Anda di halaman 1dari 51

LAPORAN KASUS

RHINITIS KRONIS SUSPEK SINUSITIS

Pembimbing:
Dr. Tienneke Saboe, Sp. THT

Disusun oleh:
Hidris Damanik
030.10.124

Kepaniteraan Klinik Ilmu THT RS Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor


Periode 7 Juli 16 Agustus 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
RHINITIS KRONIS SUSPEK SINUSITIS
Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian akhir
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu THT
Rumah Sakit Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor
Periode 7 Juli 16 Agustus 2014

Disusun oleh:
Hidris Damanik
030.10.124

Bogor, Juli 2014


Menyetujui,
Dokter pembimbing

Dr. Tienneke Saboe, Sp. THT

BAB I
LAPORAN KASUS

Tanggal

: 18 Juli 2014

No. Rekam medis

: 0-26-91-46

I.

II.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. Ros Rosana

Umur

: 50 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Suku

:-

Agama

:-

Alamat

: KP Cilubang Nagrak RT 01/04

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada hari Jumat tanggal 18 Juli
2014 pukul 11:30 WIB di Ruang Poliklinik THT Rumah Sakit Dr. H.
Marzoeki Mahdi Bogor.
A. Keluhan Utama
Hidung kiri pilek sejak 2 bulan yang lalu
Keluhan Tambahan
-

Gatal pada hidung sebelah kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang


Ny. Ros Rosana berusia 50 tahun datang ke Poliklinik THT
RSMM Bogor dengan keluhan hidung kiri pilek hilang-timbul sejak 2
bulan yang lalu. Pilek tersebut berupa cairan bening yang keluar dari
lubang hidung sebelah kiri, biasanya cairan bening tersebut keluar secara
tiba-tiba pada malam hari sebelum tidur dan pagi hari setelah bangun tidur.
Ny. Ros Rosana sudah meminum obat Rhinos, pilek berhenti namun
setelah tidak minum obat lagi pilek kambuh lagi.
Ny. Ros Rosana juga mengeluhkan ada gatal pada bagian hidung.
Gatal tersebut timbul bersamaan dengan pilek.
Ny. Ros Rosana menyangkal adanya sumbatan pada hidung,
demam, mimisan, penciuman terganggu, nyeri kepala dan sekitar wajah,
dan post nasal drip. Ny. Ros Rosana juga menyangkal memiliki riwayat
alergi dan kebiasaan merokok. Ia tidak menegeluhkan adanya gangguan
pada telinga dan juga tenggorokan.
Ny. Ros Rosana sudah berobat ke Dokter Umum dan diberikan
obat juga namun pilek berhenti bila diberi obat saja, ketika obat habis
pilek kambuh lagi.

C. Riwayat Penyakit Dahulu


Ny. Ros Rosana mengaku belum pernah mengalami hal ini
sebelumnya. Ia menyangkal adanya riwayat alergi. Ia juga menyangkal
adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus dan asma.

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Ny. Ros Rosan mengaku tidak ada keluarga yang memiliki keluhan
serupa, ia juga menyangkal adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus
dan asma pada keluarganya.

E. Riwayat Pengobatan
Ny. Ros Rosana sudah mengobati pileknya menggunakan obat
Rhinos namun pilek membaik bila diobati saja, bila obat tidak diminum
maka pilek akan kambuh lagi. Ia juga sudah mengunjungi dokter umum
dan diberikan obat, namun setelah obat habis pilek kambuh lagi.

F. Riwayat Kebiasaan
Ny. Ros Rosana mengaku setelah berobat ke Dokter Umum, ia
tidak pernah lagi meminum air es.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
1. Keadaan umum
a. Kesadaran

: Compos mentis

b. Kesan sakit

: Tampak sakit ringan

c. Kesan gizi

: Gizi cukup

2. Tanda vital
a. Tekanan darah : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Nadi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

c. Suhu

: Tidak dilakukan pemeriksaan

d. Pernapasan

: Tidak dilakukan pemeriksaan

3. Kepala

: Normochepali, tidak ada deformitas

4. Mata

: CA -/-, SI -/-

5. Leher

: Tidak ada pembesaran pada KGB

6. Thoraks

: Tidak dilakukan pemeriksaan

7. Abdomen

: Tidak dilakukan pemeriksaan

8. Ektremitas

: Tidak dilakukan pemeriksaan

B. Status lokalis (THT)


1. Pemeriksaan Telinga
Telinga Kanan

Telinga Kiri

Normotia

Daun Telinga

Normotia

Nyeri tekan tragus (-)

Preaurikuler

Nyeri tekan tragus (-)

Nyeri tarik auricula (-)

Nyeri tarik auricula (-)

Tidak hiperemis

Tidak hiperemis

Tidak edema

Tidak edema

Nyeri tekan RS (-)

Retroaurikuler

Nyeri tekan mastoid (-)

Nyeri tekan RS (-)


Nyeri tekan mastoid (-)

Liang Telinga
Lapang

Lapang/Sempit

Lapang

Normal

Warna Epidermis

Normal

Sekret

Serumen

Kelainan lain

Intak

Membran Timpani

Intak

Refleks cahaya jam 7

Refleks cahaya jam 7

Hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Bulging (-)

Bulging (-)

Retraksi (-)

Retraksi (-)

2. Pemeriksaan Hidung
Hidung Kanan

Hidung Kiri

Normotia

Deformitas

Normotia

Nyeri tekan sinus

Nyeri tekan Sinus

Nyeri tekan sinus

paranasalis (-)

Paranasalis

paranasalis (-)

Krepitasi

Rhinoskopi Anterior
Hidung Kanan

Hidung Kiri

Normal

Vestibulum

Normal

Hipertrofi konka inferior

Konka

Hipertrofi konka

(+)

inferior (+)

Meatus Nasi

Lapang

Kavum Nasi

Lapang

Hiperemis

Mukosa

Hiperemis

Sekret

Deviasi septum (-)

Septum

Deviasi septum (-)

Normal

Dasar Hidung

Normal

Koana

Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan

Rhinoskopi Posterior
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan

Mukosa konka
Sekret
Muara Tuba
Eustachius
Adenoid
Fossa Rusenmuler
Atap Nasofaring

Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan

3. Pemeriksaan Faring
a. Arkus Faring

:Simetris kanan kiri

b. Mukosa Faring

: Tidak hiperemis

c. Dinding Faring

: Tidak Hiperemis, PND (-)

d. Uvula

: Ditengah, tidak hiperemis

e. Tonsil Palatina

: Besar T1-T1, Kripta tidak melebar, tidak


ada detritus, tidak hiperemis

f. Gigi Geligi

: Oral higine cukup baik

4. Hipofaring
Tidak dilakukan pemeriksaan
5. Pemeriksaan Laring
Tidak dilakukan pemeriksaan
6. Leher
Tidak tampak dan tidak teraba pembesaran KGB

7. Mukosa Fasial
Simetris
Paralisis Nervus kranialis (-)
Nyeri tekan sinus paranasalis (-)

IV.

RESUME
Ny. Ros Rosana berusia 50 tahun datang ke Poliklinik THT
RSMM Bogor dengan keluhan hidung kiri pilek hilang-timbul sejak 2
bulan yang lalu. Pilek tersebut berupa cairan bening yang keluar dari
lubang hidung sebelah kiri, biasanya cairan bening tersebut keluar secara
tiba-tiba pada malam hari sebelum tidur dan pagi hari setelah bangun tidur.
Ny. Ros Rosana juga mengeluhkan ada gatal pada bagian hidung.
Gatal tersebut timbul bersamaan dengan pilek.
Ny. Ros Rosana sudah mengobati pileknya menggunakan obat
Rhinos namun pilek membaik bila diobati saja, bila obat tidak diminum
maka pilek akan kambuh lagi. Ia juga sudah mengunjungi dokter umum
dan diberikan obat, namun setelah obat habis pilek kambuh lagi.

Pada pemeriksaan fisik status lokalis pada hidung (Rhinoskopi


anterior) didapatkan hipertrofi konka inferior pada kedua lubang hidung
disertai hiperemis pada kedua mukosa hidung.

V.

DIAGNOSIS KERJA
Rhinitis Kronis Suspek Sinusitis
Dasar yang mendukung:

VI.

VII.

Pilek hidung sebelah kiri sejak 2 bulan yang lalu

Pilek berupa cairan bening

Gatal pada hidung

Hipertrofi konka media pada kedua lubang hidung

Hiperemis pada kedua mukosa hidung

DIAGNOSIS BANDING
-

Rhinitis Alergika

Rhinitis Vasomotor

RENCANA PENGOBATAN
Medikamentosa:
-

Cefixime 1 x 1

Cetrizin 1x1

Metilprednisolon 3 x 1

Non Medikamentosa:
-

Istirahat cukup

Meminum obat secara teratur sesuai yang direspkan

Menggunakan masker (bila perlu)

VIII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Foto Sinus Paranasal (Waters, Posterior anterior dan lateral)

IX.

