LAPORAN KASUS

HEPATITIS A

DISUSUN OLEH
Mahfira Ramadhania

:
2010730066

DOKTER PEMBIMBING:
dr. Wasis, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah

memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga tugas ini dapat terselesaikan
dengan baik.
Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas laporan kasus yang berjudul
Hepatitis A pada stase Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Islam Jakarta
Sukapura. Terima kasih kepada dr. Wasis, Sp.PD selaku pembimbing yang telah
membantu dalam penyelesaian tugas ini.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis
harapkan.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat untuk para pembaca.

Jakarta, Januari 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati. Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis
virus meliputi virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C
(HCV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain
yang ditularkan pasca transfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat
diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus
yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang
merupakan virus DNA. Walau virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molecular
dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan
dalam perjalanan penyakitnya.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama

: Ny. W

Jenis Kelamin

: Perempuan

TTL

: Jakarta, 8 April 1966

Usia

: 48 tahun

Alamat

: Cengkareng, Jakarta Barat

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

:-

No.Rekam Medik

: 00-85-68-xx

Tgl Masuk RS

: 5 Desember 2014

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama :
Demam sejak 10 hari SMRS
Keluhan tambahan :
Tampak kuning, BAK keruh, mual
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang dengan keluhan demam sejak 1o hari SMRS. Demam naik
turun. Os menggigil, merasa mual namun tidak muntah. Keluhan lain yang
dirasakan yaitu nyeri ulu hati dan perut terasa begah. OS juga mengeluh
badan, muka dan mata tampak kuning sejak 10 hari SMRS. BAB saat ini
berwarna pucat awalnya 10 hari yang lalu BAB cair >3 kali, berbusa (+),
ampas (+), lendir (-), darah (-). BAK berwarna kuning pekat seperti teh,
nyeri berkemih (-). Nafsu makan dirasakan menurun. Os juga merasa
gatal-gatal di seluruh tubuh.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

Riwayat hipertensi, DM, asma, dan TBC Paru disangkal, riwayat hepatitis
(-)

RPK :

Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti ini.
Riwayat DM, HT, asma di keluarga disangkal.

Riwayat Sosial :

Os bekerja di pabrik garment dan setiap hari makan di luar. Sebelum

timbul keluhan os mengaku kehujanan.

Riwayat Pengobatan:

Pasien sudah berobat ke klinik 3 hari yang lalu, pasien merasa membaik
tetapi kuning tidak hilang

Riwayat Alergi:

Allergi Makanan (-), Obat-obatan (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran/GCS : Somnolen / E3V3M6
Tanda Vital :

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Nadi
:76x/menit
Suhu
: 36,40C
Respirasi
: 20x/menit

Antropometri

BB 50kg

TB 153cm

IMT : 18,6

Kepala & Leher :

Konjungtiva anemis -/Sklera ikterik -/Tidak ada pembesaran KGB leher

Thorax :

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi

: Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS VI

Perkusi

: Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV, batas

jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS VI

Auskultasi : S1>S2
Bunyi jantung I/II reguler takikardi, mur-mur (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: vocal fremitus simetris

Perkusi

: terdengar sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen :

Inspeksi

: Datar

Auskultasi : BU (+)
Palpasi

: supel, Nyeri tekan epigastrium, hipokondrium dekstra, Hepar

teraba 1 jari di bawah arcus costa Lien tidak teraba

Perkusi

: timpani seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas :

