LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

A. Definisi
Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap
gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran
darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan
seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price &
Wilson, 2006).

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya

penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama
makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran
darah ini menyebabkan iskemik.
Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem
arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan
sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan
arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.

B. Klasifikasi CVA secara umum

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan
penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga
jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas (TIA : Transient Ischemic Attact) : merupakan
gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang
dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan

stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defisit
neurologisnya terus bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal
serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana defisit neurologisnya
pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragi : stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke
hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri
venosa.
2. Stroke non hemoragi : stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
C. Etiologi
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis.Beberapa
keadaan yang menyebabkan trombosis otak:
1. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis

bermacam-macam.

Kerusakan

dapat

terjadi

melalui

mekanisme berikut :
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan

kepingan thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan

terjadi perdarahan.
2. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
3. Arteritis( radang pada arteri )
D. Faktor Resiko
Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor
risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi

dengan perubahan gaya hidup atau secara medic. Menurut Sacco 1997, Goldstein
2001, faktor-faktor risiko pada stroke adalah :
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke
bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan
darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik,
2.

perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.

Penyakit jantung
Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia

3.

jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke.

Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih

4.

besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar.
Viskositas darah
Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun

5.

fibrinogen akan meningkatkan risiko stroke.

Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack)
50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA.
Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan
mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami

6.

stroke.
Peningkatan kadar lemak darah
Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein
dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar
kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif

7.

antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke.

Merokok
Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang

8.

dihisap per hari.

Obesitas
Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa.
Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang

9.

bermakna.
Kurangnya aktivitas fisik/olahraga
Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak.
Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin

sehingga akan menjadi diabetes dan disfungsi endote.

10. Usia tua
Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh
darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya,
akan lebih mudah mengalami aterosklerosis.
11. Jenis kelamin (pria > wanita)
12. Ras (kulit hitam > kulit putih)
3

E. Patofisiologi
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis
karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya
prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet
agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan
dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit
dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang
terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit
menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin
lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting
terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi
turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan ;
1.
2.

Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
Edema dan kongesti disekitar area
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark
itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai
menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik
infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses
atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang

tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me

yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan
pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh

darah..

Perdarahanintraserebral

yang

sangat

luas

akan

menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro

vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk
jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi
salah satunya cardiac arrest.

F.

Manifestasi Klinis
Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai
macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke
iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi),
hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia,
peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan
penurunan kesadaran.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologis
a) CT-Scan
Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara
jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus
juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir,
CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik, dan
menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.
b) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat
digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat
mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan
fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit
dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga
pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien
yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.
2. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa
parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum,
kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT)
dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer.
Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang
dapat

menyebabkan

stroke.

Polisitemia,

nilai

hematokrit

yang

tinggi

menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia

meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus.
Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia
dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit bertujuan
mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat dan magnesium yang
semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. Analisis gas
darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan
hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke. PT
dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi. Sedangkan
D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut:
a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan

penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,

b.
c.
d.

membantu pernapasan.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha

memperbaiki hipertensi dan hipotensi.

Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter
Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-

2.

latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan,
b.

tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan

Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid,

c.

intraarterial
Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan

papaverin

peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem
3.

I.

kardiovaskular.
Pengobatan Pembedahan
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan
b.

membuka arteri karotis di leher.

Revaskularisasi terutama merupakan

c.
d.

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.

tindakan

pembedahan

dan

Komplikasi
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokkan berdasarkan:
1. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan
tromboflebitis
2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas,
3.
4.

J.

dan terjatuh
Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala
Hidrosefalus

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi dan
perubahan membran alveolar-kapiler
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan sulit bernapas, sesak napas
DO :

2.

3.

a. Gangguan visual
b. Penurunan karbondioksida
c. Takikardi
d. Tidak dapat istirahat
e. Somnolen
f. Irritabilitas
g. Hipoksia
h. Bingung
i. Dispnea, perubahan warna kulit (pucat, sianosis)
j. Hipoksemia dan hiperkarbia
k. Frekuensi, irama, dan kedalaman pernapasan abnormal
l. Diaphoresis
m. pH darah arteri abnormal
n. Mengorok/ stridor
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan TIK
Ditandai dengan:
DS : keluarga mengatakan klien tidak sadar
DO :
a. Perubahan tingkat kesadaran
b. Gangguan atau kehilangan memori
c. Deficit sensorik
d. Perubahan tanda vital
e. Perubahan pola istirahat
f. Kandung kemih penuh
g. Gangguan berkemih
h. Demam
i. Batuk
j. Perubahan reflex
k. Perubahan kekuatan otot
l. Perubahan visual
m. Kejang
n. Pergerakan tidak terkontrol
Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovascular
Ditandai dengan:

4.