PROGNOSIS
Ad Vitam

: Ad Bonam

Ad Sanationam

: Dubia Ad Malam

Ad Functionam

: Ad Bonam

Dokter Muda

: Hidris Damanik

Dokter Pembimbing : dr. Tienneke Saboe, Sp. THT

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi Hidung
Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga

hidung dengan pendarahan serta persarafannya.


Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah :
1.

Pangkal hidung

2. Dorsum nasi
3. Puncak hidung
4. Ala nasi
5. Kolumela
6. Lubang hidung (nares anterior)
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit,
jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung.
Kerangka tulang terdiri dari :
1.

Tulang hidung (os nasalis)

2. Prosesus frontalis os maksila


3. Prosesus nasalis os frontal
Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang
terletak di bagian bawah hidung, yaitu:
1. Sepasang kartilago nasalis lateralis superior
2. Sepasang kartilago nasalis lateralis inferior (kartilago ala mayor)
3. Beberapa pasang kartilago ala minor
4. Tepi inferior kartilago septum
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang,
dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan
kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi di bagian depan disebut nares anterior

dan lubang belakang disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum
nasi dengan nasofaring.
Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial, lateral,
inferior dan superior. Dinding medial terdapat septum nasi dan dinding lateral
terdapat konka superior, konka media dan konka inferior. Yang terkecil ialah
konka suprema dan biasanya rudimenter. Celah antara konka inferior dan dasar
hidung dinamakan meatus inferior. Celah antara konka media dan inferior disebut
meatus media dan sebelah atas konka media disebut meatus superior.
Kavum nasi terdiri dari:
1. Dasar hidung: dibentuk oleh prosesus palatina os maksila dan prosesus
horizontal os palatum.
2. Atap hidung: terdiri dari kartilago lateralis superior dan inferior, prosesus
frontalis os nasal, os maksila, korpus os etmoid dan korpus os sfenoid.
Sebagian besar atap hidung dibentuk oleh lamina kribrosa.
3. Dinding lateral: dinding lateral dibentuk oleh permukaan dalam prosesus
frontalis os maksila, os lakrimalis, konka superior, konka media, konka
inferior, lamina perpendikularis os palatum dan lamina pterigoideus
medial.
4. Konka: pada dinding lateral terdapat empat buah konka yaitu konka
inferior, konka media, konka superior dan konka suprema. Konka inferior
merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila. Sedangkan
konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari etmoid.
5. Meatus nasi: diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga
sempit yang disebut meatus. Meatus inferior terletak diantara konka
inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada
meatus inferior terdapat muara duktus nasolakrimalis. Meatus media
terletak diantara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada
meatus media terdapat muara sinus maksila, sinus frontal dan etmoid
anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang antara konka

superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus
sfenoid.
6. Dinding medial: dinding medial hidung adalah septum nasi.

Kompleks Osteomeatal
Kompleks osteomeatal (KOM) merupakan celah pada dinding lateral
hidung yang dibatasi oleh konka media dan lamina papirasea. Struktur anatomi
yang penting yang membentuk KOM adalah prosesus uncinatus, infundilbulum
etmoid, hiatus semilunaris, bula etmoid, ager nasi dan resesus frontal. KOM
merupakan unit fungsional yang merupakan tempat ventilasi dan drainase dari
sinus-sinus yang letaknya di anterior yaitu sinus maxila, etmoid anterior dan
frontal.
Jika terjadi obstruksi pada celah yang sempit ini, maka akan terjadi
perubahan patologis yang signifikan pada sinus-sinus yang terkait.

Pendarahan Hidung
Pendarahan pada hidung berasal dari arteri karotis interna dan arteri karotis
eksterna yang mendarahi septum dan dinding lateral hidung.
1. Pendarahan arteri karotis interna
Arteri optalmikus yang berasal dari arteri karotis interna bercabang
menjadi arteri etmoidalis anterior dan arteri etmoidalis posterior masuk ke
kavum nasi. Arteri etmoidalis anterior mendarahi septum bagian anterior
dan dinding lateral hidung. Arteri etmoidalis posterior mendarahi septum
bagian posterior dan dinding lateral hidung.
2. Pendarahan arteri karotis eksterna
Arteri maksilaris interna yang berasal dari arteri karotis eksterna kemudian
bercabang menjadi arteri sfenopalatina dan arteri palatine mayor. Arteri
sfenopalatina masuk ke dalam rongga hidung melalui foramen

sphenopalatina yang terletak sebelah lateral ujung posterior konka media.


Di dalam rongga hidung arteri sfenopalatina bercabang menjadi lateral
nasal artery yang mendarahi dinding lateral hidung dan posterior septal
nasal artery yang mendarahi septum nasi. Arteri karotis interna juga
bercabang menjadi arteri fasialis lalu menjadi arteri labialis superior.
Pada bagian anterior septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang arteri
spenopalatina, arteri ethmoidalis anterior, arteri labialis superior, arteri palatina
mayor yang disebut plexus kieselbach. Letaknya superfisial dan mudah cedera
oleh trauma sehingga sering menjadi sumber perdarahan hidung.
Pada bagian posterior konka media terdapat anastomose arteri spenopalatina dan
ascendeing pharyngeal artery. Daerah ini sering menyebabkan epistaksis
posterior.
Persarafan Hidung
Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari
n.etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris, yang berasal
dari n.oftalmikus (N.V-1). Rongga hidung lannya, sebagian besar mendapat
persarafan sensoris dari n.maksila melalui ganglion sfenopalatinum.
Ganglion sfenopalatinum, selain memberikan persarafan sensoris juga
memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion
ini menerima serabut-serabut sensoris dari n.maksila (N.V-2), serabut
parasimpatis dari n.petrosus superfisialis mayor dan serabut-serabut simpatis dari
n.petrosus profundus. Ganglion sfenopalatinum terletak di belakang dan sedikit di
atas ujung posterior konka media.
Nervus olfaktorius. Saraf ini turun dari lamina kribrosa dari permukaan
bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu
pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.

Anatomi Sinus Paranasal


Sinus maksila adalah sinus terbesar dari semua sinus. Sinus maksila
memiliki bentuk piramida dan dibatasi menjadi empat bagian yakni dinding
anterior yang dibentuk dari permukaan wajah dari maksila dan berhubungan
dengan jaringan lunak pipi. Dinding posterior berhubungan dengan bagian
infratemporal dan fosa pterygopalatina. Dinding medial berhubungan dengan
bagian pertengahan maksila dengan meatus inferior, pada daerah ini dinding
sangat tipis dan berupa membran sedangkan dasar dari maksila dibentuk dari
prosesus palatine dan alveolar dari maksila dan terletak kira kira 1 cm di bawah
dasar hidung.
Ostium sinus maksila berada di sebelah superior dinding medial sinus dan
bermuara ke hiatus semilunaris melalui infundibulum etmoid.
Sinus etmoid mulai berkembang dalam bulan ketiga pada proses
perkembangan janin. Sinus etmoid anterior merupakan evaginasi dari dinding
lateral hidung dan bercabang ke samping dengan membentuk sinus etmoid
posterior dan terbentuk pada bulan keempat kehamilan. Saat dilahirkan, sel ini
diisi oleh cairan sehingga sukar untuk dilihat dengan rontgen. Saat usia satu tahun,
etmoid baru dapat dideteksi melalui foto polos dan setelah itu membesar dengan
cepat hingga umur 12 tahun. Jumlah sel berkisar 4-17 sel pada sisi masing-masing
dengan total volume rata-rata 14-15 ml.
Sinus etmoid berongga rongga , terdiri dari sel sel yang menyerupai
sarang tawon, yang terdapat di dalam massa bagian lateral os etmoid, yang
terletak antara konka media dan dinding medial orbita. Berdasarkan letaknya,
sinus etmoid terbagi menjadi dua yakni sinus etmoid anterior yang bermuara di
meatus medius dan sinus etmoid posterior yang bermuara di meatus superior.
Sinus frontal mulai berkembang sepanjang bulan keempat masa kehamilan
yang merupakan suatu perluasan ke arah atas dari sel etmoidal anterosuperior.
Sinus frontal jarang tampak pada pemeriksaan foto polos sebelum umur 5 atau 6

tahun, setelah itu pelan-pelan tumbuh, total volume 6-7 ml. Sinus frontal
mengalirkan sekretnya ke dalam resesus frontalis .
Sinus frontal kanan dan kiri biasanya tidak simetris, satu lebih besar
daripada yang lainnya dan dipisahkan oleh sekat yang terletak di garis tengah.
Kira kira 15 % dari orang dewasa hanya mempunyai satu sinus frontal dan 5%
sinus frontalnya tidak berkembang. Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang
relatif tipis dari orbita dan fosa serebri anterior, sehingga infeksi dari sinus frontal
mudah menjalar kedaerah ini.
Sinus sfenoid mulai tumbuh sepanjang bulan keempat masa kehamilan
yang merupakan evaginasi mukosa dari bagian superoposterior rongga hidung.
Sinus ini berupa suatu takikan kecil di dalam os sfenoid sampai umur 3 tahun
ketika pneumatisasi mulai lebih lanjut. Pertumbuhan cepat untuk menjangkau
tingkatan sella tursica pada umur 7 tahun dan menjadi ukuran orang dewasa
setelah berumur 18 tahun, total volume 7.5 ml. Sinus sfenoid mengalirkan
sekretnya ke dalam meatus superior bersama dengan etmoid posterior.

