REFERAT

KATARAK

Pembimbing :
Dr. Heru Mahendrata S, SpM

Disusun oleh :
Sofiuddin Bin Nordin
030.08.305

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Mata RSUD Budhi Asih

Periode 17 Febuari- 22 Maret 2014
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta 2014

LEMBAR PENGESAHAN
Nama: Sofiuddin bin Nordin

NIM:030.08.305
Judul referat: Katarat

Telah diterima dan dipersetujui oleh pembimbing Dr Heru Mahendrata S SpM pada

Hari:
Tanggal:

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepanitraaan Klinik SMF
MATA Rumah Sakit Budhi Asih

Jakarta , maret 2014

Dr Heru Mahendrata S SpM

DAFTAR ISI
Lembar
pengesahan....i
1

Kata
....ii

penghantar..

Daftar isi..ii
Bab
Pendahuluan.1

I.

Bab II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

II.1Anatomi Lensa..3
II.2.Fisiologi dan biokimia lensa5
II.3Embryologi lensa...8
BAB III. KATARAK
III.1.Definisi..9
III.2.Epidemiologi.9
III.3.Patofisiologi.10
III.4Klasifikasi..13
III.5.Katarak congenital dan juvenile...14
III.6katarak sinilis.17
III.7Manifestasi Klinik.....26
III.8Diagnosis26
III.9komplikasi...27
III.10Penatalaksanaan27
III.11Prognosis..35
III.12Pencegahan36
Bab
IVKesimpulan37
DAFTAR
.38

PUSTAKA..

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah swt, yang telah melimpahkan rahmat
dan hidayahNya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan referat mengenai Katarak
ini. Kasus ini saya ajukan dalam rangka melaksanakan tugas kepaniteraan klinik Ilmu
Kesehatan Mata di RSUD Budhi Asih Jakarta.
Pada kesempatan ini, saya ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada Dr. Heru
Mahendrata, Sp.M yang telah memberikan bimbingan dalam penulisan presentasi kasus ini.
Dan kepada orang tua dan keluarga saya tercinta, yang selalu memberikan dukungan kepada
saya, serta teman- teman koass dan semua pihak yang telah turut membantu penyusunan
presentasi kasus ini.
Diharapkan referat ini dapat memberikan informasi yang bermanfaat bagi para
mahasiswa fakultas kedokteran. Serta semoga dapat menambah pengetahuan dalam bidang
kedokteran dan dapat menjadi bekal dalam profesi kami kelak.
Saya menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,
dengan senang hati saya menerima kritik dan saran yang membangun. Atas perhatian yang
diberikan saya ucapkan terima kasih.

Jakarta, September 2014

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN
Menurut RESKESDA pada tahun 2007 Proporsi katarak menurut umur yang
dikelompokkan dengan interval 10 tahun memberikan gambaran adanya kecenderungan
peningkatan proporsi katarak untuk tiap kelompok umur kurang lebih dua kali lipat dalam
tiap periode 10 tahunan. Proporsi katarak berdasarkan riwayat diagnosis cenderung lebih
besar pada perempuan (1,9%) dan sedikit lebih besar di daerah perkotaan (2,1%).Seperti
halnya low vision dan kebutaan, proporsi diagnosis katarak oleh tenaga kesehatan lebih besar
pada penduduk dengan latar pendidikan enam tahun atau kurang dibanding dengan yang
memperoleh pendidikan tujuh tahun lebih. Dari aspek pekerjaan, proporsi diagnosis katarak
pada kelompok penduduk yang tidak bekerja lebih tinggi. Proporsi diagnosis katarak oleh
tenaga kesehatan hampir merata pada semua tingkat pengeluaran rumah tangga per kapita per
bulan, tetapi tampak bahwa proporsi diagnosis katarak tertinggi ditemukan pada tingkat
pengeluaran tertinggi (2%). Tampak pula bahwa proporsi gejala katarak cenderung menurun
pada tingkat pengeluaran rumah tangga yang lebih tinggi Proporsi operasi katarak makin
meningkat sesuai dengan meningkatnya lama pendidikan. Berdasarkan pekerjaan dan tipe
daerah, proporsi operasi katarak terbesar dijumpai pada kelompok yang sedang sekolah dan
tinggal di daerah perkotaan. Proporsi operasi katarak meningkat seiring dengan
meningkatnya pengeluaran rumah tangga per kapita. (4)

BAB II
4

II. LENSA
II.1 Anatomi Lensa
Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah, transparan,
dengan diameter 9- 10 mm, dan tebal sekitar 3,5 pada saat lahir dan sekitar 5 mm pada saat
dewasa. Berat dari lensa sangat bervariasi sekitar 135 mg(0-9 tahun) sehingga 255 mgg(4080 tahun). Lensa mempunyai dua permukaan yaitu permukaan anterior (radius kurvatura 10
mm) lebih konkaf dari posterior( radius kurvatura 6 mm). Indeks refraktif 1.39 dan kekuatan
lensa adalah sekitar 18-20 Dioptri.(1)

. Anatomi Lensa
Ke depan, lensa berhubungan dengan cairan bilik mata, ke belakang berhubungan
dengan badan kaca. Di belakang iris, lensa digantung pada prosesus siliaris oleh zonula Zinii
(ligamentum

suspensorium

lentis),

yang

melekat

pada

ekuator

lensa,

serta

menghubungkannya dengan korpus siliare. Zonula Zinni berasal dari lamina basal epitel tidak
berpigmen prosesus siliare. Zonula Zini melekat pada bagian ekuator kapsul lensa, 1,5 mm
pada bagian anterior dan 1,25 pada bagian posterior.
Permukaan lensa pada bagian posterior lebih cembung daripada permukaan anterior.
Di sebelah anterior lensa terdapat humor akuous dan di sebelah posteriornya korpus vitreus.
Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran semipermeabel, yang
melalukan air dan elektrolit untuk makanannya. Di bagian anterior terdapat epitel subkapsuler
sampai ekuator.

Lapisan Lensa
Struktur lensa(1)
Secara garis besar lensa terdiri daripada kapsul lensa, epithelium lensa, kortex dan nucleus
1. Capsule lensa
Lapisan tipis, transparent, merupakan membrane hyaline yang mengelinggi lensa
yang dimana lebih tebal dibagian permukaan anterior dari bagian posterior. Kapsul
lensa paling tebal pada pre-equator (14mikro) dan paling tipis di bagian
posterior(3mikro)
2. Epithelium anterior
Merupakan lapisan selapis kuboid yang dimana terletak dalam dikapsule anterior.
Pada daerah equator sel ini berubah menjadi sel kolumnar yang dimana sangat aktif
membelah dan memanjang untuk membentuk fibre lensa yang baru. Epithelium tidak
terdapat dibagian posterior capsule.
3. Fibre lensa
Sel epitel membelah dan memanjang membentuk fibre lensa yang merupakan strukur
yang komplit.
a. Nucleus: bagian tengah yang mempunyai fibre yang paling tua. Mempunyai
zona yang berbeda sesuai dengan proses perkembangan. Pada pemriksaan slipt
lamp daerah ini dapat ditandai dengan zona yang diskontinu. Perbedaan zona
nucleus lensa termasuk;
Nucleus embryonic

o Bagian paling dalam dari lensa yang ditemukan pada 3 bulan

pertama usia gestasi. Mempunyai primary lense fibre yang
terbentuk akiba dari elongasi dari dinding vesicle posterior

lensa
Fetal nucleus
o terletak sekitar embryonic nucleus dan terdapat pada 3 bulan
usia kehamilan sehingga lahir. Berbentuk y shaped di anterior

dan inverted y shaped di posterior

Infantile nucleus
o Terbentuk dari saat lahir sampai pubertas
Adult nucleus
Terbentuk pada saat setelah pubertas dan sehingga dewasa tua
b. Korteks , bagian perifer yang terdiri dari fibre lensa yang paling muda
4. Ligamentum suspensorium (Zonula zonii)
Juga dikenal sebagai cilliary zonules,terdiri dari fibre yang essensial yang melalui
lensa dan badan siliar. Berfungsi mempertahankan lensa pada posisinya dan diatur
oleh otot siliaris. Fibre ini disusun dalam tiga kelompok:
a. Fibre anterior origin dari anterior prosessus ciliar dan insertio di bagian
posterior equator
b. Kelompok fibre tengah, dari prosessus ciliaris hamper insertion di equator
c. Fibre posterior, dari pars plana dan bagian anterior dari orra seratta melewati
bagian anterior dan insertio di anterior equator
II.2 Fisiologi dan biokimia
Lensa kristaline adalah struktur yang trnasparant yang sangat berperan pada mekanisme
penglihatan. Pada aspek fisiology termasuk: (1)
i.
ii.
iii.

