FAKTOR RESIKO
Banyak pasien dengan pengalaman hipertermia awal
(setidaknya 1 episode dari suhu tubuh > 38.5C
dalam dua hari pertama) setelah mengalami trauma
cedera kepala. Pada pembelajaran retrospektif, ada
terdapat resiko peningkatan dari perkembangan
demam neurogenik diantara pasien penderita trauma
cedera kepala berat yang telah mengalami baik
diffuse axonal injury (DAI) atau frontal lobe injury
dalam bentuk apapun.
PATOFISIOLOGI
Suhu Cerebral telah diakui sebagai faktor kuat dalam kerusakan otak
iskemik. Demam sangat sering dialami setelah terjadi kerusakan otak akut,
dan suhu di otak secara signifikan lebih tinggi daripada suhu inti tubuh.
Suhu inti tubuh secara nyata dapat menganggap remeh suhu di otak,
terutama selama terjadi fase ketika suhu memiliki dampak terbesar pada
sistem saraf pusat (SSP). Hasil TBI pada beberapa tipe cedera yang berbeda
beda, dan pada titik ini, tidak jelas apakah satu jenis tertentu dikaitkan
dengan peningkatan insiden demam neurogenik. Hasil dari demam
neurogenik merupakan gangguan dalam suhu set point hipotalamus, yang
menghasilkan peningkatan abnormal suhu tubuh, dan diduga disebabkan
oleh cedera pada hipotalamus. Dari studi kadaver, diketahui bahwa cedera
hipotalamus adalah umum pada pasien setelah terjadi TBI, 42,5% dari otak
memiliki bukti cedera hipotalamus.
EFEK NEUROLOGIS
Efek neurologis dari demam sangat signifikan mengalami peningkatan suhu
tubuh pada periode setelah cedera telah terkait dengan peningkatan
akitivitas cytokine lokal, peningkatan ukuran infark, dan hasil yang lebih
buruk pada fase akut cedera. Hal ini, sebagian, berkaitan dengan fakta
bahwa pasien pada risiko hipertensi intrakranial mungkin dipengaruhi oleh
kenaikan suhu karena peningkatan volume darah intrakranial dengan suhu.
Hal ini akan mengurangi kepatuhan dan menempatkan otak beresiko untuk
mengalami cedera lebih lanjut. Hipertermia, demam, atau sumber lainnya,
ketika cukup tinggi (> 43 C), telah dilaporkan menyebabkan cedera saraf
dalam otak normal, dan periode panjang sedang (40 C) hipertermia telah
dilaporkan dapat mengubah struktur otak dan fungsi otak. Selain itu, pasien
TBI dapat mengalami risiko cedera sekunder dari demam karena untuk
setiap kenaikan 1 C suhu tubuh, ada peningkatan 13% dalam tingkat
metabolisme.
TANDA KLINIS
Saat ini, demam neurologik adalah diagnosis pengecualian dan diagnostik
kerja pada pasien TBI dengan demam harus lengkap sebelum diagnosis
dapat dibuat. Kebanyakan laporan menenai krakterisasi dari pasien dengan
demam neurologik sebagai relatif bradycardiac, memiliki kurva suhu
dataran tinggi seperti (tidak ada variasi diurnal) yang berlangsung selama
berhari-hari sampai beberapa minggu, suhu yang khas sangat tinggi, dan
tahan terhadap obat antipiretik. Demam neurologik mungkin terkait dengan
adanya ketidaksadaran berkepanjangan atau status koma dan diabetes
insipidus. Dengan membedakan pasien demam neurologik dengan pasien
yang memiliki sumber inflamasi atau benar demam karena infeksi adalah
keputusan diagnostik penting bagi dokter yang merawat pasien TBI. Kedua
regimen pengobatan berbeda secara signifikan; diagnosis dan pengobatan
dengan cepat dan tepat sangat penting untuk mengendalikan demam dan
optimalisasi hasil dari pasien TBI.
PENATALAKSANAAN
Kontrol cepat/rapid contol hipertermia berhubungan dengan
demam sangat penting karena dikaitkan dengan hasil
memburuk dalam kedua studi eksperimental dan klinis.
Pengobatan dari demam neurologik termasuk kedalam
penggunaan kedua metode pendinginan eksternal sampai
diagnosis dibuat dan terapi obat yang tepat. Banyak obat yang
mana telah berhasil digunakan baik anekdot, atau dalam
laporan kasus, untuk mengobati demam neurologik, meliputi:
bromokriptin, amantadine, dantrolene, dan propranolol.
Karena setiap obat ini memiliki potensi efek samping yang
signifikan
(misalnya,
hipotensi
dan
perdarahan
gastrointestinal), penggunaan rutin tanpa diagnosis yang relatif
kuat dari demam neurologik tidak bijaksana.
KESIMPULAN
Demam neurologik adalah merupakan hal yang sudah umum dikenal
bahwa jika tidak segera diobati, dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
otak
melalui berbagai
cara.
Pasien dengan
TBI
adalah
immunocompromised sampai dengan batas tertentu dan ini merupakan
faktor predisposisi untuk sepsis dimana sepsis harus menjadi perhatian
utama, khususnya pada pasien koma.
Meskipun dalam fase akut TBI berat, temperatur otak memang lebih tinggi
daripada suhu inti, yang secara signifikan tidak pasti berkaitan dengan hasil
prediksi karena telah terjadi kekurangan pekerjaan pada penggunaan
metode langsung pemantauan suhu otak.
Singkatnya, patofisiologi dan manajemen dari NF tidak dipahami dengan
baik dan membutuhkan lebih banyak penelitian dan pemahaman untuk
manajemen yang lebih baik dan hasil yang menguntungkan
TERIMA KASIH