smear) (Bagian Biologi FKUI) . Kro-
matin X negatif. Diagnosis Sindrom Turner. Darah : LH 3 mU/ml (1,5 mU/ml)
Pemeriksaan Bone Age : sesuai umur 10 tahun. FSH 4 mU/ml (2–7 mU/ml)
Diagnosis kerja : Sindrom Turner. T4 9 ug/dl (4—12 Ug/dl)
Pengobatan : Lynoral 1/4 tablet/hari selama 3 bulan (@ 50 Buccal smear : (Bagian Biologi FKUI) :
mg) dilanjutkan Lynoral 1/4 tablet/hari (mulai hari 1 s/d hari Kromatin X positif. Diagnosis belum menyingkirkan
ke 21) Progestoral 1/2 tablet/hari mulai hari ke 15 s/d hari ke Sindrom Turner.
21). Pemeriksaan Bone Age : Sesuai umur 2 tahun 2 bulan.
Follow-Up Diagnosis kerja : Sindrom Turner.
7 Juni 1985 : BB 23 Kg TB 125 cm MSP1 Pengobatan : Roboransia.
10 September 1985 : TB 126 cm BB 25 Kg M2P1 Follow—up :
11 November 1985 : TB 128 cm BB 26 Kg M2P1 2 September 1987 : BB 12 Kg TB 91 cm M1P1
Menstruasi bulan Oktober 1985 se- 28 November 1987 : BB 12 Kg TB 91 cm M1P1
lama 3 hari. 17 Maret 1988 : BB 12 Kg TB 91 cm M1P1
Bon Age : sesuai umur 12 tahun. 30 Mei 1988 : BB 13 Kg TB 93 cm M1P1
1 Maret 1986 : TB 128 cm BB 26 Kg M2P1
Menstruasi tiap bulan selama 3 hari.
4 Juni 1986 : TB 130 cm BB 26 Kg M2P1
Menstruasi tiap bulan.
9 September 1986 : TB 130 cm BB 27 Kg M2P1
Menstruasi (+)
Bone Age : sesuai umur 13 tahun 6
bulan.
5 Januari 1987 : TB 130 cm BB 27 Kg M2P1
Menstruasi tiap bulan selama 3-4 hari.
1 April 1987 : TB 131 cm BB 28 Kg M2P1
17 oktober 1987 : TB 131 cm BB 29,5 Kg M3P2
Menstruasi teratur.
Bone Age : sesuai umur 15 tahun.
Kasus II
K, anak perempuan umur 8 tahun 2 bulan berobat jalan di
Poli Subdivisi Endokrin LIKA—RSU Ujung Pandang dengan
keluhan tinggi badan tidak bertambah. Keluhan lain tidak ada.
Anak ke 8 dari 9 bersaudara. Saudara lainnya tinggi badan
normal; adik yang berumur 4 tahun mempunyai tinggi badan
yang sama. Riwayat kehamilan : normal, lahir spontan, beng-
kak-bengkak seluruh badan waktu baru lahir, lambat laun
bengkak hilang tanpa diobati. Duduk umur 5 tahun, berdiri