Transperansi lensa
Aktivitas metabolic lensa
Akomodasi

Yang akan dibahas di tulisan ini adalah transperansi lensa dan aktivitas metabolic lensa.

Transperansi lensa
Factor- factor yang berperan dalam mempertahankan kejernihan dan transparansi lensa
adalah:

Avaskularitas
Membrane fibre lensa yang tipis
Tidak mempunyai organel
Susanan terdiri dari protein lensa
7

 Kapsul lensa yang bersifat semipermeable

Mekanisme pompa yang meregulasi elektolit dan keseimbangan air didalam lensa dan
mempertahankan dehidrasi .
Auto-oksidasi dan tingginya konsentrasi reduksi dari gluthione didalam lensa
sehingga memperahankan protein lensa.
Metabolism
Lensa membutuhkan energy (ATP) yang berterusan untuk transporasi aktif ion dan asam
amino supaya dapat mempertahankan dehidrasi lensa serta untuk suplai protein dan GSH
sintesis. Hamper semua energy yang dihasilkan ini diproduksikan di daerah epithelium.
Hanya sekitar 10-20% dari ATP yang digunakan untuk proses sintesis protein.
Lensa kristaline merupakan struktur yang avasvaskular sehingga nutrisi yang didapatkan
adalah melalui pertukaran secara kimiawi dengan aqueous humor yang terletak dianteriornya.
Glukosa merupakan molekul yang sangat essensial untuk lensa. Aktivitas metabolic lensa ini
hanya berlaku di bagian epithelium dan cortex sedangkan nucleus merupakan stuktur yang
tidak aktif(inert). Metabolic pathway dari glukosa adalah sepeti berikut:
Glycolytic pathway. Hamper 80% metabolism anaerob dari glukosa
Pentose hexose monophosphate(HMP) shunt. Sekitar 15% dari metabolism glukosa di
lensa
Krebs citric acid cycle. Mengalami proses oksidatif hanya sebagian
Sorbital pathway. Sangat penting pada proses pembentukan katarak pada pasien
diabetes mellitus dan galaktosemia

Komposisi kimiawi dari lensa

Mata dapat mengubah fokusnya dari objek jarak jauh dan jarak dekat karena kemampuan
lensa untuk mengubah bentuknya, suatu fenomena ini dikenal sebagai akomodasi. Elasitasnya
yang alami memungkinkan lensa menjadi lebih atau kurang bulat(sferis), tergantung besar
tegangnya serat-serat zonula pada kapsul lensa. Tegangnya zonula dikendalikan oleh aktivitas
muskulus siliaris, yang bila berkontraksi mengendurkan tegangan zonula. Dengan demikian
lensa menjadi bulat dan dihasilkan daya dioptri yang lebih kuat untuk memfokus obyekobyek yang lebih dekat. Relaksasi muskulus siliaris akan menghasilkam kebalikan rentetan
pristiwa tersebut , membuatkan lensa mendatar dan memungkinkan obyek jauh terfokus.
Dengan bertambahnya usia , daya akomodasi lensa akan berkurang secara perlahan-lahan
seiring dengan penurunan elastisitasnya.(2)
Pada foetus, bentuk lensa hampir sferis dan lemah. Pada orang dewasa lensanya lebih
padat dan bagian posterior lebih konveks. Proses sklerosis bagian sentral lensa, dimulai pada
masa kanak-kanak dan terus berlangsung secara perlahan-lahan sampai dewasa dan setelah
ini proses bertambah cepat dimana nukleus menjadi lebih besar dan korteks bertambah tipis.
Pada orang tua lensa menjadi lebih besar, lebih gepeng, warna kekuning-kuningan, kurang
jernih dan tampak sebagai grey reflex atau senile reflex, yang sering disangka katarak,
padahal salah. Karena proses sklerosis ini, lensa menjadi kurang elastis dan daya
akomodasinya pun berkurang. Keadaan ini disebut presbiopia, pada orang Indonesia dimulai
pada umur 40 tahun.
II.3 Embriologi Lensa(3)
Perkembangan mata mulai tampak pada mudigah 22 hari sebagai sepasang lekukakan
dangkal pada sisi kanan dan kiri otak depan. Dengan menutupnya tabung saraf, lekukan
lekukan ini memberntuk kantong-kantong keluar pada otak depan yaitu gelembung mata.
Gelembung mata ini selenjutnya menempel pada ectoderm permukaan dan menginduksi
perubaa ectoderm yang diperlukan untuk pembentukan lensa. Segera setelah itu, gelembung
mata mulai tumbuh melakukan invaginasi dan membentuk optic cup yang berdinding
rangkap. Lapisan dalam dan lapisan luar dari optic cup ini mula-mula dipisahkan oleh suatu
rongga ruangan intraretina, tetapi segera rongga ini menghilang dan kemdian kedua lapis
tersebut saling berlekantan antara satu sama lain. Invaginasi tidak hanya terbatas dibagian
optic cup, tetapi juga melipti bagian inferiormya yang membentuk fissure koroidea.
Pembentukan fissure koroidea ini memungkinkan arteri hyaloidea mencapai ruangan dalam

mata. Pada minggu ke 7 , bibir- bibir fisura koroidea bersatu dan mulut piala mata kemudian
menjadi lubang yang kelak menjadi pupil
Sementara peristiwa ini berlangsung, sel sel ectoderm permukaan, yang semula
menempel pada gelembong mata, mulai memanjang dan membentuk plakoda lensa . plakoda
ini selanjutnya melakukan invaginasi dan berkembang menjadi gelembung lensa. Pada
minggu ke gelembung lensa terlepas dari ectoderm permukaan dan selanjutnya terletak
didalam mulut piala mata
Segera setelah permukaan gelembung lensa, sel-sel dinding posterior mulai
memanjang kea rah depan dan membentuk serabut-serabut panjang yang beransur-ansur
mengisi lumen gelembung lensa tersebut. Menjelang akhir minggu ke 7 serabut-serabut lensa
primer ini mencapai dinding depan gelembung lensa . akan tetapi pertumbuhan lensa tidak
berakhir pada tingkat ini saja, karena serabut-serabut lensa yang baru(sekunder) terus
ditambahkan kepada inti sentral tersebut.
Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan penghidupan foetal. Inilah yang
membentuk substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan nukleus. Pertumbuhan dan
proliferasi dari serat-serat sekunder berlangsung terus selama hidup tetapi lebih lambat,
karenanya lensa menjadi bertambah besar lambat-lambat. Kemudian terjadi kompresi dari
serat-serat tersebut dengan disusul oleh proses sklerosis.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III. KATARAK
III.1 Definisi(1)
Katarak adalah kelainan pada lensa berupa kekeruhan lensa yang menyebabkan tajam
penglihatan penderita berkurang. Kata katarak berasal dari Yunani katarraktes, atau dalam
bahasa Inggris (Cataract) dan Latin (Cataracta) yang berarti air terjun, hal ini diangap akibat
terjadinya perkembangan abnormal humour dan mengalir didepan lensa sehingga
menyebabkan penurunan penglihatan.
Pada saat ini, kata katarak merupakan perkembangan opaksitas pada lensa atau
capsule. Katarak berlaku akibat formasi opasitas lensa( koengenital dan juvenile katarak) atau
10

akibat dari proses degenerative sehingga menimbulkan opasitas pada lensa yang mulanya
normal.

