Nama : Arum kusuma Wardani

NPM : 1102011047
1.

ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK VESICA URINARIA DAN

URETHRA
1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK VESICA URINARIA DAN URETHRA
a. Vesica Urinaria (Kandung Kemih)
Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas pelvis. Vesica
urinaria cukup baik untuk menyimpan urine. Vesica urinaria mempunyai dinding
otot yang kuat. Bentuk dan batas-batasnya sangat bervariasi sesuai dengan jumlah
urin di dalamnya. Vesica urinaria yang kosong pada dewasa seluruhnya terletak
di dalam pelvis; bila vesica urinaria terisi, dinding atasnya terangkat sampai
masuk regio hypogastricum. Pada anak kecil, vesica urinaria yang kosong
menonjol di atas apertura pelvis superior; kemudian bila cavitas melebar, vesica
urinaria terbenam di dalam pelvis untuk menempati posisi seperti pada orang
dewasa.
Vesica urinaria yang kosong berbentuk piramid, mempunyai apex, basis, dan
sebuah facies superior serta dua buah facies inferolateralis; juga mempunyai
collum.
Apex vesicae mengarah ke depan dan terletak di belakang pinggir atas
symphysis pubica. Apex vesicae dihubungkan dengan umbilicus oleh
ligamentum umbilicale medianum (sisa urachus).
Basis, atau facies posterior vesicae, menghadap ke posterior dan berbentuk
segitiga. Sudut superolateralis merupakan tempat muara ureter, dan sudut inferior
merupakan tempat asal urethra. Kedua ductus deferens terletak berdampingan di
facies posterior vesicae dan memisahkan vesicula seminalis satu dengan yang
lain. Bagian atas facies posterior vesicae diliputi peritoneum, yang membentuk
dinding anterior excavatio rectovesicalis. Bagian bawah facies posterior
dipisahkan dari rectum oleh ductus deferens, vesicula seminalis, dan fascia
rectovesicalis.
Facies superior vesicae diliputi peritoneum dan berbatasan dengan lengkung
ileum atau colon sigmoideum. Sepanjang pinggir lateral permukaan ini,
peritoneum melipat ke dinding lateral pelvis. Bila vesica urinaria terisi, bentuknya
menjadi lonjong, facies superiornya membesar dan menonjol ke atas, ke dalam
cavitas abdominalis. Peritoneum yang meliputinya terangkat pada bagian bawah
dinding anterior abdomen sehingga vesica urinaria berhubungan langsung dengan
dinding anterior abdomen.
Facies inferolateralis di bagian depan berbatasan dengan bantalan lemak
retropubica dan pubis. Lebih ke posterior, facies tersebut berbatasan di atas
dengan musculus obturatorius internus dan di bawah dengan musculus levator
ani.
Collum vesicae berada di inferior dan terletak pada superior prostatae. Di
sini, serabut otot polos dinding vesica urinaria dilanjutkan sebagai serabut otot
polos prostata. Collum vesicae dipertahankan pada tempatnya oleh ligamentum

puboprostaticum pada laki-laki dan ligamentum pubovesicale

perempuan. Kedua ligamentum ini merupakan penebalan fascia pelvis.

pada

Tunica mucosa sebagian besar berlipat-lipat pada vesica urinaria yang

kosong dan lipatan-lipatan tersebut akan menghilang bila vesica urinaria terisi
penuh. Area tunica mucosa yang meliputi permukaan dalam basis vesica urinaria
dinamakan trigonum vesicae Liutaudi. Di sini, tunica mucosa selalu licin,
walaupun dalam keadaan kosong karena membrana mucosa pada trigonum ini
melekat dengan erat pada lapisan otot yang ada di bawahnya.
Trigonum vesicae dibatasi di sebelah atas oleh rigi muscular yang berjalan
dari muara ureter yang satu ke muara ureter yang lain dan disebut sebagai plica
interureterica. Uvula vesicae merupakan tonjolan kecil yang terletak tepat di
belakang ostium urethrae yang disebabkan oleh lobus medius prostatae yang ada
di bawahnya.
Tunica muscularis vesica urinaria terdiri atas otot polos yang tersusun
dalam tiga lapisan yang saling berhubungan yang disebut sebagai musculus
detrusor vesicae. Pada collum vesicae, komponen sirkular dari lapisan otot ini

menebal membentuk musculus sphincter vesicae.

Vaskularisasi Vesica Urinaria
Arteria vesicalis superior dan inferior, cabang arteria iliaca interna.
Venae membentuk plexus venosus vesicalis, di bawah berhubungan dengan
plexus venosus prostaticus; dan bermuara ke vena iliaca interna.
Persarafan Vesica Urinaria
Persarafan vesica urinaria berasal dari plexus hypogastricus inferior. Serabut
postganglionik simpatis berasal dari ganglion lumbalis I dan II lalu berjalan
turun ke vesica urinaria melalui plexus hypogastricus. Serabut preganglionik
parasimpatikus yang muncul sebagai nervi splanchnici pelvici berasal dari
nervus sacrales II, III, dan IV, berjalan melalui plexus hypogastricus menuju ke
dinding vesica urinaria, di tempat ini serabut tersebut bersinaps dengan neuron
postganglionik. Sebagian besar serabut aferen sensorik yang berasal dari vesica

urinaria menuju sistem saraf pusat melalui nervi splanchnici pelvici. Sebagian
serabut aferen berjalan bersama saraf simpatis melalui plexus hypogastricus dan
masuk ke medulla spinalis segmen lumbalis I dan II.
Saraf simpatis menghambat kontraksi musculus detrusor vesicae dan
merangsang penutupan musculus sphincter vesicae. Saraf parasimpatis

merangsang kontraksi musculus detrusor vesicae dan menghambat kerja

musculus sphincter vesicae.

b. Urethra
Urethra masculina
Urethra masculina panjangnya
sekitar 15-20 cm dan terbentang
dari collum vesicae urinaria sampai
ostium urethra externum pada glans
penis. Urethra masculina dibagi
menjadi tiga bagian: (1) pars
prostatica, (2) pars membranacea,
dan (3) pars spongiosa.
Urethra pars prostatica panjangnya 3 cm dan berjalan melalui prostat
dari basis sampai apexnya. Bagian ini merupakan bagian yang paling lebar dan
yang paling dapat dilebarkan dari urethra. Pada bagian ini bermuara ductus
ejaculatorius dan saluran keluar kelenjar prostat.
Urethra pars membranacea panjangnya sekitar 1,25 cm, terletak di
dalam diaphragma urogenitale, dan dikelilingi oleh musculus sphincter
urethrae. Bagian ini merupakan bagian urethra yang paling tidak bisa
dilebarkan.

Urethra pars spongiosa panjangnya sekitar 15,75 cm dan dibungkus di

dalam bulbus dan corpus spongiosum penis. Ostium urethrae externum
merupakan bagian yang tersempit dari seluruh urethra. Bagian urethra yang
terletak di dalam glans penis melebar membentuk fossa navicularis (fossa
terminalis). Glandula bulbourethralis bermuara ke dalam urethra pars
spongiosa distal dari diaphragma urogenitale.
Urethra feminina
Panjang urethra feminina + 3,8 cm. Urethra terbentang dari collum vesicae
urinaria sampai ostium urethrae externum yang bermuara ke dalam vestibulum
sekitar 2,5 cm distal dari clitoris. Urethra menembus musculus sphinter
urethrae dan terletak tepat di depan vagina. Di samping ostium urethrae
externum, terdapat muara kecil dari ductus glandula paraurethralis. Urethra

dapat dilebarkan dengan mudah.