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 35

RINGKASAN
Telah dibicarakan etiologi dan insidens, gambaran klinik,
laboratorium, diagnosis, terapi dan prognosis sindrom Turner.
Telah disajikan 2 kasus ST yang didiagnosis berdasarkan atas
gejala klinik yang dibantu dengan pemeriksaan laboratorium
yaitu kadar gonadotropin meninggi serta pemeriksaan hapus-
an selaput lendir pipi.
KEPUSTAKAAN
1. Job JC, Canlorbe P. Glandes sexuelles. In: Job JC, Pierson M,
eds. Endocrinologie pediatrique et croissance. 2nd ed. Paris:
Flammarion Medecine–Science, 1981 : 306–11.
2. Jones HW. Sex chromosome abnormalities. In: Benson RC, ed.
Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. 7th ed.
Portland : Lange Medical Publication, Maruzen Co 1976: 122–30.
3. Lippe BM. Turner's syndrome. In: Kaplan SA, ed. Clinical pedia-
36 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
tric and adolescent endocrinology. 1st ed Philadelphia: WB
Saunders, 1982: 272–96.
4. Jusuf Rukman. Perawakan pendek. Dalam: Sutan Assin, Jusuf
Rukman, Adrizal Dahlan dan Batubara JRL, eds. Masalah pe-
nyimpangan pertumbuhan somatik dan perkembangan seksual pada
anak. Cetakan pertama. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan
Anak–FKUI, 1986: 7–21.
5. Staf Pengajar Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Kumpulan kuliah
ilmu kesehatan Anak. Cetakan ke 4. Jakarta : Bagian ilmu ke-
sehatan Anak FKUI, 1985 : 202–2.
6. Brook CGD. Turner's syndrome. Arch Dis Child 1986; 61 : 305-9.
7. Robbins LS, Cotran RS, Kunar V, eds. Pathologic basis of disease,
3rd ed. Philadelphia : WB Saunders, 1984: 132–4.
8. Ross JL, Long LM, Skerda M et al. Effect of low doses of estra-
diol on 6–month rates and predicted height in patients with
Turner syndrome. J Pediatr 1986; 109 : 950–3.
9. Rosenfield RL. Toward optimal estrogen replacement therapy
N Engl J Med 1983; 309: 1120–1.
10. Magenis RE, Tochen ML, Holahan KP et al. Turner Syndrome
resulting from partial deletion of Y chromosome short arm:
Localisation of male determinants J Pediatr 1984; 105: 916–9.
 Botulismus
Dr. Rosihan Anwar
Laboratorium Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara, Medan
PENDAHULUAN
Botulismus adalah suatu intoksikasi atau keracunan yang
disebabkan oleh termakannya eksotoksin yang dibentuk oleh
Clostridium botulinum1—4 yang terdapat di dalam makanan.
Ciri khas keracunan tersebut, antara lain: gangguan pen-
cernaan, pupil melebar dan non-reaktif, membrana mukosa
mulut kering, dan kelumpuhan umum otot yang bersifat
progresif serta mematikan2,3,5. Kelumpuhan terjadi akibat
kerja toksin pada motor neuron kolinergik5. Secara Minis
botulismus terdiri atas: food-borne botulism, infant botulism
dan wound botulism. Yang disebut terakhir ini amat jarang
terjadi5.
Botulismus pertama kali dikenal lebih 200 tahun lalu.
Keracunan ini menimbulkan sindrom yang merupakan akibat
lanjut makan sosis yang sudah mengandung toksin (botulus
L. = sosis)3,6,7. Keadaan tersebut di atas dapat terjadi sejalan
dengan usaha penyimpanan dan pengawetan makanan pada
kurun waktu yang masih sangat sederhana, sehingga acap kali
timbul pencemaran dan berakibat munculnya kasus keracunan
makanan. Kemudian, era industri pengawetan makanan mulai
berkembang; antara lain dengan pengalengan dan pembotolan
yang bersifat komersial. Tetapi ternyata masih juga ditemukan
kasus-kasus keracunan makanan3 mungkin karena kurang
ketatnya pengawasan dalam proses pengolahan dan pengawet-
annya.
Dewasa ini, dengan perkembangan industri dan proses
pengawetan makanan sudah cukup baik, maka kasus botulis-
mus amat jarang ditemukan. Kendati demikian adakalanya
masih terjadi juga bencana keracunan makanan yang salah
satu sebabnya adalah kecerobohan manusia sendiri.
Sehubungan dengan hal-hal tersebut di atas, maka akan
dibahas tentang botulismus secara mendasar, meliputi ber-
bagai aspek yang Wing terkait, yaitu : etiologi, patogenesis,
manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis,
epidemiologi dan pencegahan.
ETIOLOGI
Botulismus disebabkan oleh eksotoksin berupa protein
dengan berat molekul tinggi yang diproduksi oleh Cl. botu-
linum,2,5 . Eksotoksin terbentuk pada pH di atas 4,6 dan suhu
di atas 3°C4. Eksotoksin tersebut mudah larut dan termo-
stabil. Untuk menginaktifkannya harus dipanaskan pada
suhu 100°C selama 1 — 10 menit, juga akan rusak bila di-
panaskan dalam air pada suhu 80°C selama 10 — 30 me-
nit1-4,8,9.
Spora CI. botulinum tahan terhadap suhu 100°C selama
beberapa jam, sedangkan di dalam autoklaf pada suhu 120°C
tahan selama 5 — 30 menit6,8,9. Di dalam makanan, spora
masih dapat hidup selama beberapa bulan9
CL botulinum adalah bakteri berbentuk batang, mem-
bentuk spora, positif-Gram, strict anaerob, melepaskan
eksotoksin yang poten selama pertumbuhannya dan bersifat
otolisis. Ciri lain : saprofit murni, ditemukan di permukaan
tanah dan sedimen akuatik. Secara morfologis dan biakan
strain-strain yang serupa dibedakan atas tipe-tipe A, B, C,
D, E atau F berdasarkan karakteristik antigenik eksotoksin-
nya. Eksotoksin tipe A, B dan E paling sering menimbulkan
penyakit, tipe A yang terbanyak dan E paling sedikit5—9,
sedangkan C dan D menyebabkan penyakit pada hewan ter-
tentu, misalnya : burung air liar, lembu, kuda dan cer-
pelai2,3,5,7.
Toksin botulinum adalah racun yang dikenal paling poten.
Toksin tersebut memiliki efek yang identik pada transmisi
neuromuskuler; meskipun berbeda dalam hal-hal sifat ke-
antigenan, ukuran molekul, mobilitas elektroforetik dan
kandungan asam aminonya2,3,5. Perbedaan farmakologis
ditunjukkan dengan kerentanan spesies hewan spesifik yang
bervariasi terhadap toksin-toksin yang berbeda3.
PATOGENESIS
Sebagian besar botulismus terjadi setelah memakan makan-
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 37
an yang tercemar toksin botulinum. Makanan tersebut berupa
makanan kaleng non-asam, yang tidak diolah secara baik.
Misalnya : daging, ikan, sayuran, madu, buah-buahan dan lain
sebagainya2-4. Di samping itu perlu diketahui meskipun
jarang terjadi, luka dapat merupakan tempat masuknya toksin.
Belum ada pula bukti yang meyakinkan bahwa basil botulinum
memproduksi toksin di dalam saluran cerna dan tidak ada
laporan kasus yang terjadi setelah menrakan makanan segar.
Klinis, botulismus hanya dapat terjadi bila ada kondisi-kondisi
sebagai berikut: (a) produk makanan tercemar oleh hasil atau
spora Cl. botulinum; (b) lingkungan yang baik untuk germinasi
spora; (c) waktu yang cukup untuk menghasilkan toksin; (d)
pemanasan makanan yang tidak rnemadai dan (e) hospes yang
rentan (lihat Tabel I)3. Meskipun secara relatif lingkungan
anaerob dan suhu di atas 80°F optimal terhadap produksi
toksin, namun kondisi strict anaerob tidak selalu diperlu-
kan dan produksi toksin oleh beberapa strain tipe E telah
dapat diamati pada suhu 6°C2,3 .
Tabel 1. Faktor-faktor penting dalam Patogenesis Botulism us 3
Spora Produksi Toksin Toksin
Survive pada suhu Kondisi anaerob mutlak Ru °sak pada suhu
6 C selama beberapa tidak selalu diperlukan. 80 C selama 30 me-
bulan. nit atau 100 °C se-
lama 10 menit.
Tahan perebusan se- Dapat terjadi pada suhu Tidak stabil pada
lama beberapa jam. 6°C. pH tinggi.
Rusak pada 120 °C Suhu optimal 30°C. Toksin tipe E diak-
setelah 30 menit. tivasi oleh tripsin.
Berkurang pada pH ren-
dab.
Makanan yang tercemar CI. botulinum strain A dan B
selalu nampak rusak dan membusuk, karena enzim proteo-
litik yang diproduksinya. Sedangkan strain E tidak meng-
hasilkan enzim itu, sehingga makanan yang tercemar strain
ini nampak dan memiliki rasa normal2,3.
Toksin botulinum pertama-tama diabsorbsi di lambung
dan usus halus bagian atas2,3,6. Toksin ini adalah protein
dengan molekul besar yang diabsorbsi secara utuh setelah
ukurannya diubah oleh ensim proteolitik tanpa merusak
aktivitasnya. Toksin yang mencapai usus halus bagian bawah
dan kolon akan diabsorbsi secara perlahan, sehingga pada
beberapa penderita serangannya berjalan lambat tetapi gejala-
nya berlangsung lama2—4.
Toksin botulinum mengeluarkan efek utarnanya dengan
menghambat transmisi neuromuskuler pada serabut saraf
kolinergik2-4. Toksin tersebut menghambat pelepasan asetil-
kolin pada celah presinap. Sedangkan reaktivitas otot terhadap
asetilkolin yang diterapkan secara langsung pada motor end
plate tetap utuh2,3. Beberapa studi yang dilakukan me-
nyokong bahwa toksin mengeluarkan efek hambatannya
pada cholinergic internuncial neuron di dalam sumsum tulang
belakang, namun tidak menimbulkan efek sensoris atau
sentral2 -4 .
EPIDEMIOLOGI
Cl. botulinum adalah bakteri saprofit dan distribusinya
tersebar di seluruh dunia. Habitatnya di permukaan tanah,
namun ditemukan juga pada sayuran, buah-buahan, daun-
38 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
daunan, rumput-rumputan makanan ternak dan pupuk kan-
dang7,8. Sporanya, terutama tipe A dan B, distribusinya ter-
sebar luas di permukaan tanah di seluruh muka bumi. Spora
tipe A paling sering ditemukan di Amerika Serikat, terutama
sepanjang pantai Pasifik. Spora tipe B, ditemukan lebih kerap
di negara-negara belahan Timur, Amerika Serikat bagian
Timur dan Eropa. Spora tipe E acap di isolasi dari lumpur
tepian danau, pasir pantai dan endapan lumpur di dasar laut
di bumi belahan Utara. Spora tipe E ini selalu mengkonta-
minasi saluran cerna ikan, yang menyebabkan tingginya
insidens fish botulism. Spora tipe F dijumpai dalam sedimen
air laut yang berasal dari pantai California dan Oregon serta
ikan salmon dari sungai Columbia di Amerika Serikat2,3,7.
Food-borne botulism terjadi karena tertelannya toksin
botulinum. Pembentukan toksin itu sendiri, dalam kondisi
anaerob, mungkin terjadi sebagai akibat dari: (a) pemasakan
yang tidak memadai sclama proses pengawetan (pembotolan
dan pengalengan) dan (b) makanan telah mengalami dekom-
posisi sebelum dimakan. Meskipun pencemaran sering terjadi,
makanan segar tidak pernah menyebabkan botulismus pada
anak-anak dan orang dewasa, karena spora tidak dapat ber-
kecambah di dalam usus. Demikian pula makanan yang di-
masak dengan baik, kendati sebelumnya mengandung toksin.
Pada bayi, spora yang tertelan menimbulkan kolonisasi
hasil vegetatif di usus. Kemudian kondisi anaerob menyebab-
kan produksi toksin dan pada akhirnya mengakibatkan infant
botulism. Misalnya: madu tercemar yang diberikan kepada
bayi sebagai pemanis susu. Di samping itu luka traumatik,
jarang menimbulkan wound botulism 5 .
MANIFESTASI KLINIS
Food-borne botulism
Botulismus bervariasi dari sakit yang ringan hingga yang
berat dan berakhir dengan kematian dalam waktu 24 jam2,3,10.
Masa inkubasi 12 — 36 jam setelah menelan toksin, paling
ekstrim 3 jam — 14 hari. Umumnya, semakin awal nampak
gejalanya, semakin hebat penyakitnya.
Manifestasi utamanya adalah muntah-muntah, diplopia dan
kelumpuhan ototl-5,11 Mual dan muntah-muntah terjadi pada
sepertiga penderita dengan strain A atau B yang lebih berat
pada intoksikasi tipe E. Kelemahan otot, keletihan dan vertigo
merupakan keluhan yang sering dijumpai. Gejala lain mulut
dan tenggorokan kering, kadang-kadang disertai nyeri
tenggorok. Gejala-gejala neurologik berupa pandangan kabur,
diplopi, disfoni, disfagi dan kelemahan otot-otot pernafasan
dapat terjadi pada saat yang bersamaan atau timbul setelah
12 — 72 jam kemudian. Keluhan lain yang penting adalah
konstipasi dan distensi abdomen2-5,7,11.
Pada pemeriksaan, penderita umumnya sadar, orientasi
baik dan tidak demam, sekalipun penyakit cukup parah.
Nampak jelas kesukaran berbicara dan mengunyah. Pupil
dilatasi dan terfiksir tetapi pada beberapa kasus tampak nor-
mal. Ditemukan pula kelumpuhan ekstraokuler. Membrana
mukosa mulut dan lidah kering serta terkelupas. Kelemahan
kelompok otot seranlintang (terutama otot-otot leher, ekstre-
mitas proksimal dan pernafasan) nampak bila penyakit ber-
tambah parah, tetapi refleks-refleks superfisial dan tendon
yang lebih dalam tetap baik. Disfungsi parasimpatis menyebab-
kan retensi urin dan distensi abdomen dengan hilangnya bising
usus (ileus)2—5,11.
 Kelumpuhan motorik yang progresif, akhirnya meng-
akibatkan kelumpuhan pernafasan dan kegagalan ventilasi;
dan infeksi sekunder paru adalah penyebab utama kematian.
Henti jantung (cardiac arrest) dapat terjadi tiba-tiba pada
beberapa penderita dengan melibatkan pernafasan yang cukup
parah, tetapi hal ini sekunder terhadap anoksia. Sedangkan
kerja primer toksin tidak diketahui. Beberapa penderita meng-
alami hipotensi berat, sedangkan akibat lain yang mungkin
timbul dan cukup berat adalah gagal ginjal akut2,3,5,11.
Fungsi-fungsi otot pernafasan dan pengunyah serta ber-
bicara pada penderita-penderita yang pulih dari botulismus,
akan kembali normal dengan cepat dan tercapai dalam waktu
satu minggu. Sementara kelemahan umum, konstipasi dan ke-
lainan okuler masih akan menetap selama beberapa minggu
atau bulan3 .
Wound botulism
Jenis ini serupa dengan food-borne botulism, tetapi masa
inkubasinya lebih lama (14 hari)5.
Infant botulism
Jenis ini bersifat subakut. Ciri-cirinya: kegagalan mengisap
dan menelan, penumpukan sekresi oral, gangguan ringan
saraf kranial serta hipotoni ringgn. Gambaran ini mungkin
berlanjut selama beberapa minggu. Kadang-kadang serangan-
nya tiba-tiba sehingga menyebabkan apnoe dan kematian
yang mendadak pula5 .
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan mikrobiologis.
Dalam makalah ini, hanya disinggung tentang diagnosis mikro-
biologik.
Diagnosis mikrobiologik memerlukan teknik yang canggih
di laboratorium rujukan, untuk mendeteksi toksin botulinum
(lihat Tabel 2). Pada food-borne botulism, toksin dapat di-
temukan di dalam serum atau muntah penderita dan bahan
makanan tersangka, tetapi tidak ditemukan dalam serum bayi.
Selain itu, toksin dapat diidentifikasi di dalam tinja, isi lam-
bung atau jaringan. Sedangkan bentuk vegetatif Cl. botulinum
tidak dapat diisolasi dari usus orang dewasa tetapi selalu di-
temukan dalam tinja bayi3—5
Tabel 2. Diagnosis laboraotirum Botulismus 5
Uji Inokulasi
Jenis penyakit Bahan Tikus terhadap Biakan**)
toksin*)
Food—borne Serum +++ — antitoksin spesifik. Sebelum diberikan, harus dilakukan ter-
Tinja/muntah +/— — lebih dahulu uji intra dermal (subkutan) 15 — 30 menit se-
Makanan •+++ +
Infant Serum — —
Tinja + +
Wound Serum +/— — negatif, baru dapat diberikan antitoksin spesifik botulinum
Luka — +/—
*) Inokulasi toksin yang mengandung material yang menyebabkan
paralisis intraperitoneal, yang dicegah dengan antitoksin spesifik
pada hewan yang belum diterapi.
**) Teknik yang khusus dibutuhkan untuk membedakannya dari
Clostridium species lainnya.
Studi laboratorium rutin menunjukkan data dalam batas-
batas normal. Cairan otak (CSF) normal. Elektrokardiografi
menunjukkan sedikit gangguan konduksi, berubahnya ge-
lombang T non-spesifik dan segmen S—T; dan ditemukan
pula pelbagai kelainan ritme3,11
Bila sindromanya lengkap, maka gejala-gejala dan tanda-
tanda keracunan sudah cukup untuk segera menegakkan
diagnosis. Namun ada beberapa kasus yang sukar di diagnosis,
apalagi kalau riwayat memakan makanan tercemar tidak jelas
atau meragukan2,3. Kelemahan saraf kranial, kelumpuhan
otot dan pernafasan dapat di diagnosis banding dengan polio-
mielitis anterior akuta, miastenia gravis, sindrom Guillain-
Barre, infectious neuronitis, stroke atau tick paralysis. Uji
Tensilon (endrophonium) yang negatif, cairan otak normal,
gangguan sensoris minimal atau tidak ada sama sekali, refleks
tendon baik, kesadaran penuh dan tidak adanya tanda-tanda
traktus kortikospinalis pada penderita botulismus membantu
mengesampingkan kemungkinan-kemungkinan tersebut2,3,11.
Fenomena non-neurologik tertentu juga selalu menimbul-
kan misidagnosis. Nyeri farings, eritema dan disfagi pada
beberapa penderita menyokong ke arah streptococcal phary-
ngitis atau viral pharyngitis. Dilatasi pupil disertai mulut
kering menyerupai tanda-tanda keracunan atropin belladona.
Tidak adanya excitement dan halusinasi serta lambatnya
serangan pada botulismus, akan mengesampingkan kemung-
kinan-kemungkinan tersebut di atas2'3. Mual, muntah-muntah,
distensi abdomen, konstipasi dan ileus menyokong adanya
obstruksi usus. Tetapi dilatasi pupil dan fenomena kelumpuh-
an umum akan membantu membedakannya2,3,11
PENATALAKSANAAN
Dalam penatalaksanaan botulismus, ada tiga faktor yang
paling penting harus diperhatikan dan dilakukan, yaitu:
(a) menetralkan toksin yang beredar dengan antitoksin spe-
sifik, (b) pemberian guanetidin sebagai antagonis blokade
neuromuskuler; dan (c) pengobatan suportif, termasuk bantuan
ventilasi.
Penderita food-borne botulism, isi ususnya harus dikeluar-
kan dengan enema. Kemudian diberikan Penisilin V oral dalam,
upaya membasmi bentuk vegetatif CI. botulinum, jika ada.
Meskipun hal ini sedikit artinya bagi orang dewasa, karena
bakteri jarang berkolonisasi di usus; tetapi penting sekali
pada infant botulism. Sedangkan Penisilin G par enteral dan
debridement luka merupakan indikasi pada wound botulism3,11
Antitoksin spesifik
Segera setelah diagnosis klinik ditegakkan, toksin yang
beredar di dalam darah penderita harus dinetralkan dengan
belum dosis penuh disuntikkan. Untuk uji kulit ini disuntik-
kan 0,1 — 0,2 ml antitoksin yang telah diencerkan (1 ml
natitoksin dalam 10 ml larutan garam faali). Bila uji kulit
trivalen A, B, E atau antitoksin trivalen (Kuda) atau antitoksin
pentavalen (A,B,C,D,E)2—5,11 Pemberian ini berlaku
untuk semua penderita, kecuali bila telah diketahui serotipe-
nya, dapat diberikan antitoksin monovalen. Potensi antitoksin
bervariasi, misalnya anti—A 1000 IU; anti—B 700 IU dan
anti—E 100'IU per ml. Dosis dewasa antitoksin trivalen (Kuda)
80 ml, intravena, diulang setiap 6 jam, sampai kelumpuhan
terhenti. Bila potensi antitoksin lebih tinggi, dosisnya dapat di
modifikasi5. Bila digunakan antitoksin botulinum trivalen,
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 39
dosisnya 1 — 2 vial, intravena, diulang setiap 4 jam sampai
gejala hilang atau toksin hilang dari serum penderita. Toksin
berada dalam darah lebih dari 30 hari2—4,11. Antitoksin
dapat pula diberikan pada penderita yang telah mengalami
serangan selama satu minggu. Sampai sejauh ini tidak ditemu-
kan proteksi silang, di antara antitoksin yang ada2 .
Penderita yang sensitif terhadap serum Kuda, harus di
desensitisasi sebelum antitoksin diberikan2. Reaksi hiper-
sensitivitas yang tidak fatal ter;adi pada 15 — 20% kasus
yang mendapat antitoksin Kuda dan memerlukan pengobat-
an kortikosteroid. Sedangkan dalam keadaan tertentu, obat
tersebut tidak diindikasikan3,10 .
Antagonis blokade neuromuskuler
Kelumpuhan berkaitan erat dengan pelepasan asetilkolin,
oleh sebab itu inhibitor kolinesterase tidak ada artinya sama
sekali. Guanetidine hydrochloride, dapat digunakan karena
bekerja mengikat toksin presinaptik atau mengaktivasi meka-
nisme pelepasan asetilkolin dari terminal saraf. Obat diberi-
kan per oral dengan dosis 10 — 40 mg per kgbb per hari3—5, 11.
Obat tersebut dapat menekan kelumpuhan derajat ringan
sampai sedang, tetapi tidak efektif pada kegagalan pernafasan.
Perlu dipertimbangkan bahwa guanetidin adalah gastric irritant,
yang membatasi kegunaannya. Efek sampingnya: gangguan
lambung, mual, muntah-muntah, hiperiritabilitias, tremor dan
muscle twitching3,5. .
Pengobatan suportif
Dengan pengobatan suportif, blokade neuromuskuler di-
harapkan dapat dipulihkan, kendati memakan waktu ber-
bulan-bulan. Sementara kelemahan otot dapat diperbaiki
dengan fisioterapi pasif-aktif. Untuk ileus dan retensi urin
diperlukan pipa nasogastrik dan IVFD serta kateterisasi
kandung kemih. Pneumonia sekunder atau pneumonia aspirasi
dan infeksi saluran kemih harus diobati secara baik dan agresif.
Sedasi dengan anxiolitik (diazepam) kerap dibutuhkan, demi-
kian pula analgetik3,5,11.
Penderita dengan kegagalan pernafasan sering kali memerlu-
kan trakeotomi elektif secara dini atau bantuan ventilasi
mekanis selama t 6 minggu atau lebih2—5,11 Aspek penting
lain adalah perawatan intensif daerah tertekan (dekubitus,
tromboembolik, kontraktur), indwelling catether, pemberian
antagonis reseptor H2 histamin (simetidin) dan keseimbangan
nitrogen, cairan dan elektrolit2,3 .
PROGNOSIS
Mortalitas botulismus yang disebabkan serotipe A umum-
nya tinggi, berkisar 60 — 70%. Serotipe B, yang lebih banyak
di Eropa, memiliki fatality rate 10 — 30%. Sementara serotipe
E, yang banyak dijumpai pada pemakaian ikan mentah (Jepang
dan Eskimo), memiliki mortality rate 30 —'50%. Penyulit
yang menjadi penyebab kematian adalah pneumonia aspirasi
dan kegagalan pernafasan1 -3,10,11 .
Bila diagnosis cepat ditegakkan, ventilasi yang baik dapat
dipelihara dan toksin cepat dinetralisir; mortalitas dapat di-
tekan menjadi lebih rendah. Penderita yang survive, akan
pulih dengan cepat dan sempurna tanpa cacat neurologik2,3,11.
PENCEGAHAN
Semua makanan tersangka atau dicurigai, apalagi makanan
40 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
dalam kaleng, harus dimasak selama 15 menit pada suhu
100°C sebelum di makan.
Bila keracunan telah terjadi, kepada setiap orang yang telah
memakan makanan tersangka tersebut segera diobati, jangan
menunggu sampai gejala berlanjut. Makanan yang dicurigai
diperiksakan ke laboratorium dan setelah itu dibuang. Kepada
penderita diberikan antitoksin profilaksis dengan dosis 10 ml
intramuskuler. Imunisasi aktif dapat diberikan dengan me-
nyuntikkan 3 dosis toksoid campuran (A dan B) dengan
interval 2 bulan4,8,9,11.
APENDIKS
Beberapa pedoman penting
1. Diagnostik Botulismus.
Kesadaran penderita baik dan tidak ada demam.
Hipotensi postural; dilatasi pupil dan non-reaktif, membrana
mukosa mulut kering dan paresis otot progresif.
2. Tindakan darurat4
a) Keluarkan toksin dengan emesis memakai Na-bikarbonas
atau activated charcoal bila penderita asimtomatik; dalam
keadaan lain, lakukan kumbah lambung (gastric lavage).
Dilanjutkan dengan katarsis memakai Pleet's phospho-
soda 30 — 60 cc (pengenceran 1 : 4). Klisma tinggi juga
sangat bermanfaat.
b) Darah penderita diambil untuk menentukan adanya toksin
di dalam serum.
3. Petunjuk umums
a) Pencegahan lebih baik, yaitu dengan pengolahan makanan
yang memadai dan pengaturan perundangan industri pe-
ngawetan makanan yang ketat.
b) Pemberian ASI mencegah infant botulism.
c) Antitoksin merupakan pengobatan utama.
KEPUSTAKAAN
1. Ellner PD. Food Poisoning. In : Hunter GW, Frye WW and Swart-
zwelder JC, eds. A Manual of Tropical Medicine, 3rd edition.
Tokyo : WB Saunders Charles E. Tuttle, 1961 : 155—62.
2. Koening MG. Food Poisoning. In : Beeson PB, McDermott W,
eds. Cecil—Loeb Textbook of Medicine, 13th ed. Tokyo : WB
Saunders Igaku Shoin, 1971 : 71—6.
3. Koening MG, Beaty HN. Botulism. In : Wintrobe MN et al., eds.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 7th ed. Tokyo :
McGraw—Hill Kogakusha, 1 9 7 4 : 849—52.
4. Dreisbach RH. Handbook of Poisoning. 10th ed. Los Altos : Lange
Med. Publ., 1980 : 277—9.
5. Ball P. Botulism. Postgrad Doctor — Asia 1983; 3 (9) : 218—20. —
6. Frobisher M. Fundamentals of Microbiology, 6th ed. Philadelphia:
WB Saunders; 1957 : 430 and 546.
7. Jay JM. Modern Food Microbiology. New York : Van Nostrand
Reinhold; 1970 : 219—31.
8. Cruickshank R, Duguit JP, Swain RHA. Medical Microbiology,
11th ed. Edinburgh : Churchill Livingstone; 1 9 6 8 : 337—42.
9. Tandjung A, Lubis S. Kumpulan Kuliah Mikrobi000gi Kedokteran
II. Medan : Bagian Mikrobi000gi FK—UISU dan FKG—USU;
1974 : 20—4.
10. Carpenter PL. Microbiology. Philadelphia : WB Saunders; 1963 :
305.
11. Grossman M, Jawetz E. Infectious Diseases : Bacterial. In: Current
Medical Diagnosis & Treatment. Los Altos : Lange Med. Publ.
1984 : 856—82.
 Pemeriksaan Lingkar Lengan Anak
Usia Satu sampai Lima Tahun