Fungsi Sinus Paranasal


Beberapa teori yang dikemukakan sebagai fungsi sinus paranasal antara lain:
a.

Sebagai pengatur kondisi udara (air conditioning)

Sinus

berfungsi

sebagai

ruang

tambahan

mengatur kelembaban udara inspirasi.

untuk

mamanaskan

dan

Volume pertukaran udara dalam

ventilasi sinus kurang lebih 1/1000 volume sinus pada tiap kali bernafas,
sehingga dibutuhkan beberapa jam untuk pertukaran udara total dalam sinus
b.

Sebagai panahan suhu (thermal insulators)

Sinus paranasal berfungsi sebagai (buffer) panas, melindungi orbita dan fossa
serebri dari suhu rongga hidung yang berubah-ubah.

c.

Membantu keseimbangan kepala

Sinus membantu keseimbangan kepala karena mengurangi berat tulang muka.


Akan tetapi, bila udara dalam sinus diganti dengan tulang, hanya akan
memberikan pertambahan berat sebesar 1% dari berat kepala, sehingga teori
ini tidak dianggap bermakana.
d. Membantu resonansi udara
Sinus mungkin berfungsi sebagai rongga untuk resonansi udara dan
mempengaruhi kualitas udara. Akan tetapi ada yang berpendapat, posisi sinus
dan ostiumnya tidak memungkinkan sinus berfungsi sebagai resonansi yang
efektif.
e. Sebagai peredam perubahan tekanan udara
Fungsi ini akan berjalan bila ada perubahan tekanan yang besar dan
mendadak, misalnya pada waktu bersin dan beringus.
f.

Membantu produksi mukus

Mukus yang dihasilkan oleh sinus paranasal

memang jumlahnya kecil

dibandingkan dengan mukus dari rongga hidung, namun efektif untuk


membersihkan partikel yang turut masuk dalam udara.

2.2

Histologi Hidung
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional

dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat
pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak
berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel sel goblet.
Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang
kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan normal
mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir
(mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar
mukosa dan sel goblet.

Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang


penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan
didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk
membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang
masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan
banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan
gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang,
sekret kental dan obat obatan.
Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan
sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan
tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya
dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor
penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.

2.3

Fisiologi Hidung
Berdasarkan teori struktural, teori revolusioner dan teori fungsional, maka

fungsi fisiologis hidung dan paranasal adalah :


1. Sebagai jalan nafas
Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas
setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah
nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus.
Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti
jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan
aliran udara memecah, sebagian lain kembali ke belakang membentuk
pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring.
2. Pengatur kondisi udara (air conditioning)
Fungsi

hidung

sebagai

pengatur

kondisi

udara

perlu

untuk

mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini


dilakukan dengan cara :

a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut


lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air,
penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim
dingin akan terjadi sebaliknya.
b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya
pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka
dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung
secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui
hidung kurang lebih 37o C.
3. Sebagai penyaring dan pelindung
Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan
bakteri dan dilakukan oleh :
a. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi
b. Silia
c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat
pada palut lendir dan partikel partikel yang besar akan
dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan
dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia.
d. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri,
disebut lysozime.
4. Indra penghidu
Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa
olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga
bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan
cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.
5. Resonansi suara
Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan
hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga
terdengar suara sengau.
6. Proses bicara

Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng)


dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum
molle turun untuk aliran udara.

7. Refleks nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan
saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa
hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau
tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.

RHINITIS KRONIK
Rhinitis Alergi
Definisi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
allergen spesifik tersebut. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada
hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah
mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. Onset pajanan
alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan, kecuali bila ada komplikasi lain
seperti sinusitis.
Etiologi
Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang
secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas
memiliki peran penting. Pada 20 30 % semua populasi dan pada 10 15 % anak
semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali
lebih besar atau mencapai 50 %. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi
yaitu sebagai sumber alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan

merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan


alergi.
a. Sumber pencetus rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi
alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini:
Ragweed, bulu-bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus
(di musim gugur)
Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas)
Serbuk sari pohon (di musim semi)
Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun-daun kering, umumnya
terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul
disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini:
bulu binatang peliharaan, debu dan tungau rumah, kecoa, jamur yang
tumbuh di dinding, tanaman rumah, karpet, dan kain pelapis
b. Faktor Risiko
Sejarah keluarga alergi
Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain, seperti alergi makanan
atau eksim
Paparan bekas asap rokok
Gender laki-laki
Klasifikasi
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali
pedoman Rhinitis alergika, berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada.
Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis, keduanya dapat
dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan, sedang hingga berat.
World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi
ke dalam dua klasifikasi:
1. Intermittents (kadang-kadang), gejala yang ditemukan kurang dari 4
hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu.
2. Persistent (menetap), gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari per
minggu atau lebih dari 4 minggu.
Berdasarkan tingkat beratnya gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan (mild), ditemukan dengan tidur normal, aktivitas sehari-hari,


saat olahraga dan saat santai normal, bekerja dan sekolah normal, dan
tidak ada keluhan mengganggu.
2. Sedang berat (moderatesevere), ditemukan satu atau lebih gejala
berikut; tidur terganggu (tidak normal), aktivitas sehari-hari, saat olah
raga, dan saat santai terganggu, masalah saat bekerja dan sekolah, ada
keluhan yang menggangu.
Gejala klinis
Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. Bersin biasanya pada pagi
hari dan karena debu. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan
perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat.
Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak, hidung tersumbat,
mata gatal dan banyak air mata. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang
sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.
Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan
tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase,
yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen
sampai satu jam setelahnya, dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4
jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang
menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II, yang kemudian
dipresentasikan pada sel T-helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas
sitokinseperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk
berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai
sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan IL13. L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh
reseptornya dipermukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan

akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke


jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel
mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang
menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah
tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan
mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit
dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk,
terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4,
leukotrin C4, brakinin, platelet actifating factor dan berbagai sitokin. Inilah yang
disebut reaksi alergi fase cepat. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada
ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.
Histamin juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami
hipersekresi. Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala
lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin
merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa
hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul.
Pada reaksi alergi fase lambat, sel mastosit akan melepaskan molekul
kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di
jaringan target. Respon ni tidak berhenti disini saja, tapi gejala akan berlanjut dan
mencapai puncak 6-8 jam, setelah pemaparan. Pada reaksi ini, ditandai dengan
penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil,
basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 , IL4
dan IL5, dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung.
Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan
eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. Pada fase ini selain faktor
spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti
asap rokok bau yang
merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.
Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
a) Anamnesis