Vaskularisasi Urethra
Arteria dorsalis penis dan arteria bulbourethralis yang merupakan cabang dari
arteria pudenda interna.
Persarafan Urethra
Persarafan urethra diurus oleh nervus dorsalis penis yang merupakan cabangcabang dari nervus pudendus.
Ureter
Ureter merupakan dua saluran dengan panjang sekitar 25 sampai 30 cm, terbentang dari
ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu satunya adalah menyalurkan urin ke vesika
urinaria.
1. Ureter
a. Lanjutan dari kedua pelivs renalis mebawa uri ke vesica urinaria
b. Terbagi menjadi 2 ,yaitu: Ureter pars abdominalis dan ureter pars pelvica
c. Panjang ureter : 25cm
d. Terdapat 3 daerah penyempitan ,yaitu:Pada batas pelvic renalis dan permulaan keluar
ureter,pada waktu masuk avum pelvic menyilang A. illiaca communis dan pada waktu
masuk ke dalam vesica urinaria(osteum ureteric vesicae)
Batas-batas Ureter:
Ureter dextra :

Anterior : duidenum, ileum terminalis, a.v. colica dextra, a.v. testicularis/ovarica

dextra
b. Posterior : m psoas dextra, bifurcatio a. iliaca communic dextra
Ureter Sinistra :
a. Anterior : Colon sigmoid, Mesocolon sigmoid, a.v llae & a.a Jejunalis, a.v
testiculari/orarica sinistra.
b. Posterior: M. Psoas Sinistra, Bifurcatio a. iliaca comunis Sinistra.
a.

2.

Pelvis Renalis (Pelvis Ureter)

Berbentuk seperti corong
Keluar dari ginjal melalui hillus renalis,menerima dari calyxn major
Ureter keluar dari hilus ginjal,berjalan vertikal ke bawah di belakang peritoneum
pariatale melekat ke m.pasoas -> masuk ke Pelvis menyilang a.v iliara communis di
depan Ligamen sacro iliaca -> masuk ke pelvis menuju vesika urinarus
d. Pendarahan : 1. A. renalis cabang aorta abdominalis. 2. A. testicularis/ovarica cabang
aorta abdominalis. 3. A. vesica superior cabang dari a. hypogastrica/a. Iliaca interna.
e. Persyarafan : Plexus Renalis, N. testicularis, N. hypogastricus -> para simpatis,
Serabut afferen akan berjalan dengan saraf simpatis ke medula Spinalis melalui (
L1,L2)
a.
b.
c.

1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK VESIKA URINARIA DAN URETHRA

a. Vesica Urinaria (Kandung Kemih)
Penampilan irisan kandung kemih mirip ureter. Epitel transisionalnya lebih
tebal, terdiri atas 6-8 lapis sel pada kandung kemih kosong, dan hanya setebal 2-3
lapis kandung kemih terisi penuh. Di bawah epitel terdapat muskularis mukosa
yang tidak utuh yang dibentuk oleh serat-serat otot kecil yang tidak beraturan,
dengan banyak serat saraf. Lamina proprianya tebal dengan lapis luar yang
longgar, kadang disebut submukosa, yang
memungkinkan mukosa ini berlipat pada
kandung kemih kosong.
Tebal tunika muskularis sedang saja
dan terdiri atas tiga lapisan: (1) lapisan
dalam yang longitudinal, (2) lapisan tengah
yang sirkular, dan (3) lapisan luar yang
longitudinal. Lapisan sirkular tengah paling
mencolok dan membentuk sfingter tebal
sekitar muara urethra dalam dan tidak
begitu tebal sekitar muara ureter. Lapisan
adventisia terdiri atas jaringan fibro-elastis,
hanya permukaan superior kandung kemih
saja yang ditutupi peritoneum secara
longgar.

Gambar 1-5. Vesica urinaria; epitel

transisional (TE), lapisan otot longitudinal
dalam (IL), lapisan otot sirkular tengah (MC),
lapisan otot longitudinal luar (OT)

b. Urethra

 Urethra masculina
Panjang urethra pria antara 15-20 cm dan
untuk keperluan deskriptif dibagi dalam tiga
bagian (seperti yang telah dijelaskan pada
bagian 1.1.a).
Epitel pembatas urethra pars prostatica
ialah epitel transisional, tetapi pada bagian
lain
berubah
menjadi
epitel
berlapis/bertingkat silindris, dengan bercakbercak epitel berlapis gepeng. Ujung urethra
bagian penis yang melebar (fossa navicularis) dibatasi epitel berlapis gepeng,
terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina
propria terdiri atas jaringan ikat fibro-elastis longgar. Membran mukosa tidak
beraturan, dengan lekukan atau sumur kecil-kecil yang meluas ke dalam
membentuk kelenjar tubular (Littre) yang bercabang. Kelenjar ini lebih
banyak pada permukaan dorsal urethra dan tersusun serong dengan bagian
dasar tersusun proximal terhadap muaranya. Kelenjar ini dibatasi epitel serupa
dengan yang membatasi urethra dan menghasilkan mukus.
Urethra feminina
Urethra pada wanita jauh lebih pendek daripada urethra pria. Muskularis
terdiri atas dua lapisan otot polos tersusun serupa dengan yang ada pada ureter,
tetapi diperkuat sfingter otot pada muaranya. Epitel pembatasnya terutama
epitel berlapis gepeng, dengan bercak-bercak epitel bertingkat silindris. Juga
terdapat penonjolan berupa kelenjar, serupa kelenjar Littre pada pria. Lamina
proprianya merupakan jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai dengan
banyaknya sinus venosus mirip jaringan cavernosa.
MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI BERKEMIH
Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana
kandung kemih akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dengan urine. Mikturisi ialah
proses pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan
(dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi
otot perut yg menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan
kandung kemih sehingga membantu mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).
Reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat otonom, yg dikendalikan
oleh suatu pusat di otak dan korteks cerebri. Reflex mikturisi merupakan penyebab dasar
berkemih, tetapi biasanya pusat yang lebih tinggi yang akan melakukan kendali akhir untuk
proses mikturisi sebagai berikut :
1. Pusat yang lebih tinggi menjaga agar reflex mikturisi tetap terhambat sebagian, kecuali
bila mikturisi diinginkan
2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi reflex mikturisi,
dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-menerus melakukan kontraksi tonik
hingga saat yang tepat datang dengan sendirinya
3. Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat mikturisi sacral untuk
membantu memulai reflex mikturisi dan pada saat yang sama menghambat sfingter
eksterna sehingga pengeluaran urin dapat terjadi.

MEKANISME BERKEMIH
Dalam keadaan normal kandung kemih dan uretra berhubungan secara simultan dalam
penyimpanan dan pengeluaran urin. Selama penyimpanan, leher kandung kemih dan uretra
proksimal menutup, dan tekanan intra uretra berkisar antara 20-50 cmH2O. Sementara itu
otot detrusor berelaksasi sehingga tekanan kandung kemih tetap rendah.
Mekanisme berkemih terdiri dari 2 fase, yaitu fase pengisian dan fase pengosongan kandung
kemih
1.

Fase pengisian (filling phase)

Untuk mempertahankan kontinensia urin, tekanan intra uretra selamanya harus melebihi
tekanan intra vesikal kecuali pada saat miksi. Selama masa pengisian, ternyata hanya terjadi
sedikit peningkatan tekanan intra vesika, hal ini disebabkan oleh kelenturan dinding vesikal
dan mekanisme neural yang diaktifkan pada saat pengisian vesika urinaria. Mekanisme neural
ini termasuk reflex simpatis spinal yang mengaktifkan reseptor pada vesika urinaria dan
menghambat aktifitas parasimpatis. Selama masa pengisian vesika urinaria tidak ada aktivitas
kontraktil involunter pada detrusor.
Tekanan normal intra vesika maksimal adalah 50 cm H2O sedangkan tekanan intrauretra
dalam keadaan istirahat antar 50-100 cm H2O.
Selama pengisian vesika urinaria, tekanan uretra perlahan meningkat. Peningkatan pada
saat pengisian vesika urinaria cenderung kerah peningkatan aktifitas otot lurik spinchter.
Reflex simpatis juga meningkatkan stimulasi reseptor pada otot polos uretra dan
meningkatkan kontraksi uretra pada saat pengisian vesika urinaria.
2.