5.

DS

: klien mengatakan sulit bergerak

DO

a. Kelemahan
b. Parastesia
c. Paralisis
d. Kerusakan koordinasi
e. Keterbatasan rentang gerak
f. Penurunan kekuatan otot
Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan sulit berbicara
DO :
a. Disartria
b. Afasia
c. Kata-kata tidak dimengerti
d. Tidak mampu memahami bahasa lisan dan tulisan
Defisit perawatan diri b.d paralisis, hemiparesis, quadriplegia
10

Ditandai dengan:
DS
DO

6.

: klien mengatakan badan lumpuh sebagian atau seluruhnya

:
a. Klien bedrest
b. Perubahan TTV
c. Penurunan tingkat kesadaran
d. Klien terlihat tidak rapi dan kotor
Resiko penurunan curah jantung b.d kerusakan pada jaringan otak
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan jantung berdebar-debar
DO :
a. Perubahan irama jantung (aritmia, takikardia, bradikardia)
b. Perubahan preload (distensi vena jugularis, kelelahan, edema,
murmur, peningkatan dan penurunan tekanan vena pusat (CVP),
peningkatan dan penurunan tekanan pulmonal (PAPW), dan
perubahan berat badan.
c. Perubahan afterload (kulit dingin, sesak nafas atau apnea, oligouria,
pengisian kapiler lambat, penurunan nadi perifer, perubahan TD,
peningkatan dan penurunan resistensi pembuluh sistemik (SVR),
peningkatan dan penurunan PVR, dan perubahan warna kulit)
d. Perubahan kontraktilitas (crackles, batuk, orthopnea, CO>4 l/mnt,
CI< 2,5 l/menit, penurunan hantaran paksi S VI (VSWI), terdapat

7.

suara S3 dan S4.

Kurangnya pengetahuan tentang perawatan stroke b.d kurangnya informasi
mengenai pencegahan, perawatan, dan pengobatan stroke di rumah
Ditandai dengan:
DS
DO

8.

9.

: klien, dan atau keluarga mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya

:
a. Sulit mengikuti petunjuk
b. Tidak melakukan pemeriksaan secara akurat
c. Kurang mengenal masalah
d. Kurang dapat mengingat
e. Salah menginterpretasikan informasi
f. Keterbatasan pengetahuan
g. Tidak tertarik belajar
h. Tidak familiar terhadap sumber-sumber informasi
Resiko cedera b.d paralisis
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan kelumpuhan anggota gerak
DO :
a. Hemiplegia
b. Klien melakukan aktivitas dengan bantuan atau menggunakan alat
bantu
c. Berjalan lamban
Resiko aspirasi b.d kehilangan kemampuan untuk menelan
Ditandai dengan:
11

DS
DO

: klien atau keluarga mengatakan klien sulit menelan

:
a. Batuk saat menelan
b. Dispnea
c. Bingung
d. Penurunan PaCO2
10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuann
menelan sekunder dari paralisis.
Ditandai dengan:
DS : klien atau keluarga mengatakan klien sulit menelan
DO :
a. Klien menunjukkan ketidakadekuatan nutrisi
b. Terjadi penurunan BB 20% atau lebih dari berat badan ideal
c. Konjungtiva anemis
d. Hb abnormal
e. Sulit membuka mulut
f. Sulit menelan
g. Lidah sulit digerakkan
11. Gangguan proses pikir b.d gangguan aliran darah serebral, gangguan
sensasi, dan kegagalan interpretasi terhadap rangsangan lingkungan.
Ditandai dengan:
DS
DO

: klien mengatakan mengalami gangguan konsentrasi

:
a. Penurunan kesadaran (GCS menurun)
b. Penurunan agitasi
c. Kurang kooperatif
d. Gangguan memori
e. Gangguan bahasa
f. Labil
g. Gangguan persepsi
h. Perubahan gambaran diri
i. Perubahan sensasi
j. Perubahan pandangan
k. Perubahan mobilitas