Perbandingan lensa normal

dengan lensa yang terkena katarak
III.2 Epidemiologi(4)
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO), katarak merupakan
kelainan mata yang menyebabkan kebutaan dan gangguan penglihatan yang paling sering
ditemukan

Presentase penyakit mata

Katarak memiliki derajat kepadatan yang sangat bervariasi dan dapat disebabkan oleh
berbagai hal, biasanya akibat proses degenatif. Pada penelitian yang dilakukan di amerika
serikat didapatkan adanya 10% orang menderita katarak, dan prevalensi ini meningkat sampai
50% pada mereka yang berusia 65-75 tahun dan meningkat lagi sekitar 70% pada usia 75
tahun. Katarak congenital, katarak traumatic dan katarak jenis jenis lain lebih jarang
ditemukan (6)
III.3 Patofisiologi
Patogenesis katarak belum sepenuhnya dimengerti. Walaupun demikian, pada lensa
katarak secara karakteristik terdapat agregat-agregat protein yang menghamburkan berkas
11

cahaya dan mengurangi transparaninya. Perubahan protein lainnya akan mengakibatkan

perubahan warna lensa menjadi kuning atau coklat. Temuan tambahan mungkin berupa
vesikel di antara serat-serat lensa atau migrasi sel epitel dan pembesaran sel-sel epitel yang
menyimpang. Sejumlah faktor yang diduga turut berperan dalam terbentuknya katarak, antara
lain kerusakan oksidatif (dari proses radikal bebas), sinar ultraviolet dan malnutrisi.
Secara umum ada dua proses patogenesis katarak, yaitu :
1. Hidrasi
Terjadi penimbunan komposisi ionik pada korteks lensa dan penimbunan cairan di
antara celah-celah serabut lensa
2. Sklerosis
Serabut-serabut lensa yang terbentuk lebih dahulu akan terdorong ke arah tengah
sehingga bagian tengah menjadi lebih padat (yang disebut nucleus), mengalami
dehidrasi serta penimbunan kalsium dan pigmen

III.4 Klasifikasi(1)
a. Klasifikasi berdasarkan etiologi
I.
Koengenital dan juvenile (developmental) katarak
II.
Katarak yang didapatkan (aquaired cataract)
1. Katarak Senilis
2. Katarak traumatika
3. Katarak komplikata
4. Katarak metabolic
5. Katarak elektrika(electric cataract)
6. Katarak radiasi
7. Katarak toksik
i.
Corticosteroid induce cataract
ii.
Miotics induced cataract
iii.
Copper and iron induced catataract
8. Katarak berhubung dengan penyakit kulit (katarak dermatogenik)
b. Klasifikasi berdasarkan morfologi
I.
Kapsular katarak
a. Kapsular anterior katarak
b. Kapsular posterior katarak
II.
Subcapsular katarak
a. Subkapsular anterior katarak
b. Subcapsular posterior katarak
III.
Kortikal katarak
IV. Supranuklear katarak
V. Nuclear katarak
VI.
Polar katarak
a. Polar anterior katarak
b. Polar posterior katarak

12

III.5 Katarak Kongenital

Katarak koengenial terjadi akibat dari gangguan perkembangan nomal dari lensa. Jika
gangguan itu terjadi sebelum lahir atau kurang dari 1 tahun dinamakan katarak koengenital.
Oleh hal tersebut opasifikasi dari lensa hanya sebatas dari embroyonic atau fetal nucleus.
Etiologi
Hamper sepertiga kasus adalah idiopatik, sepertiga adalah herediter dan sisa nya adalah lainlain penyebabnya.
i. Idiopatik . sekitar 33% kasus adalah sporadic dan tidak dapat ditemukan penyebab
ii. Herediter. Sekiar sepertiga kasus adalah herediter.
Inherited cases without systemic disorders. Pada kasus- kasus seperti ini selalunya
merupakan autosomal dominant
Inherited cases with systemic disorder. Ini termasuk katarak yang terjadi akibat dari
gangguan kromosom( trisomy 21) dan berhubung dengan gangguan skeletal ( stickler
syndrome), gangguan fungsi saraf central ( cerebro ocular facial syndrome), gangguan
system renal ( lowes syndrome)
Common familial cataract. Ini termasuk katarak pulvurulenta, katarak zonular,
coronary katarak dan soft cataract.
iii. Factor maternal
Malnutrisi pada saat kehamilan telah terbukti berhubung dengan non-familial
katarak zonular
Infeksi. Maternal infeksi seperti rubella berhubung dengan katarak sekitar 50%
kasus. Kasusu infeksi maternal lain antaranya toxoplasmosis dan cytomegaloinclusion
Penggunaan narkoba(obat-obatan). Katarak koegenital juga telah dilaporkan pada
anak-anak yang lahir dengan ibunya mengkomsumsi obat-obatan pada saat hamil
seperti thalidomide dan kortikosteroid
Radiasi. Pada ibu hamil yang terekspose dengan sinar radiasi bisa menyebabkan
katarak koengenital
iv. Factor fetus
a. Defisiensi oksigenasi (anoxia) akibat dari placental hemorrhage
b. Birth trauma. Bisa menyebabkan terjadinya katarak
13

c. Gangguan metabolic fetus seperti galactosemia, galactokinase deficiency and

neonatal hypoglycemia.
d. Katarak berhubung dengan koengenital anomaly seperti lowes syndrome, distrofik
myotonia
Gambaran klinis
Klasifikasi secara morfologi untuk katarak koengenital adalah seperti dibawah:
Kongenital katarak kapsular
1. Katarak kapsular anterior. Non aksial, tidak berubah(stationary) dan tidak
mempengaruhi visual(visual insignificant)
2. Katarak kapsular posterior. Jarang dan mempunyai hubungan dengan hyaloids
artery remnants
b. Katarak Polaris
1. Katarak Polaris anterior. Melibatkan bagian sentral dari kapsul anterior dan
berbatas dengan bagian kortek yang superficial. Tumbuh melalui
a. Berdasarkan penundaan perkembangan bilik depan. Dalam kasus ini, opasitas
selalunya bilateral dan tidak mempunyai masalah visual yang bermakna.
b. Berdasarkan akibat perforasi dari kornea. Berhubung langsung dengan lensa di
bagian belakang dari kornea terutama setelah berlakunya perforasi misalnya pada
ophtalmia neonatorum.
Katarak Polaris anterior mungkin berlaku berdasarkan morphological pattern:
i. Plak putih yang tebal di sentral bagian kapsul anterior
ii. Katarak pyramidal anterior. Cone shaped dengan apeks mengarah ke kornea
iii. Katarak ganda(reduplicated cataract). Tebal pada titik sentral dari kapsular anterior,
fibre lensa terletak dibawah juga mengalami opak dan berpisah dari kapsul oleh fibre
yang transparan
2. Katarak Polaris posterior. Terdapat lingkaran kecil yang membatasi opaksitas
melibatkan kutub polar. Katarak posterior Polaris berhubung dengan:
Persistent hyaloids artery remnant
Posterior lenticonus
Persistent hyperplastic primary vitreous(PHPV)
v. Katarak nucleus.
Cataracta centralis pulvurulenta( embryonic nuclear cataract). Merupakan
genetic dominant dan berlaku akibat inhibisi dari perkembangan lensa dan
melibatkan nucleus embryonic. Terjadi bilateral dan mempunyai karekteristik
opasitas kecil yang bulat terletak di sentral lensa. Opasitas terlihat seperti bedak

(pulvurulenta) dan selalunya menggangu penglihatan.