Pada anamnesis didapati keluhan serangan bersin yang berulang. Bersin


ini merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang RAFL sebagai
akibat dilkepaskannya histamin. Gejala lain adalah keluar ingus (rinore
yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang
kadang-kadang disertai dengan banyak keluar air mata (lakrimasi).
Riwayat penyakit alergi dalam keluarga perlu ditanyakan. Pasien juga
perlu ditanya gangguan alergi selain yang menyerang hidung, seperti
asma, eczema, urtikaria, atau sensitivitas obat. Keadaan lingkungan kerja
dan tempat tinggal juga perlu ditanya untuk mengaitkan awitan gejala.
b) Pemeriksaan Fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema basah, berwarna pucat atau
livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten,
mukosa inferior tampak hipertofi.
Gejala spesifik lain pada anak adalah adanya bayangan gelap di daerah
bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain itu juga tampak anak
menggosok-gosok hidung, karena gatal dengan punggung tangan. Keadaan
ini disebut allergig salute. Menggosok-gosok hidung mengakibatkan
timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah yang
disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langitlangit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan
gigi-geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan
edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal.
Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).
c) Pemeriksaan penunjang
Invitro : hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Demikian pula pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai
normal.
Invivo : Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit
kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin EndPoint Titration/ SET). SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan

menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat


kepekatannya.
Untuk allergen makanan, uji kulit Intracutaneus Provocative Dilutional
Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan
diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test).
Penatalaksanaan
Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor
penyebab yang dicurigai (avoidance). Bila faktor penyebab tidak mampu
disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi
maupun tindakan bedah berupa:
1. Antihistamin
Adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan.
Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi,
histamin, pada reseptor Histamin-1. Efeknya berupa mengurangi
vasodilatasi, hipersekresi kelenjar mukus, dan refleks iritasi untuk
bersin. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi
menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya, generasi
pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua
bersifat lipofobik. Contoh antihistamin generasi pertama adalah
klorfeniramin, difenhidramin, siproheptadin. Antihistamin generasi
kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi, namun
efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa
anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh diberikan pada
penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia.
Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin, setirizin,
feksofenadin. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan
secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan
memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. Apabila
antihistamin generasi pertama dipilih, maka pemberian secara
reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi
sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya.

2. Dekongestan Oral
Berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena
bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik), sehingga efek obat ini
melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin
dengan mengurangi edema membran mukus. Contoh obat
dekongestan

oral

adalah

pseudoefedrin,

fenilpropanolamin,

fenilefrin. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. Dianjurkan


pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal
karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa
hidung

yang

dapat

menyebabkan

rinitis

medikamentosa.

Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang


mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan
monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis
hipertensi.
3. Kortikosteroid Topikal
Bekerja dengan mengurangi kadar histamin. Kadar histamin
dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi
histamin, selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi cAMP sel mast. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel
hidung bersifat sensitif terhadap rangsangan alergen baik pada fase
cepat maupun lambat. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung
mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi
eksaserbasi.

Preparat

yang

tersedia

seperti

beklometason,

budesonid, dan flunisolid. Efek samping kortikosteroid inhalasi


lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan
dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan
penyakit paru.
4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada akergi inhalan dengan gejala
yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan
cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari

imunoterapi adalah pembentukan IgG blockin antibody dan


penurunan IgE. Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan
yaitu intradermal dan sub-lingual.
5. Operatif (Konkotomi parsial)
Dilakukan pada konka inferior, dikerjakan apabila hipertrofi berat
tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3
25% atau triklor asetat.
Komplikasi
Polip hidung, Sinusitis paranasal dan Otitis media efusi ( terutama pada anakanak)

Rinitis Vaomotor
Definisi
Rinitis vasomotor adalah suatau keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya
infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan
pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klopormazin dan
obat topikal hidung dekongestan).
Rinitis ini digolongkan menjadi non-alergi bila adanya alergi/alergen spesifik
tidak dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan alergi yang sesuai (anamnesis, tes
cukit kulit, kadar antibodi lgE spesifik serum).
Kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh, vasomotor rinorhea, nasal vasomotor
instability, atau juga non allergic perennial rhinitis.

Etiologi dan patofisiologi


Etiologi dan patofisiologi yang pasti belum diketahui. Beberapa hipotesis telah
dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rintis vasomotor:

1. Neurogenik (disfungsi sistem otonom)


Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2,
menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. Serabut
simpatis melepaskan ko-transmiter noradrenalin dan neuropeptida Y yang

menyebabkan vasokontraksi dan penurunan sekresi hidung. Tonus simpatis ini


berfluktuasi

sepanjang hari yang menyebabkan adanya peningkatan tahanan

rongga hidung yang bergantian setiap 24 jam. Keadaan ini disebut sebagai siklus
nasi. Dengan adanya siklus ini, seseorang akan mampu untuk dapat bernapas
dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya.
Serabut saraf parasimpatis berasal nukleus salivatori superior menuju
ganglion

sfenopalatina dan membentuk n.Vidianus, kemudian menginervasi

pembuluh darah dan terutama kelenjar eksokrin. Pada rangsangan akan terjadi
pelepasan

ko-transmiter

asetilkolin dan vasoaktif intestinal peptida yang

menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi, sehingga terjadi kongesti

hidung.
Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan
pasti, tetapi mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima implus
eferen, termasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. Dalam
keadaan hidung normal, persarafan simpatis lebih dominan. Rintis vasomotor
diduga sebagai akibat dari ketidak-seimbangan implus saraf otonom dimukosa
hidung yang berupa bertambahnya aktivitas sistem parasimpatis.
2. Neuropeptida
Pada mekanisme ini terjadi disfingsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya
rangsangan terhadap saraf sensoris serabut C dihidung. Adanya rangsangan
abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan
neuropeptida seperti substance P dan calcitonin gene-related protein yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler dan sekresi kelenjar. Keadaan
ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiper- reaktifitas hidung.

3. Nitrik Oksida
Kadar nitrik oksida (NO) yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel, sehingga rangsangan nonspesifik berinteraksi lansung kelapisan sub-epitel. Akibatnya terjadi peningkatan
reaktifitas serabut trigeminal dan recruitment refleks vaskular dan kelenjar
mukosa hidung.
4. Trauma
Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma
hidung melalui mekanisme neurogenik dan atau neuropeptida.
Gejala Klinik
Pada rinitis vasomotor, gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan nonspesifik, seperti asap/rokok, bau yang menyengat, parfum, minuman beralkohol,
makanan pedas,udara dingin, pendingin dan pemanas ruangan, perubahan
kelembaban, perubahan suhu luar, kelelahan dan sters/emosi. Pada keadaan
normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut.
Kelainan ini mempunyai gejala yang mirip dengan rintis alergi, namun gejala
yang dominan adalah hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada
posisi pasien. Selain itu terdapat rinore yang mukoid atau serosa. Keluhan ini

jarang disertai dengan gejala mata


Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya
perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga oleh karena asap rokok dan
sebagainya.
Berdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan,
yaitu 1)golongan bersin (sneezers), gejala biasanya memberikan respon yang baik
dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topikal; 2) golongan rinore
(runners), gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik tropikal: 3)

golongan tersumbat (blockers), kongesti umumnya memberikan respon yang baik


dengan terapi glikokotikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral.
Diagnosis
Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyingkirkan
adanya rintis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam anamesis
diciri faktor yang mempengaruhi timbulnya gejala.
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran yang khas berupa edema
mukosa hidung, konka berwarnah merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula
pucat. Hal ini perlu dibedakan dengan rinitis alergi. Permukaan konka dapat licin
atau berbenjol-benjol (hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid,
biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore sekret yang ditemukan ialah
serosa dan banyak jumlahnya.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rintis
alergi. Kadang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi dalam
jumlah sedikit. Tes cukit kulit biasanya negatif. Kadar lgE spesifik tidak

meningkat.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada rintis vasomotor bevariasi, tergantung pada faktor penyebab
dan gejala yang menonjol. Secara garis besardibagi dalam:
1. Menghindari stimulus/faktor pencetus.
2. Pengobatan simtomatis, dengan obat-obatan dekongestan oral, cuci hidung
dengan larutan garam fisiologi, kauterisasi konka hipertrofi dengan larutan
AgNO3 25% atau triklor-asetat pekat. Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal
100-200 mikrograml. Dosis dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogram sehari.
Hasilnya akan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama 2 minggu. Saat ini
terdapat

kortikosteroid

topikal

baru

dalam

larutan

aqua

seperti

fluktikasonpropionat dan mometason furoat dengan pemakaian cukup satu kali

sehari dengan dosis 200 mcg. Pada kasus dengan rinore yang berat, dapat
ditambahkan antikolinergik topikal (ipatropium bromida). Saat ini sedang dalam
penelitian adalah terapi desensitisasi dengan obat capsaicin topikal yang
mengandung lada.
3. Opersi dengan cara beda-beku, elektrokauter atau konkotomi parsial konka
inferior.
4. Neurektomi n.vidianus, yaitu dengan melakukan pemotongan pada n.vidianus,
bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil optimal. Oprasi ini tidaklah
mudah, dapat menimbulkan komplikasi, seperti sinusitis, diplopia, buta, gangguan
lakrimasi, neuralgia atau anestesis infraorbita dan palatum. Dapat juga dilakukan
tindakan blocking ganglion sfenopalatina.
Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore.
Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rintis alergi, perlu anamnesis
dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.