Edema -/Sianosis -/Akral hangat

Capillary refill dbn
Motorik 5/5 dan 5/5

2.4 Laboratorium
Tanggal 2/1/2015
Parameter

Hasil

Satuan

Rujukan

Hb

13,3

g/dl

13-17

Ht

38,4

40-52

Leu

6,8

10^3/ul

5-10

Trombosit

192

10^3/ul

150-400

SGOT

136

/ul

0-37

SGPT

180

/ul

0-49

Bilirubin Total

9,49

mg/dl

0,1-1,2

Bilirubin Direk 5,43

Mg/dl

<0,3

Bilirubin

Mg/dl

0-0,7

4,06

Indirek

Tanggal 5/1/2015
Parameter

Hasil

Satuan

Rujukan

Hb

12,1

g/dl

13-17

Ht

24

40-52

Leu

7.4

10^3/ul

5-10

Trombosit

298

10^3/ul

150-400

Basofil

0-0,3

Eosinofil

2-4

Batang

1-6

Segmen

75

51-67

Limfosit

19

20-30

Monosit

2-6

Ureum

31

Mg/dl

20-40

Kreatinin

0,7

Mg/dl

0,6-1,2

Parameter

Hasil

Satuan

Rujukan

SGOT

58

/ul

0-37

Tanggal 6/1/2015

SGPT

87

/ul

0-49

Bilirubin Total

8,3

mg/dl

0,1-1,2

HbsAg

Negatif

Negatif

Anti HCV

Negatif

Negatif

2.5 Daftar Masalah

Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasis
DD Hepatitis typhosa
Dispepsia
2.6 Assesment
1. Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasis
S: Demam dan tampak kuning sejak 10 hari SMRS, demam hilang timbul
kadang naik saat siang kadang malam. Mengigil (+), mual (+), nyeri ulu
hati (+), perut terasa begah. BAB cair >3x SMRS 10 hari SMRS, namun
saat ini sudah tdk cair. BAB kuning pucat, berbusa (+), ampas (+),. BAK
berwarna kuning seperti teh, Nafsu makan menurun. Os gatal-gatal seluruh
badan.
O: Sklera ikterik +/+, hepar teraba 1 jari bawah arcus costa
SGOT 58 U/L, SGPT 87 U/L, HbsAg negatif, Anti HCV negatif, IgM
salmonella positif, LED 42. Bilirubin Total 9,49, Bilirubin direk 5,43 Bil indirek
4,08
A: Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasis
DD Hepatitis typhosa
P:
Diagnostik: Pemeriksaan USG abdomen, pemeriksaan Anti HAV,
IgM HAV

Terapeutik: Inf. RL 20 tpm

Curcuma tab 3x1
2. Dispepsia
S: Pasien mengeluh nyeri ulu hati dan mual.
O: Nyeri tekan epigastrium (+)
A: Dispepsia e.c susp gastritis
P: Lansoprazole 2x30 mg
Domperidone 3x10 mg
2.7 Planning
-

Planning Diagnostik
Pemeriksaan USG abdomen
Pemeriksaan Anti HAV, IgM HAV
Planning Terapi
Infus RL 500 ml/ 8 jam
Curcuma tab 3x1
Lansoprazole 2x30 mg
Domperidone 3x10 mg
Planning Monitoring
Observasi keadaan umum dan vital sign

10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Hepatitis A

Hepatitis A adalah infeksi sistemik akut yang mempengaruhi organ hati

disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Hepatitis A merupakan suatu penyakit
self-limitting dengan kekebalan seumur hidup. Pada anak, infeksi HAV yang
memberi gejala klinis (simtomatis) hanya 30% sedangkan 70% lainnya dalam
bentuk sub-klinis (asimtomatis). Virus ini dapat ditemukan dalam tinja penderita
hepatitis A. Hepatitis A ditularkan bila seseorang menaruh atau memakan sesuatu
yang terkontaminasi oleh tinja penderita hepatitis A. Masa inkubasinya adalah 1550 hari, rata-rata adalah 30 hari. Hepititis A merupakan penyakit non kronik.

3.2 Epidemiologi Hepatitis A

HAV ditemukan dalam tinja penderita hepatitis A. Hepatitis A cenderung
mengenai orang-orang yang berada pada risiko tinggi termasuk wisatawan ke
negara-negara berkembang di mana tingkat kebersihannya masih buruk, selain itu
pada mereka yang memiliki kontak seksual, terutama pada kasus oral-sex.
Terdapat 30.000 kasus hepatitis A dilaporkan kepada Center for Disease Control

11

and Prevention (CDC) di Amerika Sserikat pada tahun 1997 dan diperkirakan
bahwa terdapat sebanyak 270.000 kasus setiap tahun dari 1980 sampai 2000.
Di negara-negara berkembang, terutama di negara yang masih tertinggal
dengan standar kebersihan yang buruk, angka kejadian infeksi virus ini tinggi dan
kebanyakan menyerang anak-anak usia dini, dan penyakit ini tidak menimbulkan
tanda-tanda infeksi dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak-anak. Di Eropa,
Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, penyakit ini banyak
menyerang anak usia remaja.
Hepatitis A hanya menimbulkan penyakit akut, tidak ada yang kronis dan
tidak menyebabkan kerusakan hati yang permanen. Pada saat terjadi infeksi, maka
sistem kekebalan membuat antibodi terhadap HAV yang memberikan kekebalan
terhadap infeksi selanjutnya. Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, yakni
vaksin hepatitis A yang telah terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di
seluruh dunia.