12

K. Intervensi Keperawatan
No

Tgl/

Dx
1

jam

Tujuan
Kriteria hasil
Setelah dilakukan intervensi

Intervensi

Rasional

selama 1x24 jam, gangguan

pertukaran gas teratasi dengan
kriteria:
1

1.1 Istirahatkan

Klien akan merasa nyaman

klien

dalam

posisi

otot pernapasan dengan pengaruh gravitasi

semifowler
1.1 Pertahankan oksigenasi NRM 8-10

Klien

mengatakan

sesak

Oksigen

sangat

penting

untuk

reaksi

yang

memelihara suplai ATP. Kekurangan oksigen pada

lpm

dapat

jaringan akan menyebabkan lintasan metabolism

dengan

yang normal dengan akibat terbntuknya asam

keadaan sesak pada saat

laktat (asidosis metabolic) ini akan bersama

serangan pada waktu yang

dengan asidosis respirtorik akan menghentikan

berbeda

metabolisme.

berkurang

dan

membandingkan

3.1 Observasi

TTV

tiap

melindungi respon klien

3

Posisi semilowler membantu dalam ekspansi otot-

TD dalam batas normal

18-44 tahun: 140/90 mmHg
45-64 tahun: 150/95 mmHg
65 tahun : 160/95 mmHg
Nadi dalam batas normal
Remaja: 50-110x/menit
Dewasa: 70-82x/menit

jam

untuk

Regenerasi

ATP

akan

berhenti

sehingga tidak ada lagi sumber energy yang terisi

dan terjadi kematian.
Normalnya tekanan

darah

akan

sama

pada

berbagai posisi. Nadi menandakan tekanan dinding

arteri. Nadi > 50x/menit menunjukkan penurunan
elastisitas

arteri,

yang

akan

menyebabkan

berkurangnya aliran darah arteri dan transport

13

oksigen. Tekanan nadi <30x/menit menandakan

insufisiensi

sirkulasi

volume

darah,

yang

mengakibatkan kekurangan oksigen ringan. Suhu

4.1 Kolaborasi pemeriksaan AGD
4

AGD dalam batas normal

pH: 7,35-7,45
CO2: 20-26mEq (bayi), 2628 mEq (dewasa)
PO2 (PaO2) 80-110 mmHg
PCO2 (PaCO2) 35-45 mmHg
Sa O2: 95-97%

aksila normalnya 36,70C

Suhu tubuh abnormal disebabkan oleh mekanisme
pertahanan

tubuh

yang

kehilangan

daya

tahan

menandakan
atau

tubuh

mekanisme

pengaturan suhu tubuh yang buruk

Sesak nafas merupakan suatu bukti bahwa tubuh
melakukan mekanisme kompensasi guna mencoba
membawa oksigen lebih banyak ke jaringan. Sesak
napas

pada

penyakit

paru

dan

jantung

mengkhawatirkan karena dapat timbul hipoksia

2.

Setelah

dilakukan

keperawatan,

klien

intervensi
tidak

menunjukkan peningkaatan TIK,

dengan kriteria:

1.1 Ubah posisi klien secara bertahap

1. Klien akan mengatakan tidak

sakit

kepala

nyaman

dan

merasa

Klien dengan paraplegia berisiko mengalami luka

tekan (dekubitus). Perubahan posisi setiap 2 jam
dan melindungi respon klien dapat mencegah
teterjadinya luka tekan akibat tekanan yang lama
karena jaringan tersebut akan kekurangan nutrisi
dan oksigen yang dibawa oleg darah
14

2. Mencegah cedera

Bedrest bertujuan mengurangi kerja fisik, beban

kerja jantung, mengatasi keadaan high output yang
4.1 Atur posisi klien bedrest

disebabkan oleh tiroksin, anemia, beri-beri, dll,

mengatasi keadaan yang dapat menyebabkan
demam,

takikardi,

memperbaiki

shunt

arterioventrikular, fistula AV, paten duktus arterioles,

dan yang merupakan beban kerja jantung.
4.2 Jaga susasana tenang

Suasana terang akan memberikan rasa nyaman

pada klien dan mencegah ketegangan

4.3 Kurangi cahaya ruangan

Cahaya merupakan salah satu rangsangan yang

beresiko terhadap TIK

4.4 Tinggikan kepala

Membantu

drainase

vena

untuk

mengurangi

kongesti serebrovaskuler
4.5 Hindarkan rangsangan oral
4.6 Angkat kepala dengan hati-hati

