ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DGN GANGGUAN

SISTEM RESPIRASI

A
n
a
t
o
m
i
2

BERFUNGSI
MELAKUKAN
PERTUKARAN GAS
ANTARA ATM DG
PLASMA MELALUI :
VENTILASI
DIFUSI

BERPERAN
PENYEDIAAN OKSIGEN
PENGGUNAAN NUTRIENT
ELIMINASI CO2
KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. VENTILASI
PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG
ALVEOLI
TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :
a. MEKANIKA VENTILASI

NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA

MEDULLA DAN PONS
MHASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI
IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN
EKSP. PENGEMBANGAN & KOMPRESI
CAVUM THORAX DAN PARU
SAAT INSP DIAMETER A P VOLUME
DAN TEK UDARA MENGALIR DARI ATM
KE ALVEOLI
EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T PERLU
6
ENERGI

b. KERJA VENTILASI

ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 3%

ENERGI TOTAL
FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.
RESISTENSI

THD INSP. DAN EKSP.

RESISTENSI KERJA VENT.
RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :
DEGENERASI JAR.PARU
DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX
OBSTR. SAL. NAFAS
EDEMA PARU
PERADANGAN PARENCHIM PARU
7

c. KECEPATAN VENTILASI

INTAKE OUTPUT UDARA YG

OPTIMAL DITENTUKAN OLEH :
KECEPATAN

RESP.
KEDALAMAN RESP.
IRAMA RESP.

FLOW UDARA PD VENTILASI =

PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV
RESISTENSI SALURAN NAFAS
8

2. DIFUSI GAS

PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI

KAPILER
DITENTUKAN OLEH :
KONSENTRASI

GAS DLM ALV (Xa)

KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)
LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)
SUHU LARUTAN (T)
KETEBALAN MEMBRANE (d)
KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN
KELARUTAN = k)
KECEPATAN DIFUSI = (Xa Xc) X SA X T
dXk
9

MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI

1.
2.
3.
4.
5.

1.
2.
3.
4.
5.

PENYAKIT PARU RESTRIKTIF

ABNORMALITAS BENTUK THORAX
TRAUMA THORAX
PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX
DEGENERASI FIBROTIK
PENYAKIT PARENKHIM PARU
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
COPD / PPOM
EMPHYSEMA
ASTHMA
BRONCHIEKTASIS
CARSINO,A PARU
GAGAL NAFAS
ARDS
10

I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF

1.

ABNORMALITAS BENTUK THORAX

KIFOSKOLIOSIS
KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH
POSTERIOR
SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG
KE ARAH LATERAL
KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE
ARAH POSTERIOR DAN LATERAL
PENYEBAB :
- IDIOPATIK (80%)
- POLIOMIELITIS
- TUBERKULOSIS
11

c. LUKA TEMBUS PADA THORAX

PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX TEK. INTRA

PLEURA (+)
PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS)
MEDIASTINUM BERGESER
DEVIASI TRACHEA
MENEKAN AKTIVITAS PARU YG BERLAWANAN
KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN
MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG
FILLING JANTUNG SHOCK

12

4. PENYAKIT PARENKHIM PARU

a. PNEMONIA

PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU

KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI

PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU

DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI

PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) :

MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG
MTIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG
BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG MHALANGI JALAN
NAFAS

PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM

PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) :
TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE
CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA
BERBERCAK YG MTIMBULKAN NEKROSIS DAN
PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR,
MYCOBAC.TBC)
13

MANIFESTASI KLINIS :

ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN

CAVUM ALV.
MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL

COMPLIENCE PARU RESP.DANGKAL,

RR

DIFUSI GAS PERUBAHAN GAS

DARAH
KELEMBABAN SAL. NAFAS SUARA
NAFAS RALES
JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI
PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS
JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT PADA
AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING

14

 MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS

MUKUS>>
MENGHALANGI JALAN NAFAS
USAHA UNTUK RESP. RETRAKSI
STERNOCLEIDOMASTOID,
SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL,
SUBSTERNAL
SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI
RONKHI
VENTILASI DIFUSI
PERUBAHAN GAS DARAH
15

KONSOLIDASI ALV.
PERMUKAAN DIFUSI PO2,
PCO2
ACIDOSIS
PADA PERKUSI TERDENGAR
HIPERSONOR
JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA
PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI
DAN
PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA
FRICTION RUB
MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM
DAN
16

b. TUBERKULOSIS

DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM

TBC
TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL.
CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT
MICROORG. MENCAPAI ALV.
MRANGSANG RESPON RADANG
TAMPAK PMN >>> DAN MFAGOSIT
BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH
ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN
TIMBUL GEJALA PNEUMONIA
17

KEMUNGKINAN YANG TERJADI :

JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK SEMBUH DAN

TIDAK MENINGGALKAN BEKAS
REAKTIVASI
BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI
BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL
MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL.
GETAH BENING REGIONAL
MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG
DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI
MENCAIR BAHAN CAIR LEPAS KE
BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK
CAVUM
JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI
JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN
FIBROTIK
18

MANIFESTASI

TERGANTUNG LUAS AREA YANG

TERKENA
LUAS LUAS AREA DIFUSI, RR
PADA KEADAAN YG BERAT PO2 PCO2,
FATIGUE, KELELAHAN
DEMAM (SUBFEBRIS)
ANOREKSIA
PENURUNAN BERAT BADAN
PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+)
KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG
DIJUMPAI BTA (+)
JIKA

19

b. EFUSI PLEURA
ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA BERUPA EKSUDAT,
TRANSUDAT, DARAH