Dr. Aryawan Wichaksana

Puskesmas Ulunambo, Poso, Sulawesi Tengah

RINGKASAN

Telah dilakukan pemeriksaan lingkar lengan anak usia 1 sampai 5 tahun di Ke-
camatan Menui Kepulauan, Kabupaten Poso, Sulawesi Tengah. Tujuan pengukuran
lingkar lengan adalah untuk mengetahui secara dini keadaan kurang gizi melalui
makanan yang masuk kepada anak usia 1 sampai 5 tahun, dan sebagai pendahuluan
untuk penelitian lebih lanjut. Dari 802 anak yang diperiksa didapatkan 99 anak
(12,35%) anak kekurangan/salah makan dan 783 anak (87,65%) cukup makan.

PENDAHULUAN
Hakikat Pembangunan Nasional adalah Pembangunan
Manusia Indonesia seutuhnya dan Pembangunan seluruh
masyarakat Indonesia. Pembangunan ditujukan untuk mem-
bawa umat manusia ke arah tingkat kehidupan yang lebih baik
serta merupakan proses perubahan yang terus menerus ke
arah tujuan yang ingin dicapai.
Menjelang tahap lepas landas Pembangunan Lima Tahun
ke V (Pelita V) yang merupakan Rencana Pembangunan
Jangka Panjang Tahap I tidaklah berlebihan bila kita juga
menginginkan terbentuknya manusia dengan kualitas yang
sesuai dengan tuntutan pembangunan itu sendiri. Pembangun-
an hanya mungkin dilaksanakan jika pembangunan itu sekali-
gus juga berarti membangun manusia pembangunan. Kualitas
manusia merupakan satu kesatuan utuh yang tidak bisa di-
pisah-pisahkan, yaitu kualitas fisik dan kualitas non fisik
serta hasil keluaran (out put) dari kedua unsur tersebut.
Kualitas dan hasil keluaran tersebut memerlukan suatu masuk-
an (input) yang mencukupi, agar tumbuh dan berkembang
dengan baik. Di antara masukan terpenting adalah gizi, pen-
didikan dan lingkungan hidup, baik fisik, biologis maupun
lingkungan sosial ekonomi (Teori Blum).
TUJUAN
Kelompok penduduk yang paling mudah menderita ke-
adaan kurang (gangguan) gizi adalah anak balita, ibu hamil dan
ibu menyusui, terutama mereka yang perpenghasilan rendah,
baik di desa maupun di perkotaan.
Tujuan pengukuran lingkar lengan anak adalah untuk me-
ngetahui secara dini keadaan kurang gizi anak yang berumur
1 sampai 5 tahun. Gizi tentunya sangat erat berkaitan dengan
makanan (mutu dan jumlah) yang dimakan oleh anak. Lingkar
lengan atas seorang anak dapat menunjukkan tanda-tanda
kekurangan atau salah makan. Ukuran lengan atas kurang dari
13,5 cm, menunjukkan kekurangan/salah makan, sedangkan
jika lingkar lengan atasnya kurang dari 12,5 cm maka ia dalam
keadaan gizi buruk. Istilah kekurangan/salah makan digunakan
untuk memudahkan dan menunjukkan perbedaan dengan
istilah kekurangan gizi.
MONOGRAFI SINGKAT KECAMATAN MENUI KEPULAU-
AN.
Terdiri dari wilayah daratan pulau Sulawesi, pulau-pulau
dan lautan. Yang dihuni manusia (penduduk tetap) tediri
dari 6 pulau yang menjadi 11 desa dan 1 kelurahan, 1 pulau
berstatus dusun dari salah satu desa di antara 3 desa di daratan
pulau Sulawesi. Luas wilayah 302 km2. (Statistik Kabupaten
Poso, 1988). Jumlah penduduk tercatat 10.692 jiwa. Tidak
diketahui jumlāh pasti dari anak balita di Kecamatan ini,
menurut perkiraan sekitar 1234 anak balita (Statistik Kab.
Poso, November 1988).
Mata pencaharian sebagian besar adalah nelayan (mengolah
hasil laut), hanya sebagian kecil berladang/berkebun, khusus-
nya di desa gunung pulau Menui dan desa-desa di daratan
pulau Sulawesi. Mayoritas penduduk beragama Islam, dan
masih kuat berpegang pada pandangan tradisional dan adat
kebiasaan. Pendidikan masyarakat :kebanyakan tingkat sekolah
dasar. Suku penduduk terdiri suku Menui yang mendiami
pulau Menui (terutama), suku Bajo di pulau-pulau dan suku
Bungku di wilayah daratan pulau Sulawesi. Sedikit suku
Bugis, suku Boton, suku Muna dan suku Ternate/Tidore yang
tersebar dan sudah bercampur dengan 3 suku terbanyak di

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 41

atas dan ada sedikit suku Tolaki (Sulawesi Tenggara). Lingkar lengan anak
CARA KERJA
warna warna
Sasaran No. De sa
hijau merah
Jumlah
Mengukur lengan atas semua anak usia 1 sampai 5 tahun
di setiap desa wilayah kerja. Anak-anak ini didapat/diukur N % N % N %
pada kegiatan penimbangan posyandu dan pemeriksaan
langsung ke rumah-rumah penduduk yang mempunyai 1. Kel. Ulunambo 104 93,69 7 6.31 111 100
anak usia balita. 2. Padalaa* 62 82,66 13 17,34 75 100
3. Kofalagadi 40 93,02 3 6,98 43 100
Umur anak 4. Morompaitonga* 51 73,91 18 26,09 69 100
Jika usia tidak diketahui secara tepat, digunakan patokan 5. Torukuno* 45 73,77 16 26,23 61 100
sebagai berikut: 6. Terebino* 58 82,85 12 17,15 70 100
• jika mempunyai gigi susu 0 — 3, terlalu muda untuk diukur 7. Ngapaea 23 88,46 3 11,54 26 100
(belum usia 1 tahun). 8. Padei Darat 28 87,5 4 12,5 32 100
9. Padei Laut* 20 80,0 5 20,0 25 100
• jika telah kehilangan/tanggal 1 atau lebih gigi susunya, 10. Samarengga 44 91,66 4 8,34 48 100
terlalu tua untuk diukur (lebih dari 5 tahun). 11. Masadian 54 90,0 6 10,0 60 100'
• jika mempunyai 4 — 20 gigi susu dan belum ada yang 12. Pulau Tiga 46 95,83 2 4,17 48 100
tanggal, maka umurnya tepat untuk diukur. 13. Molore 43 95,55 2 4,45 45 100
14. Matarape 45 95,74' 2 4,26 47 100
Metode 15. Matano 40 95,23 2 4,77 42 100
Menggunakan pita kain berwarna putih (Ribbon, Made in
China, Great Wall Brand). Dibuat pita ukur sepanjang 20 cm Kec. Menui Kepulauan 783 87,65 99 12,35 802 100
yang diwarnai dengan spidol untuk warna hitam, warna merah
dan warna hijau.
Keterangan: warna hijau — cukup makan.
Gambar pita: warna merah — kurang/salah makan.
pada teman sebayanya, berat badannya kurang atau tidak
sesuai dibandingkan umurnya. Lengan kakinya mungkin
lebih kurus daripada ukuran semestinya. KKP bukanlah satu-
satunya penyebab mengapa anak tumbuh terlambat. Tapi
bila terdapat banyak anak dalam suatu masyarakat tidak bisa
Cara tumbuh dengan baik, maka KKP adalah penyebab utama.
Mengukur lengan ,atas kiri anak, di antara bahu dan siku. Secara nasional, jumlah anak balita penderita KKP pada
Pita harus tepat melingkari lengan anak, tidak dikencangkan. Pelita III sebesar 33%, dengan 3% di antaranya menderita KKP
Jika garis hitam pada pita menyentuh bagian pita yang berat. Pada Pelita IV angka ini diharapkan turun menjadi
berwarna merah, anak digolongkan menderita kekurangan/ 25%. Di Kecamatan Menui Kepulauan menurut data penulis,
salah makan. angka penderita KKP adalah sebesar 35%, 3% di antaranya
Jika garis hitam pita menyentuh bagian pita yang berwarna menderita KKP berat.
hijau, anak digolongkan cukup makan. PEMBAHASAN
Waktu Ukuran fisik biasanya dinilai dari berat badan dan tinggi
Dimulai tanggal 13 Desember 1988 s/d 13 Februari 1989. badan. Faktor yang mempengaruhi ukuran fisik adalah faktor
Meliputi 14 desa dan 1 kelurahan se Kecamatan Menui Ke- genetik dan faktor luar, sepertLgizi dan lain-lain. Dulu faktor
pulauan. genetik dianggap berpengaruh dominan, tapi bertambah
tingginya orang Jepang (yang dikenal pendek) menunjukkan
HASIL bahwa perbaikan sosial ekonomi dapat mempengaruhi per-
Jumlah keseluruhan anak yang diukur lingkar lengan atas- tumbuhan fisik.
nya adalah 802 anak dengan penggolongan sebagai berikut: Gizi adalah masukan terpenting di samping masukan lain,
(lihat tabel). seperti sarana air bersih dan lingkungan hidup yang sehat.
Angka persentase anak yang kekurangan/salah makan Anak yang kurang gizi akan lebih sering sakit, kurang moti-
lebih dari 15% menandakan adanya persoalan yang serius vasi, bereaksi lamban dan apatis sehingga prestasi belajarnya
dalam masalah pangan pada masyarakat tersebut3. Dari hasil pun kurang. Seorang anak yang kurang gizi tidak dapat be-
di atas, 5 desa (*) memenuhi kriteria. Tentunya perlu peneliti- reaksi penuh terhadap lingkungan. Anak itu akan terisolir
an lebih lanjut, mengapa hal itu sampai terjadi. dan kehilangan kesempatan berkembang dalam masa kritis
Kekurangan Kalori Protein (KKP) atau Kekurangan Protein pertumbuhannya. Seseorang yang kekurangan gizi juga akan
Energi (KPE) biasanya timbul bila seorang anak hanya makan kurang bergairah untuk menelaah atau menyelidiki hal-hal
sedikit kalori dan protein dibandingkan dengan yang seharus- yang ada di lingkungannya. Menurut penelitian, kurang gizi
nya dibutuhkan tubuh. KKP mungkin nampak dalam beberapa menyebabkan terganggunya kemampuan menerima informasi,
bentuk yang disebut penyakit kwashiorkor, marasmus atau padahal kebutuhan utama perkembangan intelektual yang
bentuk campuran antara marasmus—kwashiorkor. Bentuk normal adalah kemarnpuan mengolah informasi yang diterima
umum dari KKP adalah ketidak mampuan seorang anak serta menggunakan informasi tersebut pada berbagai macam
tumbuh dengan layak. Anak itu mungkin lebih pendek dari- situasi. Darwin Karyadi menemukan bahwa penyadap karet

