SAKIT! TAK KUAT AKU!

By: Varla S. G (405090215)

DEFINISI
Disebut juga batu empedu, gallstones, biliary
calculus.
Kolelitiasis: pembentukan batu di dalam
kandung empedu.
Batu kandung empedu gabungan beberapa
unsur yang membentuk suatu material mirip
batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

ETIOLOGI
Empedu 70% garam empedu (terutama kolik dan
asam chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4%
kolesterol, 3% protein dan 0,3% bilirubin.
Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan
sempurna namun yang paling penting adalah gangguan
metabolisme yang disebabkan oleh perubahan
susunan empedu, stasis empedu dan infeksi
kandung empedu.
Sementara itu, komponen utama dari batu empedu
adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan.
Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol,
maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan
membentuk endapan di luar empedu.

FAKTOR RESIKO

Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki)

Usia lebih dari 40 tahun .
Kegemukan (obesitas).
Faktor keturunan
Aktivitas fisik
Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan)
Hiperlipidemia
Diet tinggi lemak dan rendah serat
Pengosongan lambung yang memanjang
Nutrisi intravena jangka lama
Dismotilitas kandung empedu
Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate)
Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati,
pankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan
garam empedu)
Ras/etnik (Insidensinya tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh kulit
putih, baru orang Afrika)

TIPE BATU
Batu kolesterol
Bentuk oval, multi focal/ mulberry, mengandung
> 70% kolesterol

Batu kalsium bilirubinat

Berwarna cokelat/ cokelat tua, lunak, mudah
dihancurkan, mengandung kalsium bilirubinat

Batu pigmen hitam

Berwarna hitam/ hitam kecoklatan, tidak
berbentuk, seperti bubuk, kaya akan sisa zat hitam
yang tak terkstraksi

PATOGENESIS BATU EMPEDU

Batu kolesterol

Diperlukan 3 faktor utama: super saturasi kolesterol,

hipomotilitas kandung empedu, & nukleasi cepat.
Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila
perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin)
dengan kolesterol di bawah harga tertentu

Batu kalsium bilirubinat

Terbentuk akibat adanya faktor stasis & infeksi saluran empedu.

Stasis disfungsi sfingter oddi, striktur, operasi bilier, parasit
Infeksi saluran empedu (E. coli) B-glukoronidase akan
dihidrolisasi bilirubin bebas & asam glukoronat kalsium
mengikat bilirubin kalsium bilirubinat yang tidak larut.

 Batu pigmen hitam

Banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis
kronik/ sirosis hati.
Terdiri dari polymerized bilirubin.
Patogenesis terbentuknya bilirubin ini belum
jelas.
Umumnya batu pigmen hitam terbentuk dalam
kandung empedu dengan empedu yang steril.

MANIFESTASI KLINIS
Kolik bilier
Berasal dari spasme tonik akibat obstruksi transien
duktus sistikus oleh batu.
Biasanya timbul malam hari/ dini hari, berlangsung
30-60 menit, menetap, nyeri terutama timbul di
daerah epigastrium.
Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, pundak,
punggung, dapat menyerupai angina pektoris.

Pasien dapat berkeringat banyak dan berguling ke

kanan-kiri saat tidur.
Nausea dan muntah sering terjadi.

PHYSICAL EXAMINATION
Patients with the lithogenic state or asymptomatic
gallstones have no abnormal findings on physical
examination.
Since the gallbladder is not inflamed in uncomplicated
biliary colic, the pain is poorly localized and visceral in
origin; the patient has an essentially benign abdominal
examination without rebound or guarding.
Fever is absent.
In acute cholecystitis, inflammation of the gallbladder
with resultant peritoneal irritation leads to well-localized
pain in the right upper quadrant, usually with rebound
and guarding.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto polos abdomen
USG

Acoustic shadow dari gambaran opasitas dalam kandung empedu.

Kekurangan:
Bagian distal saluram empedu tempat umumnya batu terletak sering sulit
diamati akibat tertutup gas duodenum & kolon
Saluran empedu yang tidak melebar pada sejumlah kasus BSE

Kolesistografi

Penelitian ini tidak dapat dikerjakan bila kadar bilirubin > 2 mg%, pada
kehamilan, bila ada reaksi alergi terhadap kontras.

Penataaan hati dengan HIDA

CT scan
Percutaneous Transhepatic Cholangiography
Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography

Juga dapat digunakan untuk terapi dengan melakukan sfingterotomi

ampula vateri diikuti ekstraksi batu.