Katarak nucleus totalis. Selalu melibatkan nucleus embryonic dan fetal,
terkadang melibatkan nucleus infantile. Karakteristik dari tipe ini adalah seperti
14

kapur padat di bagian sentral dan sangat mengganggu penglihatan. Opasitas

biasanya bilateral dan tidak progresif.
vi. Katarak lamellar. Ditandai dengan opasitas yang berpisah-pisah pada lensa. Sering
menyebabkan gangguan pada penglihatan.
Etiologi dari terjadinya katarak tip ini terkait dengan factor genetic dan environment
Genetic. Pada familial autsomal dominant
Environmental form. Defisiensi vitamin D, hipokalemi, infeksi rubella pada saat usia
kehamilan sekitar 7 dan 8 minggu.
Katarak dengan tipe ini ditandai dengan opasitas di daerah nucleus fetal yang melingkari
bagian nucleus embryonic

Terlihat dua bentuk cincin opasitas

Opasitas linear seperti roda(spoke ride wheel) terlihat menuju equator
Selalunya bilateral dan mengalami masalah penglihatan yang berat.

Lamellar cataract
vii. Katarak sutural dan aksial
Terdapat punctate opacities menyebar sekitar anterior dan posterior Y- suture. Tipe ini
selalunya bilateraldan tidak mengagngu penglihatan. Pada tipe ini, terdapat bermacam
ukuran dan bentuk :
1.
2.
3.
4.

Katarak floriform. Opasitas tersusun seperti daun bunga.

Katarak coraliform. Opasitas tersusun membentuk batu karang.
Spear-shape cataract. Opasitas menyebar seperti timbunan jarum kristaline.
Katarak embryonic anterior aksial. Bintik runcing berdekatan dengan

nucleus fetal.
viii. Katarak generalisata( Generalized cataract)
1.
Katarak coronary. Sering terjadi pada katarak tipe juvenile yang melibatkan
nucleus remaja atau bagaian kortex yang dalam. Opasitas yang regular dan
penyebaran secara radial dipinggir lensa melingkari aksis sentral. Tidak menggangu
penglihatan.
15

2.

Blue dot cataract. Juga dinamakan cataracta puncatata caerulea. Paling

banyak ditemukan pada katarak congenital. Karakteristik dari tipe ini adalah opasitas
titik-titik bulat berwarna kebiruan (rounded bluish dots)terletak di perifer dari
nucleus. Opasitas selalunya tidak berubah dan tidak menggangu penglihatan.
3.
Katarak congenital total. Terjadi bilateral atau unilateral. Penyebab
terpenting pada tipe ini adalah infeksi rubella pada ibu pada saat hamil.
Terjadi infeksi rubella pada rimester pertama( bulan kedua dan ketiga kehamilan)

menyebabkan terjadinya katarak rubella

Katarak rubella sangat khas, anak yang dilahirkan dengan katarak nucleus yang

seperti mutiara putih (pearly white). Tipe yang progresif.

Lensa bisa mencair( liquefy).
Kongenital rubella dapat dicegah dengan pemberian vaksin terhadap ibu. Karena
vaksin rubella sangat toksik terhadap janin, oleh hal itu pemberian seharuslah
diberikan setidaknya 3 bulan sebelum terjadinya kehamilan.

Syndrome Rubella. Katarak congenital yang diakibatkan oleh rubella bisa berdiri
sendiri atau disertai dengan gejala klasik yaitu:

Ocular defect
Ears defect
Heart defect

Coronary catarct
Katarak Juvenil(5)
Katarak yang lembik dan terdapat pada orang muda, yang di mulai terbentukna pada
usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenile biasanya merupakan
kelanjutan dari katarak congenital
Katarak juvenile biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun merabolik
dari penyakit lain seperti:
1. Katarak metabolic
16

a. Katarak metabolic dan galactosemia

b. Katarak hipokalsemik(tetani)
c. Katarak defisiensi gizi
d. Katarak aminoasiduria( termasuk sindroma lowed an homosistinuria)
e. Penyakit Wilson
f. Katarak berhubung dengan keluhan metabolic lain
2. Otot
a. Distrofi miotonik (umur 20 sampai 30 tahun)
3. Katarak traumatic
4. Katarak komplikata
a. Kelainan congenital dan herediter( siklopia, kolboma, mikroftalmia aniridia,
pmbulh darah hialoid persisiten)
b. Katarak degenerative( dengan myopia dan distrofi viteroretinal) seperti
wagner dan retinitis pigmentosa dan neoplasma)
c. Katarak anoksik
d. Toksik( kortikosteroid sisitemink atau topical, ergot, naftalein, dinitrofenol,
triparanol, antikhinesterase, klorprozimin, mitoik, klopromazin, busulfan)
e. Lain-lain kelaianan koengenital, sindroma tertentu disertai kulit(sindermatik)
tulang(distosis

kraniofasial,

osteogenesis

inperfekta,

khondrodistrofia

kalsifikan congenital pungtata) dan kromosom

f. Katarak radiasi
Diagnosis banding(1)
Pada Katarak Congenital didaaptkan adanya leukokoria yang dimana haruslah
dibedakan dengan bermacam-macam penyakit lain yang juga disertai dengan hal tersebut
seperti retinoblastoma, retinopathy of prematurity dan persisiten hyperplastic primary
vitreous.
III.6 Katarak Senilis
Kejadian paling sering adalah katarak yang disebabkan oleh usia lanjut atau senilis.
Katarak senilis adalah semua kekurahan lensa yang teradapat pada usia lanjut, yaitu usia
diatas 50 tahun. Kondisi ini selalunya terjadi bilateral namun sering dimulai oleh satu mata
terlebih dahulu dan diikuti oleh mata yang sebelahnya.
Secara morfologi katarak senilis ini terjadi dalam dua bentuk yaitu kortikal( soft cataract)
dan nucleur( hard cataract).
Etiologi
Katarak senilis sangat terkait dengan proses penuaan( aging process). Meskipun etiopatologi
masih belum jelas namun terdapat beberapa factor yang mendasari terjadinya katarak ini:
i. Factor resiko
Usia
17

Umur adalah factor resiko yang sangat penting. Katarak ini terjadi pada umur lebih dari
50 tahun. Jika terjadi sebelum umur 45 tahun dipanggil presenilis. Pada umur 70 tahun
hamper 90% individu akan terjadi perkembangan dari katarak.
2.kelamin.
katarak senilis bisa terjadi pada wanita dan laki-laki. Namun di satu penilitian dikatakan
prevalensi katarak senilis ini lebih tinggi terjadi pada wanita dibandingkan dengan lakilaki
2. Herideter
Onset terjadinya katarak matur erring dikaitan dengan factor ini
Radiasi ultraviolet
pada suatu penilitian didapatkan bahawa jika sering terekspose oleh radiasi sinar
UV( cahaya matahari) akan mempengaruhi onset timbulnya katarak matur
4. Factor diet.
Defisiensi protein, asam amino, dan vitamin juga mempengaruhi nset terjadinya
katarak matur
5. Krisis dehidrasi
pada keadaan seperti cholera atau persisten diare juga mempengaruhi terahadap
terjadinya katarak
6. Merokok
merokok dikatakan dapat meningkatkan katarak nucleus. Merokok dapat menyebabkan
akumulasi dari molekul pigment-3 hydoxyl kyruninine dan chromophores yang
menyebabkan berwarna kuning. Cyanate di dalam rokok dapat menyebabkan proses
carbamilasi dan denaturasi protein.
Mekanisme kehilangan transparansi lensa
Terdapat perbedaaan antara katarak nuclear dan kortikal
1. katarak senilis kortikal. Terjadi penurunan protein, asam amino dan potassium di
dalam lensa kristaline berhubung dengan peningkatan konsentransi natrium dan hidrasi
lensa diikuti dengan terjadinya koagulasi dari protein lensa.
2. katarak senilis nuclear. Terjadi perubahan degeneratif berhubung dengan dehydrasi
dan tersusun rapatnya nucleus menghasilkan katarak keras (hard cataract). Hal ini
diiringi dengan peningkatan protein yang tidak larut dalam air. Namun jumlah
kandungan protein dan distribusi dari kation tetap normal.