42 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

yang bergizi baik berproduksi 20% lebih tinggi dibandingkan kan kesempatan dan sarana kesehatan yang ada untuk me-
penyadap yang menderita kurang gizi (anemia). Begitu pula nyelematkan anaknya yang sakit.
pada penelitiān pekerja pemetik teh di perkebunan Pengaleng- c) Pendidikan mengubah keseimbangan dalam menjaga ke-
an, Bandung. Para pekerja penderita anemia yang diberi sehatan keluarga. Dari sikap yang tradisional (mengutamakan
suplemen zat besi selama 8 minggu, produktivitasnya naik kepentingan suami atau mertua) ke sikap yang lebih seimbang
14,6%. terhadap kepentingan anak-anaknya.
Faktor Ekonomi
SKEMA: KUALITAS MANUSIA DAN PENDUDUK. Tidak sukar untuk membayangkan peranan dan pengaruh
Kualitas masukan Kualitas manusia Kualitas pedu- ekonomi keluarga terhadap masalah kesehatan keluarga.
(individu) duk (sosial) Pada ekonomi sulit atau lemah, tentu perhatian keluarga akan
lebih terpusat pada hal-hal pokok dan berpengaruh langsung
Gizi Fisik (dapat diukur Fisik: pada kehidupannya misalnya pangan, walau dengan prinsip
Pendidikan langsung) – angka kemati-
an kasar "asal jangan lapar". Keterbatasan ekonomi juga membatasi
Lingkungan – ukuran/bobot
– fisik – tenaga – angka kemati- kemampuan untuk mengenyam pendidikan.
– biologis – daya tahan an bayi
– sosial fisik – angka kesakit- Faktor Lingkungan
an Peranan faktor lingkungan terhadap kesehatan telah di-
Non Fisik (tidak – harapan hidup ketahui bersama. Keadaan rumah, sanitasi, sampah dan ke-
dapat diukur lang- bersihan juga erat kaitannya dengan tingkat pendidikan dan
sung) Non Fisik sosial-ekonomi.
– kecerdasan – produktivitas
– emosi – disiplin sosial Faktor Budaya
– budi – kemandirian Budaya yang dimaksud disini adalah yang mengandung
– iman – solidaritas
sosial
falsafah hidup, pandangan hidup dan gaya hidup suatu ke-
– etika lingkung- luarga atau suatu masyarakat. Budaya akan mempengaruhi
Hasil keluaran
(output) an pandangan seseorang terhadap penyakit, baik yang diderita
– kreativitas sendiri maupun oleh salah satu anggota keluarganya. Rasa
– produktivitas malu karena menderita TBC, akan menyebabkan keluarga
– disiplin/etik menghindari pengobatan yang sebenarnya. Dukun dipanggil
kerja untuk mengobati, dan atas sarannya tubuh penderita di-
– kemandirian/
identitas diri
bedaki ramuan sehingga sekujur tubuh jadi hitam. Dilarang
diobati atau disuntik dokter (petugas kesehatan), tiap hari
(dikutip dari: Dr. Ascobat Gani). ramuan ini dioleskan ke seluruh tubuh. Penderita meninggal
dengan kudis di seluruh tubuh.
BEBERAPA FAKTOR YANG MEMPENGARUHI Ada pula kejadian yang dikaitkan dengan kepercayaan
Faktor Pendidikan setempat (agama ?). Terjadi ramai-ramai pindahnya murid
Erat kaitannya dengan faktor ekonomi. Tingkat ekonomi SD karena ada murid di SD tersebut yang menderita kusta
rendah akan diikuti oleh tingkat pendidikan rendah karena ke- (dalam rawatan Puskesmas). Mereka pindah karena takut
tidakmampuan biaya sekolah. Sebaliknya, tingkat pendidikan tertular, hal ini tidak bisa dicegah walau telah dilakukan pe-
rendah sering diikuti tingkat ekonomi rendah, karena kurang- nyuluhan berulang kali. Begitu pula dengan ditutupnya sebuah
nya kesempatan meraih rezeki atau nafkah hidup. Dalam sumur oleh masyarakat karena ada penderita kusta (dalam
masalah kesehatan, pendidikan berperan sangat besar, ter- rawatan) yang mengambil air di sana untuk keperluannya.
utama tingkat pendidikan ibu. Semakin tinggi pendidikan ibu Budaya juga menentukan, apakah seorang yang sakit akan
semam kecil kemungkinan terjadinya angka kematian bayi. dibawa ke dukun atau ke dokter.
Hal ini disebabkan kemampuan ibu mengambil keputusan
dalam menjaga kesehatan anak-anaknya dan menggunakan KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa ke-
sarana kesehatan yang ada disekitarnya, termasuk di dalamnya
kurangan gizi akan mempengaruhi derajat kesehatan manusia
kemampuan memilih makanan bergizi baik bagi anak-anaknya.
sebagai individu ataupun sebagai anggota masyarakat dalam
Ini terlihat pada angka penurunan kematian bayi pada ibu- menciptakan manusia berkualitas sesuai dengan pembangunan.
ibu berpendidikan di daerah perkotaan. Pendidikan wanita Rendahnya tingkat nutrisi dan gizi akan berpengaruh secara
juga memungkinkan dia menjaga kesehatannya, sehingga timbal balik di bidang ekonomi dan pendidikan, khususnya di
anak yang dilahirkan akan lebih sehat. Orang tua yang ber- negara sedang berkembang.
pendidikan memudahkan kelangsungan kehidupan yang sehat Peningkatan kesehatan anak diharapkan dapat meningkat-
dan produktif. kan kemampuan adaptasi lingkungan dan menerima pendidik-
Calwell mengatakan bahwa pendidikan ibu dapat mempe- an lebih tinggi, yang akan mempengaruhi gaya hidup (budaya)
ngaruhi tingkat kesehatan keluarganya, karena: sehingga menumbuhkan rasa pentingnya hidup sehat atau
a) Pendidikan mengurangi sikap pasrah ketika anaknya sakit. gaya hidup sehat bagi setiap kepala keluarga terutama kaum
b) Pendidikan meningkatkan kemampuan untuk memanfaat- ibu.

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 43

 Perlu diteliti lebih lanjut, khususnya pada 5 desa yaitu Jakarta, Desember 1983.
desa Padalaa, morompaitonga, Torukuno, Terebino dan Padei 3. Brown JE, Brown RC. Metode mencari penyebab kekurangan gizi
Laut guna mengetahui penyebab terjadinya kekurangan/salah pada anak-anak. Buku petunjuk kemasyarakatan untuk negara yang
makan lebih dari 15% pada anak-anak usia 1 sampai 5 tahun. sedang berkembang. Ed. S. Gunawan. Yogyakarta; Yayasan Essentia
Medica. Cetakan ke III, 1985.
4. LP3ES. PRISMA. XVII; 9, 1984.
5. LP3ES. PRISMA. XVII; 3, 1988
KEPUSTAKAAN

1. Departemen Kesehatan RI. Rencana Pokok Program Pembangunan

Jangka Panjang Bidang Kesehatan (1983/1984 – 1998/1999). UCAPAN TERIMA KASIH
Jakarta, 1983. Terima kasih kepada semua pihak yang telah memungkinkan pe-
2. Direktorat Pembinaan Kesehatan Masyarakat Departemen Kesehat- ngukuran ini terlaksana, terutama kepada seluruh staf Puskesmas yang
an RI. Direktorat Gizi. Buku Pegangan Program Perbaikan Gizi. telah bekerja bahu-membahu di lapangan..