Fase miksi (Voiding phase)

Selama fase miksi terjadi penurunan tekanan uretra yang mendahului kontraksi otot
detrusor. Terjadi peningkatan intravesika selama peningkatan sensasi distensi untuk miksi.
Pusat miksi terletak pada batang otak. Reflek simpatis dihambat, aktifitas efferent somatic
pada otot lurik spinchter dihambat dan aktifitas parasimpatis pada otot detrusor ditingkatkan.
Semua ini menghasilkan kontraksi yang terkoordinasi dari otot detrusor bersamaan dengan
penurunan resistensi yang melibatkan otot lurik dan polos uretra. Terjadi penurunan leher
vesika urinaria dan terjadi aliran urin. Ketika miksi secara volunter, dasar panggul
berkontraksi untuk meninggikan leher vesika urinaria kearah simfisis pubis , leher vesika
tertutup dan tekanan detrusor menurun.
Pengeluaran urin secara volunter biasanya dimulai dengan cara sebagai berikut : Mulamula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan
meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memungkinkan urin tambahan
memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan,
sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu reseptor regang, yang mencetuskan reflex
mikturisi dan secara bersamaan menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin
akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak lebih dari 5-10 milimeter urin di dalam kandung
kemih.
Fisiologi pengaturan fungsi sfingter kandung kencing
Pengisian urine
Pada pengisian kandung kencing, distensi yang timbul ditandai dengan adanya
aktivitas sensor regang pada dinding kandung kencing. Pada kandung kencing normal,
tekanan intravesikal tidak meningkat selama pengisian sebab terdapat inhibisi dari aktivitas
detrusor dan active compliance dari kandung kencing. Inhibisi dari aktivitas motorik detrusor

memerlukan jaras yang utuh antara pusat miksi pons dengan medula spinalis bagian sakral.
Mekanisme active compliance kandung kencing kurang diketahui namun proses ini juga
memerlukan inervasi yang utuh mengingat mekanisme ini hilang pada kerusakan radiks s2S4. Selain akomodasi kandung kencing, kontinens selama pengisian memerlukan fasilitasi
aktifitas otot lurik dari sfingter uretra, sehingga tekanan uretra lebih tinggi dibandingkan
tekanan intravesikal dan urine tidak mengalir keluar
Pengaliran urine
Pada orang dewasa yang normal, rangsangan untuk miksi timbul dari distensi
kandung kencing yang sinyalnya diperoleh dari aferen yang bersifat sensitif terhadap
regangan. Mekanisme normal dari miksi volunter tidak diketahui dengan jelas tetapi
diperoleh dari relaksasi oto lurik dari sfingter uretra dan lantai pelvis yang diikuti dengan
kontraksi kandung kencing. Inhibisi tonus simpatis pada leher kandung kencing juga
ditemukan sehingga tekanan intravesikal diatas/melebihi tekanan intra uretral dan urine akan
keluar. Pengosongan kandung kemih yang lengkap tergantung adri refleks yang menghambat
aktifitas sfingter dan mempertahankan kontraksi detrusor selama miksi.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN INFEKSI SALURAN KEMIH

Infeksi saluran kemih adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan
mikroorganisme di dalam urin. Pada kebanyakan kasus, pertumbuhan mikroorganisme lebih
dari 100.000 per mililiter sampel urin porsi tengah, yang dikumpulkan secara benar dan
bersih, menunjukkan adanya infeksi. Namun, pada beberapa keadaan mungkin tidak didapati
bakteriuria yang bermakna meskipun benar-benar infeksi saluran kemih. Terutama pada
pasien yang memberikan gejala, sejumlah bakteri yang lebih sedikit (10000-100000 per
mililiter urin porsi tengah) sudah menunjukkan adanya infeksi.
Beberapa istilah penting yang sering dipergunakan dalam klinis mengenai ISK adalah :
1. ISK sederhana, yaitu ISK pada pasien tanpa disertai kelainan anatomi maupun
kelainan struktur saluran kemih.

2. ISK kompleks, yaitu ISK yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomis/
struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik. Kelainan iniakan menyulitkan
pemberantasan kuman oleh antibiotika.
3. First infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection, yaitu ISK yang baru
pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurangkurangnya 6 bulan
bebas dari ISK.
4. Infeksi berulang, yaitu timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnyadapat
dibasmi dengan pemberian antibiotika pada infeksi yang pertama.Timbulnya infeksi
berulang ini dapat berasal dari re-infeksi atau bakteriuria persisten. Pada re-infeksi
kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persisten bakteri
penyebab berasal dari dalam saluran kemih itusendiri.
3.1 ETIOLOGI ISK

Oleh mikrorganisme tunggal :

1. E.colli dan P.mirabilis
2. Klebsiella, enterobacter, P.aeroginosa, serratia sp merupakan penyebab hospital
acquired
3. Ureaplasma
4. Gram positif seperti : s.saprophyticus, s.epidermidis, enterococcus
5. Penyebaran hematogen : salmonella typhi , s.aureus, mycobacterium tuberculosis.
3.2 FAKTOR PREDISPOSISI ISK
Faktor predisposisi dalam perkembangan infeksi saluran kemih dan pielonefritis
kronik antara lain:

obstruksi aliran urine (misal batu, penyakit prostat)

perempuan
umur yang sudah lanjut
kehamilan
refluks vesikoureter (VUR)
peralatan kedokteran (terutama kateter menetap)
kebiasaan menahan kencing
kelainan anatomi urethra atau vesica urinaria
vesica urinaria neurogenik.
penyalahgunaan analgesik secara kronik
penyakit ginjal
penyakit metabolik (diabetes, gout, batu urine)

klasifikasi ISK
Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi dua kategori umum berdasarkan lokasi
anatomi, yaitu :
1. Infeksi saluran kemih bawah
2. Infeksi saluran kemih atas
Presentasi klinis infeksi saluran kemih bawah tergantung dari gender :
1. Perempuan
a. Sistisis adalah presentasi klinik infeksi kandung kemih disertai bakteriuria bermakna.
b. Sindrom uretra akut (SUA)

Sindrom uretra akut adalah presentasi klinis sistisis tanpa ditemukan mikroorganisme
(steril), sering dinamakan sistisis bakterialis.

2. Laki-laki
Presentasi klinis infeksi saluran kemih pada laki-laki mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis
dan uretritis.
Infeksi saluran kemih atas terbagi menjadi 2, yaitu :
1. Pielonefritis akut (PNA)
Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi
bakteri.
2. Pielonefritis kronis (PNK)
Pielonefritis kronis mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi
sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa
bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai
pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada orang dewasa tanpa
faktor predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal.
Data epidemiologi klinik tidak pernah melaporkan hubungan antara bakteriuria asimptomatik
dengan pielonefritis kronik. Jadi diagnosis pielonefritis kronik harus mempunyai 2 kriteria :
a. Telah terbukti mempunyai kelainan kelainan faal atau anatomi
b. Kelainan kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri
epidemiologi ISK
Infeksi traktus urinarius akut sangat sering terjadi, paling sedikit melibatkan 15 %
dari semua wanita pada suatu waktu dalam hidupnya. Beberapa penyelidikan menunjukkan
bahwa 20 % dari wanita wanita dewasa hingga usia lanjut, setiap tahun mengalami disuria
(nyeri waktu berkemih ). Pria jarang terkena infeksi simtomatis sampai sesudah umur 45
tahun, kecuali jika terdapat kelainan urologis.
Patogen dan Patofis
Saluran kemih harus dilihat sebagai satu unit anatomi tunggal berupa saluran yang
berkelanjutan mulai dari uretra sampai ginjal. Pada sebagian besar infeksi, bakteri dapat
mencapai kandung kemih melalui uretra. Kemudian dapat diikuti oleh naiknya bakteri dari
kandung kemih yang merupakan jalur umum kebanyakan infeksi parenkim renal.
Pada keadaan normal, bakteri yang terdapat dalam kandung kemih dapat segera
hilang. Sebagian karena efek pengenceran dan pembilasan ketika buang air kecil tapi juga
akibat daya antibakteri urin dan mukosa kandung kemih. Urin dalam kandung kemih
kebanyakan orang normal dapat menghambat atau membunuh bakteri terutama karena
konsentrasi urea dan osmolaritas urin yang tinggi. Sekresi prostat juga mempunyai daya
antibakteri. Leukosit polimorfonuklear dalam dinding kandung kemih tampaknya juga
berperan dalam membersihkan bakteriuria.
Keadaan-keadaan yang mempengaruhi patogenesis infeksi saluran kemih, yaitu :
1. Jenis kelamin dan aktivitas seksual
Uretra perempuan tampaknya lebih cenderung didiami oleh basil gram negatif, karena
letaknya di atas anus, ukurannya pendek (kira-kira 4 cm), dan berakhir dibawah labia. Pijatan
uretra, seperti yang terjadi selama hubungan seksual menyebabkan masuknya bakteri
kedalam kandung kemih dan hal yang penting dalam patogenesis infeksi saluran kemih pada
perempuan muda. Buang air kecil setelah hubungan seksual terbukti menurunkan resiko