Rinitis Medikamentosa
Definisi
Rinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung berupa gangguan respons
normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topikal (tetes
hidung atau semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan, sehingga
menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. Dapat dikatakan bahwa hal ini
disebabkan oleh pemakaian obat yang berlebihan (drug abuse).
Patofisiologi
Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan atau
iritan, sehingga harus berhati-hati memakai topikal vasokonstriktor. Obat topikal
vasokonstriktor dari golongan simpatomimetik akan menyebabkan siklus nasi

terganggu dan akan berfungsi normal kembali apabila pemakaian

obat itu

dihentikan.
Pemakaian topikal vasokonstriktor yang berulang dan dalam waktu lama akan
menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) setelah
vasokonstriksi, sehingga timbul gejala obstruksi. Adanya gejala obstruksi ini
menyebabkan pasien lebih sering dan lebih banyak lagi memakai obat tersebut.
Pada keadaan ini ditemukan kadar agonis alfa-adrenergik yang tinggi di mukosa
hidung. Hal ini akan diikuti dengan penurunan sensitivitas reseptor alfaadrenergik dipembuluh darah sehingga terjadi suatu toleransi. Aktivitas dari tonus
simpatis yang menyebabkan vasokontraksi (dekongesti mukosa hidung)
menghilang. Akan terjadi dilatasi dan kongesti jaringan mukosa hidung. Keadaan
ini tersebut juga sebagai rebound congestion.
Kerusakan yang terjadi pada mukosa hidung pada pemakain obat tetes hidung
dalam waktu lama ialah: 1) silia rusak, 2) sel goblet berubah ukurannya, 3)
membran basal menebal, 4) pembuluh darah melebar, 5) stroma tampak edema, 6)
hipersekresi kelenjar muscus dan perubahan pH sekret hidung, 7) lapisan
submukosa menebal, dan 8) lapisan periostium menebal.
Oleh karena itu pemakaian obat topikal vasokonstriktor sebaiknya tidak lebih dari
satu minggu, dan sebaiknya yang bersifat isotonik dengan sekret hidung normal
(pH antara 6,3 dan 6,5).
Gejala klinis
Pasien mengeluh hidungnya tersumbat terus menerus dan berair. Pada
pemeriksaan tampak edema/ hipertrofi konka dengan sekret hidung yang
berlebihan. Apabila diberi tampon ardenarlin, edema konka tidak berkurang.
Penatalaksanaan
1. Hentikan pemakaian obat tetes atau semprot vasokonstriktor hidung.

2. Untuk mengatasi sumbatan berulang (rebound congestion), dapat diberikan


kortikosteroid oral dosis tinggi jangka pendek dan dosis diturunkan secara
bertahap (tappering off) dengan menurunkan dosis sebanyak 5 mg setiapa hari,
(misalnya hari 1: 40 mg, hari 2: 35 mg dan seterusnya). Dapat juga dengan
pemberian

kortikosteroid

topikal

selama

minimal

dua

minggu

untuk

mengembalikan proses fisiologik mukosa hidung.


3. Obat dekongestan oral (biasanya mengandung pseudoefedrin). Apabila dengan
cara ini tidak ada perbaikan setelah 3 minggu, pasien dirujuk kedokter THT

Rinitis Hipertrofi
Etiologi
Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus,
atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor.
Gambaran Klinis
Gejala utama adalah sumbatan hidung. Sekret biasanya banyak, mukopurulen
dan sering ada keluhan nyeri kepala. Konka inferior hipertrofi, permukaannya
berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi.
Terapi
Pengobatan yang tepat adalah mengobati faktor penyebab timbulnya rinitis
hipertrofi. Kauterisasi konka dengan zat kimia (nitras argenti atau asam
trikloroasetat) atau dengan kauter listrik dan bila tidak menolong perlu dilakukan
konkotomi.

Rinitis Atrofi

Definisi
Rhinitis Atrofi adalah satu penyakit infeksi hidung kronik dengan tanda adanya
atrofi

progesif tulang dan mukosa konka.

Secara klinis,

mukosa hidung

menghasilkan secret kental dan cepat mongering, sehingga terbentuk krusta


berbau busuk. Sering mengenai masyarakat dengan tingkat social ekonomi lemah
dan lingkungan buruk. Lebih sering mengenai wanita, terutama pada usia
pubertas.
Etiologi
Belum jelas, beberapa hal yang dianggap sebagai penyebabnya seperti infeksi
oleh kuman spesifik, yaitu spesies Klebsiella, yang sering Klebsiella ozanae,
kemudian stafilokok, sreptokok,

Pseudomonas aeruginosa, defisiensi Fe,

defisiensi vitamin A, sinusitis kronik, kelainan hormonal, dan penyakit kolagen.


Mungkin berhubungan dengan trauma atau terapi radiasi.
Gambaran Klinis
Rinitis atrofi ditandai dengan adanya atrofi progresif mukosa dan tulang hidung.
Mukosa hidung menghasilkan sekret kental dan cepat mengering, sehingga
terbentuk krusta yang berbau busuk. Keluhan biasanya nafas berbau (sementara
pasien sendiri menderita anosmia), ingus kental berwarna hijau, ada krusta
hijau, gangguan penghidu, sakit kepala dan hidung tersumbat.
Pada pemeriksaan THT ditemukan rongga hidung sangat lapang, konka inferior
dan media hipotrofi atau atrofi sekret purulen hijau dan krusta berwarna hijau.
Pada Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan transiluminasi, fotosinus para
nasal, pemeriksaan mikro organisme uji resistensi kuman, pemeriksaan darah tepi,
pemeriksaan Fe serum, dan serologi darah. Dari pemeriksaan histo patologi
terlihat mukosa hidung menjadi tipis, silia hilang, metaplasia thoraks menjadi
epitel kubik atau gepeng berlapis, kelenjar degenerasi dan atrofi, jumlahnya
berkurang dan bentuknya mengecil.

Terapi

Karena etiologinya belum diketahui maka belum ada pengobatan yang baku.
Pengobatan dapat diberikan secara konservatif dengan memberikan :
a) antibiotika berspektrum luas sesuai uji resistensi kuman, dengan dosis
adekuat sampai tanda-tanda infeksi hilang. Qizilbash dan Darf melaporkan
hasil

yang baik pada

pengobatan dengan Rifampicin oral

600mg/1xsehari

selama 12 minggu.,
b) obat cuci hidung agar bersih dari krusta dan bau busuk hilang
c) Obat tetes hidung, setelah krusta diangkat, diberi antara lain : glukosa 25%
dalam gliserin untuk membasahi mukosa, oestradiol dalam minyak Arachis
10.000U/ml, kemisetin anti ozaena solution dan streptomisin 1g+NaCl 30ml.
diberikan tiga kali sehari masing-masing tiga tetes.

d) vitamin A 3x50.000 unit selama 2 minggu


e) preparat Fe
f) pengobatan sinusitis, bila terdapat sinusitis.
g) Pengobatan operatif, jika dengan pengobatan konservatif tidak ada
perbaikan. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung
dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiostal. Tindakan ini diharapkan akan
mengurangi turbulensi udara dan pengeringan sekret, imflamasi mukosa
berkurang sehingga mukosa kembali normal. Penutupan rongga hidung dapat
dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. Untuk
menutup koana dipakai flap palatum. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik
fungsional (BESF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Dengan
melakukan pengangkatan sekat-sekat

tulang yang mengalami

osteomielitis,

diharapkan infeksi teradikasi, fungsi ventilasi dan darinase sinus kembali


normal sehingga terjadi regenerasi mukosa.

Rinitis Difteri
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae.
Gambaran klinis
Gejala rinitis difteri akut adalah demam, toksemia, limfadenitis, paralisis, sekret
hidung bercampur

darah,

ditemukan pseudomembran putih yang mudah

berdarah, terdapat krusta coklat di nares dan kavum nasi. Sedangkan rinitis difteri
kronik gejalanya lebih ringan.
Terapi
Terapi rinitis difteri kronis adalah ADS (anti difteri serum), penisilin lokal dan
intramuskuler.

Rinitis Jamur
Etiologi
Penyebab rinitis jamur, diantaranya adalah Aspergillus yang menyebabkan
aspergilosis, Rhizopus oryzae yang menyebabkan mukormikosis, dan Candida
yang menyebabkan kandidiasis.
Gambaran Klinis
Pada aspergilosis yang khas adalah sekret mukopurulen yang berwarna hijau
kecoklatan. Pada mukormikosis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri
kepala, demam, oftalmoplegia interna dan eksterna, sinusitis paranasalis dan
sekret hidung yang pekat, gelap, dan berdarah.
Terapi

Untuk terapinya diberikan obat anti jamur, yaitu amfoterisin B dan obat cuci
hidung.