Rangsangan oral resiko terjadi peningkatan TIK

Tindakan yang beresiko terhadap peningkatan TIK
Mencegah resiko ketidakseimbangan cairan

4.7 Awasi
infus

kecepatan tetesan cairan

Mencegah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

kebutuhan

tubuh

dan

mempercepat

proses

penyembuhan
15

4.8 Berikan

makanan

menggunakan

tidur akibat tidak sadar

sonde sesuai jadwal

Meminimalkan peningkatan TIK

4.9 Pasang pagar tempat tidur

4.10

Hindari

prosedur

Mencegah resiko cedera cedera jatuh dari tempat

non-esensial

Fungsi kortikal dapat dikaji dengan mengevaluasi

pembukaan mata dan respon motorik. Tidak ada

yang berulang

respon menunjukkan kerusakan mesenfalon.

4.11Pantau

tanda

dan

gejala

peningkatan TIK dengan cara

* kaji respon membuka mata
4= spontan
3= dengan perintah
2= dengan nyeri
1= tidak berespon

3. Pupil membaik

* kaji respon verbal

5= bicara normal
4= kalimat tidak mengandung arti
3= hanya kata-kata saja
2= hanya bersuara saja
1= tidak ada suara
* kaji respon motorik
6= dapat melakukan semua perintah
5= melokalisasi nyeri
4= menghindari nyeri

Perubahan pupil menunjukkan tekanan pada saraf

okulomotorius atau optikus

16

4. TTV normal, GCS normal

3= fleksi
2= ekstensi
1= tidak berespon

Saraf cranial VI atau saraf berhubungan dengan

abdusen, mengatur dan berhubungan dengan
abduksi mata. Saraf cranial V atau saraf trigeminus
juga mengatur pergerakan mata

3.1 Kaji respon pupil: pergerakan mata

konjugasi diatur oleh saraf bagian
korteks dan batang otak
3.2 Periksa pipil dengan penlight

Perubahan tanda vital menandakan peningkatan

TIK. Perubahan nadi dapat menunjukkan tekanan
batang otak, pada awalnya melambat kemudian
meningkat untuk mengkompensasi hipoksia. Pola
pernapasan beragam melindungi gangguan pada
berbagai

lokasi.

Pernapasan

chyne-stoke

(meningkat bertahap, peningkatan periode apnea)

menunjukkan kerusakan kedua henisfer serebri,
4.1 Kaji perubahan TTV

mesenfalon, dan pons atas. Pernapasan ataksia

(tidak teratur dengan pernapasan dalam dan
dangkal) menandakan disfungsi pada medular.
Ketidakteraturan pernapasan: frekuensi melambat,
dengan pemanjangan periode apnea meningkatnya
TD, dan pelebaran tekanan nadi merupakan tanda

4.2 Catat muntah, sakit kepala (konstan,

awal yang menunjukkan hipoksia.

letargi), gelisah, pernapasan yang Muntah

akibat

dari

tekanan

pada

medulla.

kuat, gerakan yang tidak bertujuan, Perubahan yang jelas (contoh letargi, gelisah,

17

dan perubahan fungsi

pernapasan yang kuat, gerakan yang tak bertujuan

dan

perubahan

fungsi

mental).

Kompensasi

pergerakan saraf, peningkatan TIK, dan nyeri.

Perubahan ini merupakan indikasi awal perubahan
TIK merangsang pusat muntah di otak dan
mengejan, yang dapat menyebabkan maneuver
valsava.
3

Klien akan memiliki mobilitas

fisik

yang

maksimal

Lobus frontal dan parietal berisi saraf-saraf yang

dengan

mengatur fungsi motorik dan sensorik dan dapat

kriteria:

1.1 Kaji fungsi motorik dan sensorik

1. Tidak ada kontraktur otot

2. Tidak ada ankilosis pada
sendi
3. Tidak terjadi atropi
4. Mampu
menggunakan

dengan

mengobservasi

ekstremitas

secara

dipengaruhi oleh iskemia atau perubahan tekanan

setiap
terpisah

terhadap kekuatan dan gerakan Mencegah terjadinya luka tekan akibat tidur terlalu
normal, respon terhadap rangsang

alat bantu secara efektif

2.1 Ubah posisi klien tiap 2 jam

lama pada satu sisi sehingga jaringan yang

tertekan akan kekurangan nutrisi yang dibawa
darah melaluui oksigen. Jangan gunakan bantal di
bawah lutut pada saat pasien terlentang karena
resiko terjadinya hiperekstensi pada lutut. Tetapi
letakkan gulungan handuk dalam jangka waktu
singkat.