3.3 Etiologi Hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh Hepatitis A Virus ( HAV ), yang memiliki ciri-ciri :

digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus

Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier : 7,5 kb
Pada manusia terdiri atas 1 serotipe, 3 genotipe
Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal
Mengandung 3/4 polipeptida virion di kapsomer
Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang
nyata adanya replikasi di usus.
Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia.
Tahan terhadap panas pada suhu 60C selama 1 jam
Penularannya secara enterik mempunyai ciri :
o
Virus tanpa selubung
o
Tahan terhadap cairan empedu
o
Ditemukan di tinja
o
Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

12

Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier

intestinal.
HAV dapat diinaktifasi dengan :
Sinar Ultraviolet
Formalin 1 : 4000 selama 3 hari pada suhu 37C
Klorine 1-15 ppm selama 30 menit
Sodium hipoklorit 0,5% selama 15 menit
Pemanasan kering selama 1 jam
Otoklaf

3.4 Patogenesis Hepatitis A

Perjalaran virus ini dimulai pada saat menelan makanan atau minuman
yang mengandung HAV. Kemudian virus akan memasuki aliran darah melalui
epitel di orofaring atau usus. Darah yang membawa virus, akan masuk ke hati,
yang merupakan target utama dan akan merusak hepatosit dan sel Kupffer, yang
merupakan makrofag dari hati.
Perkembangan penelitian terakhir menyimpulkan adanya ikatan IgA-HAV
untuk memfasilitasi masuknya virus ke dalam hepatosit melalui reseptor
asialoglikoprotein (AGPR). Mekanisme kerusakan sel hati pada infeksi bukan
karena sifat sitopatik HAV tetapi oleh karena proses imuno-patogenik. Jadi
diperkirakan terdapat reaksi sitotoksik sel-T melawan antigen virus khusus atau
antigen membran sel yang diubah oleh virus untuk merusak sel-sel hati, sehinga
hepatosit yang diselimuti antibodi mungkin dihancurkan oleh daya sitotoksik sel
dari reaksi imunologi. Eliminasi virus dilakukan melalui sistem imun humoral dan
seluler.
Virus hepatitis A dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi
dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV)
telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV
meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya
suatu infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan
dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita

13

pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan
karier pada hepatitis A tidak pernah ditemukan.

3.5 Gejala Klinik Hepatitis A

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi pada
beberapa kasus, terutama anak-anak, penyakit ini dapat tidak menimbulkan gejala
sama sekali (asimtomatis). Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu setelah
awal infeksi.

Pada hepatitis A ini dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu :

1. Masa inkubasi
Masa inkubasi dapat berlangsung selama 18-50 hari, rata-rata 28 hari.
2. Fase prodromal
Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu. Pada fase ini
timbul gejala berupa fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah,
rasa tidak nyaman didaerah kanan atas, demam (biasanya <39C), merasa
dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan
batuk. Dapat ditemukan pula penurunan badan ringan, artralgia, atau
mononeuritis cranial namun jarang. Tanda yang ditemukan biasanya
hepatomegali ringan dengan nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain
dapat ditemukan pada kulit, sendi, atau splenomegali (5-20%).
3. Fase ikterik
Fase ini dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh atau
gelap, diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces)
kemudian warna sklera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala
anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk sementara
waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala prodromal umunya berkuran.
Pruritus mungkin timbulnya bersamaan dengan ikterus atau hanya beberapa

14

hari sesudahnya. Didapatkan pula manifestasi ekstrahepatik seperti viskulitis

kutaneus dan arthritis.
4. Fase penyembuhan
Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu
setelah onset. Komplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil pasien
adalah hepatitis yang fulminan (<1%) atau kolestasis yang memanjang
(prolonged acute cholestasis),

