LP Syok Sepsis
LP Syok Sepsis
SYOK SEPTIK
Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners
di Ruang 26 IPD RS. Saiful Anwar Malang
Oleh :
Titik Tri Ardiani
105070207131001
SYOK SEPTIK
A. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen
atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses
inflamasi. American College of Chest Physician
Medicine pada tahun 1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi sistemik
(systemic inflammatory response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan
sepsik,sebagai berikut.
Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh
terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu
> 38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit
atau PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang
> 10%. Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu
sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis
laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi
merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan
darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan
septik yaitu sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ.
Syok septik seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana
terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan
salah satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik
hipotensi yang sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi
ketika intervensi awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik
gagal dilakukan. Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana
terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan
sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
2
yang memproduksi
C. FAKTOR RESIKO
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
- Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction
D. PATOFISIOLOGI
Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau
jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir
mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada
tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang
diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek
merusak.
Respon
inflamasi
yang
berlebihan
berperan
terhadap
gangguan
hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.
Patofisiologi
efek pada
terjadinya hypovolemia,
Proses
Mediator
Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a
alternatif
Aktivasi
koagulasi
intrinsic Hageman
factor (factor
XII)
Aktivasi kallikreinBradikinin
bradikinin
Aktivasi
metabolism Prostaglandin
arachidonic acid
Leukotrien
Efek
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi histamine
Kemotaksis oleh leukosit
Platelet agregasi
Koagulasi intravaskular
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Platelet agregasi
Bronkokonstriksi
Depressi myokardial
Produksi Makrofag oleh Tumor
Intravascular koagulasi
sitokin
nekrosis factor Neutrofil agregasi
(TNF)
Menimbulkan perusakan dan fagosit
Interleukin 1
endotel sel dan adesi oleh Pmn
Menghasilkan proteolitik enjim
Penurunan aktivitas lipase
Demam
Pengeluaran
hormone Endorphin,
Vasodilatasi
pituitari
ACTH
Hipotensi
Hiperglikemia
Sumber : Bone,RC
penyimpanan triglyserides.
6
Efek metabolik
Beberapa
penyimpangan
metabolik
terlihat
selama
respon
septik.
Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis
cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis
dan TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan
metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan
produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme
Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia
jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ.
Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah,
depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan
pembentukan microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan
kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di
dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin,
produk
komplemen
dan
leukotrien.
vasodilatasi
masif
dan
meningkatnya
menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang
mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah
ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah,
menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.
7
Capillary
Permiability
Vasodilation
Platelet
Aggregation
Clotting
Cascade
Shunting of Fluids
intravascular to Interstitial
Intravascular Microemboli
Distributional Hypovolemia
Hypermetobolism &
Metabolic
Derangements
Decreased Tissue
Perfusion
Lactic Acidosis
Catabolism of
Protein
Direct Endothelial
Cell Damage
Cellular Death
Death
Tahap awal syok septik dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai
mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di
pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik.
Dilatasi vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload.
Dilatasi arteri menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan
tekanan darah, tekanan nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut
jantung merupakan kompensasi untuk mengimbangi hipotensi, peningkatan asidosis
metabolik, terstimulasinya sistem saraf simpatik, dan adrenal. ventilasi / perfusi yang
tidak seimbang terjadi di paru-paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru sehingga
frekuensi napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut. Crackles
8
Syok hipodinamik
Hipotensi
Takikardia
Takikardia
Alkalosis respiratorik
Asidosis metabolic
jantung
rendah,
rendah
tinggi
Hyperthermia/hypothermia
Hypothermia
Poliuria
Disfungsi
organ
dan
TVS
selular
Hiperglikemia
Hipoglikemia
Sa O2 80%
Sa O2 < 60%
E. MANIFESTASI KLINIS
9
1. Manifestasi Kardiovaskular
i.
Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya
tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang
terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin,
kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut
juga
dapat
menyebabkan
meningkatnya
permeabelitas
kapiler,
dapat pulih.
Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi
ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan
miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah
satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh
keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya
asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok
septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan
TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk
kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS
disebut sebagai syok hipodinamik.
10
Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of fluid
resuscitation.
A.Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic, C.kompensasi
resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care
Med 2003;31:946-955.)
2. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang
melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini
selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya
edema interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin
secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan
lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet
teragregasi
yang
bersirkulasi
telah
diidentifikasi
pada
mikrovaskular,
Sumber
all:2001,Crit
Levy
Care
MN
et
Med
31:1250,2003.
paaru-paru baik langsung maupun tidak
Immediate Question
a. Survey Primer
Cek Airway, Breathing, Circulation
- Airway: clear
- Breathing:
Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik
13
Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya
gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi
-
frekuensi,
urgensi,hematuri,
nyeri
15
Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif,
16
baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan
mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi
Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan
ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator.
Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap
adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas,
adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi.
Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena
adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi
dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut.
Stage C: re-establishing the circulation
Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis
dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah
upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon
vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume
agresif meningkatkan hasil pada sepsis
Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer.
Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial
(ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian
resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia
(disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien
dengan gangguan fungsi hati parah.
Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation
Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh
mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan
antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang
terlibat.
Step E = Step E: Empiric Therapy Antibiotics and Activated Protein C
17
Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)
Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat
diperlakukan
Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi
inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian.
Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang
mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.
Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan
oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan
(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan
glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan
konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko
infeksi.
Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of
organ failure.
- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ
- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan
darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing
terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output
urin. Tekanan vena sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai
kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat
serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme
anaerobik. Selama proses resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya
dan defisit dasar dari laktat dalam serum.
19
stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa
kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan
risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan
hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan
penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien
tidak melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus mempertanyakan
mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi
Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there
secondary sources of infection/inflammation.
-
Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai
20
DAFTAR PUSTAKA
Dolans,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process,
Davis Company, USA.
Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.
21
Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.
Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit
dalam, PDSPDI. Jakarta.
22