44 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989


Euthanasia
Bagaimana Cara Mati yang Baik ?
Pada mulanya, pembunuhan atas pasien-pasien yang di-
rawatnya dilakukan untuk "membebaskan mereka dari pen-
deritaan", demikian pengakuan yang dikemukakan oleh
perawat yang dicurigai melakukan pembunuhan massal ter-
hadap pasien-pasien di sebuah rumah sakit di Austria1 . Dengan
menyuntikkan insulin dalam dosis yang berlebihan ke dalam
tubuh pasien, kadar gula darah turun dengan mendadak,
yang mengakibatkan kematian pasien tersebut. Setelah per-
buatan itu mereka lakukan beberapa kali, kemudian seolah-
olah menjadi rutin, sampai suatu tingkat membunuh orang
menjadi kebiasaan, sehingga pasien-pasien yang rewel pun
"ditenangkan". Pada umumnya pasien-pasien yang mati
berusia sekitar 80 tahun.
Seandainya betul motivasi yang mendorong para perawat
untuk melakukan tindakan tersebut adalah untuk "membebas-
kan dari penderitaan", maka ini adalah bentuk euthanasia
aktif yang ekstrim, seperti pernah dilakukan oleh Nazi Jarman
pada masa Perang Dunia ke dua.
Pembedaan euthanasia
Masalah euthanasia adalah salah satu masalah yang me-
nonjol dan. banyak dibicarakan dalam etika biomedis akhir-
akhir ini. Apalagi dengan berkembangnya teknologi kedokter-
an, yang memungkinkan dilakukannya berbagai manipulasi.
termasuk manipulasi kematian.
Euthanasia secara etimologis berarti "mati yang baik"
atau "mati yang tenang" • (eu=baik; thanasia=mati, bahasa
Yunani). Tetapi kemudian pengertiannya berkembang. Karena
perbedaan titik pandang dalam menjelaskan masalah "mati
yang baik", timbul berbagai definisi tentang euthanasia; dan
karena kompleksnya masalah-masalah ini, dilakukan pem-
bedaan dalam tipe-tipe euthanasia. Biasanya dibedakan dalam
euthanasia yang volunter atau atas kemauan sendiri; dan
euthanasia yang involunter yang bukan atas kemauan sendiri.
Juga dibedakan antara euthanasia yang aktif, yaitu dengan
tindakan tertentu secara aktif akan menyebabkan kematian;
dengan euthanasia yang pasif yaitu dengan tidak melanjutkan
pengobatan sehingga pasien dibiarkan mati dengan sendirinya.
ETIKA
Dr. Rahmatsjah Said SS. DAJ .
Psikiater di Rumah Sakit Jiwa Bogor, Bogor
Pembagian lain juga membedakan antara euthanasia yang
langsung (direct) yaitu dengan tindakan tertentu langsung
menyebabkan kematian; dengan euthanasia tidak langsung
(indirect) yaitu secara tidak-langsung, misalnya dengan mem-
berikan obat untuk menghilangkan rasa nyeri dalam dosis
yang sangat tinggi, sehingga efek sampingnya kematian juga.
Hak untuk mati
Pada kasus di atas, euthanasia aktif dikenal juga sebagai
mercy killing (suatu istilah yang dalam dirinya sendiri me-
ngandung kontradiksi); pengakhiran hidup pasien yang di-
lakukan atas dasar untuk "membebaskannya dari penderita-
an". Dalam berita itu tidak diuraikan, apakah memang tindak-
an itu berdasarkan permintaan pasien ataukah justru diputus-
kan sepihak oleh para perawat tersebut.
Jika tindakan tersebut bertentangan dengan kehendak
pasien (walaupun dengan alasan "demi kepentingan pasien"),
apalagi kalau dilakukan untuk mengurangi kerepotan atau
biaya rumah sakit atau keluarganya, jelas ini melanggar hak
asasi pasien itu sebagai manusia. Pengakhiran kehidupan
melawan kehendak pasien, secara mutlak harus ditolak.
Apa bedanya tindakan itu dengan pembunuhan ?
Jika tindakan itu memang atas permintaan pasien. Timbul
masalah, adakah hak untuk mati bagi pasien? Sebagian berpen-
dapat, hak untuk mati pada pasien sama dengan hak untuk
melakukan bunuh diri; padahal hampir semua keyakinan
atau agama besar mengutuk tindakan bunuh diri. Ini tidak
bisa disamakan dengan tindakan para pejuang yang "men-
datangi kematian" di medan perang, karena tindakan tersebut
bukanlah didorong oleh keputusasaan, melainkan untuk
membela sebuah cita-cita. Seperti pandangan umum agama-
agama, bahwa kematian itu adalah wewenang Tuhan, maka
dokter tidak berhak mencampuri wilayah kekuasaan Tuhan.
Juga dinyatakan, bahwa penderitaan adalah bagian dari ke-
hidupan yang sudah ditentukan Tuhan, oleh karena itu harus
diterima. Pasien yang dalam keadaan menderita biasanya
impulsif; jadi seandainya ada hak untuk mati bagi pasien,
maka dengan keadaan yang tidak parah pun, tetapi karena
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 45
pasien itu merasa putus asa, bisa saja dia minta tindakan
euthanasia dilakukan. Dikatakan juga, dokter adalah manusia
biasa yang bisa saja salah dalam memberikan rekomendasi
tentang pasiennya. Jadi bisa saja dokter itu memberikan
rekomendasi yang tidak tepat.
Pendapat lain mengemukakan, jika kematian itu sudah
bisa diperkirakan akan datang, dan saat menjelang kematian
itu hanya diisi oleh penderitaan, mengapa pasien itu dibiarkan
harus menderita pada sisa akhir kehidupannya? Mengapa ke-
matiannya; misalnya dengan memberikan obat penghilang
nyeri dalam dosis yang jauh lebih tinggi, sehingga bukan hanya
menghilangkan rasa nyeri, tetapi juga mengakhiri penderita-
an dan hayatnya sekaligus. Pandangan mereka ini sama dengan
ingin melakukan euthanasia yang aktif tapi tidak-langsung.
Bahkan, pendukung hak untuk mati sudah mengajukan usul
kepada PBB agar "Pernyataan Sedunia tentang Hak-hak Asasi
Manusia" juga mencakup "hak untuk melakukan euthanasia
bagi penderita yang tidak dapat disembuhkan lagi". Ini ter-
utama dikaitkan dengan pasal 5 dari Deklarasi itu yang me-
nyebutkan bahwa "tidak satu orang pun boleh dianiaya atau
diperlakukan secara kejam". Juga ditekankan pada pasal 3
dan 18, bahwa "setiap orang berhak atas penghidupan, ke-
merdekaan dan keselamatan seseorang . . . . ". Hak untuk
hidup tidaklah selalu berarti wajib mempertahankan kehidup-
an, terutama jika meneruskan hidup yang buruk dan bersifat
demoralisasi, di mana person sudah tidak ada dan keadaan
sudah jatuh ke dalam koma.
Menjadi satu person berarti mempunyai keberadaan moral
dan mempunyai kemampuan untuk melakukan tindakan
kausalitas yang intelegen. Ini berarti mempunyai kemandirian
atau kesadaran diri. Untuk manusia yang mempunyai integritas
moral, maka suatu keadaan "sekedar hidup" adalah tidak
sama dengan "kehidupan yang bermakna". Nyeri yang tidak
dapat disembuhkan adalah menghancurkan integritas moral
dan menghancurkan penguasaan diri. Oleh karena itu, pada
keadaan penderitaan yang tidak dapat disembuhkan lagi,
penderita tersebut berhak untuk mengajukan agar kematian-
nya dipercepat. Mereka ini ingin melakukan euthanasia aktif
yang volunter.
Manipulasi kematian
Mati adalah salah satu masalah yang harus dihadapi oleh
setiap orang. Kematian adalah ujung dari suatu kehidupan.
Beberapa masa yang lalu, peristiwa-peristiwa besar dianggap
sebagai rahasia Tuhan, seperti kehamilan, penyakit, kematian.
Dulu, orang mati secara alamiah dengan cepat, tidak ada alat
yang mempersulit kematiannya. Tetapi dengan berkembang-
nya ilmu dan dengan penerapan teknologi kedokteran yang
canggih, maka jantung yang berhenti dapat dipacu kembali,
bahkan diganti dengan jantung buatan, demikian juga per-
nafasan yang berhenti dapat diambil alih oleh respirator.
Sehingga proses kematian seseorang bisa berlangsung dalam
waktu yang cukup lama karena diperpanjang (atau justru
dipersulit) oleh alat-alat mutakhir yang canggih.
Kalau kita lihat seorang pasien yang terbaring dalam ke-
adaan tidak sadar di ruang perawatan intensif di salah satu
rumah sakit besar, akan tampak beberapa pipa kecil yang
menghubungkan badannya dengan botol yang tergantung di
sekitar badannya, yang masing-masing berisi cairan, makan-
an dan oksigen, juga beberapa kabel menghubungkannya dengan
46 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
alat-alat respirator, pemacu jantung dan beberapa instrumen
lain yang berserakan di seputar tempat tidurnya. Sementara
itu di luar ruangan, dari balik jendela kaca, anak-anak dan
istrinya menunggu dengan cemas serta penuh harap. Mereka
memperhatikan bagaimana para dokter yang ahli di bidangnya,
dibantu perawat-perawat yang sangat cekatan, dengan me-
makai alat-alat mutakhir yang canggih, mencoba untuk me-
nolong "memperpanjang kehidupan" pasien itu. Ini keadaan
yang biasa kita lihat di rumah-rumah sakit di kota-kota besar.
Tampaknya proses seremonial menjelang kematian sudah
begitu artifisial di rumah sakit. Tetapi seandainya bapak itu
adalah seorang petani yang tinggal di sebuah desa terpencil,
tentu akan lain yang kita temui. Mungkin pada saat itu sang
bapak sedang dibaringkan di tempat tidur dan dikelilingi
oleh anak istrinya. Sambil terisak-isak mereka membaca ayat-
ayat Kitab Suci. Dan salah seorang yang lebih tua dari ke-
luarga mereka membisikkan ayat-ayat suci ke telinga sang
bapak, untuk "melepaskannya" dengan kalam Illahi. Se-
mentara itu di ruangan lain, dengan agak berbisik, beberapa
kerabatnya membicarakan persiapan kain putih untuk kafan-
nya dan tanah sebelah mana yang akan digali untuk persiapan
kuburnya, di samping persiapan-persiapan lain untuk me-
lepaskan salah satu anggota keluarga mereka ke alam yang lain.
Terhadap kasus di atas, sebagian orang akan menentang
tindakan dokter yang mencoba memperpanjang kehidupan
secara buatan. Mereka akan mempertanyakan, apakah tindak-
an dokter itu justru bukannya mengulur-ulur kematian pasien-
nya saja? Apakah tindakan ini bukan hanya demi reputasinya
saja sebagai ahli? Para penentang tindakan dokter ini akan
meminta agar dokter segera melepaskan segala usaha arti-
fisial itu, dan membiarkan pasiennya mati dengan tenang
secara alamiah. Juga dinyatakan bahwa kematian adalah
wewenang Tuhan. Sehingga dokter tidak mempunyai hak
untuk masuk ke wilayah kekuasaan Tuhan untuk menentukan
kematian seseorang, untuk menunda-nunda kematian se-
seorang. Ini adalah pandangan mereka yang ingin melakukan
euthanasia secara pasif.
Di samping itu ada juga yang berpendapat lain. Bahwa
sesuai dengan sumpahnya, maka kewajiban dokterlah untuk
mempertahankan kehidupan pasiennya sampai titik akhir
kesanggupannya. Apalagi jika pasiennya itu seorang tokoh,
yang kematiannya bisa menimbulkan kegoncangan dalam
masyarakat; kelompok masyarakat tertentu dan birokrat
tertentu akan mendesak agar para dokter dan stafnya bisa
mengusahakan semaksimal mungkin agar sang tokoh tersebut
dapat tetap hidup, malahan kalau mungkin bisa sembuh atau
pulih seperti semula. Jadi bukan hanya didorong oleh etos
kedokteran saja, tetapi desakan yang kuat dari luar juga
bisa menyebabkan sang dokter akan melakukan usaha-usaha
untuk memperpanjang kehidupan pasiennya. Walau pun
dengan tindakannya ini, oleh kelompok tertentu, ia bisa
dituduh melakukan manipulasi.
Mati-otak
Dengan dipakainya berbagai alat dan bermacam usaha
untuk menunjang fungsi vital pada orang yang sudah men-
derita koma, maka akan timbul keraguan tentang kondisi
dan status orang itu, apakah masih hidup atau sudah mati?
Kriteria mati yang klasik tidak dapat dipertahankan lagi se-
bagai faktor utama yang menentukan kematian. Dulu di-
nyatakan, dengan hilangnya fungsi jantung dan paru secara
permanen, maka dapat diperkirakan bahwa fungsi organisme
secara keseluruhan akan berhenti secara permanen juga;
sehingga hilangnya fungsi kardio-pulmoner yang permanen
dianggap sebagai kriteria mati yang adekuat. Tetapi sekarang,
berhentinya pernafasan dan denyut jantung tidak bisa lagi
dipakai untuk memastikan kematian seseorang.
Kemudian dikemukakan konsep mati-otak sebagai pe-
nentuan kematian seseorang. Ditunjukkan, bahwa dengan
mati-otak tercapailah point of no return, yang berarti proses
kematian akan jalan terus dan tidak akan kembali lagi. Diag-
nosis mati-otak ini pertama kali dikemukakan oleh Ad Hoc
Committee of the Harvard Medical School (1968), dengan
kriteria :
• Tidak ada reaksi sama sekali terhadap suatu rangsang, baik
dari luar maupun dari dalam (unreceptivity & unrespon-
siveness),
• Sama sekali tidak ada pernafasan dan gerakan otot,
• Tidak ada refleks,
• Rekaman listrik otak yang mendatar (EEG yang isoelektrik).
Mereka mengusulkan agar seseorang dengan keadaan klinis
seperti ini dapat diterima sebagai keadaan mati, sehingga
semua tindakan pertolongan medis dapat dihentikan. Setelah
itu diajukan pula berbagai kriteria lain yang dipakai untuk
menentukan mati-otak tersebut. Kemudian juga dikemukakan,
bahwa komponen yang penting dari mati-otak adalah ke-
rusakan batang-otak yang ireversibel, atau mati-batang-otak.
PB IDI juga mengeluarkan pernyataan tentang mati (1985)
yang berbunyi, "IDI berpendapat bahwa manusia dinyatakan
mati jika batang-otaknya tidak berfungsi lagi".
Euthanasia aktif dan pasif
Kembali kepada kasus pembuka tulisan ini. Jika tindakan
mengakhiri kehidupan itu memang bukan kehendak pasien,
bersifat involunter, maka tindakan itu tidak dapat dibenarkan.
Dapat dianggap sebagai pembunuhan.
Jika tindakan tersebut merupakan permintaan pasien ke-
pada tim medis yang dipimpin oleh dokter, kemudian pe-
rawat melaksanakan keputusan tim itu, makā ada dua pen-
dapat. Pendapat pertama menyatakan, bahwa tindakan itu
mutlak tidak boleh dilaksanakan walau bagaimana pun alasan-
nya. Sedangkan pendapat kedua, yang mendukung, menyata-
kan bahwa untuk menghindarkan timbulnya penyalahgunaan
wewenang, maka sebelum memberi keputusan, harus di-
dukung oleh pernyataan medis bahwa kematian itu pasti
datang. Ini untuk menghindarkan tindakan euthanasia yang
terburu-buru pada penyakit yang tidak fatal. Sebaiknya ada
jarak waktu antara prosedur administratif dengan tindakan
yang dilakukan. Dan pasien bebas untuk menarik kembali
permohonannya itu setiap saat. Perlu ditekankan juga, bahwa
dokter selalu bebas menolak untuk melakukan tindakan
.euthanasia, seperti pasien yang bebas untuk meminta di-
lakukan tindakan euthanasia ini. Permohonan tertulis dari
pasien memang perlu dalam rangka legalisasi.
Jadi hak untuk mati yang dilakukan dengan pertolongan
dokter ini, tidak akan diterapkan pada setiap keadaan pe-
nyakit, tetapi hanya pada orang-orang dengan penyakit yang
fatal dan demoralisasi. Pada euthanasia aktif, kematian yang
baik dan tenang itu dilakukan sebagai pilihan karena integrasi
person yang terancam disintegrasi. Pendapat yang mendukung
hak untuk mati ini lebih banyak dikemukakan oleh para
pemikir etika dari belakang meja (armchair ethics). Sedangkan
para praktisi yang lebih banyak terlibat dengan masalah pasien
atau sibuk di depan meja operasi menghadapi pasien yang
kritis, tidak banyak yang mendukung pendapat seperti ini.
Tentang tindakan euthanasia pasif, seperti kasus pasien di
ruang perawatan intensif, banyak para praktisi yang men-
dukungnya. Dalam Kode Etik Kedokteran Indonesia (1983)
dinyatakan, " ... berarti melakukan euthanasia, meski pun
pasif. Dalam kasus-kasus yang diliputi dilema semacam itu,
para dokter dipersilahkan memilih alternatif sesuai dengan
kesadaran ilmunya, rasa kemanusiaannya, serta pandangan
agama yang dianutnya".
Perbedaan antara euthanasia aktif dan euthanasia pasif
merupakan masalah yang kritis dalam etika biomedis. Yaitu,
pada euthanasia pasif diperkenankan untuk tidak melakukan
