PARASITOLOGI

MODUL SARAF JIWA

M. IBNU KAHTAN

TUJUAN PEMBELAJARAN
TIU :
Mahasiswa dapat menjelaskan parasit yang dapat
mengganggu sistem saraf
TIK :
1. Mahasiswa dapat menjelaskan morfologi, siklus hidup,
gejala klinis Tripanosoma sp dan free living Amoeba
2. Mahasiswa dapat menjelaskan patofisologi
Toxoplasma sp, P. falcifarum, Tripanosoma sp, free living
Amoeba yang dapat mengganggu sistem saraf

FREE LIVING AMOEBA

Sejarah Free living amoeba

Sejak tahun 1964 :
lebih dari 60 kasus kematian meningoencephalitis (radang selaput otak).
Tahun 1965 (Australia dan Florida) :
Pertama kali dilaporkan dan 10 tahun terjadi kematian hampir 100 orang
Tahun 1978 (Inggris) :
Kematian seorang gadis yang berenang teratur di pemandian romawi kuno
meninggal.
Tahun 1978 (Cekoslowakia) :
Menemukan epidemi kolam renang yaitu adanya kantong air yang
mengandung amoeba dibelakang lubang-lubang dinding logam yang
terhindar dari klorin
Ameba ini membunuh hewan percobaan pada beberapa laboratorium
pada waktu diinjeksikan intra nasal, intra vena dan intracerebral.

Spesies Free Living Amoeba

Kelas Rhizopoda
ordo: Amoebida
Species Amoeba yang hidup fakultatif :
1. Naegleria fowleri
2. Acantamoeba culbertsoni

Naegleria fowleri
Hospes : remaja sehat primary amebic meningoenchepalitis (PAM)
Distribusi geografik :
o Hidup dalam :
1. air tawar yang menggenang (kolam renang, danau, pemandian
umum, sisa air AC)
2. tanah yang terpolusi dan debu
3. Limbah tinja dan sistem pembuangan sampah.
o Amerika serikat, cekoslowakia, australia, selandia baru, india, nigeria,
inggris, irlandia, venezuela, panama, dan Papua nugini

Morofologi N. fowleri

Stadium kista

Stadium amoeboid

Stadium flagelata

Bentuk bulat/lonjong

Bentuk tdk teratur

Bentuk lonjong (buah pear)

Dinding double layer

Pseudopodium lobopodia

1 inti vesikuler

1 inti

Ukuran : 29 mikron

1 vakuola di posterior

Ukuran : 10-14 mikron

2 flagel sama panjang

Berubah dalam bebrapa jam

Siklus hidup

1. Diagnosis mikroskopik :
cairan serebrospinal purulen
Banyak sel darah
Amoeba bergerak
2. Kultur, IFA, PCR

Patologi dan Gejala Klinis

Amoeba

Masuk melalui
hidung

Selaput meningeal
kaku kuduk
Kejang
Kelainan susunan
sistem saraf pusat

Otak
Inkubasi 3-7 hari

4-6 hari gejala timbul

Gejala yang timbul

Sakit kepala yang hebat (frontal)
Demam
Sakit tenggorokan
Hidung tersumbat
Nafsu makan menurun
Nafas capat & dangkal
fotosensitif

Koma &
kematian

 A section of the brain

from a PAM patient
stained with
hemotoxylin and eosin
showing a large cluster
ofNaegleria
fowleri trophozoites
surrounding capillaries.
Magnification: 400x

A section of the cerebral portion of the

brain from a PAM patient, stained with
hematoxylin and eosin, showing large
clusters of Naegleria
fowleri trophozoites and the
destruction of the normal brain tissue
architecture. Cysts are not seen.
Magnification: 100x. Inset: Higher
magnification (1000x) of Naegleria
fowleri trophozoites (arrows) with the
characteristic nuclear morphology.