sistisis, mungkin karena tindakan ini meningkatkan eradikasi bakteri yang masuk selama
hubungan seksual.
2. Kehamilan
Kecenderungan infeksi saluran kemih bagian atas selama kehamilan disebabkan oleh
penurunan kekuatan ureter, penurunan peristaltik ureter, dan inkompetensi sementara katup
vesikoureteral yang terjadi selama hamil.
3. Sumbatan
Adanya halangan aliran bebas urin seperti tumor, striktura, batu atau hipertrofi prostat
yang menyebabkan hidronefrosis dan peningkatan frekuensi infeksi saluran kemih yang
sangat tinggi. Super infeksi pada sumbatan saluran kemih dapat menyebabkan kerusakan
jaringan ginjal yang cepat.
4. Disfungsi neurogenik kandung kemih
Gangguan saraf yang bekerja pada kandung kemih, seperti pada jejas korda spinalis,
tabes dorsalis, multipel sklerosis, diabetes, atau penyakit lain dapat berhubungan dengan
infeksi saluran kemih. Infeksi dapat diawali oleh penggunaan kateter untuk drainase kandung
kemih dan didukung oleh stasus urin dalam kandung kemih untuk jangka waktu yang lama.
5. Refluks vesikoureteral
Keadaan ini didefinisikan sebagai refluks urin dari kandung kemih ke-ureter dan
kadang sampai pelvis renal. Hal ini terjadi selama buang air kecil atau dengan peningkatan
tekanan pada kandung kemih. Refluks vesikoureteral terjadi jika gerakan retrograd zat radio
opak atau radioaktif dapat ditunjukkan melalui sistouretrogram selama buang air kecil.
Gangguan anatomis pertemuan vesikoureteral menyebabkan refluks bakteri dan karena itu
terjadilah infeksi saluran kemih.
6. Faktor virulensi bakteri
Faktor virulensi bakteri mempengaruhi kemungkinan strain tertentu, begitu
dimasukkan ke dalam kandung kemih, akan menyebabkan infeksi traktus urinarius. Hampir
semua strain E.coli yang menyebabkan pielonefritis pada pasien dengan traktus urinarius
normal secara anatomik mempunyai pilus tertentu yang memperantarai perlekatan pada
bagian digaktosida dan glikosfingolipid yang ada di uroepitel. Strain yang menimbulkan
pielonefritis juga biasanya merupakan penghasil hemolisin, mempunyai aerobaktin dan
resisten terhadap kerja bakterisidal dari serum manusia.
7. Faktor genetik
Faktor genetik penjamu mempengaruhi kerentanan terhadap infeksi urinarius. Jumlah
dan tipe reseptor pada sel uroepitel tempat bakteri dapat menempel dan dapat ditentukan,
setidaknya sebagian, secara genetik
Secara normal, air kencing atau urine adalah steril alias bebas kuman. Infeksi terjadi
bilabakteri atau kuman yang berasal dari saluran cerna jalan jalan ke urethra atau ujung
salurankencing untuk kemudian berkembang biak disana. Maka dari itu kuman yang paling
seringmenyebabkan ISK adalah E.coli yang umum terdapat dalam saluran pencernaan bagian
bawah.
Pertama tama, bakteri akan menginap di urethra dan berkembang biak disana.
Akibatnya,urethra akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan nama urethritis. Jika
kemudian bakteri naik ke atas menuju saluran kemih dan berkembang biak disana maka
saluran kemih akanterinfeksi yang kemudian disebut dengan istilah cystitis. Jika infeksi ini
tidak diobati maka bakteri akan naik lagi ke atas menuju ginjal dan menginfeksi ginjal yang
dikenal dengan istilah pyelonephritis.
Mikroorganisme seperti klamidia dan mikoplasma juga dapat menyebabkan ISK
namun infeksi yang diakibatkan hanya terbatas pada urethra dan sistem reproduksi. Tidak

seperti E.coli, kedua kuman ini menginfeksi orang melalui perantara hubungan seksual.
Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau steril.
Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam
traktusurinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : endogen yaitu kontak langsung dari
tempat infeksi terdekat (ascending), hematogen, limfogen, dan eksogen ( akibat pemakaian
kateter).
Ada tiga jalur utama terjadinya ISK yaitu asending, hematogen dan limfogen.
1. Secara asending yaitu:
a. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara lain: faktor anatomidimana
pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-lakisehingga insiden
terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urine saat miksi,kontaminasi fekal,
pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian
kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi.
b. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.
2. Secara hematogen
Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah
penyebaran infeksi secara hematogen. Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan
fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan
total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat
jaringan parut, dan lain-lain.
3. Secara limfogen yaitu :
Limfogen Pielonefritis (infeksi traktus urinarius atas) merupakan infeksi bakteri
pialaginjal, tubulus dan jaringan intertisial dari salah satu atau kedua ginjal. Bakteri
mencapai kandung kemih melalui uretra dan naik ke ginjal meskipun ginjal 20% sampai
25% curah jantung; bakteri jarang mencapai ginjal melalui aliran darah ;kasus penyebaran
secara hematogen kurang dari 3 %.
Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asendens. Pielonefritis akut
juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen atau limfogen tetapi jarang. Infeksi dapat terjadi
di satu atau di kedua ginjal. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang,dan
biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks
vesikoureter. Sistitis (inflamasi kandung kemih) yang paling sering disebabkan oleh
menyebarnya infeksi dari uretra. Hal ini dapat disebabkan oleh aliran balik urine dari uretrack
dalam kandung kemih (refluks urtrovesikal), kontaminasi fekal, pemakaian kateter
atausistoskop.
Uretritis suatu inflamasi biasanya adalah suatu infeksi yang menyebar naik yang
digolongkan sebagai general atau mongonoreal. Uretritis gonoreal disebabkan oleh niesseria
gonorhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual. Uretritis nongonoreal ; uretritis yang tidak
berhubungan dengan niesseria gonorhoeae biasanya disebabkan oleh klamidia frakomatik
atau urea plasma urelytikum.
manifestasi klinis ISK
a. disuria
b. frekuensi atau sering berkemih
c. urgensi,kadang-kadang ada inkontinensia ringan
d. nokturia(sering kencing di malam hari)
e. Nyeri supra simpisis
f. Nyeri pada pinggul bawah
g. Peranan terasa turun/turun berok
h. Hematuria pada akhir berkemih(urin berwarna merah)
Gejala dan tanda infeksi saluran kemih atas:

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Demam
Menggigil
Malise umum
Anoreksia
Mual
Muntah-muntah
Nyeri dan rasa sakit pada pinggul atau sudut kosrovetebra

Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut :
1. pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas di
uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di daerah
suprapubik
2. Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual, muntah,
demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang.
Uretritis biasanya memperlihatkan gejala :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Mukosa memerah dan edema

Terdapat cairan exudat yang purulent
Ada ulserasi pada uretra
Adanya rasa gatal yang menggelitik
Good morning sign
Adanya nanah awal miksi
Nyeri pada awal miksi
Kesulitan untuk memulai miksi
Nyeri abdomen

Cystitis biasanya memperlihatkan gejala :

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Disuria (nyeri waktu berkemih)

Peningkatan frekuensi berkemih
Perasaan ingin berkemih
Adanya sel-sel darah putih dalam urin
Nyeri punggung bawah atau suprapubic
Demam disertai adanya darah dalam urin pada kasus yang parah

Pielonefritis akut memperlihatkan gejala :

1.
2.
3.
4.