Foto Rontgent
pada
kolelitiasis

PENATALAKSANAAN
Kolesistektomi
Litolisis sistemik

Terapi asam empedu oral yang dianjurkan adalah kombinasi antara

chenodeoxy cholic acid & ursodeoxycholic acid.
Mekanisme:
UDCA mengurangi penyerapan kolesterol intestinal
CDCA mengurangi sintesis kolesterol hepatik.

Kombinasi CDCA 8-10 mg/kg/hari & UDCA 8-10 mg/kg/hari

menurunkan kadar kolesterol empedu secara bermakna tanpa gejala
samping.
Syarat:

Kepatuhan untuk berobat selama 2 tahun

Batu tipe kolesterol,
Kandung empedu harus berfungsi pada kolesistografi oral
Batu tidak terlalu besar.

Tidak dianjurkan pada pasien dengan kolelitiasis asimtomatik.

 Litolisis lokal

Methyl ter-butyl ether eter alkil yang berbentuk

liquid ada suhu badan & mempunyai kapasitas tinggi
untuk melarukan batu kolesterol.
Pemberian dapat dilakukan melalui kateter 5 FR yang
dimasukkan melalui hati ke kandung empedu dengan
bimbingan USG/ CT.
Diberikan sebanyak 3-7 cc untuk meliputi batu &
biasanya batu akan larut dalam 4-16 jam

Extracorporeal shock-wave-lithotripsy

Batu empedu dapat dipecahkan dengan gelombang

kejutan yang dihasilkan di luar badan oleh alat
elektrohidrolik, elektromagnetik/ elektrik-pieza.
Biasanya US digunakan untuk mengarahkan
gelombang ke arah batu yang terletak di kandung
empedu.
Biasanya teknik ini diikuti dengan pemberian asam
empedu oral CDCA/ UDCA.

PREVENTION
Ursodeoxycholic acid treatment can prevent gallstone
formation.
This has been demonstrated in the setting of rapid
weight loss caused by very low-calorie diets or by
bariatric surgery, which are associated with a high risk of
new cholesterol gallstones (20-30% within 4 mo).
Administration of ursodeoxycholic acid at a dose of 600
mg daily for 16 weeks reduces the incidence of gallstones
by 80% in this setting.
Recommending dietary changes of decreased fat intake
is prudent; this may decrease the incidence of biliary
colic attacks.
However, it has not been shown to cause dissolution of
stones.

DIAGNOSA BANDING

Appendicitis
Bile Duct Strictures
Bile Duct Tumors
Cholangiocarcinoma
Cholecystitis
Gallbladder Cancer
Gastric Ulcers
Gastritis and Peptic Ulcer Disease
Gastroenteritis
Pancreatic Cancer
Pancreatitis, Acute

KOMPLIKASI

Asimtomatik
Obstruksi duktus sistikus
Kolik bilier
Kolesistitis akut
Perikolesistitis
Peradangan pankreas (pankreatitis)
Perforasi
Kolesistitis kronis
Hidrop kandung empedu
Empiema kandung empedu
Fistel kolesistoenterik
Batu empedu sekunder (Pada 2-6% penderita, saluran
menciut kembali dan batu empedu muncul lagi)
Ileus batu empedu (gallstone ileus)

PROGNOSIS
Less than half of patients with gallstones become
symptomatic.
The mortality rate for an elective cholecystectomy is
0.5% with less than 10% morbidity.
The mortality rate for an emergent cholecystectomy
is 3-5% with 30-50% morbidity.
Following cholecystectomy, stones may recur in the
bile duct.
Approximately 10-15% of patients have an
associated choledocholithiasis.

DEFINISI
Reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu
yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas,
nyeri tekan, dan demam.

ETIOLOGI
Faktor yang mempengaruhi timbulnya
serangan kolesistitis akut:
Stasis cairan empedu
Infeksi kuman
Iskemia dinding kandung empedu

Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu

kandung empedu yang terletak di duktus sistikus
yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedang
sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu
empedu (kolesistitis akut akalkulus)

PATOGENESIS
Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat
menyebabkan kolesistitis akut, masih belum jelas.
Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh
kepekatan cairan empedu, kolesterol,
lisolesitin, prostaglandin merusak lapisan
mukosa dinding kandung empedu reaksi
inflamasi & supurasi.
Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien
yang dirawat cukup lama & mendapat nutrisi secara
parenteral, pada sumbatan karena keganasan
kandung empedu.