18

Perubahan pada katarak senilis kortikal

I. Katarak Senilis kortical dapat dibagai atas 4 stadium :
1) Katarak Insipien
Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk gerigi
dasar di perifer dan daerah jernih membentuk gerigi dengan dasar di perifer dan
daerah jernih di antaranya. Dibagi menjadi dua:
1. Cuniform senile cortical cataract. Terlihat opasitas seperti wedges shaped
dengan bagian jelas diantaranya. Bermula dari equator menuju ke sentral
dan dapat dilihat jelas dengan dilatasi pupil. Pertama kalinya dapat dilihat
dibagian nasal kuadran.opasitas terjadi dibagian anterior dan posterior
kortex dengan puncak menju pupil. Pada pemeriksaan sliplampt dapat
dilihat opasitas garis-garis gelap dan pada pemeriksaan oblique
illumination tampak seperti radial spoke like pattern. Tidak menggangu
penglihatan.
2. Cupuliform senile cortical cataract. Opasitas berbentuk saurce shaped
berkembang dibawah kapsul selalulnya di dibagian sentral dari posterior
kortex(katarak supscapularis posterior) dan menuju keluar.cupulirofm ini
terletak di axial cahaya sehingga menghalang jalan masuk nya cahaya dan
menyebabkan gangguan penglihatan.
2) Katarak Imatur
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak
atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang
jernih pada lensa. Terjadi sangat progresif.
Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi
bertambah cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan indeks
refraksi

dimana

mata

akan

menjadi

miopik.

Kecembungan

ini

akan

19

mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata depan akan lebih
sempit. Hal ini juga disebut dengan katarak intumsen.
Pada stadium intumensen ini akan mudah terjadi penyulit glaukoma. Uji
bayangan iris pada keadaan ini positif.

Tipe cueiniform

Katarak Immature

3) Katarak Matur
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil disintegrasi melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa akan
berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan
mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa
berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium. Bila
dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.

Katarak Matur
4) Katarak Hipermatur
Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks mengkerut dan
berwarna kuning. Katarak hipermatur dapat dibagi menjadi dua bentuk:
1. Katarak hipermatur mogagnian. Setelah maturai seluruh kortex mencair
dan lensa berubah menjadi sebuah kantung yang terisi cairan susu (milky
20

fluid) nucleus yang berwarna agak kecoklatan akan terlihat di bawah dan
berubah posisi mengikut perubahan posisi kepala. Lensa yang mengecil
akan mengakibatkan bilik mata menjadi dalam. Uji bayangan iris
memberikan gambaran pseudopositif.

z
Morgangnian hypermature cataract
2. Katarak hipermatur tipe sclerotic. Terkadang setelah stadium maturasi
kortex mengalami disintegrasi dan lensa mengkerut akibat kebocoran dari
air. Kapsul anterior mengkeriput dan menebal akibat dari proliferasi sel
anterior dan akan membentuk katarak kapsular putih terbentuk di dekat
daerah pupil. Oleh hal tersebut, bilik mata depan akan menjadi dalam dan
terlihat adanya iris trimulan(iridodonesis)
II. Maturasi katarak nukeus senilis
Proses sklerosis nukleur yang progresif membuatkan lensa menjadi keras dan
tidak elastic, menurunkan kemampuan akomodasi dan menghalang masuknya cahaya.
Perubahan ini terjadi bermula dibagian sentral dan menyebar kea rah perifer sehingga
hamper mencapai bagian korteks pada saat matur. Namun lapisan tipis dari kortex
mungkin tidak terganggu.. Nucleus lensa menjadi keabuan difus akibat dari
pengendapan dari pigmen. secara klinis, kita sering melihat nucleus berpigmen coklat
( katarak brunescens) atau hitam (katarak nigra) dan jarang juga kemerahaan( katarak
rubra).

Cataracta brunescens

Cataracta nigra

Cataract rubra
21

Katarak sinilis tipe nukleus

Tabel 1. Perbedaan Stadium Katarak Senilis
Insipien

Imatur

Matur

Hipermatur

Visus

6/6

(6/6 1/60)

(1/300-1/~)

(1/300-1/~)

Kekeruhan

Ringan

Sebagian

Seluruh

Masif

Cairan Lensa

Normal

Bertambah

Normal

Berkurang

Iris

Normal

Terdorong

Normal

Tremulans

Bilik Mata Depan

Normal

Dangkal

Normal

Dalam

Sudut Bilik Mata

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Shadow Test

Negatif

Positif

Negatif

Pseudopositif

Penyulit

Glaukoma

Uveitis + Glaukoma

Katarak Berdasarkan Etiologi

a. Katarak Primer
Katarak primer merupakan katarak yang terjadi karena proses penuaan atau
degenerasi, bukan karena penyebab yang lain, seperti penyakit sistemik atau metabolik,
traumatik, toksik, radiasi dan kelainan kongenital.
b. Katarak Sekunder
1. Katarak Metabolik

22

Katarak metabolik atau disebut juga katarak akibat penyakit sistemik, terjadi
bilateral karena berbagai gangguan sistemik berikut ini : diabetes melitus,
hipokalsemia (oleh sebab apapun), defisiensi gizi, distrofi miotonik, dermatitis atopik,
galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, serta Down.
2. Katarak Traumatik
Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh trauma benda asing pada
lensa atau trauma tumpul pada bola mata. Peluru senapan angin dan petasan
merupakan penyebab yang sering; penyebab lain yang lebih jarang adalah anak panah,
batu, kontusio, pajanan berlebih terhadap panas (glassblowers cataract), dan radiasi
pengion. Di dunia industri, tindakan pengamanan terbaik adalah sepasang kacamata
pelindung yang bermutu baik.
Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada
kapsul lensa menyebabkan humor aqueous dan kadang-kadang vitreus masuk ke
dalam struktur lensa. Pasien sering kali adalah pekerja industri yang pekerjaannya
memukulkan baja ke baja lain. Sebagai contoh, potongan kecil palu baja dapat
menembus kornea dan lensa dengan kecepatan yang sangat tinggi lalu tersangkut di
vitreus atau retina.
3. Katarak Komplikata
Nutrisi lensa bergantung dari cairan intraocular. Bila mana kondisi yang
menyebabkan terjadi gangguan pada sirkulasi cairan ini, terbentuknya inflamasi akan
menyebabkan nutrisi dari lensa terhambat. Sehingga membentuk katarak komplikata.
Antara hal yang menyebabkan katarak komplikata adalah:
1. Inflamasi . termasuk inflamasi dari uveaI iridosiklitis, parsplanitiszdvnk dan
koroiditis), kornea hipopion, dan endophtalmitis
2. Degenerative. Retinitis pigmentosa, distrofi retina
3. Retinal detachment.
4. Glukoma. Akibat dari gangguan sirkulasi cairan intraokuler akibat dari
peningkatan tekanan intraocular.
5. Tumor Intraocular. Retinoblastoma
Ciri khas dari katarak komplikata ini adalah bermula sebagai katarak kortikal
subcapsularis posterior. Pada pemeriksaan slipt lamp , opasitas dapat dilihat seperti
bread crumb
4. Katarak Toksik
Katarak toksik atau disebut juga katarak terinduksi obat, seperti obat
kortikosteroid sistemik ataupun topikal yang diberikan dalam waktu lama, ergot,
naftalein, dinitrofenol, triparanol, antikolinesterase, klorpromazin, miotik, busulfan.
Obat-obat tersebut dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan lensa.
23