3.6 Diagnosis Hepatitis A

A. Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara yang dilakukan dokter kepada
pasien untuk memperoleh informasi tentang keluhan dan gejala penyakit
yang dirasakan pasien. Selain itu dokter juga dapat mengetahui informasi
tentang hal yang diperkirakan sebagai penyebab penyakit hepatitis serta
proses pengobatan yang pernah dilakukan oleh pasien.
Hal-hal yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis :
A. Identitas pasien yaitu : nama, umur, jenis kelamin, dll.
B. Keluhan utama
Gejala prodromal (pra ikterik) seperti anoreksia, mual, muntah dan
demam dalam beberapa hari sampai minggu timbul ikterus, tinja pucat
dan urin berwarna gelap. Pada saat timbul ikterus, gejala prodromal
berkurang.
C. Riwayat perjalanan penyakit sekarang yaitu ditanyakan sejak kapan
gejala ini timbul sehingga dapat diketahui berat ringannya gejala dan
dapat ditentukan prognosisnya.
D. Riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya

15

E. Riwayat penyakit terdahulu yaitu apakah sebelumnya sudah pernah

mengalami gejala seperti sekarang. Jika perlu, ditanyakan penyebab
timbulnya gejala yang sebelumnya sehingga lebih mengarahkan kita
menemukan etiologinya.
E. Faktor lingkungan yaitu apakah pasien dengan keadaan higien
perorangan yang kurang baik yang dapat mencetuskan tertularnya
hepatitis A.
F. Riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

B. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Didapatkan sklera, kulit, dan mukosa berwarna kuning pada masa
ikterus
b. Palpasi
Nyeri tekan di daerah hati, hati teraba lunak dan kadang agak
membesar. Splenomegali dan limfadenopati pada 15 20% pasien.
c. Perkusi
Terdapat pekak hati meluas, luas daerah timpati berkurang.
d. Auskultasi
Bising usus normal, bila ada gangguan saluran cerna didapatkan
hipertimpani.

C.

Pemeriksaan Penunjang
I. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan sejumlah
parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati

16

(liver). Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau
kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati dapat dinilai.

Tes serologi / darah adalah pemeriksaan kadar antigen maupun

antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk
mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. Tes serologi untuk
mengetahui adanya immunoglobulin M (IgM) terhadap virus hepatitis
A digunakan untuk mendiagnosa hepatitis A akut. IgM antivirus
hepatitis A bernilai positif pada awal gejala. Keadaan ini biasanya
disertai dengan peningkatan kadar serum alanin amintransferase
(ALT/SGPT). Jika pasien telah sembuh, antibodi IgM akan menghilang
dan sebaliknya antibodi IgG akan muncul. Adanya antibodi IgG
menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A.
Beberapa jenis parameter biokimia yang diperiksa juga adalah AST
(aspartat aminotransferase), ALT (alanin aminotransferase), alkalin
fosfate, bilirubin, albumin dan waktu protrombin. Pemeriksaan ini
biasa dilakukan secara berkala untuk mengevaluasi perkembangan
penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan hati.

Salah satu jenis pemeriksaan yang sering dilakukan untuk

mengetahui adanya kerusakan pada hati adalah pemeriksaan
enzimatik. Enzim adalah protein yang dihasilkan oleh sel hidup dan
umumnya terdapat di dalam sel. Dalam keadaan normal terdapat
keseimbangan antara pembentukan enzim dengan penghancurannya.
Apabila terjadi kerusakan sel atau peningkatan permeabilitas membran
sel, enzim akan banyak keluar ke ruang ekstra sel dan ke dalam aliran
darah sehingga dapat digunakan sebagai sarana untuk membantu
diagnostik penyakit tertentu. Pemeriksaan enzim yang biasa dilakukan
untuk diagnosa hepatitis antara lain:

17

1. Enzim yang berhubungan dengan kerusakan sel hati yaitu SGOT,

SGPT, GLDH, dan LDH.
2. Enzim yang berhubungan dengan penanda adanya sumbatan pada
kantung empedu (kolestasis) seperti gamma GT dan fosfatase
alkali.
3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas pembentukan (sintesis)
hati misalnya kolinestrase.
Hasil pemerikaan serologis pada seseorang terkena hepatitis A :

Serum IgM anti-HAV positif

Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT yang meningkat pada penderita
hepatitis pada saat prodromal dan mencapai puncaknya saat timbul
ikterus