Rinitis Sifilis
Etiologi
Penyebab rinitis sifilis adalah kuman Treponema pallidum.
Gambaran klinis
Gejala rinitis sifilis yang primer dan sekunder serupa dengan rinitis akut lainnya.
Hanya pada rinitis sifilis terdapat bercak pada mukosa. Sedangkan pada rinitis sifilis
tertier ditemukan gumma atau ulkus yang dapat mengakibatkan perforasi
septum. Sekret yang dihasilkan merupakan sekret mukopurulen yang berbau.
Terapi
Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung.

Rinitis Tuberkulosa
Etiologi
Penyebab rinitis tuberkulosa adalah kuman Mycobacterium tuberculosis.
Gambaran Klinis
Terdapat

keluhan

hidung

tersumbat

karena

dihasilkannya

sekret

yang

mukopurulen dan krusta. Tuberkulosis pada hidung dapat berbentuk noduler atau
ulkus, jika mengenai tulang rawan septum dapat mengakibatkan perforasi.
Terapi

Pengobatannya diberikan antituberkulosis dan obat cuci hidung.

SINUSITIS
Definisi
Sinusitis merupakan penyakit yang sering ditemukan dalam praktek dokter seharihari, bahkan dianggap sebagai salah satu dari penyebab gangguan kesehatan
tersering di seluruh dunia. Sinusitis didefinisikan sebagai inflamasi mukosa sinus
paranasal. umumnya disertai atau dipicu oleh rinitis sehingga sering disebut
rinosinusitis. penyebab utamanya adalah selesma (common cold) yang merupakan
infeksi virus, yang selanjutnya dapat diikuti oleh infeksi bakteri.
Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai
semua sinus disebut pansinusitis. Yang paling sering terkena adalah sinus ethmoid
dan maksila, sedangkan sinus frontal lebih jarang dan sinus sfenoid lebih jarang
lagi. Sinus maksila disebut juga antrum highmore, letaknya dekat akar gigi rahang

atas, maka infeksi gigi mudah menyebar ke sinus, disebut sinusitis dentogen.
Sinusitis dapat menjadi berbahaya karena menyebabkan komplikasi ke orbita dan
intrakranial, serta menyebabkan peningkatan serangan asma yang sulit diobati.

Etiologi
Agen etiologi sinusitis dapat berupa virus, bakteri dan jamur. Sinusitis virus
biasanya terjadi selama infeksi saluran napas atas, virus yang lazim menyerang
hidung dan nasofaring juga menyerang sinus. Mukosa sinus paranasalis berjalan

kontinu dengan mukosa hidung, dan penyakit virus yang menyerang hidung perlu
dicurigai dapat meluas ke sinus. Edema dan hilangnya fungsi silia normal pada
infeksi virus menciptakan suatu lingkungan yang ideal untuk perkembangan
infeksi bakteri. Infeksi ini sering kali melibatkan lebih dari 1 bakteri.
Organisme penyebab sinusitis akut kemungkinan sama dengan penyebab otitis
media. Yang sering ditemukan adalah Streptococcus aureus, Streptococcus

pneumonia, Streptococcus pyogens, Haemophilus influenza, branhamella


catarrhalis. Sinusitis kronik dapat disebabkan oleh bakteri yang sama seperti yang

menyebabkan sinusitis akut, namun karena sinusitis kronik biasanya berkaitan


dengan drainase yang tidak adekuat ataupun fungsi mukosiliar yang terganggu,
maka agen infeksi yang terlibat cenderung merupakan bakteri anaerob seperti
Peptostreptococcus, Corynebacterium, Bacteroides, dan Veillonella. Infeksi
campuran antara organism aerob dan anaerob sering kali terjadi.
Faktor Predisposisi
Beberapa faktor predisposisi antara lain ISPA akibat virus, bermacam rinitis
terutama rinitis alergi, rinitis hormonal pada wanita hamil, polip hidung, kelainan
anatomi seperti deviasi septum atau hipertrofi konka, sumbatan kompleks osteomeatal, infeksi tonsil, infeksi gigi, kelainan imunologik, diskinesia silia seperti pada

syndrom kartagener, dan di luar negri adalah penyakit fibrostik kistik.


Pada anak, hipertrofi adenoid merupakan faktor penting penyebab sinusitis
sehingga perlu dilakukan adenoidektomi untuk menghilangkan sumbatan dan
menyembuhkan rinosinusitisnya. hipertrofi adenoid dapat didiagnosis dengan foto
polos leher posisi lateral.

Faktor lain yang berpengaruh adalah lingkungan berpolusi, udara dingin dan
kering serta kebiasaan merokok. keadaan ini lama-lama menyebabkan kerusakan
mukosa dan kerusakan silia.

Daerah Sinus maksilla adalah tempat tempat akar gigi rahang atas. Sehingga
rongga sinus hanya terpisahkan oleh tulang tipis dengan akar gigi, dan juga
kadang tanpa tulang pembatas. Infeksi gigi rahang atas dapat menyebar secara
langsung ke sinus atau melalui pembuluh darah dan limfe.

Patofisiologi
Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan lancarnya
klirens mukosiliar di dalam KOM. mukus juga mengandung zat-zat antimikrobial
dan zat-zat yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap kuman

yang masuk bersama udara pernapasan. Organ-organ yang membentuk KOM

letaknya berdekatan sehingga bila terjadi edema, mukosa yang saling berhadapan
akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan ostium tersumbat.
akibatnya terjadi tekanan negatif di dalam rongga sinus yang menyebabkan
terjadinya transudasi, mula-mula serous. kondisi ini bisa dianggap sebagai
rinosinusitis non bacterial dan biasanya sembuh dalam beberapa hari tanpa
pengobatan. Bila kondisi ini menetap, sekret yang terkumpul dalam sinus
merupakan media baik untuk tumbuhnya dan multiplikasi bakteri. sekret menjadi
purulen, hal ini bisa disebut sebagai rinosinusitis akut bacterial dan memerlukan
terapi antibiotik. Jika terapi tidak berhasil, inflamasi berlanjut, terjadi hipoksia
dan bakteri anaerob berkembang. mukosa makin bengkak dan ini merupakan
rantai siklus yang terus berputar sampai akhirnya perubahan mukosa menjadi
kronik yaitu hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dan kista, pada keadaan ini
mungkin diperlukan tindakan operasi.
Klasifikasi
Konsensus international tahun 1995 membagi sinusitis hanya akut dengan batas
sampai 8 minggu dan kronik jika lebih dari 8 minggu. Konsensus tahun 2004
membagi menjadi akut dengan batas sampai 4 minggu, subakut antara 4 minggu
sampai 3 bulan dan kronik jika lebih dari 3 bulan. Sinusitis kronik dengan
penyebab rinogenik umumnya merupakan lanjutan dari sinusitis akut yang tidak
terobati secara adekuat. pada sinusitis kronik adanya faktor predisposisi harus
dicari dan diobati secara tuntas.
1. Sinusitis Akut
Menurut berbagai penelitian, bakteri utama yang ditemukan pada sinusitis akut
adalah Streptococcus Pneumonia (30-50%). Hemophylus Influenzae (2040%) dan Moraxella Catarrhalis (4%). Pada anak, M Catarrhalis lebih banyak
ditemukan (20%).
Keluhan utama rinosinusitis akut adalah hidung tersumbat disertai rasa
nyeri/rasa tekanan pada muka dan ingus purulen, yang seringkali turun ke

tenggorok (post nasal drip). Dapat disertai gejala sistemik seperti demam dan
lesu. Keluhan nyeri dan rasa tekanan di daerah sinus yang terkena merupakan
tanda khas sinusitis akut, serta kadang-kadang nyeri juga dirasakan di tempat
lain (reffered pain). Nyeri pipi menandakan sinusitis maksila, nyeri diantara