GEJALA KLINIS
Khas: kolik perut di sebelah kanan atas/
epigastrium & nyeri tekan serta demam.
Kadang-kadang sakit menjalar ke
pundak/ skapula kanan & dapat
berlangung sampai 60 menit tanpa reda.
Pasien kolesistitis akut umumnya wanita,
gemuk, berusia di atas 40 tahun.
Pemeriksaan fisik: teraba massa kandung
empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis lokal (Murphy sign)

 Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya

derajat ringan.
Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu
dipikirkan adanya batu di saluran
empedu ekstrahepatik.
Pemeriksaan laboratorium: leukositosis
serta kemungkinan peninggian serum
transaminase & fosfatase alkali.
Apabila keluhan nyeri bertambah hebat
disertai suhu tinggi & menggigil serta
leukositosis berat, kemungkinan terjadi
empiema & perforasi kandung empedu
perlu dipertimbangkan.

DIAGNOSIS
USG memperlihatkan besar, bentuk, penebalan
dinding kandung empedu, batu & saluran empedu
ekstrahepatik.
Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat
radioaktif HIDA/ 99n Tc6 lminodiacetic acid
gambaran duktus koledokus tanpa adanya
gambaran kandung empedu.
CT scan abdomen mampu memperlihatkan
adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang
mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG

HISTOLOGIC FINDINGS
Edema and venous congestion are early acute
changes.
Acute cholecystitis is usually superimposed on a
histologic picture of chronic cholecystitis.
Specific findings include fibrosis, flattening of the
mucosa, and chronic inflammatory cells.
Mucosal herniations known as Rokitansky-Aschoff
sinuses are related to increased hydrostatic pressure and
are present in 56% of cases.
Focal necrosis and an influx of neutrophils may
also be present.
Advanced cases may show gangrene or perforation.

DIAGNOSIS BANDING
Penjalaran nyeri saraf spinal
Kelainan organ di bawah diafragma
apendiks yang retrosekal, sumbatan usus,
perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut.
Infark miokard.

PENGOBATAN
Istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,
obat penghilang rasa nyeri petidin & antispasmodik.
Pemberian antibiotik pada fase awal mencegah
komplikasi peritonitis, kolangitis, & septisemia.
Ampisilin, sefalosporin, metronidazole mematikan
kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis
akut: E. coli, S. faecalis, Klebsiella.
Kolesistektomi
Komplikasi: trauma saluran empedu, perdarahan dan
kebocoran empedu
(+): mengurangi nyeri pasca operasi, menurunkan angka
kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek
perawatan di RS, mempercepat aktivitas pasien.

Endoscopic Treatment
Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography

Allows visualization of the anatomy and may be

therapeutic by removing stones from the common bile
duct.

Endoscopic ultrasound-guided transmural

cholecystostomy

Studies indicate that this procedure may be safe as

initial, interim, or definitive treatment of patients with
severe acute cholecystitis who are at high operative
risk for immediate cholecystectomy

Endoscopic gallbladder drainage

PROGNOSIS
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus,
sekalipun kandung empedu menjadi tebal, fibrotik,
penuh dengan batu & tidak berfungsi lagi.
Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren.
Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara
cepat menjadi gangren, empiema & perforasi kandung
empedu, fistel, abses hati/ peritonitis umum dapat
dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada
awal serangan.
Tindakan bedah akut pada pasien lansia (>75 th)
mempunyai prognosis yang jelek disamping
kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.

KOLESISTITIS KRONIK
Gejala klinik:
Dispepsia
Rasa penuh di epigastrium
Nausea (khususnya setelah makan makanan
berlemak tinggi, kadang-kadang hilang setelah
bersendawa)
Riwayat batu empedu di keluarga
Ikterus & kolik berulang
Nyeri lokal di daerah kandung empedu disertai
tanda murphy +

DIAGNOSIS BANDING KOLESISTITIS

KRONIK

Intoleransi lemak
Ulkus peptik
Kolon spastik
Karsinoma kolon kanan
Pankreatitis kronik
Kelainan duktus koledokus

DIAGNOSIS KOLESISTITIS KRONIK

Kolesistografi oral & kolangiografi
memperlihatkan kolelitiasis & afungsi kandung
empedu
ERCP memperlihatkan adanya batu di
kandung empedu & duktus koledokus.

PENGOBATAN KOLESISTITIS KRONIK

Kolesistektomi

PANKREATITIS
Reaksi peradangan pankreas.

Pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang

akut disertai dengan kenaikan enzim pankreas
dalam darah & urin.
Pankreatitis interstisial: jaringan pankreas
mengalami inflamasi, tetapi masih hidup.
Nekrosis peripankreas aktivitas lipase
pankreas pada jaringan lemak peripankreas

KLASIFIKASI
Pankreatitis akut

Fungsi pankreas kembali normal lagi

Pankreatitis kronik

Terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen

Indikator beratnya pankreatitis akut:

Gagalnya organ: adanya renjatan, insufisiensi paru

(PaO2 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2
mg/dL) dan perdarahan saluran cerna bagian atas (>
500 ml/ 24 jam)
Penyulit lokal: nekrosis, pseudokista/ abses.
Tanda-tanda ranson 48 jam pertama &/ 8 dari
APACHE II

 Pankreatitis intersisial dapat dibedakan dari

pankreatitis nekrosis dengan memakai incremental
dynamic bolus computed tomography.
Pankreatitis nekrosis > berat daripada pankreatitis
interstisial & disertai dengan gagal organ yang >
lama, mempunyai risiko yang > untuk infeksi &
disertai dengan mortalitas yang > tinggi
Bergantung pada beratnya proses
peradangan & luasnya nekrosis parenkim:
Pankreatitis akut tipe interstisial

Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas & edem

interstisial.
Biasanya ringan & self limited

Pankreatitis akut tipe nekrosis

Dapat lokal/ difus

Terdapat korelasi antaea derajat nekrosis pankreas &
beratnya serangan serta manifestasi sistemiknya.

EPIDEMIOLOGI
Di AS pankreatitis akut > banyak berhubungan
dengan pemakaian alkohol daripada batu empedu.
Di negara barat penyakit ini seringkali ditemukan &
berhubungan erat dengan penyalahgunaan
pemakaian alkohol & penyakit hepatobilier.
Frekuensi berkusar antara 0,4 1% atau 10-15
pasien pada 100.000 penduduk
Terdapat kecenderungan menya insidensi
pankreatitis akut & etiologi alkogol sebagai akibat
pankreatitis akut makin ber+ di negara-negara yang
konsumsi alkoholnya ber+

ETIOLOGI

Pemakaian alkohol
Batu empedu
Idiopatik
Trauma pada pankreas
Tukak peptik yang menembus pankreas
Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis/ konkrema
Penyakit metabolik hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia (sarkoidosis,
metastasis tulang, hiperparatiroidisme), DM, gagal ginjal, hemokromatosis,
pankreatitis herediter.
Kehamilan
Pemakaian obat-obat tertentu (tiazid, furosemid, kontrasepsi, steroid,
azatiprin, isoniasid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, indometasin)
Infeksi virus
Penyakit vaskuler primer (SLE, perarteritis nodosa)
Akibat ERCP

FAKTOR ETIOLOGIK DAN PATOLOGIK

PADA PANKREATITIS
Faktor etiologik (penyakit bilier, alkoholisme, idiopatik, dll
Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)
Kerusakan permulaan pankreas (edem, kerusakan vaskular, pecahnya
saluran pankreas asinar)
Fosfolipase A
tripsin
Aktivasi enzim digestif

Elastase
Kimotripsin
kalikrein

Autodigesti

lipase
Nekrosis pankreas

EFEK CAIRAN EMPEDU PADA

PANKREAS
Cairan Empedu

Asam empedu

Lesitin

Aktiviasi
fosfolipase

Efek detergen

Proses koagulasi sel-sel

asini

Substrat untuk pembentukan lisolesitin oleh

fosfolipase A

Penglepasan sejumlah kecil

tripsin aktif

Aktivasi
proenzim
pankreas

PATOLOGI
Pankreatitis akut interstisial
Makroskopik:
Pankreas membengkak secara difus & tampak pucat.
Tidak didapatkan nekrosis/ perdarahan/ bila ada
minimal sekali.

Mikroskopik:
Daerah interstisial melebar karena adanya edem
ekstraseluler, disertai sebaran sel-sel leukosit PMN.
Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan purulen.
Tidak didapatkan destruksi asinus

 Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Makroskopik:

Nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan

& inflamasi.
Tanda utama: nekrosis lemak pada jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim & pembuluh darah
perdarahan & dapat mengisi ruang retroperitoneal.
Bila penyakit berlanjut dapat timbul abses/ daerahdaerah nekrosis yang berdinding yang subur untuk
timbulnya bakteri abses yang purulen.