Bilirubin direk dan indirek meningkat

Hitung leukosit normal atau rendah

Protein serum umumnya normal tetapi terjadi peningkatan fraksi
gamma globulin (terutama IgG) menyatakan prognosis yang
kurang baik
Protrombin time (PT) mungkin memanjang dan ini menunjukan
keparahan dan perluasan nekrosis hati, biopsi hati jarang
dilakukan.
Serum alkali fosfatase menaik tapi biasanya terdapat di bawah 30
KA unit per-100 ml

Kadar besi yang meningkat

Urin

18

Secara makroskopik berwarna seperi teh tua dan apabila dikocok

memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan
Bilirubinuria
Urobilinuria

Feses

Tinja akholis
ditemukan virus dalam tinja dengan mikroskop elektron

Interpretasi Uji Serologis Petanda Virus Hepatitis

Uji Serologis Terhadap Serum Pasien

Konklusi

IgM anti
Hbs Ag

HAV

IgM anti HBC

+ (>600)

+ (>6bulan)

- (titer rendah)

Hepatitis B akut aktif

Hepatitis B kronik
Hepatitis A akut pada hepatitis B

II.

+ (>6bulan)

- (titer rendah)

kronik

Hepatitis A dan B akut

Hepatitis A akut

Hepatitis A dan B akut

Hepatitis B akut

Hepatitis non A dan non B

Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis hepatitis A adalah virus marker seperti Imunodifusi radial

(Ouchterlony), Counterimmunoelectrophoresis (CIEP), Passive hemagglutination

19

(PHA), Reverse passive hemaglutination (RPHA), Enzyme immunoassay (EIA /

ELISA), Radio immuno assay (RIA) ;USG(ultrasonografi) yaitu alat yang
digunakan untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam. USG hati
dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis, sedangkan
keluhan klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hal sebaliknya.
Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk memastikan diagnosis kelainan hati. USG
hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pada hepatitis akut
atau pada proses awal penyakit yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan,
pemeriksaan USG tidak akurat, sehingga pada hepatitis A USG jarang
digunakan.untuk melihat ada tidaknya pembesaran hati ; atau biopsi hati.

VII.

Panatalaksanaan Hepatitis A
Tidak ada tatalaksana yang khusus untuk HAV

I.

Perawatan Suportif
a. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup
istirahat. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus
dihindari.
b. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan
untuk mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi
tukar, extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion.
c. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat
yang akan menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.
Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :

Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah

Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi

Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen

dan obat yang mengandung asetaminofen

Hindari minum minuman beralkohol

Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik

20

II.

Dietetik
a. Tidak ada rekomendasi diet khusus.
b. Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila
diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena.
c. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi
alkohol, makan-makanan yang dapat menimbulkan gangguan
pencernaan, seperti makanan yang berlemak

III.

Medikamentosa
a.

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.

b.

Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang

ditimbulkan, yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat
melindungi hati, antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan
muntah yang berat, serta vitamin K pada kasus yang kecenderungan
untuk perdarahan.

3.7 Pencegahan Hepatitis A

A. Upaya Preventif umum
Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang
tampak sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini
memberikan dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif
dalam memotong rantai penularan hepatitis A.
a. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air
dan makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan
mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air
dalam kemasan (kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak
meyakinkan.

21

b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran

transmisi fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang
berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah
tinja, dan semua aspek higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci
tangan dengan bersih (sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah
memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam mencegah
transmisi VHA.
c. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu.
Pasien diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang
datang ke sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua
minggu sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak
banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang
bersangkutan jatuh sakit.

B. Upaya Preventif Khusus

Upaya preventif khusus terhadap HVA mencakup upaya imunisasi pasien
secara pasif dan aktif. Upaya preventif khusus ini dipengaruhi oleh faktor umur
anak, tingkat sosial ekonomi yang bersangkutan, dan angka prevalensi setempat.