Demam
Menggigil
Nyeri pinggang
Disuria

Diagnosis dan DD
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang menegakkan diagnosis
infeksi saluran kemih, antara lain
Urinalisis

Untuk pengumpulan spesimen, dapat dipilih pengumpulan urin melalui urin porsi
tengah, pungsi suprapubik, dan kateter uretra. Secara umum, untuk anak laki-laki dan
perempuan yang sudah bisa berkemih sendiri, maka cara pengumpulan spesimen yang dapat
dipilih adalah dengan cara urin porsitengah.Urin yang dipergunakan adalah urin porsi tengah
(midstream). Untuk bayi dan anak kecil, spesimen didapat dengan memasang kantong steril
pada genitalia eksterna. Cara terbaik dalam pengumpulan spesimen adalah dengan cara
pungsi suprapubik, walaupun tingkat kesulitannya paling tinggi dibanding cara yang lain
karena harus dibantu dengan alat USG untuk memvisualisasikan adanya urine dalam vesica
urinaria.
Pada urinalisis, yang dinilai adalah sebagai berikut:
1. Eritrosit
Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan penanda bagi berbagai
penyakit glomeruler maupun non-gromeruler, seperti batu saluran kemih dan infeksi
saluran kemih
2. Piuria
Piuria atau sedimen leukosit dalam urin ,bila ditemukan paling sedikit 8000 leukosit per
ml urin yang tidak disentrifus atau setara dengan 2-5 leukosit per lapangan pandang besar
pada urin yang di sentrifus. Infeksi saluran kemih dapat dipastikan bila terdapat leukosit
sebanyak > 10 per mikroliter urin atau > 10.000 per ml urin. Piuria yang steril dapat
ditemukan pada keadaan :
a. Infeksi tuberkulosis
b. urin terkontaminasi dengan antiseptik
c. urin terkontaminasi dengan leukosit vagina
d. nefritis intersisial kronik (nefropati analgetik)
e. nefrolitiasis;
f. tumor uroepitelialc
3. Silinder
Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal,antara lain :
a. Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitisginjal
b. Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis.
c. Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau padagromerulonefritis
akut
d. Silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma nefrotik bila ditemukan
bersamaan dengan proteinuria nefrotik.
4. Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal.
5. Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik denganinfeksi saluran
kemih, lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi
Bakteriologisa
1. Mikroskopis, pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan urin segar tanpa diputar
atau pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bila dijumpai satu bakteri lapangan
pandang minyak emersi
2. Biakan bakteri, pembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan untuk memastikan
diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna

Tes
Kimiawi

Beberapa tes kimiawi dapat dipakai untuk penyaring adanya bakteriuria,diantaranya yang
paling sering dipakai adalah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar
mikroba kecuali enterococci mereduksi nitrat
Tes Plat Celup (Dip-Slide)
Penentuan jumlah kuman/mL dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan kuman
yang terjadi dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan pola kepadatan koloni antara
1000 hingga 10.000.000 cfu per mLurin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah
dan cukup adekuat. Kekurangannya adalah jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat
diketahui
Radiologis dan pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan
anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Pemeriksaan ini dapat berupa foto polos
abdomen, pielonegrafi intravena,demikian pula dengan pemeriksaan lainnya, misalnya
ultrasonografi dan CT Scan.
Pemeriksaan penunjang dari infeksi saluran kemih terkomplikasi :
1. Bakteriologi / biakan urin
dilakukan untuk pasien dengan indikasi
beberapa metode biakan urin : plat agar konvensional, proper plating technique dan
rapid methods.
2. Interpretasi hasil biakan urin
Setelah diperoleh biakan urin, maka dilakukan interpretasi.
yang dinilai : jenis mikroorganisme, kuantitas koloni (dalam satuan CFU), tes
sensitivitas terhadap antimikroba (dalam satuan millimeter luas zona hambatan).
Interpretasi hasil biakan urin
a. Pada hitung koloni dari bahan porsi tengah urin dan dari urin kateterisasi.
Bila terdapat > 105 CFU(Colony Forming Unit) /ml urin porsi tengah disebut dengan
bakteriuria bermakna
Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah tanpa gejala klinis disebut bakteriuria
asimtomatik
Bila terdapat mikroba 102 103 CFU/ml urin kateter pada wanita muda asimtomatik
yang disertai dengan piuria disebut infeksi saluran kemih.
b. Hitung koloni dari bahan aspirasi supra pubik.
Berapapun jumlah CFU pada pembiakan urin hasil aspirasi supra pubik adalah infeksi
saluran kemih.
Kriteria praktis diagnosis bakteriuria. Hitung bakteri positif bila didapatkan:
> 100.000 CFU/ml urin dari 2 biakan urin porsi tengah yang dilakukan secara berturut
turut.
> 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah dengan leukosit > 10/ml urin
segar.

 > 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah disertai gejala klinis infeksi
saluran kemih.
> 10.000 CFU/ml urin kateter.
Berapapun CFU dari urin aspirasi suprapubik.
3. Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari piuria
a. Urin tidak disentrifus (urin segar)
Piuria apabila terdapat 10 leukosit/mm3 urin dengan menggunakan kamar hitung.
b. Urin sentrifus
Piuria leukosit > 10/Lapangan Pandang Besar .
Pada pemeriksaan urin porsi tengah terdapat leukosit >2000/ml, eritrosit >8000/ml,
dan casts leukosit >1000/ml infeksi saluran kemih.
c. Urin hasil aspirasi suprapubik
Piuria >800 leukosit/ml urin aspirasi supra pubik.
Keadaan piuria merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya inflamasi saluran
kemih.
4. Tes Biokimia
Bakteri tertentu golongan enterobacteriae dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit (Griess
test), dan memakai glukosa (oksidasi). Pada infeksi saluran kemih juga sering terdapat
proteinuria yang biasanya < 1 gram/24 jam.
5. Lokalisasi infeksi : dilakukan dengan indikasi.
Diagnosa banding
Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Ingat akan pielonefritis
apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor
predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik kurang baik.
Penatalaksanaan
Antibiotik
Definisi
Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba yang dapat
menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain.
Aktivitas dan spektrum
Antibiotik mempunyai aktivitas spektrum sempit dan luas. Antibiotik
spektrum yang luas aktif terhadap banyak spesies bakteri manakala antibiotik
spektrum sempit hanya aktif terhadap satu atau beberapa bakteri
Antibiotik spektrum sempit seperti penisilin-G, eritromisin dan
klindamisin hanya bekerja terhadap bakteri gram positif manakala streptomisin,
gentamisin dan asam nalidiksat khusus aktif terhadap bakteri gram negatif.
Antibiotik spektrum luas seperti sulfonamida, ampisilin dan sefalosporin bekerja
terhadap lebih banyak bakteri gram positif maupun gram negatif

Mekanisme kerja
Antibiotik menghambat mikroba melalui mekanisme yang berbeda yaitu
(1) mengganggu metabolisme sel mikroba; (2) menghambat sintesis dinding sel
mikroba; (3) mengganggu permeabilitas membran sel mikroba; (4) menghambat
sintesis protein sel mikroba; dan (5) menghambat sintesis atau merusak asam
nukleat sel mikroba.
Antibiotik yang menghambat metabolisme sel mikroba ialah sulfonamid,
trimetoprim, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfon. Dengan mekanisme kerja
ini diperoleh efek bakteriostatik. Antibiotik yang merusak dinding sel mikroba dengan
menghambat sintesis enzim atau inaktivasi enzim, sehingga menyebabkan hilangnya
viabilitas dan sering menyebabkan sel lisis meliputi penisilin, sepalosporin, sikloserin,
vankomisin, ristosetin dan basitrasin. Antibiotik ini menghambat sintesis dinding
sel terutama dengan mengganggu sintesis peptidoglikan.Obat yang termasuk dalam kelompok
yang mengganggu permeabilitas membran sel mikroba ialah polimiksin, golongan polien
serta berbagai antimikroba kemoterapeutik umpamanya antiseptic surface active agents.
Polimiksin sebagai senyawa ammonium-kauterner dapat merusak membran sel
setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membran sel mikroba.
Antibiotik yang menghambat sintesis protein sel mikroba ialah golongan
aminoglikosid, makrolid, linkomisin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Sel mikroba
perlu mensintesis berbagai protein untuk kehidupannya. Penghambatan sintesis
protein terjadi dengan berbagai cara. Streptomisin berikatan dengan komponen
30S dan menyebabkan kode pada mRNA salah dibaca oleh tRNA pada waktu
sintesis protein. Akibatnya akan terbentuk protein yang abnormal dan
nonfungsional bagi sel mikroba. Antibiotik aminoglikosid dan lainnya yaitu
gentamisin, kanamisin dan neomisin memiliki mekanisme kerja yang sama namun
potensinya berbeda.
Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba termasuk
rifampisin dan kuinolon. Rifampisin adalah salah satu derivat rifamisin, berikatan
dengan enzim polymerase-RNA sehingga menghambat sintesis RNA dan DNA
oleh enzim tersebut. Golongan kuinolon menghambat enzim DNA girase pada
kuman yang fungsinya menata kromosom yang sangat panjang menjadi bentuk
spiral sehingga bisa muat dalam sel kuman yang kecil .
Golongan antibiotik
Menurut Stephens (2011), walaupun terdapat hampir 100 antibiotik namun

mayoritasnya terdiri dari beberapa golongan. Golongan-golongan tersebut adalah :

