Hormon Tiroid Dan Efeknya Pada Jantung
Hormon Tiroid Dan Efeknya Pada Jantung
ABSTRAK
Hormon tiroid merupakan hormon yang berperan penting menjaga struktur dan fungsi jantung. Pada kondisi normal, hormon tiroid
memelihara kekuatan kontraksi jantung (inotropi) untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh. Pada penyakit tiroid, baik hipertiroidisme
maupun hipotiroidisme, terjadi kelainan patologis pada jantung yang disebut penyakit jantung tiroid. Kelainan patologis pada jantung akibat
gangguan hormon tiroid adalah gangguan irama jantung, hipertrofi ventrikel kiri, dan gagal jantung. Mekanisme kerja hormon tiroid meliputi
efek genomik dan non-genomik pada kardiomiosit yang memberikan efek fenotipik jangka pendek maupun jangka panjang pada jantung. Efek
genomik meliputi modifikasi proses transkripsi gen pada kardiomiosit, sedangkan efek non-genomik meliputi ikatan pada reseptor membran
dan protein sitoplasma kardiomiosit.
Kata kunci: hormon tiroid, kardiomiosit, reseptor tiroid
ABSTRACT
Thyroid hormone is essential for maintaining structure and function of the heart. In normal condition, thyroid hormone preserves the strength
of heart contraction (inotropy) to meet physiological demand. In thyroid diseases, either hyperthyroidism or hypothyroidism, caused pathologic
heart abnormalities called thyroid heart diseases. The patologic heart abnormalities due to thyroid hormone disorders are dysrythmia, left
ventricular hypertrophy and heart failure. The mechanism of action of thyroid hormone includes genomic and non-genomic types on
cardiomyocyte that give short and long term phenotypic effects to the heart. Genomic effect includes modification of gene transcription in
cardiomyocyte, whereas non-genomic effect includes ligation to membrane receptors and cytoplasmic proteins of cardiomyocytes. Anggoro
Budi Hartopo. Thyroid Hormone and Its Effect on the Heart.
Key words: thyroid hormone, cardiomyocyte, thyroid receptor
PENDAHULUAN
Penyakit tiroid didapatkan pada sekitar
15% populasi, terutama pada perempuan
dewasa.1 Dalam kondisi normal, hormon
tiroid memberikan efek terhadap kekuatan
kontraktilitas jantung; sel otot jantung atau
kardiomiosit mengalami perubahan struktural
dan fungsional akibat efek hormon tiroid. Pada
penyakit tiroid, baik hipertiroidisme maupun
hipotiroidisme, terjadi kelainan patologis
pada jantung yang disebut penyakit jantung
tiroid. Gangguan irama jantung, hipertrofi
ventrikel kiri, dan gagal jantung merupakan
efek patologis hormon tiroid pada jantung.
Tinjauan pustaka ini membahas mekanisme
kerja hormon tiroid pada jantung, terutama
ditinjau dari sisi molekuler, dan efek patologis
gangguan hormon tiroid pada jantung.
Dengan mengetahui mekanisme kerja
Alamat korespondensi
sitoplasma.
Transpor hormon tiroid dalam
sitoplasma
Masuknya T4 dan T3 ekstraseluler ke dalam
sitoplasma sel target difasilitasi oleh protein
transporter hormon tiroid yang ditemukan
di membran plasma. T4 mempunyai dua
transporter, yaitu Lat2 dan Oatp14.2 Setelah
berikatan dengan kedua transporternya, T4
masuk ke dalam sitoplasma dan mengalami
deiodinasi menjadi T3 atau dekarboksilasi
menjadi TAM; transporter untuk T3 adalah
MCT8.2 Dalam sitoplasma, baik T3 yang
berasal dari deiodinasi T4 maupun T3 yang
ditransport oleh MCT8 berikatan dengan
reseptor hormon tiroid (TR) yang terdapat
dalam nukleus dan menjalankan fungsi
fisiologisnya. Berbeda dengan T4 dan T3 yang
mempunyai reseptor di nukleus, TAM bukan
email: anggorobudih@yahoo.com
647
Tabel 1 Distribusi isoform TR pada berbagai organ tubuh dan kadar ekspresivitasnya3
Organ yang mengekspresi
Isoform TR
Kadar tinggi
TR1
TR2
TR1
TR2
TR3
Otak
Otak
Ginjal, hati, otak, jantung, tiroid
Otak, retina, telinga dalam
Ginjal, hati, paru
Kadar rendah
Ginjal, otot skelet, paru, jantung, testis, hati
Ginjal, otot skelet, paru, jantung, testis, hati
Otot skelet, paru, limpa
Paru, jantung
Otot skelet, limpa, otak, jantung
648
Gambar 1 Mekanisme aksi hormon tiroid (T3, T4 dan TAM) di dalam sel target, baik secara genomik dan non-genomik2,3
Efek genomik
Efek fenotipik
Aktivitas (pato)fisiologis
Peningkatan transkripsi
Peningkatan transkripsi
Na+-K+-ATPase
Peningkatan transkripsi
Peningkatan transkripsi
Peningkatan transkripsi
Peningkatan transkripsi
Guanine-nucleotide-regulatory proteins
Peningkatan transkripsi
Efek genomik
Efek fenotipik
Aktivitas (pato)fisiologis
Penurunan transkripsi
Fosfolamban
Penurunan transkripsi
Penurunan transkripsi
T3 nuclear receptor- 1
Penurunan transkripsi
Penurunan TR1
Na+/Ca2+ exchanger
Penurunan transkripsi
649
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
Brix K, Fuhre D, Biebermann H. Molecules important for thyroid hormone synthesis and action - Known facts and future perspectives. Thyroid Research. 2011;4(Suppl 1):S9.
3.
Cheng S-Y, Leonard JL, Davis PJ. Molecular aspects of thyroid hormone actions. Endocrine Rev. 2010;31:139-70.
4.
Weitzel JM, Iwen KA. Coordination of mitochondrial biogenesis by thyroid hormone. Mol Cell Endocrin. 2011;342:1-7.
5.
Dillmann W. Cardiac hypertrophy and thyroid hormone signaling. Heart Fail Rev. 2010; 15:125-32.
6.
Dahl P, Danzi S, Klein I. Thyrotoxic cardiac disease. Curr Heart Fail Rep. 2008;5:170-6.
7.
Tribulova N, Knezl V, Shainberg A, Seki S, Soukup T. Thyroid hormones and cardiac arrhythmias. Vasc Pharm. 2010;52:102-12.
8.
Ojama K. Signaling mechanisms in thyroid hormone-induced cardiac hypertrophy. Vasc Pharm. 2010;52:113-9.
9.
Galli E, Pingitore A, Iervasi G. The role of thyroid hormone in the pathophysiology of heart failure: Clinical evidence. Heart Fail Rev. 2010;15:155-69.
10. Biondi B, Cooper DS. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocrin Rev. 2008;29:76-131.
11. Rhee SS, Pearce EN. The endocrine system and the heart: A review. Rev Esp Cardiol. 2011;64:220-31.
12. Wang Y-Y, Morimoto S,Du C-K, Lu Q-W, Zhan D-Y, Tsutsumi T, et al. Up-regulation of type 2 iodothyronine deiodinase in dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Res. 2010;87:63646.
13. Kahaly GJ, Dillmann WH. Thyroid hormone action in the heart. Endocrin Rev. 26;5:704-28.
650