terapi dan membiarkan pasiennya mati. Tetapi, pada eutha-
nasia aktif tidak pernah diperkenankan untuk melakukan
suatu tindakan langsung yang akan mematikan pasien. Doktrin
ini tampaknya diterima oleh sebagian besar dokter. AMA
(American Medical Association), misalnya, pada 4 Desember
1973 mēnyatakan sebuah doktrin yang antara lain menyata-
kan, bahwa pengakhiran kehidupan seorang manusia yang
dilakukan dengan sengaja oleh orang lain (mercy killing)
adalah bertentangan dengan dasar profesi kedokteran, dan
ini bertentangan dengan kebijaksanaan AMA. Juga, dalam
Kode Etik Kedokteran Indonesia (1969) dinyatakan, bahwa
dokter harus mengerahkan kepandaian dan kemampuannya
untuk meringankan penderitaan dan memelihara hidup,
tidak untuk mengakhirinya.
Sebagai penutup, saya akan mengajukan pertanyaan.
Seandainya anda mati kelak, proses kematian yang manakah
yang lebih anda sukai, yang artifisial atau yang alamiah?
KEPUSTAKAAN
1. Kompas, 10 -11 April 1989.
2. Beauchamp TL. Principle of Biomedical Ethics. New York: Oxford
Univ. Press. 1979. hal. 87—92; 103—30.
3. Fletcher J. Morals and Medicine. New Jersey: Princeton Univ.
Press. 1979. hal. 172—210.
4. Haring B. Manipulation. Ethical Boundaries of Medical, Behavioral
& Genetic Manipulation. Slough England: St. Paul Publ. 1975. hal.
88—92; 106—7.
5. Lad J. (ed). Ethical Issues Relating to Life and Death. New York:
Oxford Univ. Press. 1979.
6. Reich W. (ed.). Encyclopedia of Bioethics. New York, London.
The Pree Press,, Collier Macmillan. Publ. Co. Inc. 1978. hal. 301—4.
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 47
 Pernyataan Ikatan Dokter Indonesia
tentang Mati
1) Mati adalah proses yang berlangsung secara berangsur.
Tiap sel dalam tubuh manusia mempunyai daya tahan yang
berbeda-beda terhadap tidak adanya oksigen dan oleh karena-
nya, mempunyai saat kematian yang berbeda pula.
2) Bagi dokter, kepentingan bukan terletak pada tiap butir
sel tersebut, tetapi pada kepentingan manusia itu sebagai ke-
satuan yang utuh.
3) a. Dalam tubuh manusia, ada tiga organ penting yang selalu
dilihat dalam penentuan kematian seseorang, yaitu jantung,
paru-paru dan otak (khususnya batang otak).
b. Di antara ketiga organ tersebut, kerusakan permanen pada
batang otak, merupakan tanda bahwa manusia itu secara ke-
seluruhan tidak dapat dinyatakan hidup lagi.
4) Definisi mati.
Seseorang dinyatakan mati bilamana:
a. fungsi spontan pernapasan dan jantung telah berhenti se-
cara pasti atau irreversibel, atau
Penjelasan
1) Cukup jelas
2) Cukup jelas
3) a. Cukup jelas
b. Cukup jelas
4) Seseorang dinyatakan mati jika fungsi spontan pernapasan
dan jantung telah berhenti secara pasti/irreversibel, yaitu
misalnya pada kematian normal yang biasa terjadi pada pe-
nyakit akut atau kronik yang berat. Pada keadaan ini, denyut
jantung dan nadi berhenti pada suatu saat ketika jantung
maupun organisme lain secara keseluruhan begitu terpengaruh
oleh penyakit tersebut, sehingga orang yang bersangkutan
tidak mungkin untuk tetap hidup lebih lama lagi. Upaya
resusitasi pada keadaan ini tidak berarti lagi.
Upaya resusitasi dilakukan pada keadaan mati klinis yaitu
bila denyut'fiadi besar (sirkulasi) dan napas berhenti dan
diragukan apakah kedua fungsi spontan jantung dan per-
napasan telah berhenti secara pasti/irreversibel, misalnya pada
kematian mendadak.
Upaya resusitasi darurat ini dapat diakhiri bila:
a) diketahui kemudian, bahwa sesudah dimulai resusitasi,
pasien ternyata berada dalam stadium terminal suatu pe-
nyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi; atau hampir dapat
dipastikan bahwa pasien tidak akan memperoleh kembali
fungsi serebralnya, yaitu sesudah ½ — 1 jam, terbukti tidak
ada nadi pada normotermia tanpa resusitasi jantung paru.
b) terdapat tanda-tanda klinis mati otak, yaitu sesudah resu-
sitasi, pasien tetap tidak sadar, tidak timbul napas spontan
dan gag reflex, serta pupil tetap dilatasi selama paling sedikit
15 — 30 menit. Perkecualian untuk itu ialah hipotermia atau
48 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
b. bila terbukti telah terjadi kematian batang otak.
5) Untuk tujuan transplantasi organ, penentuan mati didasar-
kan pada mati batang otak. Sebelum dilakukan pengambilan
organ, semua tindakan medis diteruskan agar organ tetap baik.
6) Sadar bahwa pernyataan tentang kematian ini akan mem-
punyai implikasi hukum dan implikasi teknis lapangan, maka
dengan ini Ikatan Dokter Indonesia mengajukan usul per-
ubahan dan penambahan terhadap PP no. 18 tahun 1981,
terutama yang berkenaan dengan definisi seperti yang ter-
cantum dalam pasal 1, ayat g dari Peraturan Pemerintah
tersebut.
7) Pada situasi dan keadaan penderita belum mati, tetapi
tindakan terapeutik/paliatif tidak ada gunanya lagi, sehingga
bertentangan dengan tujuan ilmu kedokteran, maka tindakan
terapeutik/paliatif dapat dihentikan. Penghentian tindakan
terapeutik/paliatif tersebut di atas, sebaiknya dikonsultasikan
dengan sedikit-sedikitnya seorang dokter lain.
di bawah pengaruh barbiturat atau anestesia umum.
c) terdapat tanda-tanda mati jantung yaitu asistole listrik
membandel (garis datar pada EKG) selama paling sedikit
30 menit, meskipun telah dilakukan resusitasi dan pengobat-
an optimal.
d) penolong terlalu lelah, sehingga tidak dapat melanjutkan
upaya resusitasi.
5) Jika ada kaitannya dengan kepentingan transplantasi
organ, yang berwenang menentukan kematian adalah 2 (dua)
orang dokter yang tidak terikat dengan tindakan transplantasi
tersebut.
Diagnosis Mati Batang Otak (MBO).
Ada tiga langkah untuk menegakkan diagnosis MBO:
a) meyakini bahwa telah terdapat pra kondisi tertentu, b) me-
nyingkirkan penyebab koma dengan henti napas yang irrever-
sibel, c) memastikan a-refleksia batang otak dan henti napas
yang menetap. Bila setiap kasus didekati secara sistematis, tak
akan terjadi kesalahan.
Terdapat dua pra kondisi yang diperlukan: a) bahwa pasien
dalam keadaan koma dan henti napas, yaitu tidak responsif
dan dibantu ventilator, b) bahwa penyebabnya adalah kerusak-
an otak struktural yang tidak dapat diperbaiki lagi, yang di-
sebabkan oleh gangguan yang dapat menuju MBO.
Intoksikasi obat, hipotermi dan gangguan metabolik atau
endokrin, semua dapat menyebabkan perubahan berat pada
fungsi batang otak, tetapi reversibel. Memorandum atau UK
Code menegaskan bahwa MBO tidak boleh dipertimbangkan
bila terdapat kondisi ini, baik sebagai penyebab koma primer
ataupun faktor penunjang.
Untuk memantapkan pra kondisi guna memapankan diag-
nosis kerusakan otak struktural sehingga diyakini kondisi
yang bersangkutan tidak dapat diperbaiki, perlu ditunggu
beberapa waktu lamanya. Ini berkisar antara dari beberapa
jam sampai beberapa hari, tergantung pada kasus.
Tes-tes yang diperlukan untuk menunjukkan bahwa batang
otak tidak berfungsi, hanya memerlukan beberapa menit.
Tes-tes ini membuktikan bahwa refleks batang otak telah
hilang, dan memastikan adanya henti napas yang menetap.
Sebelum melakukan tes, hendaknya diperhatikan bahwa
pada fungsi batang otak yang menghilang, terdapat tanda-
tanda berikut. 1) koma, 2) tak ada sikap abnormal (dekor-
tikasi, deserebrasi), 3) tidak ada sentakan epileptik, 4) tidak
ada refleks batang otak, dan 5) tidak ada napas spontan. Bila
misalnya ada sikap abnormal seperti dekortikasi, ini berarti
masih ada unsur neuron hidup di batang otak. Karena itu,
tes untuk MBO tidaklah tepat untuk dilakukan, karena akan
membuang waktu saja. Bila memang tanda-tanda fungsi
batang otak yang hilang di atas, ada semua, maka hendaknya
secara sistematis diperiksa lima refleks batang otak (lihat tabel
1). Kelima refleks harus negatif sebelum dapat di diag-
nosis MBO.
Tabel 1. Refleks batang otak tidak ada.
1. Tidak ada respons terhadap cahaya.
2. Tidak ada refleks kornea.
3. Tidak ada refleks vestibulo-okular.
4. Tidak ada respons motor dalam distribusi saraf kranial terhadap
rangsang adekuat pada area somatik.
5. Tidak ada refleks muntah (gag reflex) atau refleks batuk terhadap
rangsang oleh kateter isap yang dimasukkan ke dalam trakea.
Tes terhadap refleks-refleks batang otak dapat menilai
integritas fungsional batang otak dengan cara yang unik.
Tak ada daerah otak lainnya yang dapat diperiksa sepenuh-
nya seperti ini. Hal ini menguntungkan, karena konsep mati
yang baru, secara tidak langsung menyatakan bahwa semua
yang berarti bagi kehidupan manusia bergantung pada inte-
gritas jaringan yang hanya beberapa cm3 ini. Tes ini dituju-
kan untuk mencari ada atau tidak adanya respons, dan bukan
gradasi fungsi. Ini mudah dilakukan dan dapat dimengerti
oleh setiap dokter atau perawat yang terlatih. Ini tidak ber-
gantung pada mesin, atau super spesialis.
Tes yang paling pokok untuk fungsi batang otak adalah
tes untuk henti nafas (lihat tabel 2).
Tabel 2. Tes untuk henti nafas.
1. Pre oksigenasi dengan 100% selama 10 menit.
2. Bari 5% CO2 selama 5 menit berikutnya untuk menjamin PCO2
awal 53 kpa (40 torr).
3. Lepaskan pasien dari ventilator. Insuflasikan trakea dengan 100%
02 : 61/menit melalui kateter intratrakea lewat karina.
4. Lepas dari ventilator selama 10 menit. Jika mungkin periksa PCO2
akhir.
Tes ulang perlu dilakukan untuk mencegah kesalahan
pengamatan dan perubahan tanda-tanda. Interval waktu
berkisar dari 25 menit sampai 24 jam, tergantung pada rumah
sakit atau rekomendasi yang dianut.
Dalam membuat diagnosis MBO, kadang-kadang dijumpai
kesukaran (lihat tabel 3).
Tabel 3. Tes untuk henti nafas.
Hasil pemeriksaan Kemungkinan kausa
— obat anti kolinergik
1. Pupil terfiksasi
— obat pelumpuh otot .
— penyakit sebelumnya
2. Refleks okulo-vestibular
negatif — obat ototoksik
— obat penekan vestibular
— penyakit sebelumnya
3. Tak ada nafas — henti nafas pasca hiperventilasi
— obat pelumpuh otot
4. Tak ada aktivitas motor — obat pelumpuh otot
— locked-in state
— obat sedatif
5. EEG : iso elektrik — obat sedatif
— anoksia
— hipotermia
— ensefalitis
— trauma
Bila dokter yang bertugas masih ragu-ragu mengenai. a) diag-
nosis primer, b) kausa disfungsi batang otak yang reversibel
(obat atau gangguan metabolik), dan c) kelengkapan tes klinis,
maka hendaknya jangan dibuat diagnosis MBO!
6) Diusulkan untuk mengubah definisi mati menjadi, seseorang
dianggap mati bilamana :
a) fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara
pasti/irreversibel, atau
b) telah terbukti terjadi kematian batang otak.
7) Penghentian tindakan terapeutik/paliatif dilakukan secara
bertahap sesuai dengan kondisi/keparahan penyakit pasien:
a. Untuk pengakhiran resusitasi jangka panjang dipakai triage
gawat darurat (critical care triage) yaitu :
1) Bantuan total untuk pasien sakit atau cedera kritis yang
diharapkan tetap dapat hidup tanpa kegagalan otak berat
yang menetap. Sistem organ vital, walaupun biasanya ter-
pengaruh, tidak rusak secara irreversibel. Semua yang mung-
kin, dilakukan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas.
2) Semua diusahakan kecuali resusitasi jantung paru (RJP)
untuk pasien-pasien dengan fungsi otak yang tetap ada, atau
dengan harapan ada pemulihan otak pasien yang mengalami
kegagalan jantung, paru atau organ multipel yang lain atau
dalam tingkat akhir penyakit yang tidak dapat disembuhkan,
mis : karsinomatosis lanjut. Semua yang mungkin, dilakukan
untuk kenyamanan pasien. Perpanjangan hidup tidak dilaku-
kan setelah henti jantung.
3) Tidak dilakukan tindakan-tindakan luar biasa bagi pasien-
pasien yang bila diberi beberapa bentuk terapi tampaknya
hanya berarti memperpanjang kematian, bukannya kehidupan.
Sebagai contoh ialah pasien dengan fungsi otak minimum tanpa
harapan perbaikan sehingga tidak ada kemungkinan untuk
mentasi manusia (human mentation) selanjutnya. Pasien
moribund sadar tanpa harapan, dibuat merasa nyaman dan
bebas nyeri.
4) Penentuan dan sertifikasi mati batang otak. Pengakhiran
semua bantuan hidup untuk pasien dengan penghentian
fungsi batang otak yang irreversibel. Setelah kriteria mati
batang otak dipenuhi, pasien dinyatakan meninggal dan
semua terapi dihentikan. Jika sedang dipertimbangkan donasi
organ, bantuan jantung paru pasien diteruskan sampai organ
Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 49
yang diperlukan telah diambil.
Paling sedikit 2 dokter membuat klasifikasi dan secara ber-
kala melakukan reklasifikasi tiap pasien ICU ke dalam 1—4
kategori tersebut di atas. Klasifikasi sebaiknya dikerjakan
oleh kelompok dokter (lebih dari 1 orang), kecuali di tempat
terpencil/tersendiri.
b. Yang dapat digolongkan ke dalam tindakan luar biasa
ialah perawatan di ICU, RJP, pengendalian disritmia, intubasi
trakea, ventilasi mekanis, infus i.v, obat vasoaktif kuat,,nutrisi
parenteral total. Makanan lewat pipa lambung, cairan i.v.
antibiotika masih dapat diberikan pada keadaan tertentu.
c. Keputusan untuk menghentikan tindakan-tindakan luar
biasa untuk bantuan hidup merupakan keputusan medis. Ini
dibuat oleh dokter-dokter yang berpengalaman, yang me-
mahami kasus secara keseluruhan, dan sebaiknya setelah
mengadakan konsultasi dengan dokter spesialis berpengalaman
(yaitu : spesialis anestesiologi, dokter critical care, spesialis
neurologi). Selain itu hendaknya dipertimbangkan pula ke-
50 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989
inginan pasien yang dinyatakan sebelumnya, sikap keluarga
dan kualitas hidup terbaik yang diharapkan, tetapi keluarga
tidak diminta membuat keputusan membiarkan mati.
d. Bila pasien diputuskan untuk diberikan kesempatan me-
ninggal dengan wajar dengan mematikan mesin ventilator,
maka setelah mesin dimatikan dicoba untuk mengembalikan
nafas spontan. Bila upaya ini gagal, terapi ventilator tidak
lagi diberikan dan pasien dibiarkan mati secara alamiah. Bila
secara tidak terduga pasien dapat bernafas spontan kembali,
maka terapi ventilator dapat diteruskan.
Jakarta, 5 Maret 1988
PENGURUS BESAR IKATAN DOKTER INDONESIA
Ketua Umum Sekretaris Jenderal
Dr. Kartono Mohamad Dr. H. Dede Kusmana
NPA.IDI:4267 NPA.IDI:5170
 Dari Angket Pembaca CDK
tahun 1988 – 1989
Setelah 14 tahun mengunjungi para sejawat sekalian, kami ingin mendapatkan
umpanbalik apakah hasil kerja kami selama ini telah dapat memuaskan — setidaknya
sebagian — harapan dan keinginan para sejawat mengenai informasi dan tambahan
pengetahuan.
Ternyata (dari sekitar 10.000 lembar angket yang kami edarkan) sampai dengan
akhir Mei 1989, hanya 272 lembar yang kembali ke meja redaksi; memang sampai saat
ini kami masih menerima lembar-lembar susulan, terutama lembar-lembar dari daerah-
daerah yang relatif jauh, tetapi jumlahnya tidak banyak lagi. Dari 272 lembar yang
telah kami pelajari, banyak hal telah kami peroleh dan simpulkan, yang dapat
digunakan sebagai pedoman ke arah perbaikan, baik segi distribusi maupun mutu
isinya. Untuk itu kami ucapkan terima kasih pada para sejawat yang telah bersedia
mengisi dan mengembalikan angket kami (yang tidak berhadiah) ini.
Berikut ini kami muat data yang kami olah dari angket yang masuk; jumlah yang
berbeda-beda pada beberapa tabel disebabkan karena ternyata tidak semua lembar
angket diisi lengkap.