Mikroskopis:

Nekrosis lemak & jaringan pankreas, kantong-kantong

infiltrat yang meradang & berdarah ditemukan tersebar
pada jaringan yang rusak & jaringan yang mati.
Pembuluh darah di dalam & sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi
perivaskular, vaskulitis yang nyata, sampai nekrosis &
trombosis pembuluh darah

GEJALA KLINIS
Nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus,
makin lama makin ber+
Lokasi nyeri di epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri/
kanan.
Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, menyebar di
perut & menjalar ke abdomen bagian bawah.
Nyeri berlangsung beberapa hari.
Mual
Muntah-muntah
Demam
Tanda-tanda kolaps kardiovaskular
Renjatan
Gangguan pernapasan

PEMERIKSAAN FISIK
Nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan
peritoneum.
Tanda-tanda peritonitis lokal, bahkan kadang-kadang
peritonitis umum.
Me-nya bising usus ileus paralitik.
Meteorismus abdomen
massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang
membengkak & adanya infiltrat radang di sekitar
pankreas.
Ikterus
Asites yang berwarna seperti sari daging & mengandung
kadar amilase yang
Efusi pleura terutama sisi kiri

KELAINAN LABORATORIUM

enzim amilase &/ lipase serum

Leukositosis
Fungsi hati terganggu
Hiperglikemia
kadar kalsium & kolesterik serum

PENYULIT
Penyulit lokal

Pembentukan pseudokista
Abses pankreas
Penjalaran peradangan yang bersifat hemoragik
Nekrosis pada organ-organ sekitar
Pembentukan fistel
Ulkus duodenum
Ikterus obstruksi
Asites dengan kadar amilase

 Penyulit berjarak jauh

Sepsis
Paru
Eksudat pleura, ateletaksis, pneumonia, gangguan pernapasan

Kardiovaskular
Eksudat perikard, perubahan aspesifik ST-T pada EKG

SSP
Psikosis, emboli lemak

Steatonekrosis
Bercak-bercak lemak apda omentum & peritoneum, nekrosis
lemak pada jaringan subkutan, mediastinum, pleura SSP

Perubahan GIT
Nekrosis dinding duodenum, kolon; perubahan dari pankreas
melalui duktus pankreatikus

Ginjal
Trombosis arteri/ vena renalis. GGA

Metabolik
Hiperglikemia, ketoasidosis, koma, hipokalsemia, hiperlipemia

FAKTOR YANG BERPENGARUH BURUK

PADA KEHIDUPAN PANKREATITIS AKUT
Kriteria ranson

Pada saat masuk RS

Usia > 55 tahun

Leukositosis > 16.000/ml
Hiperglikemia > 11 mMol/L (> 200 mg%)
LDH serum > 400 IU/L
AST serum > 250 IU/L

Pe hematokrit > 10%

Sekuesterasi cairan > 4000 ml
Hipokalsemia < 1,9 mMol/L (8 mg%)
PO2 arteri < 60 mmHg
BUN me > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan IV
Hipoalbuminemia < 3,2 g%

Selama 48 jam perawatan

 Skor APACHE II > 12

Cairan peritoneal hemoragik
Indikator penting
Hipotensi (< 90 mmHg) atau takikardia > 130/l
PO2 < 60 mmHg
Oliguria (< 50 ml/jam) atau BUN, kreatinin yang
me
Metabolik/ Ca serum < 8 mg% atau albumin
serum < 3,2 g%

DIAGNOSIS BANDING

Kolik batu empedu

Kolesistitis akut
Kolangitis
Gastritis akut
Tukak peptik dengan / tanpa perforasi
Infark mesenterial
Aneurisma aorta yang pecah
Pneumonia bagian basal
Obstruksi usus yang akut dengan strangulasi
Infark miokard terutama dinding inferior
Kehamilan ektopik yang pecah
Serangan akut porfiria
Kolik ginjal
Vaskulitis pada SLE
Periarteritis nodosa

DIAGNOSIS PANKREATITIS AKUT

Ke amilase serum/ urin ataupun nilai lipase
dalam serum sedikitnya 3x harga normal
tertinggi.
Penemuan USG yang sesuai dengan pankreatitis
akut
Penemuan operasi/ autopsi yang sesuai dengan
pankreatitis akut.