1. Golongan penisilin.
Penisilin merupakan antara antibiotik yang paling efektif dan paling
kurang toksik. Penisilin mengganggu reaksi transpeptidasi sintesis dinding sel
bakteri. Golongan penisilin dapat terbagi menjadi beberapa kelompok yaitu :
- Penisilin natural yaitu yang didapat dari jamur Penicillium chrysogenum.
Yang termasuk di sini adalah penisilin G dan penisilin V.
- Penisilin antistafilokokus, termasuk di sini adalah metisilin, oksasilin dan
nafsilin. Penggunaan hanya untuk terapi infeksi disebabkan penicillinaseproducing
staphylococci.
- Penisilin dengan spektrum luas yaitu ampisilin dan amoksisilin. Ampisilin
dan amoksisilin mempunyai spektrum yang hampir sama dengan penisilin
G tetapi lebih efektif terhadap basil gram negatif.
- Penisilin antipseudomonas yaitu termasuk karbenisilin, tikarsilin dan
piperasilin. Ia dipanggil begitu karena aktivitas terhadap Pseudomonas
aeruginosa
2. Golongan sefalosporin.
Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin
beta laktam. Secara umum aktif terhadap kuman gram positif dan gram negatif,
tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotik sangat beragam, terbagi
menjadi 3 kelompok, yakni:
- Generasi pertama bertindak sebagai subtitut penisilin G. Termasuk di sini
misalnya sefalotin, sefaleksin, sefazolin, sefradin. Generasi pertama
kurang aktif terhadap kuman gram negatif.
- Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman gram positif tetapi lebih
aktif terhadap kuman gram negatif, termasuk di sini misalnya sefamandol
dan sefaklor.
- Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman gram negatif, termasuk
Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Termasuk di sini
adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotik sefamisin), sefotaksim dan
moksalatam.
- Generasi keempat adalah terdiri dari cefepime. Cefepime mempunyai
spektrum antibakteri yang luas yaitu aktif terhadap streptococci dan
staphylococci

3. Golongan tetrasiklin
Tetrasiklin merupakan antibiotik spektrum luas yang bersifat
bakteriostatik yang menghambat sintesis protein. Golongan ini aktif terhadap
banyak bakteri gram positif dan gram negatif. Tetrasiklin merupakan obat pilihan
bagi infeksi Mycoplasma pneumonia, chlamydiae dan rickettsiae. Tetrasiklin
diabsorpsi di usus halus dan berikatan dengan serum protein. Tetrasiklin
didistribusi ke jaringan dan cairan tubuh yang kemudian diekskresi melalui urin
dan empedu
4. Golongan aminoglikosida
Aminoglikosida termasuk streptomisin, neomisin, kanamisin dan
gentamisin. Golongan ini digunakan untuk bakteri gram negatif enterik.
Aminoglikosida merupakan penghambat sintesis protein yang ireversibel
5. Golongan makrolida
Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum
antikuman, sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi
penisilin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Antara obat dalam
golongan ini adalah eritromisin. Eritromisin efektif terhadap bakteri gram positif
6. Golongan sulfonamida dan trimetropim
Sulfonamida menghambat bakteri gram positif dan gram negatif.
Trimetropim menghambat asam dihidrofolik reduktase bakteri. Kombinasi
sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing, salmonelosis
dan prostatitis
7. Golongan flurokuinolon
Flurokuinolon merupakan golongan antibiotik yang terbaru. Antibiotik
yang termasuk dalam golongan ini adalah ciprofloksasin .
Non Medika Mentosa
Istirahat penting selama fase akut. Bila mual-mual dan muntah-muntah perlu
mendapatmakanan parenteral. Pasien dianjurkan minum banyak supaya jumlah diuresis
mencapai 2 liter per hari selama fase akut. Keuntungan minum banyak :
a. pertumbuhan mikroorganisme terutama E.colidapat dihambat
b. mengurangi resiko anuria selama pengobatan dengan sulfonamide
c. mikroorganisme banyak diekskresikan selama miksi.
Beberapa kerugian minum banyak :
a. pasien tidak istirahat karena sering kencing
b. mengurangi konsentrasi antibiotika dalamurin sehingga mengurangi efek terapeutik
Pengobatan Medika Mentosa
1. Pengobatan umum

Pengobatan umum ini biasanya bersifat simtomatik untuk menghilangkan atau

meredakan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah atau atas. Misalnya ; analgetik,anti
spasmodik, alkalinisasi urin dengan bikarbonat Pada umumnya pasien dengan
pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi
antibiotika perenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pasien denga pielonefritis
akut :
a. Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotikaoral
b. Pasien sakit berat atau debiltasi
c. Terapi antibitika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan
d. Diperlukan investigasi lanjutan
e. Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
f. Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes melitus, usia lanjut.
Secara teoritis pemilihan macam antibiotika harus sesuai dengan hasil bakteriogram.
Dalam praktek sulit dilaksanakan karena hasil biakan dan uji kepekaan memerlukan
waktu lama. Pengobatan awal dapat segera diberikan dan sebaiknya sesuai dengan hasil
pengecatan dengan gram bahan urin.
2. Pengobatan awal
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi
antibiotik intravena sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui
mikroorganisme sebagai penyebabnya :
a. Fluorokuinolon
b. Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilinc. Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
Bila hasil pengecatan Gram dijumpai bentuk batang Gram negatif, golongan
sulfonamide dapat segera diberikan sebagai pengobatan awal, inisial. Sulfonamide masih
cukup efektif untuk Gram Negatif bentuk batang, biasanya E.coli yang merupakan
penyebab utama dari pielonefritis akut tipe sederhana ( uncomplicated ). Frekuensi
penyembuhan cukup tinggi, mencapai 85%. Salah satu golongan sulfonamide, misalnya
sulfametazin diberikan dengan takaran 500 mg per hari, selama 7 sampai 10 hari.
Golongan antibiotika lain yang masih cukup efektif seperti tetrasiklin, ampisilin (ampifen,
vidopen, penbritin, petreksil), sefaleksin dan co-trimoxazole. Dianjurkan juga pemberian
ampisilin 2 gram per hari intravena/ intramuskuler, selama 2 hari pertama, kemudian
dilanjutkan per oral selama 10 hari, untuk pasien-pasien dengan pielonefritis akut berat
yang disertai tanda-tanda septikemia.Untuk pasien-pasien pielonefritis akut yang
dicurigai tipe berkomplikasi sebaiknya diberikan antibiotika dengan spektrum luas,
seperti golongan ampisilin, sefaleksinatau co-trimoxazole. Bila setelah 48 jam
pengobatan tidak memperlihatkan respon klinik, antibiotika harusdiganti disesuaikan
dengan hasil bakteriogram.
3. Pemilihan macam-macam antibiotika sesuai dengan hasil bakteriogram
4. Tindak lanjut
Selama follow up pemeriksaan bakteriologi sangat penting karena penyembuhan
klinik tidak berarti telah terdapat juga penyembuhan sempurna. Bahan urin harus dibiak
pada hari ke 3 atau ke 4 selama pengobatan dan satu minggu setelah pengobatan berakhir.
Bila terjadi reinfeksi, biakan urin setiap bulan selama 3 bulan pertama dan selanjutnya
setiap 3 bulan selama 9 bulan. Bila pada hari ke-4 atau ke-5 selama pengobatan tidak
memperlihatkan penyembuhan klinis, biakan urin harus diulang untuk menentukan
pemilihan antibitika yang tepat.
Antibiotik yang seringdipergunakan untuk terapi ISK, yaitu