3.1 Lakukan latihan secara teratur dan Mencegah

letakkan telapak kaki klien di lantai

deformitas

dan

komplikasi

seperti

footdrop

18

saat duduk di kursi atau papan

penyangga saat tidur di tempat tidur

Dapat terjadi dislokasi panggul jika meletakkan kaki

3.2 Topang kaki saat mengubah posisi terkulai dan jatuh serta mencegah fleksi
dengan meletakkan bantal di satu
sisi saat membalikkan klien

Posisi ini membidangi bahu dalam berputar dan

mencegah edema dan akibat fibrosis

3.3 Pada saat klien di tempat tidur

Mencegah kontraktur fleksi

letakkan bantal di ketiak di antara

lengan atas dan dinding dada untuk
mencegah

abduksi

bahu

dan

letakkan lengan posisi berhubungan

Membantu klien hemiplegia latihan di tmpat tidur

berarti memberikan harapan dan mempersiapkan

dengan abduksi sekitar 600

aktivitas di kemudian hari akan perasaan optimis

3.4 Jaga lengan dengan posisi sedikit

sembuh.

fleksi. Letakkan telapak tangan di

atas bantal lainnya seperti posisi
patung liberti dengan siku di atas

Klien

hemiplegia

dapat

belajar

menggunakan

kakinya yang mengalami kelumpuhan.

bahu dan pergelangan tangan di

Lengan

atas siku

dapat

menyebabkan

nyeri

dan

keterbatasan pergerakan berhubungan dengan

3.5 Letakkan

tangan

dalam

posisi

berfungsi dengan jari-jari sedikit

fibrosis sendi atau subluksasi

Klien hemiplegia mempunyai ketidakseimbangan

19

fleksi dan ibu jari dalam posisi sehingga perlu dibantu untuk keselamatan dan
berhubungan

dengan

abduksi. keamanan
Klien hemiplegia perlu latihan untuk belajar
Gunakan pegangan berbentuk roll.
berpindah tempat dengan cara aman dari kursi,
Lakukan latihan pasif, jika jari-jari
toilet, dan kursi roda
pergelangan
tangan
spastic,
gunakan splint.
3.6 Lakukan latihan di tempat tidur.
Lakukan latihan kaki sebanyak 5x
kemudian
perlahan

ditingkatkan
sebanyak

20x

secara
setiap

latihan
3.7 Lakukan latihan pergerakan sendi
(ROM) 4x sehari setelah 24 jam
serangan stroke jika sudah tidak
mendapat terapi
3.8 Bantu klien duduk atau turun dari
tempat tidur

4.1 Gunakan kursi roda pada klien

20

hemiplegia

Setelah

dilakukan

intervensi

selama 1x24 jam, pemenuhan

kebersihan
mulut,
rambut

mandi,

gigi,

dan

berpakaian,

menyisir

terpanuhi

dengan

1.1 Bantu klien mandi

Memandikan klien merupakan alah satu cara

kriteria:

memperkecil

1. Klien tampak bersih dan rapi

memandikan klien perawat akan menemukan

infeksi

nosokomial,

dengan

kelainan pada kulit seperti memar, tanda lahir, kulit

2.1 Lakukan oral higyene

pucat, dekubitus, dll.

Membersihkan mulut dan gigi, perawat dapat
mengetahui adanya kelainan seperti karies, gigi

2. Napas tidak berbau

palsu, gusi berdarah, napas bau aseton sebagai

3.1 Bantu klien berpakaian
3.2 Bantu klien menyisir rambur

cirri khas DM serta adanya tumor

Merupakan bentuk fisioterapi

3. Kebutuhan terpenuhi

3.3 Bantu klien mengganti alas tempat

tidur

Mengurangi resiko terjadinya ruam, infeksi pada

klien
Alas tempat tidur tempat berkembangnya kuman

3.4 Ganti alas tempat tidur

21

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan

klien

dapat

berkomunikasi

secara

efektif

dengan kriteria:
1. Klien

Komunikasi
1.1 Lakukan terapi berbicara

memahami

membantu

meningkatkan

proses

penyampaian dan penerimaan bahasa. Beberapa

dan

klien afasia perlu terapi bicara sehingga perlu

membutuhkan komunikasi

dilakukan sedini mungkin komunikasi akan efektif.