Imunisasi pasif
Normal Human Immune Globulin (NHIG) diberikan pada keadaan pra dan
pasca paparan (pre-post exposure). Pada kondisi pra-pasca paparan tersebut NHIG
dapat diberikan dengan atau tanpa vaksin HVA. Baik pada pra-maupun pasca
paparan, kadar tertinggi antibodi akan dicapai dalam waktu 48 - 72 jam sesudah
pemberian NHIG. Upaya profilaksis pasca paparan adalah upaya preventif (NHIG
+/- vaksin HVA), terhadap individu kontak serumah, kontak seksual, staf institusi
penitipan anak, pada epidemi.

22

Mekanisme kerja NHIG mengacu pada mekanisme netralisasi virus pada

pemberian HBIg disebabkan beberapa faktor berikut. Pertama, neutralizing
antibody akan mencegah perlekatan virus (attachment) di reseptor spesifik di
permukaan hepatosit. Kedua, kompleks NHIG dengan virus akan menyebabkan
agregasi virus dan berkurangnya derajat infektivitas virus. Ketiga, antibodi yang
berkaitan dengan kapsid, akan mencegah proses pelepasan (uncoating) selubung
virus, yang merupakan tahap awal proses invasi dan replikasi virus, satu atau lebih
dari mekanisme tersebut akan berperan terhadap efektivitas NHIG dalam
mencegah infeksi HVA pada kondisi pra paparan.
Pada pasca paparan, mekanisme kerja NHIG tidak begitu jelas, meskipun
tidak senantiasa berhasil mencegah infeksi, NHIG terbukti efektif dalam memodifikasi penyakit sehingga menjadi lebih ringan / asimtomatis. Diperkirakan,
NHIG akan mencegah viremia sekunder dan mengurangi kemungkinan infeksi
hati sekunder. NHIG hanya efektif bila diberikan dalam waktu < 2 minggu setelah
terpapar. Sesudah 2 minggu, efektivitas NHIG akan sangat berkurang karena
sudah terjadi viremia.

Imunisasi Aktif
Vaksin HAV yang saat ini beredar di Indonesia adalah vaksin inaktivasi
dengan nama dagang Havrix. Tujuan dari imunisasi aktif adalah melindungi anak
terhadap infeksi HAV dan terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi HAV
(fulminant, relapsing, prolong hepatitis) dan komplikasi gastro-intestinal yang
berat. Upaya ini juga berdampak positif terhadap lingkungan akibat berkurangnya
kemungkinan penyebaran infeksi terhadap penyebaran infeksi terhadap anak
besar, orang dewasa, serta populasi yang rentan HAV. Pada penderita penyakit hati
kronik, imunisasi hepatitis A memberikan proteksi terhadap timbulnya hepatitis
yang berat atau fulminan.
Sasaran imunisasi adalah kelompok resiko tinggi dan anak merupakan
prioritas utama, yaitu :

23

a. Sasaran utama kelompok resiko tinggi adalah anak dan idealnya diberikan
pada usia > 2 tahun. Bagi yang belum pernah memperoleh imunisasi di usia
tersebut dapat diberikan pada usia pra sekolah atau pada usia pra pubertas
b. Sasaran kedua adalah kelompok resiko tinggi selain anak termasuk penderita
penyakit hati kronik
c. Sasaran lainnya adalah kelompok rentan yaitu kelompok sosial ekonomi tinggi
dengan tingkat seroprevalens HVA yang rendah.

3.8 Komplikasi Hepatitis A

Berkembang menjadi penyakit fulminans ( jarang )

Gagal hati akut (resiko meningkat pada > 40 tahun, riwayat penyakit hati

sebelumnya)
Tidak pernah kronik atau karier virus yang berkepanjangan

3.9 Prognosis Hepatitis A

The United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
pada tahun 1991 melaporkan bahwa tingkat kematian yang disebabkan oleh
hepatitis A masih rendah, yakni dari 4 per 1000 kasus kematian untuk penduduk
umumnya, namun lebih tinggi dari 17,5 per 1000, bagi mereka yang berusia di
atas 50 tahun. Kematian biasanya terjadi jika pasien kontrak Hepatitis A
sedangkan sudah menderita Hepatitis bentuk lain, seperti Hepatitis B atau
Hepatitis C atau AIDS.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia. Patofisiologi dan konsep klinis penyakit. EGC. Jakarta : 2006
2. WHO. Hepatitis A. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/ :
2012
3. Sudoyo, DR.dr. Aru W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2009.
4. Sudoyo, DR.dr. Aru W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2009.