1. Amoxicillin 20-40 mg/kg/hari dalam 3 dosis. Sekitar 50% bakteri penyebab ISK
resisten terhadap amoxicillin. Namun obat ini masih dapat diberikan pada ISK dengan
bakteri yang sensitif terhadapnya.
2. Kloramfenikol 50 mg/kg berat badan sehari dalam dosis terbagi 4, sedangkan untuk
bayi premature adalah 25 mg/kg berat badan sehari dalam dosis terbagi 4.
3. Co-trimoxazole atau trimethoprim 6-12 mg trimethoprim/kg/hari dalam 2 dosis.
Sebagian besar ISK akan menunjukkan perbaikan dengan cotrimoxazole. Penelitian
menunjukkan angka kesembuhan yang lebih besar pada pengobatandengan
cotrimoxazole dibandingkan amoxicillin
4. Cephalosporin seperti cefixime atau cephalexin 1-2 gr dalam dosis tunggal ataudosis
terbagi (2 kali sehari) untuk infeksi saluran kemih bagian bawah (sistitis) sehari.
Cephalexin kira-kira sama efektif dengan cotrimoxazole, namun lebihmahal dan
memiliki spectrum luas sehingga dapat mengganggu bakteri normalusus atau
menyebabkan berkembangnya jamur (Candida sp.) pada anak perempuan. Obatobatan seperti asam nalidiksat atau nitrofurantoin tidak digunakan pada anak-anak
yang dikhawatirkan mengalami keterlibatan ginjal pada ISK.Selain itu nitrofurantoin
juga lebih mahal dari cotrimoxazole dan memiliki efek samping seperti mual dan
muntah.
5. Fluoroquinolon yang sering dipergunakan pada pasien dewasa tidak pernah
dipergunakan pada anak-anak karena mengganggu perkembangan pada sistem
muskuloskeletal dan sendi
Sulfonamide :
Sulfonamide dapat menghambat baik bakteri gram positif dan gram negatif. Secara struktur
analog dengan asam p-amino benzoat (PABA). Biasanya diberikan per oral, dapat
dikombinasi dengan Trimethoprim, metabolisme terjadi di hati dan di ekskresi di ginjal.
Sulfonamide digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih dan bisa terjadi resisten
karena hasil mutasi yang menyebabkan produksi PABA berlebihan.
Efek samping yang ditimbulkan hipersensitivitas (demam, rash, fotosensitivitas), gangguan
pencernaan (nausea, vomiting, diare), Hematotoxicity (granulositopenia, (thrombositopenia,
aplastik anemia) dan lain-lain. Mempunyai 3 jenis berdasarkan waktu paruhnya : Short
acting, Intermediate acting, Long acting
Trimethoprim :
Mencegah sintesis THFA, dan pada tahap selanjutnya dengan menghambat enzim
dihydrofolate reductase yang mencegah pembentukan tetrahydro dalam bentuk aktif dari folic
acid. Diberikan per oral atau intravena, diabsorpsi dengan baik dari usus dan ekskresi dalam
urine, aktif melawan bakteri gram negatif kecuali Pseudomonas sp. Biasanya untuk
pengobatan utama infeksi saluran kemih. Trimethoprim dapat diberikan tunggal (100 mg
setiap 12 jam) pada infeksi saluran kemih akut
Efek samping : megaloblastik anemia, leukopenia, granulocytopenia.
Trimethoprim + Sulfamethoxazole (TMP-SMX):
Jika kedua obat ini dikombinasikan, maka akan menghambat sintesis folat, mencegah
resistensi, dan bekerja secara sinergis. Sangat bagus untuk mengobati infeksi pada saluran

kemih, pernafasan, telinga dan infeksi sinus yang disebabkan oleh Haemophilus influenza
dan Moraxella catarrhalis. Karena Trimethoprim lebih bersifat larut dalam lipid daripada
Sulfamethoxazole, maka Trimethoprim memiliki volume distribusi yang lebih besar
dibandingkan dengan Sulfamethoxazole.
Dua tablet ukuran biasa (Trimethoprim 80 mg + Sulfamethoxazole 400 mg) yang diberikan
setiap 12 jam dapat efektif pada infeksi berulang pada saluran kemih bagian atas atau bawah.
Dua tablet per hari mungkin cukup untuk menekan dalam waktu lama infeksi saluran kemih
yang kronik dan separuh tablet biasa diberikan 3 kali seminggu untuk berbulan-bulan sebagai
pencegahan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang pada beberapa wanita.
Efek samping : pada pasien AIDS yang diberi TMP-SMX dapat menyebabkan demam,
kemerahan, leukopenia dan diare.
Fluoroquinolones :
Mekanisme kerjanya adalah memblok sintesis DNA bakteri dengan menghambat
topoisomerase II (DNA gyrase) topoisomerase IV. Penghambatan DNA gyrase mencegah
relaksasi supercoiled DNA yang diperlukan dalam transkripsi dan replikasi normal.
Fluoroquinolon menghambat bakteri batang gram negatif termasuk enterobacteriaceae,
Pseudomonas, Neisseria. Setelah pemberian per oral, Fluoroquinolon diabsorpsi dengan baik
dan didistribusikan secara luas dalam cairan tubuh dan jaringan, walaupun dalam kadar yang
berbeda-beda. Fluoroquinolon terutama diekskresikan di ginjal dengan sekresi tubulus dan
dengan filtrasi glomerulus. Pada insufisiensi ginjal, dapat terjadi akumulasi obat.
Efek samping yang paling menonjol adalah mual, muntah dan diare. Fluoroquinolon dapat
merusak kartilago yang sedang tumbuh dan sebaiknya tidak diberikan pada pasien di bawah
umur 18 tahun.
Norfloxacin :
Merupakan generasi pertama dari fluoroquinolones dari nalidixic acid, sangat baik untuk
infeksi saluran kemih.
Ciprofloxacin :
Merupakan generasi kedua dari fluoroquinolones, mempunyai efek yang bagus dalam
melawan bakteri gram negatif dan juga melawan gonococcus, mykobacteria, termasuk
Mycoplasma pneumoniae.
Levofloxacin :
Merupakan generasi ketiga dari fluoroquinolones. Hampir sama baiknya dengan generasi
kedua tetapi lebih baik untuk bakteri gram positif.
Nitrofurantoin :
Bersifat bakteriostatik dan bakterisid untuk banyak bakteri gram positif dan gram negatif.
Nitrofurantoin diabsorpsi dengan baik setelah ditelan tetapi dengan cepat di metabolisasi dan
diekskresikan dengan cepat sehingga tidak memungkinkan kerja antibakteri sistemik. Obat

ini diekskresikan di dalam ginjal. Dosis harian rata-rata untuk infeksi saluran kemih pada
orang dewasa adalah 50 sampai 100 mg, 4 kali sehari dalam 7 hari setelah makan.
Efek samping : anoreksia, mual, muntah merupakan efek samping utama. Neuropati dan
anemia hemolitik terjadi pada individu dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase
Analgesik
Pyridium, suatu analgesik urinarius
ketidaknyamanan akibat infeksi.