EFUSI PLEURA

TEK. INTRA PLEURA

EKSPANSI PARU

ALVEOLI COLLAPS

VENT. PARU, RR
TEK. U/ EKSPPARU

TAK TERPENUHI
PO2, PCO2

ATELEKTASIS

20

c. ATELEKTASIS

ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG

TIDAK SEMPURNA
PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV
TERDAPAT 2 JENIS :

ATELEKTASIS ABSORPSI
TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS MENGHALANGI
MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV.
DIABSORPSI ALVEOLI COLLAPS

ATELEKTASIS TEKANAN
TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU
UDARA KELUAR DARI PARU
TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA, PNEUMOTHORAX,
PEREGANGAN ABDOMEN

21

II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

1. ASTHMA
KLASIFIKASI :
a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)
GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS
HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC
GANGGUAN S.S. SIMPATIS
BLOKADE RESEPTOR ADRENERGIC
DAN
HIPERAKTIF RESEPTOR ADRENERGIC
BRONKHUS MENYEMPIT
22

23

b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI)

ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS
MERANGSANG SISTEM IMMUN
MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN
MASTOSIT PADA SAL. NAFAS IKATAN
ALERGEN DG Ig E PELEPASAN
MEDIATOR
KIMIA :
- HISTAMIN
- LEUKOTRIEN
- PROSTAGLANDIN
- EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF
ANAPHYLACTIC
24

BRONKHOKONSTRIKSI
EDEMA
HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA,
INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS

SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI

RASA TERTEKAN PADA DADA
BATUK2 BERDAHAK
SUARA NAFAS WHEEZING

VENTILASI DG DISTRIBUSI TMERATA

DIFUSI GAS

HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA ASIDOSIS RESP.

(PADA ASTHMA BERAT)

25

2. BRONKHITIS KRONIS

BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH

TERJADI SELAMA 2 TH / >
TERJADI :
HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS
BRONKHUS SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL
PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA
TRACHEOBRONCHIAL
METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS
< AKTIF SILIA MIKROORG. MUDAH MASUK KE SAL.
NAFAS
SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH TERLALU
CEPAT MENUTUP VENTILASI T SEIMBANG DG
PERFUSI

26

Bronkhitis kronis

27

3. EMPHYSEMA PARU

PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA

PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL
BRONCHUS TERMINAL
KERUSAKAN DINDING ALVEOLI
ELASTISITAS PARU UDARA YG
MASUK
SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM
ALVEOLI)
SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT
EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP
SESAK NAFAS
ALVEOLI BANYAK YG RUSAK DIFUSI
28

FAKTOR PREDISPOSISI :
- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA
- POLUTAN YG IRITASI PULMONAL

DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN

AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT
TYPE :
a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG
TERKENA
BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS
b. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG
TERKENA

29

30

31

4. BRONCHIECTASIS

KELAINAN MORFOLOGIS :
PELEBARAN

BRONCHUS ABNORMAL DAN

MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN
ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING
BRONCHUS

FAKTOR PREDISPOSISI :
DEFISIT

MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA

< GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1
PNEUMONIA YG BERULANG
KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC
FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS
32

PADA CYSTIC FIBROTIC :

- MUKUS >>>
- SILIA < AKTIF
TRACHEOBRONCHIAL T BERFUNGSI DG
BAIK AKUMULASI SEKRET INFEKSI
PADA < CARTILAGO
BRONCHOMALASIA PEMBENTUKAN
KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI
SEKRET INFEKSI
33

DINDING BRONCHUS INFEKSI

KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC

KERUSAKAN PERMANEN KEMAMPUAN

KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI ,

KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET

PENYAKIT
PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU
MUDAH
TERINFEKSI
TBC
OBSTRUKSI
SAL. NAFAS ATELEKTASIS
TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF BRONCHUS

DILATASI

34

MANIFESTASI KLINIS

AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK

SELAMA 1 2 MG ATAU TANPA GEJALA
PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS
MENERUS DG SPUTUM >>> (200 300 ML / HARI)
DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS
DEMAM, ANOREXIA, BB , ANEMIA , NYERI
PLEURITIS, LEMAH
SESAK NAFAS, SIANOSIS
JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI BATUK-2
BERDARAH
SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.
PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2
PADA KEADAAN > LANJUT FIBROSIS
PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN ,
PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI
TRACHEAL
35

5. CARSINOMA PARU

YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca

GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR
SENTRAL :
BATUK-2

O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL

SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI
BRONCHIAL
NYERI DADA
WHEEZING
JIKA

RUPTURE KAPILER PADA TUMOR

INTRABRONCHIAL BATUK DARAH
36

JAR. O.K. PROSES KEGANASAN

TANDA RADANG PARU :
CEDERA

DEMAM

JIKA

SESAK

NAFAS

BATUK

PRODUKTIF

MENYEBAR KE MEDIASTINUM

SUARA SERAK

DISTENSI V. JUGULARIS

TANDA-TANDA

TAMPONADE JANTUNG

ARRYTHMIA
DISPHAGIA
37

TUMOR PERIFIR PARU

TIDAK

MENIMBULKAN GEJALA
OBSTRUKSI PARU
BATUK-BATUK
NYERI DADA

PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL

CANCER MAMPU MEMPRODUKSI
HORMON :
ADH
ACTH

38

Pemeriksaan diagnostik
Thoraks photo
MRI
Spirometri
SpO2
Analisa gas darah

39

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pola nafas
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Gangguan difusi gas
Gangguan istirahat tidur
Gangguan

40

Tindakan keperawatan
Berdasarkan

masalah yang ditemukan

pada klien dibuat dengan aturan
SMART

41

TERIMA

KASIH

42