5. Katarak Ikutan (membran sekunder)

Katarak ikutan merupakan kekeruhan kapsul posterior yang terjadi setelah
ekstraksi katarak ekstrakapsular akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa
yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari pasca ekstraksi
ektrakapsular. Epitel lensa subkapsular yang tersisa mungkin menginduksi regenerasi
serat-serat lensa, memberikan gambaran telur ikan pada kapsul posterior (mutiara
Elschnig). Lapisan epitel berproliferasi tersebut dapat membentuk banyak lapisan dan
menimbulkan kekeruhan yang jelas. Sel-sel ini mungkin juga mengalami diferensiasi
miofibroblastik. Kontraksi serat-serat tersebut menimbulkan banyak kerutan kecil di
kapsulposterior, yang menimbulkan distorsi penglihatan. Semua faktor ini dapat
menyebabkan

penurunan

ketajaman

penglihatan

setelah

ekstraksi

katarak

ekstrakapsular.
Katarak ikutan merupakan suatu masalah besar pada hampir semua pasien
pediatrik, kecuali bila kapsul posterior dan vitreus anterior diangkat pada saat operasi.
Dulu, hingga setengah dari semua pasien dewasa mengalami kekeruhan kapsul
posterior setelah mengalami ekstraksi katarak ekstrakapsular. Namun, tehnik bedah
yang semakin berkembang dan materi lensa intraokular yang baru mampu
mengurangi insiden kekeruhan kapsul posterior secara nyata.

III.7 Gejala Klinis(1)

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan
penglihatan yang muncul secara bertahap.
a)

Fotofobia
Gejala yang terawal adalah silau. Terutama pada malam hari apabila melihat cahaya
dari depan.

b)

Penglihatan kabur dan berkabut

c)

Penglihatan ganda( uniocular polypia)

Terlihat obyek yang ganda akibat dari irregular lensa akibat dari proses katarak
sehingga mempunyai indeks refraksi yang berbeda-beda.

d)

Seperti ada titik gelap didepan mata(black spot)

e)

Penglihatan menurun.

24

Pasien dengan opasitas sentral( cupuliform cataract) mengeluh terjadi penurunan

penglihatan terlebih dahulu. Pada tipe ini, penglihatan akan membaik bila pupil di
dilatasikan atau menjelang sore ( day blindness)
Pasien dengan opasiatas periferal( cuneiform cataract) penurunan penglihatan di

tunda dan penglihatan membaik pada keadaan dimana cahaya yang terang dan bila
pupil kontraksi.
III.8 Diagnosis
Diagnosis katarak dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.
a. Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan yang merupakan gejala utama
yaitu : Penglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa
bulan atau tahun merupakan gejala utama. Penurunan ketajaman penglihatan secara
progresif (gejala utama katarak). Mata tidak merasa sakit, gatal atau merah. Gambaran
umum gejala katarak yang lain, yaitu : berkabut, berasap, penglihatan tertutup film.
Perubahan daya lihat warna. Gangguan mengendarai kendaraan pada malam hari,
lampu besar sangat menyilaukan mata. Lampu dan matahari sangat mengganggu
karena silau. Sering meminta ganti resep kacamata. Penglihatan ganda. Menjadi baik
untuk melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia).
b. Pemeriksaan oftalmologi (1)
- Pemeriksaan visus atau ketajaman penglihatan
- Melihat lensa melalui senter tangan, kaca pembesar
Dengan penyinaran miring (45o dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa
dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow). Bila
letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedang bayangan kecil
-

dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur.

Slit lamp
Pemeriksaan dengan menggunakan slit lamp tidak hanya ditujukan untuk melihat
adanya kekeruhan pada lensa, tetapi juga untuk melihat struktur okular yang lain

seperti konjungtiva, kornea, iris dan segmen anterior lainnya.

Pemeriksaan oftalmoskop, sebaiknya dengan pupil berdilatasi.
Pemeriksaan ini harus dilakukan terutama pada katarak imatur dimana kita harus
meluhat keadaan fundus.

Hal hal yang perlu perhatian khusus:

25

Tajam pengelihatan kadang sering masih sangat baik pada katarak brunesen,
walaupun terlihat kekeruhan sudah padat pada nukleusnya.

Pengelihatan yang nyata berkurang pada miopia tinggi walaupun katarak yang
terlihat belum berarti. Hal ini mungkin disebabkan kelainan makula lutea.

Shadow test
Komplikasi
1. Phacoanaphylactic uveitis
Hipermatur katarak bisa bocor sehingga protein dari lensa masuk ke bilik mata depan.
Protein ini akan berfungsi sebagai antigen dan menyebabkan terjadi reaksi antigen
antibody.
2. Lens induced glaucoma
Terjadi melalui dua mekanisme yaitu lensa intusumen(phacomorphic glaucoma) dan
kebocoran protein lensa masuk ke bilik mata depan (phacolytic glaucoma)
3. Subluxation or dislocation of lensa
Terjadinya degenerasi dari zonular pada stadium hipermatur.
III.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan katarak congenital dan juvenile (1)
A. Investigasi klinis
Investigasi klinis pada pasien dengan katarak congenital adalah sangat penting. Perlu
diketahui faktor prognosis dan indikasi waktu yang sesuai untuk melakuakan operasi.
Pemeriksaan ocular
Densitas dan morfologi dari katarak. Densitas dapat dilihat dengan melakukan
pemriksaan ophtalmoscopy dan didapakan kulaitas dari reflex cahaya merah
sebelum dan setelah dilatasi pupil. Morfologi katarak di perlukan untuk
mengetahui penyebab terjadina katarak.
Fungsi penglihatan. pemeriksaan untuk menilai fungsi penglihatan sangata sulit
pada anak-anak maupun bayi. Oleh itu pemeriksaan seperti visual evoke test,
optic kinetic nystagmus sangat bermakna.
26

 Berhubung

dengan

ocular

defek

perlu

di

perhatikan

termasuklah

microphtalmus, glukoma, fovea hypoplasia, rubella retinopati dan lain

3. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan untuk mendeteksi masalah sisitemik
berhubung dengan katarak yang non herediter.
Intrauterine infeksi seperti toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus dan hapes

zoster dengan melakukan pemeriksaan TORCH.

Galactosemia dengan melakukan pemeriksaan tes urin
Lowes syndrome dengan melakukan chromotopography urin
Hyperglecemia dengan melakukan tes gula darah
Hypokalemia dengan melakukan pemeriksaan kalsium serum dan phosphate

B. Indikasi dan waktu melakukan operasi pada katarak congenital

a. Katrak parsial dan katarak sentral yang kecil
Yang dimana tidak dsisertai dengan adanya gangguan penglihatan yang signifikan
dapat diabaikan dan dilakukan observasi atau dapat dilakukan tindakan non
operatif dengan mendilatasikan pupil
b. Katarak bilateral yang padat haruslah diangkat sedini mungkin( sekitar 6 minggu
setelah lahir) untuk mencegah stimulasi terjadinya amblyopia. Operasi pada mata
berikutnya dapat dilakukan beberapa hari setelah operasi mata yang pertama.
c. Katarak unilateral yang padat haruslah diangkat sedini mungkin (beberapa hari)
setelah lahir dengan koreksi optic sekitar beberapa minggu setelah itu, namun,
prognosis untuk penglihatan pada pasien dengan unilateral katarak ini sangat
buruk karena koreksi afakia dan preventif terjadinya amblyopia merupakan hal
yang sulit.
C. Koreksi afakia pada kasus pediatric.
Anak-anak berumur diatas 2 tahun bisa dilakukan koreksi dengan melakukan

implantasi intraocular lensa di bilik posterior

Anak-anak dibawah umur 2 tahun dilakukan pemakaian lensa kontak. Setelah itu,
pemasangan IOL dapat dipertimbangkan