juga

dapat

digunakan

untuk

mengurangi

Komplikasi
1. Pielonefritis kronik
Bila diagnosis terlambat atau pengobatan tidak adekuat, infeksi akut ini menjadikronik
terutama bila terdapat refluks vesikoureter. Pielonefritis kronik ini dapat menyebabkan :
a. Insufisiensi ginjal;
b. Skelerosis sekunder mengenai pembuluhdarah arterial sehingga menyebabkan iskemi
ginjal dan hipertensi;
c. Pembentukan batu dan selanjutya dapat meyebabkan kerusakan jaringan/ parenkim
ginjal lebihparah lagi.
2. Bakterimia dan septikemia
Bakteremia dengan atau tanpa septikemia sering ditemukan pada pasien-pasiendengan
pielonefritis berat (fulminating pyelonephritis). Bakteremia juga menyebabkan infeksi
atau pembentukan abses multipel pada bagian korteks dariginjal kontra lateral.
Bakteremia disertai septikemi terutama disebabkan mikroorganisme Gram negatif.
3. Pionefrosis
Pada stadium akhir dari infected hydronephrosis atau pyonephrosis terutama pada
pasien-pasien daibetes melitus mungkin disertai pembentukan gas intrarenal sehingga
dapat memberikan gambaran radiologik pada foto polos perut
Prognosis
Prognosis pielonefritis baik (penyembuhan 100%) bila memperlihatkan penyembuhan
klinik maupun bakteriologi terhadap antibiotika. Bila faktor-faktor predisposisi tidak
diketahui atau berat dan sulit dikoreksi, kira-kira 40% dari pasien menjadi kronik,pielonefritis
kronik
Pencegahan
Pada dasarnya ada tiga tingkatan pencegahan penyakit secara umum, yaitu
pencegahan tingkat pertama (primary prevention) yang meliputi promosi kesehatan dan
pencegahan khusus, pencegahan tingkat kedua (secondary prevention) yang meliputi
diagnosis dini serta pengobatan yang tepat, dan pencegahan terhadap cacat dan rehabilitasi.
Ketiga tingkatan pencegahan tersebut saling berhubungan erat sehingga dalam
pelaksanaannya sering dijumpai keadaan tumpang tindih.
Beberapa pencegahan infeksi saluran kemih dan mencegah terulang kembali, yaitu:
1. Jangan menunda buang air kecil, sebab menahan buang air seni merupakan sebab terbesar
dari infeksi saluran kemih.
2. Perhatikan kebersihan secara baik, misalnya setiap buang air seni, bersihkanlah dari
depan ke belakang. Hal ini akan mengurangi kemungkinan bakteri masuk ke saluran urin
dari rektum.

3. Ganti selalu pakaian dalam setiap hari, karena bila tidak diganti, bakteri akan berkembang
biak secara cepat dalam pakaian dalam.
4. Pakailah bahan katun sebagai bahan pakaian dalam, bahan katun dapat memperlancar
sirkulasi udara.
5. Hindari memakai celana ketat yang dapat mengurangi ventilasi udara, dan dapat
mendorong perkembangbiakan bakteri.
6. Minum air yang banyak.
7. Gunakan air yang mengalir untuk membersihkan diri selesai berkemih.
8. Buang air seni sesudah hubungan kelamin, hal ini membantu menghindari saluran urin
dari bakteri.
MEMAHAMI DAN MENJELASKAN THAHARAH, RUKSHAH, DAN SALISUL
BAUL
Bersuci (thaharah: wudhu, tayammum atau mandi) merupakan syarat sah ibadah yang
mewajibkan dalam keadaan suci, seperti shalat. Sehingga ibadah tersebut tidak dikatakan sah
tanpa thaharah. Namun kewajiban tersebut bisa jatuh ketika seseorang dalam keadaan tertentu
yang menghalangi seseorang melakukan thaharah sebagaimana firman Allah Swt.
"Dan Dia tidak menjadikan bagimu kesulitan dalam agama Islam.
Salah satu contoh adalah penyakit kencing yang terus-menerus atau dalam istilah para
fuqaha dinamakan salisul-baul.
Pengertian salisul-baul
Menurut mazhab Hanafi, salisul-baul adalah penyakit yang menyebabkan keluarnya air
kencing secara kontinyu, atau keluar angin(kentut) secara kontinyu, darah istihadhah,mencret
yang kontinyu, dan penyakit lainnya yang serupa.
Menurut mazhab Hanbali, salisul-baul adalah hadas yang kontinyu, baik itu berupa air
kencing, air madzi, kentut, atau yang lainnya yang serupa.
Menurut mazhab Maliki, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar dikarenakan penyakit seperti
keluar air kencing secara kontinyu.
Menurut mazhab Syafi'i, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar secara kontinyu yang
diwajibkan kepada orang yang mengalaminya untuk menjaga dan memakaikan kain atau
sesuatu yang lain seperti pembalut pada tempat keluarnya yang bisa menjaga agar air kencing
tersebut
tidak
jatuh
ke
tempat
shalat.
Dalil tentang salisul-baul
"Ubad bin Basyar menderita penyakit mencret dan dia tetap melanjutkan shalatnya (dalam
keadaan mencret tersebut)."
Dari hadis tersebut bisa disimpulkan bahwa seseorang yang mempunyai penyakit mencret,
keluar kentut/air kencing secara kontinyu tidak memiliki kewajiban untuk mengulang-ulang
wudhunya, namun tetap meneruskan shalat dalam keadaan tersebut.
Syarat-syarat dibolehkan ibadah dalam keadaan salisul-baul

Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi agar ibadah tertentu diperbolehkan dalam keadaan
salisul-baul:
1. Sebelum melakukan wudhu harus didahului dengan istinja'
2. Ada kontinyuitas antara istinja' dengan memakaikan kain atau pembalut dan
semacamnya, dan adanya kontinyuitas antara memakaikan kain pada tempat keluar
hadas tersebut dengan wudhu.
3. Ada kontinyuitas antara amalan-amalan dalam wudhu (rukun dan sunnahnya)
4. Ada kontinyuitas antara wudhu dan shalat, yaitu segera melaksanakan shalat
seusai wudhu dan tidak melakukan pekerjaan lain selain shalat. Adapun jika seseorang
berwudhu dirumah maka perginya ke mesjid tidak menjadi masalah dan tidak
menggugurkan syarat keempat.
5. Keempat syarat diatas dipenuhi ketika memasuki waktu shalat. Maka, jika
melakukannya sebelum masuk waktu shalat maka batal, dan harus mengulang lagi di
waktu shalat.
Apabila telah terpenuhi kelima syarat ini maka jika seseorang berwudhu kemudian keluar air
kencing atau kentut dan lainnya maka dia tidak mempunyai kewajiban untuk melakukan
istinja' dan berwudhu lagi. Namun cukup dengan wudhu yang telah ia lakukan di awal.
Berapa kali seseorang bisa melakukan shalat dalam keadaan salisul-baul?
Seseorang yang memiliki penyakit seperti salisul-baul tersebut hanya diperbolehkan
melakukan ibadah shalat fardhu sekali saja, adapun shalat sunnah bisa dikerjakan seberapa
kali pun.
Niat apa yang dilafalkan oleh seseorang yang mempunyai penyakit salisul-baul?
Seperti disebutkan dalam "Hasyiyah Qalyubi wa 'Umairah" bahwa orang yang mempunyai
penyakit salisul-baul ini berniat 'li istibahah' (agar diperbolehkan shalat) dan tidak
melafalkan niat 'li raf'il hadas'.Hal tersebut dilandaskan bahwa wudhu dalam keadaan seperti
ini adalah bukan wudhu hakiki akan tetapi wudhu semacam ini adalah batal karena keluar air
kencing atau lainnya namun syariat telah memberikan toleransi dan keringanan kepada
orang yang mengalami penyakit seperti ini. Wallahu a'lam bi ash-shawab.

Daftar Pustaka
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.
Wonodirekso S dan Tambajong J (editor), (1990), Sistem urinaria dalam Buku Ajar Histologi
Leeson and Leeson (terjemahan), Edisi V, EGC, Jakarta, hal 427-450
diFiore, M.S.H., (1981), Atlas of Human Histology, 5th edition, Lea and Febiger,
Philadelphia, USA, pp. 186-194.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S.Ilmu penyakit dalam,edisi V
jilid II . Infeksi saluran kemih pasien dewasa .Jakarta: Perhimpunan DokterSpesialis Penyakit
Dalam Indonesia, 2009: 1008-1015.
Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editoredisi
bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.Edisi 6. EGC.
Jakarta; 2005 : 235-240
Robbins. Buku ajar patologi. editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L. Robbins; alih
bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto,Nurwany
Darmaniah, Nanda Wulandari.- Ed. 7- Jakarta : EGC,2007 :671-78.
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2240925-anatomi-makroskopisdan-mikroskopis-vesika/#ixzz1rMZMASsv
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2242304-infeksisaluran-kemih/#ixzz1rMb4gHvc