atau dibelakang ke dua bola mata menandakan sinusitis ethmoid, nyeri di dahi
atau seluruh kepala menandakan sinusitis frontal. pada sinusitis sfenoid, nyeri
dirasakan diverteks, oksipital, belakang bola mata dan daerah mastoid. pada
sinusitis maksila kadang nyeri dirasakan di gigi dan telinga. Gejala lain
adalah sakit kepala, hipoosmia/anosmia, halitosis, post-nasal drip yang
menyebabkan batuk dan sesak napas pada anak.
a. Sinusitis Maksilaris
Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksi saluran pernapasan
yang ingan. Sedangkan gangguan gigi-geligi bertangguang jawab sekitar 10
persen infeksi sinus maksilaris akut. Gejala berupa demam, malaise dan nyeri
kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa
seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada
gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga.
Seringkali terdapat nyeri pipi yang khas yang tumpul dan menusuk, serta
nyeri pada palpasi dan perkusi. Secret mukopurulen dapat keluar dari hidung
dan terkadang berbau busuk. Pemeriksaan fisik akan mengungkapkan adanya
pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, atau pus atau secret
mukopurulen dalam nasofaring. Sinus maksilaris terasa nyeri pada palpasi
dan perkusi. Sinusitis maksilaris dengan asal geligi, penyebab terseringnya
adalah ekstraksi gigi molar pertama, dimana sepotong kecil tulang diantara
akar gigi molar dan sinus maksilaris ikut terangkat. Infeksi gigi lainnya
seperti abses apical atau penyakit periodontal dapat menimbulkan kondisi
serupa.
b. Sinusitis Ethmoidalis
Sinusitis ethmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali
bermanifestasi sebagai selullitis orbita. Pada dewasa, seringkali bersama-sama

dengan sinusitis maksilaris, serta dianggap sebagai penyerta sinusitis frontalis


yang tak dapat dielakan. Gejala berupa nyeri dan nyeri tekan diantara kedua
mata dan diatas jembatan hidung, drainase dan sumbatan hidung. Pada anak,
dinding lateral labirin ethmoidalis sering kali merekah dank arena itu
cenderung lebih sering menimbulkan orbital cellulitis.
c. Sinusitis Frontalis
Sinusitis frontalis akut hamper selalu bersama-sama dengan infeksi sinus
ethmoidalis anterior. Sinus frontalis berkembang dari sel-sel udara etmoidalis
anterior, dan duktus nasalis frontalis yang berlekuk-lekuk berjalan amat dekat
dengan sel-sel ini. Penyakit ini terutama ditemukan pada dewasa, dan selain
daripada gejala infeksi yang umum, pada sinusitis frontalis terdapat nyeri
kepala yang khas. Nyeri berlokalisasi diatas alis mata, biasanya pada pagi hari
dan memburuk menjelang tengah hari, kemudian perlahan-lahan mereda
menjelang malam. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri saat
disentuh, dan mungkin terdapat pembengkakan supraorbita.
d.

Sinusitis Sfenoidalis

Sinusitis sfenoidalis akut terisolasi sangat jarang. Sinusitis ini dicirikan oleh
nyeri kepala yang mengarah ke vertex cranium. Namun penyakit ini lebih
lazim menjadi bagian dari pansinusitis, dan oleh karena itu gejalanya menjadi
satu dengan gejala infeksi sinus lainnya.
2. Sinusitis Kronik
Perdefinisi, sinusitis kronik berlangsung selama beberapa bulan atau tahun.
Pada sinusitis akut, perubahan patoloik membran mukosa berupa infiltrat
polimormonuklear, kongesti vascular dan deskuamasi epitel permukaan, yang
semuanya reversible. Gambaran patologik sinusitis kronik adalah kompleks
dan ireversibel. Mukosa umumnya menebal, membentuk lipatan-lipatan atau
pseudopolip epitel permukaan tampak mengalami deskuamasi, regenerasi,
metaplasia, atau epitel biasa dalam jumlah yang bervariasi pada suatu irisan
histologis yang sama. Pembentukan mikroabses, dan jaringan granulasi

bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut. Secara menyeluruh,


terdapat infiltrasi sel bundar dan polimorfonuklear dalam lapisan submukosa.
Pada sinusitis kronik, faktor predisposisi lebih berperan, tetapi umumnya
bakteri yang ada lebih condong ke arah bakteri negatif dan anaerob.
Keluhan sinusitis kronik tidak khas sehingga sulit didiagnosis. kadang-kadang
hanya 1 atau 2 dari gejala dibawah ini yaitu sakit kepala kronik, post nasal
drip, batuk kronik, gangguan tenggorok, gangguan telinga akibat sumbatan
kronik tuba eustachius, gangguan ke paru seperti bronkitis (sino-bronkitis),
bronkiektasis dan yang penting adalah serangan asma yang meningkat dan
sulit diobati. Pada anak, mukopus yang tertelan dapat menyebabkan
gastroenteritis.

Diagnosis
Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. pemeriksaan fisik dengan rinoskopi anterior dan posterior,
pemeriksaan nasoendoskopi sangat dianjurkan untuk diagnosis yang lebih tepat
dan dini. tanda khas ialah adanya pus di meatus medius (pada sinusitis maksila,
etmoid anterior dan frontal) atau di meatus superior (pada sinusitis ethmoid
posterior dan sfenoid). Pada rinosinusitis akut, mukosa edema dan hiperemis.
pada anak sering ada pembengkakan dan kemerahan di daerah kantus medius.
Pemeriksaan pembantu yang penting adalah foto polos dan CT scan. foto polos
posisi Waters, PA dan Lateral, umumnya hanya dapat menilai kondisi sinus-sinus
besar seperti sinus maksila dan frontal. kelainan akan terlihat perselubungan, batas
udara-cairan (air fluid level) atau penebalan mukosa.
CT scan sinus merupakan gold standard diagnosis sinusitis karena mampu menilai
anatomi hidung dan sinus, adanya penyakit dalam hidung dan sinus secara
keseluruhan dan perluasannya. namun karena mahal, hanya dikerjakan sebagai

oenunjang diagnostik sinusitis kronik yang tidak membaik dengan pengobatan


atau praoperasi sebagai panduan operator saat melakukan operasi sinus.
Pada pemeriksaan transiluminasi sinus yang sakit akan menjadi suram dan gelap.
pemeriksaan ini sudah jarang digunakan karena sangat terbatas kegunaannya.
Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi dilakukan dengan mengambil sekret
dari meatus medius/superior, untuk mendapat antibiotik yang tepat guna. lebih
baik lagi bila diambil dari sekret yang keluar dari pungsi sinus maksila.
Sinuskopi dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial sinus maksila
melalui meatus inferior, dengan alat endoskop bisa dilihat kondisi sinus maksila
yang sebenarnya,
selanjutnya dapat dilakukan irigasi sinus untuk terapi.

Terapi
Tujuan terapi sinusitis adalah mempercepat penyembuhan, mencegah komplikasi,
mencegah perubahan menjadi kronik. Prinsip pengobatan ialah membuka sumbatan
di KOM sehingga drainase dan ventilasi sinus-sinus pulih secara alami. Antibiotik

dan dekongestan merupakan terapi pilihan pada sinositis akut bakterial, untuk
menghilangkan infeksi dan pembengkakan mukosa serta membuka sumbatan
ostium sinus. Antibiotik yang dipilih adalah golongan pensilin seperti amoksisilin.
Jika diperkirakan kuman telah resisten atau memproduksi beta-laktamase, maka
dapat diberikan amoksisilin-klavulanat atau jenis sefalosporin generasi ke 2. pada
sinusitis antibiotik diberikan selama 10-14 hari meskipun gejala klinis sudah
hilang. Pada sinusitis kronis diberikan antibiotik yang sesuai untuk kuman gram
negatif dan anaerob.
Selain dekongestan oral dan topikal, terapi lain dapat diberikan jika diperlukan,
seperti analgetik, mukolitik, steroid oral/topikal, pencucian rongga hidung dengan
NaCl atau pemanasan (diatermi). Antihistamin tidak rutin diberikan, karena sifat
antikolinergiknya dapat menyebabkan sekret jadi lebih kental. Bila ada alergi

berat sebaiknya diberikan antihistamin generasi ke 2. Irigasi sinus maksila dan


Proetz displacement therapy juga merupakan terapi tambahan yang dapat
bermanfaat. Imunoterapi dapat dipertimbangkan jika pasien menderita kelainan
alergi yang berat.
Tindakan operasi, Bedah sinus endoskopi fungsional (BSEF/FESS) merupakan
operasi terkini untuk sinusitis kronik yang memerlukan operasi. tindakan ini telah
menggantikan hampir semua jenis bedah sinus terdahulu karena memuaskan dan
tindakan lebih ringan dan tidak radikal.