Hal utama yang perlu dipertimbangkan pada penggunaan IOL pada anak-anak adalah
pertumbuhan dari mata, kekuatan lensa, reaksi dari uveal dan keamanan jangka masa
yang panjang. Pada saat ini direkomendasikan:
Ukuran dari IOL diatas umur 2 tahun sekiar 12-12,75 mm diameter
Kekuatan IOL. Hamper semua ahli merekomendasikan target untuk mengkoreksi
pada anak-anak berusia >8tahun adalah emmetropia. Pada anak-anak berusia 2-8
tahun adalah 10% koreksi dan jika berusia <2tahun adalah 20 % direkomendasikan
dengan menggunakan hitungan kekuatan biometri

27

Penatalaksanaan katarak senilis (1)

a) Katarak pada dewasa
Terapi pasti pada pasien dengan katarak adalah dengan melakukan operasi pengangkatan
lensa. Namun, terdapat beberapa keadaan yang dimana tindakan non-operatif dapat
dilakukan bagi tujuan untuk menunda operasi.
I)
Tindakan non operatif
Mencari penyebab terjadinya katarak misalnya pada penyakit sistemik yaitu
diabetes

mellitus

dan

melakukan

penyebabnya dengan adekuat.

Menghentikan
obat-obatan

tatalaksanan

cataractogenic

terhadap

seperti

penyakit

kortikosteroid,

phenothiazine dan lain-lain

Mencegah terjadi paparan dari radiasi sinar x
Melakukan tatalaksana awal terhadap penyakit mata yang lain misalnya pada
penyakit uveitis
Dapat melambatkan progresifitas terjadinya katarak matur dengan
pemberian obat-obatan seperti preparat topical yang mengandungi calcium
dan kalium pada pasien yang didiagnosis katarak pada stadium awal. Dapat
juga dilakukan pemeberian suplemen seperti vitamin E dan aspirin untuk
menunda proses cataractogenesis.
Pada pasien yang didiagnosis dengan katarak immature maupun insipien
harus dilakukan pemeriksaan visus dan pemakain kaca mata. Pada pasien
stadium ini dapat juga dinasihatkan untuk memakai kaca mata hitam pada
saat melakukan aktivitas diluar rumah. Pemberian midratil juga dilaporkan
dapat membantu pasien pada stadium ini, seperti phenylephifirine 5% atau
tropicamide 1%.
II)

Tindakan operatif ( congenital dan senilis)

Terdapat beberapa indikasi untuk dilakukan tindakan operatif:
Indikasi optik.
Perubahan dari visus berbeda setiap individu. Namun, tindakan operasi perlu
dilakukan jika katarak ini menimbulkan visual handicap sehingga menggangu
rutinitas pasien.
Indikasi medis
Tindakan operasi perlu dilakukan pada pasien retinal diabetis, lens induced
glaucoma, phacoanaphylatic endophtalmitis, katarak hipermatur, uveitis
sekunder dan ablasio retina.
Indikasi Kosmetik
28

Jika penglihatan hilang parmenent akibat kelainan retina atau nervus optikus,
namun kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat doterima misalnya pasien
muda, maka operasi katarak dapat dilakukan hanya untuk membuat papil
tampak hitam meskipun penglihatan tidak kembali.

Pembedahan katarak senil dikenal 2 bentuk yaitu :

1. Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular.
Ekstraksi katarak intrakapsular merupakan tindakan umum pada katarak senil
karena bersamaan dengan proses degenerasi lensa juga terjadi degenerasi zonula
Zinn sehingga dengan memutuskan zonula ini dengan menarik lensa, maka lensa
dapat keluar bersama-sama dengan kapsul lensa. Pada saat ini technique ini
hamper tidak digunakan lagi dan diganti dengan ECCE. Indikasi penggunaan
ICCE seperti pada subluxated dan dislokasi lensa.
2. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular.
Technik ini dilakukan dengan megeluarkan bagian dari anterior kaplus,
epithelium, nucleus dan kortex dan meninggalkan kapsul posterior yang masih
intak. Teknik ini merupakan pilihan utama operasi katarak pada saat ini..
Dilakukan pada katarak senil bila tidak mungkin dilakukan intrakapsular misal
pada keadaan terdapatnya banyak sinekia posterior bekas suatu uveitis sehingga
bila kapsul ditarik akan mengkibatkan penarikan kepada iris yang akan
menimbulkan perdarahan.
Ekstrakapsular sering dianjurkan pada katarak dengan miopia tinggi untuk mencegah
mengalirnya badan kaca yang cair keluar, dengan meninggalkan kapsul posterior untuk
menahannya. Pada saat ini ekstrakapsular lebih dianjurkan pada katarak senil untuk
mencegah degenerasi makula pasca bedah. Terdapat 3 tehnik operasi yang sering dilakukan:
a. Conventional extracapsular cataract extraction(ECCE)
Pada metode operasi ini dilakukan sayatan yang lebih besar berbanding dengan SICS
sekitar 10-12mm, dan membutuhkan penjahitan yang lebih banyak. Pada operasi seperti
ini dilakukan pembukaan bilik mata sehingga meningkatkan resiko seperti prolaps
vitreous dan pendarahan khoroid. Dicatatakan juga bahawa dengan tehnik operasi ini
meningkat astigmatisme post operatif. Oleh hal demikian, banyak ahli mata tidak lagi

29

menggunakan tehnik ini dan diganti dengan menggunakan tehnik SICS. Namun masih
ada yang sering menggunakan tehnik ini
b. Manual small incision cataract surgery( SICS)
Kelebihan dari metode operasi ini adalah universal applicability dalam arti kata dapat
diggunakan untuk semua tipe katarak termasuk hard cataract(grade iv dan V). selain itu
metode operasi ini murah dan singkat serta tidak tergantung dengan mesin seperti pada
metode phacoemufikasi. Namun terdapat beberapa kerugian yang dicatatkan dengan
penggunaan metode ini yaitu injeksi konjuntiva yang lebih lama, meningkatkan resiko
hypema posoperatif dan astigmatisme post operatif bernbanding metode phacoemulfikasi.
c. phacoemulfication
metode ini adalah yang sering digunakan pada saat ini. Terdapat beberapa keuntungan
dari metode ini antaranya adlaah injeksi post operatif yang minimal, insisi yang kecil yaitu
hanya sekitar 3.2 mm dan resiko terjadinya astigmatisme post operatif lebih rendah. Selain
itu, kelebihan metode ini tidak memberikan komplikasi terhadap kornea karena dilakukan
dibagian bilik mata posterior sehingga hal-hal seperti prolapse nucleus dapat dicegah. Namun
kerugian dari metode ini adalah mahal, ketergantungan dengan mesin dan sulit dilakukan
pada kasus seperti hard cataract (grade IV dan V).
langkah-langkah operasi dengan metode phacoemulfikasi:
1) Inisi bagian korneosklera sekitar 3 mm.
2) Continuous curvilinear capsulorrhexis(CCC).
3) Hidrodisseksi.
Adalah memisahkan capsule dari kortex dengan melakukan injeksi cairan antara
kedua-duanya. Nucleus dirotasi dan dimanipulasi. Setengah ahli turut melakukan
hidrodelineation
4) Nucleus dicairakan
Nucleus dicairkan dan diaspirasi dengan phacoemulsifier. Phacoemulsifier merupakan
jarum titanium yang tipis sekitar 1mm yang mana digetarkan oleh Kristal
piezoelectric dengan kekuatan ultrasonic 40.000 MHz
5) Sisa dari lensa kortex di aspirasi
Dilakukan dengan melakukan tehnik irigasi aspirasi
6) Implantasi IOL