Klien yang memahami bahasa akan merespon
bahasa atau pesan dari komunkasi
2.1 Kolaborasi

2. Klien

menunjukkan

memahami
dengan orang lain

komunikasi

dengan

ahli

terapi

berbicara
2.2 Gunakan petunjuk terapi berbicara
(jika klien tidak memahami bahasa
lisan, ulangi petunjuk sederhana
sampai mereka mengerti). Klien
akan mendengar, bicara pelan, dan
jelas.

Gunakan

komunikasi

nonverbal
Jika klien tidak dapat mengenal
objek
namanya,

dengan
berikan

menyebut
latihan

menerima imaginasi kita

Contoh: tunjukkan objek

dan

22

sebutkan namanya
Jika klien sulit mengerti ekspresi
verbal, ulangi kata-kata mulai dari
yang sederhana
Gunakan bahasa dengan lambat
dan

berikan

waktu

untuk

merespon
Dengarkan dan amati secara
seksama

saat

berkomunikasi

dengan klien afasia

Antisipasi kebutuhan klien afasia,
untuk memahami perasaan tak
mampu berkomunikasi
Perpendek jarak komunikasi
dengan

posisi

berhadapan

dan

langsung
pembicaraan

langsung mengarah ke topik,

beritahu

klien

jika

hendak

mengganti topik
6

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan nutrisi terpenuhi

dengan kriteria:
1.

Klien
menyampaikan

1.1 Kaji kebiasaan makan klien

mampu

Kebiasaan

makan

klien

akan

mempengaruhi

keadaan nutrisinya

keinginan

23

2.

untuk makan
Klien menghabiskan porsi

3.

yang disediakan
Berat badan dalam batas

2.1 Catat

jumlah

makanan

yang

dimakan

dengan kebutuhan klien

Pemberian

3.1 Kolaborasi dengan tim gizi dan

normal

Makanan yang telah disediakan telah disesuaikan

dokter untuk pemenuhan kalori. Diet

melindungi

klien

dari

penyebab

makanan

pada

klien

disesuaikan

dengan kebutuhan nutrisi dan diagnosis penyakit

serta usia, jenis kelamin, BB, TB, aktivitas, susu
tubuh, metabolism.

stroke, DM, dan penyakit lainnya

7

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan selama 1x24 jam

klien tidak menunjukkan tandatanda aspirasi dengan kriteria:
1.

2.

Tidak

tersedak

ketika

1.1 Kaji tanda aspirasi seperti demam,

bunyi crackles, ronkhi, binngung,

makan, tidak batuk ketika

penurunan

makan, tidak demam, tidak

memberikan makan dengan oral

ada ronkhi
Tidak
ada

atau NGT dengan senter untuk

perubahan

PaO2

mengecek sumbatan

warna kulit

pada

Klien dengan hemiplegia mengalami kelemahan

meneln sehingga resiko aspirasi

AGD,
Jika terjadi aspirasi klien akan mengalami kesulitan
bernapas sehingga terjadi gangguan pertukaran
gas yang ditandai dengan sesak napas, sianosis,

2.1 Kaji perubahan warna kulit seperti dan pucat.

pucat atau sianosis

24

25

L.

Daftar Pustaka
Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan
Stroke. Dianloka Pustaka: Yogyakarta
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan
Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta
Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC:
Jakarta
Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik Edisi 4. EGC: Jakarta
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

PATOFISIOLOGI
1.

Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang

paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral
adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum
dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara

26

sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat

mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
2. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh
plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria
sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung.
Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh
pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang
adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan
enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat
fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna.
3. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai
penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda
dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi
berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi
sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.

Meskipun lebih

jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus
karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami
embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian
bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi
adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
4. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan
intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat

27

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada

arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari
sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim enzim akan
terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah
beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan
kapiler kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi.
Akhirnya rongga terisi oleh serabut serabut astroglia yang mengalami
proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya
suatu aneurisme. Kebanyakan

aneurisme mengenai sirkulus wilisi.

Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur.

Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

28