A. KARAKTERISTIK RESPONDEN
Jumlah %
I. Tempat tinggal
Jakarta 68 25
Jawa (kecuali Jakarta ) 120 44,12
Luar Jawa 84 30,88
II. Sex
Pria 225 82,72
Wanita 47 17,28
III. Usia
≤ 30 tahun 46 16,91
31—40 tahun 148 54,41
41—50 tahun 58 21,32
> 50 tahun 20 7,36
IV. Profesi menjalankan praktek pribadi
Dokter umum 199 74,25 118 59,30 %
Dokter ahli 27 10,07 13 48,15 %
Dokter gigi 7 2,62 6 85,71 %
Dokter hewan 2 0,75 2 100 %
Profesi lain 33 12,31 ―
V. Pekerjaan (yang utama)
Bidang klinik 163 63,19
administratif 61
penelitian/mengajar 34 13,18
B. DISTRIBUSI MAJALAH
I. Perkenalan pertama :
A. Melalui jumlah %
Kiriman langsung 71 26,30
Med.rep. Kalbe Farma 103 38,14
Teman sejawat 57 21,12
Lain-lain 39 14,44
B. Saat
Sebelum 1980 44 19,73
Se te lah 1980 179 80,27

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 51

 II. Regularitas

A. Cara pos med.rep.Kalbe Farma jumlah %

Teratur 161 7 168 65,37
Tidak teratur 44 45 89 34,63
Jumlah 205 (79,76 %) 52 (20,24 %) 257

B. Daerah Jakarta Jawa (kecuali Jakarta) Luar Jawa Jumlah

Teratur 48 80% 74 63,24 % 46 57,50 % 168
Tidak teratur 12 20 % 43 36,76 % 34 42,50 % 89
Jumlah 60 117 80 257

C. PENDAPAT TENTANG CDK

I. Teknis
A. Wajah baik kurang baik jumlah
1. Tata letak 243 94,92 % 13 5,08 % 256
2. Tipografi 154 92,22 % 13 7,78 % 267
3. Format 252 94,03 % 14 5,97 % 266
cukup diperbanyak jumlah
B. Frekuensi terbit 140 52,04 % 129 47,96 % 269
II. Isi
setuju/ya tidak setuju/tidak jumlah
Adanya topik utama 240 92,30 % 20 7,70 % 260
Terlalu teoritik 105 40,38 % 155 59,62 % 260
Terlalu panjang 13 7,69 % 136 92,31 % 169
Kurang bervariasi 101 39,30 % 156 60,70 % 157

Keberatan atas topik utama :

Membosankan/kurang variasi 8
Mendesak artikel lain 5
Tanpa alasan 7

Manfaat
Dalam pekerjaan 248 93,58 % 17 6,42 % 265
Menambah pengetahuan
Medik 166 97,65 % 4 2,35 % 170
Non Medik 162 69,23 % 72 30,77 % 234

III. Rubric tertentu

diperluas cukup tidak perlu jumlah
Hukum dan Etika 104 39,25 % 158 59,62 % 3 1,13 % 265
RPPIK 144 53,14 % 123 45,39 % 4 1,47 % 271
Humor Kedokteran 32 12,17 % 219 83,27 % 12 4,56 % 263
Abstrak 86 33,08 % 168 64,62 % 6 2,30 % 260
Pengalaman Praktek 111 43,02 % 142 55,04 % 5 1,94 % 258

IV. Saran artikel tambahan 17

Pengetahuan klinis 38,64 %
Manajemen 7 15,91 %
Kesehatan masyarakat 6 13,64 %
Opini/pengalaman praktek 9 20,45 %
Obat 5 11,36 %
Jumlah 44 16,18 % (dari total 272)
44

52 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

D. LAIN – LAIN

I. Majalah CDK selama ini III. Majalah favorit

Disimpan 183 70,66 % CDK 85 31,25 %
Hanya nomor tertentu 48 18,53 % Medika 59 21,70 %
Tidak 28 10,81 % Medika Progress 25 9,19 %
II. Membaca majalah kedokteran lain : MKI 17 6,25 %
Ya 233 95,88 % Maj. Dokter Keluarga 16 5,88 %
kurang dari 3 68 Lain-lain 100
3―6 148 17 majalah DN
7 ― 10 13 39 majalah LN
kurang dari 10 4 272 100 %
Tidak 10 4,12 %

PEREDARAN CDK
Jakarta Jawa (kecuali Jkt) Luar Jawa Luar Negeri Jumlah
Langsung (pos) 590 650 548 10 1798
Perorangan 458 516 384 5 1363
Lembaga 132 134 164 5 435
PT Kalbe Farma 1850 3500 2250 ― 7600
Jumlah 2440 4150 2798 10 9398

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 53

 Terapi Obat

Kalbron® Capsules, Syrup

Composition
Each capsule or 15 ml of syrup contains :
Theophylline ........................................150 mg
Glyceryl Guaiacolate ...........................120 mg
Pharmacology
Kalbron® is an oral bronchodilator — expectorant preparation for the treatment
of bronchial asthma and other bronchospastic conditons. Theophylline, the broncho-
dilator, is well known for its efficacy and remains the standard drug for the therapy
of asthma. Glyceryl guaiacolate is an effective expectorant; it stimulates the secretion
of watery mucus from the tracheobronchial tree and promotes its expectoration.
Indications
Symptomatic treatment of bronchial asthma and other bronchospastic
conditions such as chronic bronchitis, pulmonary emphysema and bronchospastic
cough.
Contraindications
Hypersensitivity to any of its components or xanthine derivatives.
Warning & Precautions
Theophylline produces dose—related toxicity. Serum levels of theophylline
above the therapeutic range are associated with an increased incidence of toxicity.
Such levels may be reached with usual doses in patients with decreased theophylline
clearance, i.e. patients with liver disease, congestive heart failure, cor pulmonale,
severe hypoxemia, pneumonia, acute respiratory viral infections, or obesity; the
elderly (expecially males); neonates (especially premature infants); patients receiving
erythromycin or other macrolide antibiotics, cimetidine, allopurinol, caffeine or
other xanthines.
Usual doses of theophylline may also produce serum levels below the therapeutic
levels associated with therapeutic failure in patient with increased theophylline clea-
rance, i.e. in smokers or in patients receiving phenobarbital, rifampicin or phenytoin.
Theophylline should also be used with caution in patients with cardiac arrhyth-
mias, hypertension, acute myocardial infarction, hyperthyroidisim, history of peptic
ulcer, pregnant or nursing women.
Adverse reactions
Kalbron® may cause nausea, vomiting, epigastric pain, headache, irritability,
restlessness, insomnia, tachycardia and palpitations. Serious toxicity, such as seizure
or ventricular arrhythmias, is usually associated with high serum levels of theophylline.
In children may cause hematemesis, CNS stimulation, diaphoresis and fever.
Dosage & Administration
Adults and children over 12 years: 1 capsule or 1 tablespoon (3 teaspoons) (15 ml)
of syrup every 6 hours.
Children 6—12 years : 2—3 teaspoons (10—15 ml) of syrup every 6 hours.
Children 2— 6 years : 1—2 teaspoons (5—10 ml) of syrup every 6 hours.
Children below 6 years : ½—1 teaspoon (2.5—5 ml) of syrup every 6 hours.
Presentation
Capsules : Boxes of 10 strips x 10 capsules/strip. Reg. No. DBL 8811608001 Al
Syrup : Bottles of 100 ml and 200 ml. Reg. No. DBL 8811608137 Al
VSR

54 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

 .

PENGALAMAN PRAKTEK

Sepuluh yang Pertama

Sepuluh urutan penyakit terbanyak biasanya menjadi judul grafik yang ada di
dinding ruang data Puskesmas. Tetap yang ingin saya ceritakan di sini, adalah sepuluh
orang yang pertama, yaitu catatan tentang sepuluh pengunjung pertama yang meng-
awali praktek saya di tempat tugas di suatu tempat yang termasuk kategori daerah
minus. Sepuluh pengunjung pertarna ini pun, merupakan kumulasi kunjungan ditempat
praktek selama 1 bulan pertama.
Pasien pertama datang dengan tergopoh-gopoh, katanya : "Pak dokter tolong
adik saya". Ternyata pasien menderita luka lebar tersayat pisau. Setelah dijahit dan
dirawat, dia berkata: "Dokter minta maaf, uang saya hanya seribu . . . . . “. Tiga hari
kemudian, datang pasien dengan menangis, anaknya sudah satu minggu sakit panas,
badannya kurus kering. Katanya sudah dibawa ke dukun sampai 4 kali. Seminggu
kemudian, si ibu datang lagi, katanya: "Pak dokter, terimakasih, anak saya sudah
sembuh, tetapi uang saya tidak cukup untuk bell obat dokter". Selanjutnya, dia
berkata: "Kalau tuan dokter memerlukan pembantu, biar anak saya kerja di sini,
ya pak".
Pada minggu ke dua datang seorang pasien. Setelah diperiksa, disuntik dan diberi
obat, dia berkata: "Ini ongkosnya, dok", sambil menyodorkan selembar ribuan yang
sudah kumuh. Pada hari ke 17, datang seorang pasien dengan penampilan meyakinkan.
Setelah dilayani, dia menyodorkan lembaran lima ribuan, katanya: "Ini dok, minta
kembalinya tiga ribu". Hari berikutnya, datang suatu. rombongan keluarga. Seorang
ibu dengan tiga orang anaknya. Kata si ibu: "Dokter, ini uang lima ribu, tolong anak
saya ini disuntik mereka pada sakit panas, batuk, pilek sernua".
Pada hari Minggu, yaitu hari ke 25, datang seorang berseragam. "Selamat pagi,
dokter !", katanya. "Pagi !", jawab saya. Ternyata minta obat karena pilek dan lelah
sehabis jaga malarn. Saya beri obat dan nasihat untuk istirahat. "Siap dokter ", kata-
nya sambil berdiri memberi hormat, balik kanan dan pergi. Hari ke 28, pasien yang
datang adalah orang tua dengan batuk kering. Setelah diperiksa dan disuntik, pasien
berkata: "Pak mantri, suntik sekali lagi . . . . . . . . ".
Yang terakhir dari cerita ini, ialah datangnya seorang yang saya kira pasien tetapi
membawa map. Katanya: "Dokter, saya disuruh pak Kades minta sumbangan
dari bapak untuk bencana alam kekeringan . . . . . .". Dalam hati saya: "Saya juga
kekeringan . . . . . . . . . .".
Primiharto
Banyumas
Penelitian Fluor Albus
Pada awal penelitian mengenai fluor albus, sangat sulit menemukan kasus bila di-
tanyakan langsung apakah ibu menderita "keputihan", karena menurut mereka hal itu
merupakan yang "biasa" dan sangat pribadi serta penderitanya malu berobat kecuali
bila disertai rasa gatal yang sangat. Tetapi kemudian banyak yang datang memeriksa
kan diri. Ada beberapa peristiwa menarik yang menghidupkan suasana penelitian.
Seorang ibu muda, gemuk, dengan empat anak, belum pemah ikut KB, terpaksa
memeriksakan diri karena fluor albusnya sudah sangat mengganggu. Ibu ini paling
takut melihat petugas kesehatan, takut disuruh KB dan sangat "phobi" melihat
instrumen IUD kit. Oleh sebab itu ia lari atau bersembunyi bila ada kegiatan posyandu
atau safari KB. Dengan sekujur tubuh berkeringat dingin, si ibu berbaring, dan pada
saat melihat spekulum di tangan saya, kakinya menendang secara refleks. Setelah

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 55

 PENGALAMAN PRAKTEK

diberi pengertian dan keyakinan bahwa alat tersebut tidak menyakiti, melainkan justru
untuk membantu mengetahui dan membersihkan penyakitnya, barulah ibu tersebut
mau diperiksa. Ternyata setelah pemeriksaan selesai, ibu tersebut tak mau bangun,
dan berkata : "Oh, sudah selesai?, Kok nggak sakit, geli deh, dokter pakai kilik-kilik sih !"
(mengambil spesimen dengan kapas lidi). Pada evaluasi basil pengobatan, ibu tersebut
sangat kooperatif, dan mudah-mudahan berkat ilmu kilik-kilik ini, suatu saat beliau
mau menjadi akseptor KB (IUD).
Penderita fluor albus lain setelah diberitahu penyebabnya adalah infeksi jamur
(Candidiasis), bertanya dengan heran: "Sudah dicelanakan kenapa masih kena jamur?"
Pertanyaan sederhana dan baik, setelah dijelaskan kemungkinan-kemungkinan cara
infeksi dan penularan, ibu tersebut diberi obat tablet vagina dan dianjurkan untuk
tidak "campur" selama pengobatan. Penderita lain yang mendengar anjuran tersebut
protes : "Wah, mana tahan suamiku!" Penderita yang lain lagi menyarankan :
"
Gampang, jangan dekat-dekat dengan suami, kalau mau mulai, tunggu dulu !"
Dengan spontan ramai-ramai mereka berseru : "Tidak manusiawi deh dokter !" Tanpa
diberi komando seorang ibu menengahi : "Kalau mau sembuh dan enak, yah harus
melalui sengsara dulu". Semua grr ... grr ... gr, demikianlah acara "sambung rasa"
bila ibu-ibu berkumpul.
Dr Emiliana Tjitra
Jakarta

Kado Istimewa
Sebagai seorang dokter puskesmas, selain mendapatkan uang sering kali juga
diikuti pemberian barang yang lain seperti bandeng, udang, jeruk dan lain-lain. Hal
semacam itu lumrah. Tapi yang tak lumrah pemah saya alami.
Pada suatu sore, setelah melayani beberapa pasien, tiba-tiba masuk seorang nenek
yang memang gilirannya akan saya periksa.
“Nek, sebentar nek. Pak dokter baru nulis resep." kata penjaga kartu status.
"Nggak kok maas cuma mau menaruh ini kok." kata sang nenek sembari mondar
mandir, bingung mau menaruh tas kresek plastiknya. Setelah melihat saya kemudian
sang nenek menghampiri dan tanpa sadar atau mungkin juga lantaran kebiasaan
tas nenek tersebut saya bantu ambil. "Wah terima kasih nek, biar di meja saya saja." kata
saya basa basi, dengan nada gembira. Setelah selesai saya periksa dan memberikan
obat (dengan sendirinya setelah ditarik dana) si nenekpun ke luar.
Sambil memanggil pasien berikutnya bungkusan saya bawa ke belakang, untuk
diberikan sang istri. Ketika tas kresek plastik dibuka, ... "Ya Allah, ini apa pak ?"
tanya sang istri. Agak heran saya juga ikut melihat. Setelah tabu isinya, maka kami
tak kuat menahan tawa. Yang sayā bayangkan isi tas tadi ikan lele, eeee nggak tahunya
setagen si nenek bersama kudung dan susur mbako (seperangkat tembakau sirih).
Dr Pratomo.
Ulujami, Pemalang.