Komplikasi
Komplikasi sinusitis telah menurun secara nyata sejak ditemukannya antibiotik.
Komplikasi berat biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis kronis
dengan eksaserbasi akut, berupa komplikasi orbita atau intrakranial.
Kelainan orbita, disebabkan oleh sinus paranasal yang berdekatan dengan orbita.
Yang paling sering adalah sinus etmoid, kemudian sinus frontal dan maksila.
penyebaran infeksi terjadi melalui tromboflebitis dan perkontinuitatum. kelainan
yang dapat timbul meliputi lima tahapan yaitu:
1. Peradangan atau reaksi edema yang ringan terjadi pada isi orbita akibat
infeksi sinus ethmoidalis di dekatnya. Seperti dinyatakan sebelumnya,

keadaan ini terutama ditemukan pada anak, karena lamina papiraseayang


memisahkan orbita dan sinus ethmoidalis seringkali merekah pada kelompok
umur ini.
2. Selulitis orbita. Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif
menginfasi isi orbita namun pus belum terbentuk.
3. Abses subperiostal. Pus terkumpul di antara periorbita dan dinding tulang
orbita menyebabkan proptosis dan kemosis

4. Abses orbita. Pada tahap ini, pus telah menembus periosteum dan
bercamour dengan isi orbita, tahap ini disertai gejala sisa neuritik optic dan
kebutaan unilateral yang lebih serius. Keterbatasan gerak ekstraokular
matayang terserang dan kemosis konjungtiva merupakan tanda khas abses
orbita, juga proptosis yang makin bertambah.
5. Thrombosis sinus kavernosus. Komplikasi ini merupakan akibat
penyebaran bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus dimana
selanjutnya terbentuk suatu tromboflebitis septic. Secara patognomonik,
thrombosis sinus kavernosus terdiri dari oftalmoplegia, kemosis konjungtiva,
gangguan penglihatan yang berat, kelemahan pasien dan tanda-tanda
meningitis oleh karena letak sinus kavernosusyang berdekatan dengan saraf
cranial II, III, IV, dan VI, serta berdekatan juga dengan otak.
Kelainan intrakranial, dapat berupa meningitis, meningitis akut adalah merupakan
salah satu komplikasi sinusitis yang terberat, infeksi dari sinus paranasalis dapat
menyebarsepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan,
seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribiformis di
dekat sistem sel udara ethmoidalis. Abses dura, adalah kumpulan pus diantara
dura dan tabula interna cranium yang seringkali meningikuti sinusitis frontalis.
Proses ini timbul lambat sehingga seringkali pasien hanya mengeluh nyeri kepala,
dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intracranial yang
memadai, mungkin tidak terdapat gejala neurologic lain. Abses subdural, adalah
kumpulan pus diantara duramater dan araknoid atau permukaan otak. Gejalagejala kondisi ini serupa dengan abses dura yaitu nyeri kepala dan disertai demam
tinggi dengan tanda-tanda rangsangan meningeal. Gejala utama tidak timbul
sebelum tekanan intracranial meningkat atau sebelum abses pecah dan masuk ke
dalam ruang subarachnoid. Abses otak, terjadi perluasan metastatic secara
hematogen ke dalam otak, namun abses otak biasanya terjadi melalui
tromboflebitis yang meluas secara langsung. Dengan demikian, lokasi abses yang
lazim adalah pada ujung vena yang pecah, meluas menembus dura dan arakhnoid
hingga ke perbatasan antara substansia alba dan grissea korteks serebri.

Komplikasi juga dapat terjadi pada sinusitis kronis berupa osteomielitis dan abses
periostal, paling sering timbul akibat sinusitis frontal dan biasanya ditemukan
pada anak-anak. Gejala yang timbul adalah nyeri dan nyeri tekan dahi yang sangat
berat. Gejala sistemik berupa malaise, demam, dan menggigil. pada osteomyelitis

sinus maksila dapat timbul fistula oroantal atau fistula pada pipi.
Kelainan paru, seperti bronkitis kronik dan bronkiektasis. adanya kelainan sinus
paranasal disertai dengan kelainan paru ini disebut sinobronkitis. selain itu dapat
juga menyebabkan kambuhnya asma bronkial yang sukar dihilangkan sebelum
sinusitisnya disembuhkan.

BAB III
PRMBAHASAN

Dalam kasus diatas didapatkan bahwa gejala-gejala klinis yang terdapat


pada Ny. Ros Rosana menunjukan ke arah Rhinitis Kronis Suspek Sinusitis yang
didapatkan dari hasil anamnesis yaitu hidung kiri pilek sejak 2 bulan yang lalu,
dimana pileknya ini hanya cairan bening yang biasanya muncul pada malam hari
sebelum tidur dan pagi hari setelah bangun tidur. Pilek pada Ny. Ros Rosana
hilang bila diberi obat, namun akan kambuh lagi bila obatnya sudah habis. Selain
itu Ny. Ros Rosana juga mengeluhkan adanya gatal disekitar hidung.
Pada pemeriksaan fisik secara lokalis hidung dengan cara rhinoskopi
anterior didapatkan adanya hipertrofi pada konka inferior hidung kanan dan kiri
disertai hiperemis mukosa kedua hidung.
Kasus ini sudah sesuai dengan teori yang penulis pelajari, karena rhinitis
kronis merupakan peradangan kronis pada mukosa hidung yang penyebabnya bisa
karena infeksi berulang oleh virus ataupun bakteri dan juga bisa disebabkan oleh
karena terdapatnya alergi yang dicetuskan oleh berbagai macam pencetus yang
salah satunya adalah debu.
Pada Ny. Ros Rosana akan direncanakan pemeriksaan foto pada sinus
paranasal dikarenakan terdapatnya kecurigaan sinusitis pada Ny. Ros Rosana yang
ditandai oleh adanya cairan bening yang keluar terus-menerus dari hidung sebelah
kiri. Dimana sinusitis ini diperkirakan sebagai akibat dari adanya infeksi di hidung
(rhinitis) yang berlangsung cukup lama atau berulang. Hal ini berhubungan
dengan anatomi sinus, dimana ostium sinus maksilaris, frontalis dan etmoidhalis
anterior berada di cavum nasi tepatnya di meatus nasi media, sehingga jika
terdapat pembesaran konka oleh sebab apapun maka ostium tersebut akan
mengalami penyumbatan sehingga mengganggu proses drainase sinus. Hal inilah

yang menjadi landasan teori bagaimana terjadinya sisnusitis pada kasus Ny. Ros
Rosana.
Pengobatan yang akan direncanakan pada Ny. Ros Rosana adalah untuk
mengurangi gejala pileknya, maka hipertrofi konka akan berkurang dan ostium
muara sinus dapat terbuka kembali sehingga tidak ada lagi hambatan pada proses
drainase sinus.

BAB IV
KESIMPULAN

Kasus Rhinitis Kronis dengan suspek Sinusitis yang merupakan


peradangan mukosa hidung yang berlangsung teres menerus karena infeksi
berulang ataupun dari rekasi alergi ini ditandai dengan adanya manifestasi klinis
yang ditemui pada Ny. Ros Rosana seperti keluarnya cairan bening dari hidung
sebelah kiri selama 2 bulan disertai rasa gatal di sekitar hidung.
Rhinitis secara umum disebabkan oleh infeksi virus , beberapa jenis
diantaranya adalah golongan rhinovirus, myxovirus, virus coxsackie dan virus
ECHO. Namun selain virus, rhinitis juga bisa didapatkan dari infeksi sekunder
oleh bakteri.
Rhinitis merupakan salah satu penyebab utama Sinusitis, hal ini
berhubungan dengan faktor anatomi hidung dan sinus paranasalis. Jadi, jika
terjadi peradangan pada mukosa hidung maka dapat menimbulkan gangguan atau
kelainan pada sinus.
Pengobatan yang dilakukan adalah pemberian antibiotik untuk mengatasi
infeksi oleh bakteri dan secara simptomatis untuk meredakan gejala pilek,
mengurangi reaksi inflamasi pada mukosa hidung. Pasien dengan rhinitis kronis
dengan suspek sinusitis yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis yang
baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi AE, Iskandar N, Bashirrudin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu


Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Dan Leher edisi VI. Balai
Penerbit FK-UI, Jakarta 2007
2. Junadi P, Soemasto AS, Amelz H. Kapita Selekta Kedokteran edisi II.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 1982. h 248
3. Adam G, Boies LR, Higler PA. Boies Buku Ajar Penyakit THT (BOIES
Fundamentals of Otolaryongology). Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 1997.
4. Ballenger JJ. The Clinical Anatomy and Phisiology of The Nose and
Accessory Sinuses. Ballenger JJ (Eds). Diseases of the nose, throat,
ear,head and neck.13th ed. Philadelphia 1985, 1 25.
5. Michael A. Kaliner MD. Recurent Sinusitis Examine Medical Treatment
Options.American Journal of Rhinologi. Vol II No. 2 March April 1997
123-30.
6. Yuritna Haryono. Rinitis Alergi. Dalam makalh Simposium UP Date in Ig
E Mediated Allergic Reaction. Medan, 1994 ; 1 26.
7. Endang Mangunkusumo. Sinusitis dalam Kumpulan makalah Simposium
sinusitis,Jakarta 1999, 1 6.