PENGOBATAN
Tujuan: menghentikan proses peradangan & autodigesti/
menstabilkan sedikitnya keadaan klinis memberi kesempatan
resolusi penyakit tsb.
Pankreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal/ total
tindakan bedah.
Pankreatitis bilier kolangiografi retrograd secara
endoskopi & papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan
batu saluran empedu.
Pemberian analgesik kuat petidin/ pentazokin
Pasien dipuasakan
Diberikan nutrisi parenteral total cairan elektrolit, nutrisi,
cairan protein plasma
Penghisapan cairan lambung pada kasus berat.
Antagonis reseptor H2 mencegah tukak akibat stress/ riwayat
gastritis sebelum menderita pankreatitis akut.

TERAPI TAMBAHAN/ DASAR PROBLEM

YANG TIMBUL PADA PANKREATITIS AKUT
PROBLEM

TINDAKAN

Renjatan

Cairan parenteral, albumin sesuai

dengan tekanan vena sentral, dopamin

Sepsis

Antibiotik, operasi

Gagal ginjal

Hemodialisis

Gangguan respirasi

O2, bantuan pernapasan (PO2 < 60

mmHg)

Hipokalsemia

Infus kalsium + albumin

Hiperglikemia

Insulin

Intoksikasi

Lavase peritoneum

Batu bilier

Papilotomi endoskopik

Trombosis vena & DIC

Heparin

TERAPI MEDIS PADA PANKREATITIS

YANG BERAT

Pindahkan ke ICU
Resusitasi cairan
Perawatan pernapasan
Pipa nasogastrik
Terapi infeksi
Pembuangan enzim pankreas yang aktif
Anti nyeri
Terapi pada penyulit metabolik
Dukungan gizi

TINDAKAN BEDAH
Perburukan sirkulasi & fungsi paru sesudah
beberapa hari terapi intensif
Timbulnya sepsis
Gangguan fungsi ginjal yang progresif
Tanda-tanda peritonitis
Bendungan & infeksi saluran empedu
Perdarahan intestinal yang berat

 Eksplorasi & drainase pembilasan loge

pankreasm daerah peradangan retroperitoneal &
bursa omentalis sekalian debridemen jaringan
nekrotis pankreas & sekitarnya, kalau perlu
kolesistotomi & gastrostomi untuk cairan
lambung jangka panjang
Dekompresi saluran empedu pada ikterus
obstruksi yang makin ber+
Drainase pseudokista & abses

PANKREATITIS KRONIS
Terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang
dan merusak pankreas dan jaringan-jaringan
didekatnya, menyebabkan luka parut dan sakit.
Penyebab umum dari pankreatitis kronis adalah
penyalahgunaan alkohol bertahun-tahun, namun
bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya
satu serangan akut, terutama jika saluran-saluran
pankreas rusak peradangan pankreas,
perusakkan jaringan-jaringan, dan terbentuknya
jaringa-jaringan parut.

ETIOLOGI
alkoholisme
saluran pankreas yang terhalang atau menyempit karena
luka berat (trauma) atau terbentuknya pseudocysts
penyebab tidak diketahui yang diwariskan/diturunkan
(idiopathic)
kondisi-kondisi sejak lahir seperti pancreas divisum
cystic fibrosis
tingkat kalsium yang tinggi didalam darah
(hypercalcemia)
tingkat yang tinggi dari lemak-lemak didalam darah
(hyperlipidemia atau hypertriglyceridemia)
beberapa obat-obatan
kondisi-kondisi tertentu autoimmune

GEJALA
Kebanyakan orang dengan pankreatitis kronis
mempunyai sakit abdomen (perut), walaupun
beberapa orang tidak mempunyai sakit sama sekali.
Sakitnya mungkin dapat memburuk ketika makan
atau minum, menyebar ke punggung, atau menjadi
menetap dan melumpuhkan.
Pada kasus-kasus tertentu, sakit abdomen hilang
ketika kondisi berlanjut, mungkin karena pankreas
tidak menghasilkan lagi enzim-enzim pencernaan.
Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah,
kehilangan berat badan, dan kotoran (feces) yang
berlemak.

DIAGNOSIS
Ultrasonic imaging
Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP)
CT scan
Tes darah, air seni, (feces)

TERAPI
Diet yang tinggi karbohidratnya dan rendah
lemaknya.
Enzim-enzim pankreas
Insulin
Operasi
Berhenti minum alkohol, patuh pada diet yang
diresepkan, dan minum obat-obatan yang tepat.