56 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989


KOMPRES BETADINE
Seorang dokter menganjurkan pa-
sien wanitanya yang baru saja me-
lahirkan agar menggunakan kompres
Betadine. Beberapa saat kemudian,
dokter tersebut menjadi heran me-
lihat kening si ibu berwarna coklat
berlumuran Betadine.
Dokter : Lho, kepalanya kenapa, bu?
Pasien : Kata dokter barusan, kan di-
suruh kompres dengan Beta-
dine !
Ida
Lahat
SINGKATAN
Seorang bapak dan anaknya suatu
hari berobat pada saya, kemudian saya
tanya : “Siapa nama anaknya pak ?”
“Aldino, dok.”
“Wah kok bagus, nama baptis ya?”
“Bukan, itu singkatan.........., dari –
Alhamdullilah dia..... nongol!”
Juvelin
Jakarta
MUDAH SAJA
Suatu ketika datang seseorang mem-
bawa kudanya yang sakit. “Dokter,
kuda ini sudah saya bawa berobat ke ba-
nyak dokter hewan, dan tak pernah sem-
buh dari sakitnya..... sebentar pincang
dan sebentar tidak, tolong dok dia di-
obati”
Dokter berfikir sejenak, dan berkata :
“Yaaaaah, daripada pusing, waktu dia
tidak pincang, cepat saja dijual.....!”
Juvelin
Jakarta
HUMOR
ILMU KEDOKTERAN
PERLU DICOBA DI TEMPAT PEMBELIAN ????
Pada suatu hari seorang pria datang membeli cerutu pada sebuah toko obat (drug
store). Setelah membeli, maka langsung disulutnya sebatang dan dinikmatinya di toko
tersebut, padahal di dalam toko dapat terbaca tanda larangan merokok!. Petugas toko
segera menegur pembeli itu untuk tidak merokok di tempat itu.
Perokok: Saya kan hendak mencoba barang yang baru saja beli di sini ?
Petugas (yang tidak kalah akal): Memang betul, akan tetapi tidak semua barang
yang baru dibeli di sini dapat langsung dicoba. Kalau Tuan membeli kondom apakah
Tuan juga akan mencobanya di sini?
OLH
ADA JUGA FAEDAHNYA
Konon menurut al kisah, waktu dunia baru dihuni oleh dua manusia Adam dan
Hawa, suatu ketika Adam memberanikan diri bertanya pada Sang Maha Pencipta :
“Tuhan, mengapa kau ciptakan Hawa berbentuk lain dengan diriku?”, “Supaya
kau suka !” jawab Tuhan.
“Mengapa kau ciptakan Hawa halus dan gemulai ?” tanyanya lagi. “Supaya kau
suka !” jawab Tuhan. “Tetapi mengapa Hawa bodoh sehingga mudah dipengaruhi ?”
tanyanya sekali lagi. “Supaya . . . . . dia suka kamu !!!!”
Juvelin
Jakarta
BUBUR SUPOSITORIA
Seorang pasien yang mengeluh sulit buang air besar, diberi resep supositoria
dengan pesan agar obat tersebut dimasukkan ke dalam dubur. Beberapa waktu ke-
mudian, pasien tersebut kembali.
Pasien : Dok, setelah dimasukkan, apa bisa langsung dimakan ?
Dokter (terheran-heran) : Lho, maksud bapak bagaimana ?
Pasien : Kata pak Dokter kan obatnya harus dimasukkan terlebih dahulu ke dalam
bubur !
Dokter : ?????
Ida
Lahat
OBAT KEJENUHAN
Untuk menghilangkan kejenuhan, seorang dokter iseng-iseng pergi ke tukang burung
dan membeli seekor beo yang dikatakan pandai menirukan suara seharga Rp 100.000,..
Sampai di rumah, ternyata beo yang dikatakan pandai berkata-kata tersebut hanya
diam saja. Sang dokter buru-buru mengembalikan burung tersebut ke tukang burung
dan..... menjualnya kembali Rp 20.000,-, daripada rugi banyak.
Setelah dokter pergi, langsung pula beo tersebut berkata : “Mana separonya bagian
saya.... Rp 40.000,- ..... untuk beli.....pisang!”
Juvelin
Jakarta
 ABSTRAK
DEFISIENSI B 12
Gejala defisiensi vitamin B12 (kobalamin) tidaklah selalu berbentuk anemia
pernisiosa, terutama pada kasus-kasus dini. Biasanya penderita-penderita tersebut
menunjukkan gejala-gejala neurologik berupa rasa baal/kesemutan ujung-ujung jari,
disorientasi dan bahkan perubahan tingkah laku.
Arch Intern Med 1988; 1 4 8 : 1705—7, 1712—4
Hk

OBAT TERLARIS DI AS
Menutur Pharmaceutical Data Services, AS, selama tahun 1988 di Amerika Serikat,
obat yang paling sering diresepkan ialah Amoxil (amoksisilin, Beecham). Berikutnya
ialah berturut-turut: 2) Lanoxin (digoxin, Wellcome); 3) Xanax (alpra'zolam, Upjohn);
4) Zantac (ranitidin, Glaxo); 5) Premarin (senyawa estrogen, Wyeth-Ayerst); 6) Dya-
zide (triamterin - hidroklorotiazid, SK&F); 7) Tagamet (simetidin, SK&F); 8) Tenor-
min (atenolol, ICI); 9) Naprosyn (naproxen, Syntex) dan ke sepuluh Cardizem (diltia-
zem, Marion).
Scrip (Feb 17) 1989; 387:15
Brw

GENTIAN VIOLET BERSIFAT KARSINOGENIK?

Gentian violet (kristal violet) masih banyak dipakai dalam pengobatan sehari-hari
di Indonesia, misalnya untuk pengobatan sariawan dengan cara dioleskan dan untuk
desinfeksi. Tetapi apakah pernah disadari bahwa gentian violet mempunyai efek toksik
yang berbahaya ?
Penelitian di Inggris menyimpulkan bahwa gentian violet bersifat karsinogenik
pada beberapa spesies hewan, tetapi belum ada informasi mengenai efek karsinogenik
ini pada manusia. Pada tahun 1987 yang lalu Departemen Kesehatan Inggris menyaran-
kan pabrik farmasi yang memproduksi preparat yang mengandung gentian violet
untuk membatasi pemakaian obat tersebut hanya pada pemakaian topikal pada kulit
yang tidak terluka untuk mencegah risiko peningkatan absorpsi sistemik melalui kulit
yang terluka dan membran mukosa. Pabrik farmasi yang masih memasarkan gentian
violet telah menerima pemberitahuan tersebut dan harus mencantumkannya pada
label indikasi.
Dokter yang menggunakan gentian violet untuk pengobatan diluar indikasi yang
dicantumkan dalam label harus bertanggung jawab terhadap efek toksik yang muncul.
Bagaimana dengan di Indonesia ?
BMJ 1988; 297: 607
VSO

KANKER KULIT
Petugas kesehatan di Ghana, Nigeria, Kenya dan Tanzania mencatat adanya pe-
nigkatan angka kejadian kanker kulit — sesuatu yang sebelumnya sangat jarang di-
temukan di kalangan kulit hitam.
Peningkatan tersebut diduga akibat makin disenanginya penggunaan pemutih
kulit — baik dalam bentuk minyak, krem maupun bedak — di kalangan pemuda-
pemudi kulit hitam.
Futurist, Sep—Oct. 1988; p.5,
Brw

58 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989

 ABSTRAK
CAMPAK DAN MORBIDITAS
Penelitian mengenai campak di Guinea Bissau menunjukkan bahwa terdapat perbedaan
antara kasus primer - kasus pertama - dengan kasus sekunder - kasus kedua dalam
satu rumah yang muncul dalam 6-20 hari seteah kasus pertama.
− Pada fase akut, kasus sekunder yang berusia di bawah 5 tahun mempunyai case
fatality ratesebesar 30%, dibandingkan dengan hanya 5% pada kasus primer.
− Peningkatan angka morbiditas dan mortalitas di kalangan kasus sekunder terus
terlihat selama beberapa tahun, dan kebanyakan disebabkan oleh diare.
− Anak-anak yang pernah terkena campak pada usia 0 - 5 bulan mepunyai angka
mortalitas sebesar 44%, sedangkan pada anak-anak yang tidak terkena campak,
angka tersebut hanya 12%.
− Bayi yang dilahirkan dad ibu yang terpapar campak selama hamil mempunyai
angka mortalitas perinatal sebesar 15%, sedangkan angka mortalitas umumnya
hanya sebesar 4%.
− Anak yang tertular campak dari anak lain yang jenis kelaminnya berlainan mem-
punyai angka mortalitas 36%, sedangkan bila ditulari oleh anak yang sama jenis
kelaminnya, angka tersebut hanya 17%.
− Terdapat tanda-tanda yang menunjukkan bahwa anak-anak yang kurang gizi me-
ngandung dan menyebarkan virus lebih lama dan mungkin dalam jumlah yang lebih.
besar bila dibandingkan dengan anak-anak sehat.
Med Digest (Asia) 1988; 6(8) : 4-8
Hk
MEMPERKIRAKAN KEMATIAN BAYI MENDADAK
Penyebab sindrom kematian bayi mendadak atau Sudden Infant Death Syndrome
(SIDS) masih merupakan misteri. Bayi yang berisiko SIDS sulit diidentifikasi, tetapi
pada penelitian terakhir menunjukkan bahwa ada harapan untuk mengurangi sindrom
pembunuh yang menyerang dengan cepat dan tanpa peringatan ini.
Proyek penelitian pencegahan SIDS yang dilakukan pada West Virginia University
Medical Centre ini menggunakan sistem scoring bayi yang terdiri dari 8 faktor, yaitu :
1) Umur ibu
2) Golongan darah
3) Jumlah kehamilan sebelumnya
4) Lamanya proses melahirkan terdahulu
5) Adanya infeksi saluran kemih selama kehamilan
6) Ada tidaknya bayi kembar
7) Berat bayi
8) Apakah bayi mendapat ASI atati susu botol.
Bayi dengan skor tinggi hendaknya dirawat ekstra ketat selama 1 tahun pertama dan
orang tua dianjurkan agar secara teratur memeriksakan bayinya pada dokter keluarga.
Sistem ini didasarkan pada penelitian dan pengalaman yang dikembangkan di
Sheffield, England, yang berhasil menurunkan kematian post - neo natal secara ber-
makna.
West Virginia University News Service
VSR

MEROKOK DAN ISPA

Penelitian yang dilakukan atas 1230 tentara yang sedang menjalani latihan, me-
nunjukkan bahwa merokok meningkatkan angka kejadian infeksi saluran pernapasan
atas.
Ann Intern Med 1988; 1 0 9 : 198—202
Hk

Cermin Dunia Kedokteran No. 57, 1989 59

 RUANG PENYEGAR DAN
PENAMBAH ILMU KEDOKTERAN

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini ???

1. Organ tubuh yang terutama dipengaruhi oleh adanya c) Infark lakuner

hipertensi ialah sebagai berikut, kecuali : d) Ensefalopati hipertensif
a) Otak e) Semua benar
b) Jantung 8. Gejala infark lakuner ialah sebagai berikut, kecuali :
c) Paru a) Himiparesis murni
d) Ginjal b) Kelainan sensorik murni
e) Mata c) Disartri
2. Kelainan ginjal akibat hipertensi dapat berupa sebagai d) Ataxia kontralateral
berikut, kecuali : e) Clumsy hand
a) Fibriosis a. arkuata 9. Mekanisme penurunan tekanan darah oleh pengobatan
b) Penambahan jaringan elastik pada arteri sedang akupunktur diduga melalui hal-hal berikut, kecuali :
c) Hialinisasi pembuluh darah kecil. a) Regulasi susunan saraf pusat
d) Hipertrofi tubulus b) Regulasi saraf otonom
e) Tanpa kecuali. c) Teori endorfin
3. Timbulnya penyulit pada hipertensi dipengaruhi oleh d) Teori prostaglandin
hal-hal sebagai berikut, kecuali : e) Teori renin-angiotensin
a) Lamanya hipertensi berlangsung 10. Kariotip Sindrom Turner dapat berbentuk sebagai ber-
b) Adanya faktor risiko lain ikut, kecuali :
c) Faktor ras a) 45 XO
d) Jenis kelamin. b) 46 XX
e) Tanpa kecuali. c) 46 XY
4. Faktor yang berperan dalam hipertrofi ventrikel kiri ialah d) 46 XXp―
hal sebagai berikut, kecuali : e) 46 XXq―
a) Faktor keturunan
b) Penyakit jantung lain
c) Tinggi badan
d) Berat badan
e) Sistim renin angiotensin
5. Manifestasi kelainan kaardiovaskuler akibat hipertensi
dapat berbentuk :
a) Infark miokard
b) Angina pektoris
c) Aneurisma aorta
d) Payah jantung
e) Semua benar
6. Gejala infark miokard akut dapat berupa hal-hal berikut,
kecuali :
a) Nyeri daerah sternum
b) Nyeri dapat menjalar ke daerah leher
c) Dapat hanya berupa rasa ‘masuk angin’
d) Dapat timbul dalam keadaan istirahat
e) Semua benar
7. Komplikasi serebral dari hipertensi dapat berupa :
a) Stroke tromboembolik
b) Transient ischemic attack

60 Cermin Dunia Kedokteran No.57, 1989