Salah satu komplikasi post operatif adalah after cataract yang bermaksud timbulnya
opasitas setelah dilakukan pengangkatan lesa dibagian posterior. Hal ini juga dikenal sebagai
secondary cataract. Terdapat beberapa penyebab terjadinya hal ini antaranya adanya residual
30

lensa yang opak dan terjadi proliferative dari hyaline lensa. Terapi pada pasien ini adalah
dengan menggunakan YAG-laser capsulotomy. Indikasi melakukan laser ini hampir sama
dengan indikasi pada operasi katarak antaranya:
Gangguan penglihatan yang menggangu aktivitas seharian.
Gangguan Silau akibat melihat cahaya.
Penglihatan ganda
Perbedaan yang signifikan antara kedua belah mata.
Disertai penyakit mata yang lain
Prosedur ini tidak diperlukan hanya jika gangguan penglihatan sangat menggangu aktivitas
seharian.(7)

Manual small incision cataract surgery( SICS)

Conventional extracapsular cataract extraction(ECCE)

31

Phacoemulsification
Perawatan Pasca Bedah
Jika digunakan tehnik insisi kecil, maka penyembuhan pasca operasi biasanya lebih
pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari itu juga, tetapi dianjurkan untuk bergerak
dengan hati-hati dan menghindari peregangan atau mengangkat benda berat selama sekitar
satu bulan, olahraga berat jangan dilakukan selama 2 bulan. Matanya dapat dibalut selama
beberapa hari pertama pasca operasi atau jika nyaman, balutan dapat dibuang pada hari
pertama pasca operasi dan matanya dilindungi pakai kacamata atau dengan pelindung
seharian. Kacamata sementara dapat digunakan beberapa hari setelah operasi, tetapi biasanya
pasien dapat melihat dengan baik melui lensa intraokuler sambil menantikan kacamata
permanen ( Biasanya 6-8 minggu setelah operasi )

Selain itu juga akan diberikan obat untuk :

- Mengurangi rasa sakit, karena operasi mata adalah tindakan yang menyayat maka
diperlukan obat untuk mengurangi rasa sakit yang mungkin timbul beberapa jam setelah
hilangnya kerja bius yang digunakan saat pembedahan.
- Antibiotik mencegah infeksi, pemberian antibiotik masih dianggap rutin dan perlu
diberikan atas dasar kemungkinan terjadinya infeksi karena kebersihan yang tidak
sempurna.
- Obat tetes mata streroid. Obat yang mengandung steroid ini berguna untuk mengurangi
reaksi radang akibat tindakan bedah.
- Obat tetes yang mengandung antibiotik untuk mencegah infeksi pasca bedah.
Hal yang boleh dilakukan antara lain :
- Memakai dan meneteskan obat seperti yang dianjurkan
- Melakukan pekerjaan yang tidak berat
- Bila memakai sepatu jangan membungkuk tetapi dengan mengangkat kaki keatas.
Yang tidak boleh dilakukan antara lain :
32

- Jangan menggosok mata

- Jangan membungkuk terlalu dalam
- Jangan menggendong yang berat
- Jangan membaca yang berlebihan dari biasanya
- Jangan mengedan keras sewaktu buang air besar
- Jangan berbaring ke sisi mata yang baru dibedah
III.10 Komplikasi
1) Komplikasi intra operatif
Laserasi muskulus rectus superior
Pendarahan yang banyak
Kerosakan pada kornea( descement detachment)
Iridodialisis dan kerosakan pada iris
Rupture kapsular posterior
2) Kompilikasi dini pasca operatif
Hyphema
Prolapsed iris
Coa menyempit
Post operatis uveitis
Bacteria endophtalmitis
3) Komplikasi lambat pasca operatif
Edema cystoids macular
Retinal detachment
After cataract
Glaucoma in aphakia dan pseudophakia
4) Komplikasi berkaitan intra ocular implant
Malposisi IOL
Tosik bilik mata depan (TASS)
III.11 Prognosis
Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak
sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali
saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian penglihatan pada kelompok pasien ini.
Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan setelah operasi paling buruk pada katarak
kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang
progresif lambat.
Sedangkan pada katarak senilis jika katarak dapat dengan cepat terdeteksi serta
mendapatkan pengobatan dan pembedahan katarak yang tepat maka 95 % penderita dapat
melihat kembali dengan normal.
33

III.12 Pencegahan
Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat
dicegah. Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak. Bila
telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. Pada saat ini dapat dijaga
kecepatan berkembangnya katarak dengan :

Tidak merokok, karena merokok dapat meningkatkan radikal bebas dalam tubuh,

sehingga risiko katarak dapat bertambah.

Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur.
Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan katarak pada

mata.
Menjaga kesehatan tubuh dari penyakit seperti kencing manis dan penyakit lainnya

BAB IV
KESIMPULAN
Katarak merupakan penyakit mata yang kian meningkat dari tahun ke tahun. Katarak
bisa diklasifikasi dengan bermaca-macam klasifikasi, menurut buku comprehensive
ophthalmology Khurana edisi ke 5, katarak bisa di bagikan secara etiologi yaitu congenital,
juvenile dan senilis. Selain itu dapat juga diklasifikasi kan berdasarkan morfologi dari katarak
34

misalnya capsularis katarak, cortek katarak, Polaris katarak dan lain-lain. Setiap klasifikasi
memberikan gejala yang berbeda-beda. Untuk katarak senilis bisa dibagikan kepada 4
stadium yaitu insipient, immature, matur dan hipermatur. Hal ini dapat dibedakan dari
pemeriksaan ophtalmologi seperti pemeriksaan shadow test dan slipt lamp. Secara umum
katarak memberikan gejala yaitu penurunan penglihatan yang perlahan-lahan, penglihatan
tampat silau, berkabut, penglihatan ganda pada satu mata, kekuatan kaca mata sering
berubah- ubah serta mempunyai gejala tambahan jika disertai dengan penyakit mata yang lain
misalnya pada katarak sekunder.
Katarak senilis terutamanya bisa terjadi akibat beberapa factor antaranya usia, pajanan
asap, penyakit sistemik, obat-obatan katarogenik dan lain-lain. Sehingga jika pasien
mengeluh keluhan awal dari katarak, tidak dapat lagi di cegah. Satu-satunya tindakan untuk
katarak adalah dengan melakukan operasi pengagkatan lensa dan peanaman lensa artificial.
Namun untuk katarak stadium immature maupun insipient, masih bisa di tunda progresifitas
nya dengan member obat-obatan seperti catarlen yang mempunyai komposisi yaitu calcium,
potassium dan iodide. Untuk operasi sendiri, bisa dibagi kepada dua yaiitu intracapsular
extraction atau extracapsular extraction. Namun pada saat ini yang sering digemari oleh ahli
mata adalah metode phacoemulfikasi dari tehnik extracapsular extraction. Prognosis untuk
pasien yang menderita katarak adalah bonam jika penangan yang tepat dilakukan sehingga
bisa memperbaiki kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kuhara AK, Comprehensive

Opthalmology, edisi

5. New Age

International

Publisher.New Delhi.2008
2. Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 17. EGC.
Jakarta. 2008.
3. T W salder , langmans medical embryology edisi 7. ECG. north Carolina 2002
4. Epidemiologi

katrak

di

Indonesia

(RESKESDA)

tersedia

di

http://www.k4health.org/sites/default/files/laporanNasional%20Riskesdas%202007.pdf
diambil pada tanggal 27.2.2014
5. Ilyas, Sidharta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Balai Penerbitan FKUI. Jakarta. 2006.
35

6. Resnikoff S, pascolini D, moriotti P. S, pokharel P. P. (2008) global magnitude of visual

impartment cause by uncorrected refractive error in 2004. Bulletin of World Health
Organization. Volume 86. Number 1. U.S.A.
7. YAG

Laser

Posterior

Capsulotomy

for

Cataracts

tersedia

di:

http://www.webmd.com/eye-health/cataracts/ndyag-laser-posteriorcapsulotomy-for-cataracts diambil pada tanggal 27.2.2014

36