A cytospin of fixed CSF

showing a Naegleria
fowleritrophozoite (arrow)
stained with GiemsaWright amidst
polymorphonuclear
leukocytes and a few
lymphocytes. Within the
trophozoite, the nucleus
and nucleolus can be seen.
Magnification: 1000x.

Pencegahan
Pemberian klorin dgn kadar 1-2 ppm

Pengobatan
1. Ampoterisin B 1 mg/kg
BB/hari IV dan 0,1-1 mg
intratekal 2 hari sekali

2. Ampoterisin B dosis tinggi

ditambah mikonazol &
rimfapisin

Morfologi Acantamoeba culberstoni

Bentuk bulat/lonjong
Dinding rangkap, bagian luar
berkerut-kerut
Ukuran 20 mikron

Bentuk bervariasi
Pseudopodium dikeluarkan
serenta dipermukaan tubuh
Ukuran 30 mikron

Siklus Hidup

Patologi dan Gejala Klinis

Acantamoeba culberstoni

Diagnosis
Mikroskopik : cairan serebrospinal
eksudat purulen & ditemukan kista
Kultur, IFA, PCR

Saluran nafas
bawah

Otak
Kulit yang terluka
Gejala Klinis
Sakit kepala
Perubahan status
mental
Defisit
neurologik fokal

Koma &
kematian

Pengobatan Acantamoeba culberstoni

Hewan coba
1. Sulfadiazin
In vitro
1. 5-fluorositosin
2. Pentamidin

Manusia
1. Klotrimazol
2. Ketokonazol

Tripanosoma sp

Pendahuluan
Spesies
1. Trypanosoma rhodesiense
2. Trypanosoma gambiense
Hospes perantara : lalat Glossina (lalat tsetse)
T. rhodesiense : Glossina morsitans
T. gambiense : Glossina palpalis
Hospes resevoar :
T. rhodesiense binatang liar (antilop)
T. gambiense binatang ternak (sapi, babi, kambing dll)
Hospes devinitif : manusia

Pendahuluan
Penyakit : Tripanosomiasis Afrika = Penyakit tidur Afrika
(African sleeping sickness)
Demografi :
Trypanosoma rhodesiense : Afrika Timur
Trypanosoma gambiense : Afrika Barat & Afrika Tengah

Morfologi

Stadium T. rhodesiense dan T. gambiense

Manusia
Stadium tripomastigot
dalam darah (ekstra seluler)
Sifat : polimorf
Belah pasang longitudinal
Glossina :
Stadium tripomastigot
Stadium epimastigot
Stadium tripomastigot
metasiklik

T. rhodesiense dan T. gambiense

Daur hidup
Glossina :
Stadium tripomastigot
Stadium epimastigot
Stadium tripomastigot metasiklik

T. rhodesiense dan T. gambiense

Cara Infeksi :
Tusukan lalat Glossina yang mengandung stadium tripomastigot
metasiklik ( anterior inoculative )

Siklus hidup

syanker tripanosoma

Parasitemia

Demam

parasit berkembang biak

di sela-sela jaringan kulit

trypanosoma masuk
pembuluh darah

kelenjar limfe diserang

trypanosoma

Patologi &
gejala
klinis

Koma & kematian

Otak
Meningitis
Encefalitis
Gejala klinis
Sakit kepala berat
Kelainan motorik
Apatis
Letargi
T. rhodesiense

Gejala winter
bottom Kelenjar limfe
menjadi besar dan nyeri

hepatosplenomegali

Winter bottom

Diagnosis T. rhodesiense & T. gambiense

Menemukan parasit dalam :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Darah
Cairan serebrospinal
Biopsi kelenjar limfe
Pungsi sumsum tulang
Reaksi imunologi untuk menemukan antigen parasit
Deteksi DNA di dalam kelenjar air liur serta lambung lalat tse-tse

Pengobatan
Pengobatan dilakukan pada stadium awal (stadium darah limfe)
Suramin atau pentamidin
Susunan saraf pusat sudah terkena
Triparsamid
Resisten
malarsopol mel B (arsobal)

Toxoplasma gondii

PATOGENESIS
KERUSAKAN JARINGAN TERGANTUNG :
VIRULENSI STRAIN
KEKEBALAN HOSPES
ORGAN YANG DISERANG

GEJALA KLINIS
IMUNOKOMPETEN
TANPA GEJALA
FLU
LIMFADENOPATI

IMUNOKOMPROMAIS
GEJALA BERAT
FATAL

Patologi Toxoplasma Kongenital

Lesi susunan saraf berat : jaringan tidak mempunyai kemampuan
regenerasi
Kelainan sistem saraf pusat nekrosis yang disertai kalsifikasi
Toksoplasma kongenital
Nekrosis pada otak lebih sering dikorteks, ganglia basal dan daerah
periventrikular
Hidrosefalus bayi :
Penyumbatan akuaduktus Sylfii atau foramen monro oleh karena
ependimitis
Lesi pada bayi : retardasi mental dan motorik

GEJALA KLINIS
RETINOKOROIDITIS
HIDROSEFALUS, MIKROSEFALUS
KALSIFIKASI INTRASEREBRAL
GANGGUAN PSIKOMOTOR
HEPATOSPLENOMEGALI

Patologi pada pasien HIV

Tahun 1980-an
Ensefalitik toksoplasma sering ditemui pada penderita HIV (CD4+ <100
sel/mm3
Manifestasi klinis utama dan sering Kelainan susunan saraf pusat
Gejala klinis
1. Sakit kepala
2. Demam
3. Letargi
4. Perubahan mental
5. Kejang

Patologi Patologi
pada pasien
padaHIV
pasien HIV
Gambaran MRI dan CT scan
Tampak lesi tunggal atau multiple ring enhancing lesions yang
dikelilingi oedem otak predileksi ganglia basalis & cortico
medullary junction (lesi juga dapat pada serebelum &talamus
Lesi ganglia basalis
mengganggu pergerakan (hemikorea, hemiballism, parkinson dan
tremor)

Lesi menetap di susunan saraf pusat dan tidak menyebar

Gejala Klinis Malaria Cerebral

Penyebab kematian tertinggi (80%)
Gejala klinis
1. Sakit kepala
2. Rasa mengantuk
3. Gangguan kesadaran
4. Kelainan saraf
5. Kejang fokal atau menyeluruh
6. Perdarahan retina

Gejala neurologi
1. Menyerupai meningitis dan
epilepsi
2. Delirium akut
3. Intoksikasi
4. Sengatan panas
5. Koma
Dewasa : timbul beberapa hari
Anak : 2 hari setelah demam
(didahului demam dan kejang)

Gejala Klinis Malaria Cerebral

Malaria serebral disebabkan obstruksi mikrovaskuler (sitoadherens)
Sitoadherens : hipoksia dan iskemi
Hipotesis imunologis :
kelainan neurologis terjadi karena reaksi sistem imun berlebihan di
otak.
terpajan antigen parasit sehingga menyebabkan vaskulitis
(penimbunan komplek imun atau vaskulitas)
kadar sitokin (TNF-) yang tinggi merusak dinding vaskular dan sel
endotel nekrosis dan mengganggu fungsi saraf

 Eritrosit terinfeksi mudah melekat dg erirosit normal disekitarnya, dg

trombosit & endotel kapiler terjadi rosset formation & gumpalan dlm
pembuluh darah memperlambat mikrosirkulasi.
Kondisi ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal, otak & syok

 Permukaan ertrosit terinfeksi stad. Trofozoit &

skizon diliputi oleh tonjolan (knob) yang
merupakan protein tempat parasit melekat dengan
sel hospes.
Proteinnya disebut sbg PfEMP (P. falciparum
erytrocyte membrane protein)
Reseptor pd trombosit & endotel adalah : CR1 dan
glikosamiloglikan, CD36,PECAM-1/CD31, E-selectin,
P-selectin,ICAM-1 & V-CAM
Kondisi ini dapat menyebabkan DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation) & trombositopeni

Terima kasih