MASALAH

SISTEM URINARIA

SHINTA DYAH LAKSANA

SYST. URINARIA TERDIRI DARI :
 RENAL
 URETER
 Bladder
 Urethra

BERFUNGSI DLM HOMEOSTASIS MELALUI PENGATURAN :

 ~ CAIRAN
 ~ ELEKTROLIT
 ~ ASAM BASA
 PEMBUANGAN SISA METABOLISME

MELALUI PROSES :
 FILTRASI GLOMERULUS
 ABSORPSI TUBULUS
 SEKRESI TUBULUS
FILTRASI GLOMERULUS
TERJADI PADA CORPUS RENALIS MELALUI 3 LAPISAN :
 ENDOTHEL GLOMERULUS

 MEMBRANE BASALIS

 LAP.VISERAL CAP. BOWMAN

 FILTRATE TERBENTUK O.K.

KECEPATAN FILTRASI TGT DARI :

 TEK. FILTRASI

 KEADAAN GLOMERULI

TEK. FILTRASI DITENTUKA OLEH :

 TEK.HIDROSTATIK KAPILER GLOMERULUS

 TEK.ONKOTIK GLOMERULUS

 TEK. HIDROSTATIK CAPSULA BOWMAN

KECEPATAN FILTRASI GLOMERULUS
(GFR)
 125 ml/m ATAU 180 L / 24 JAM

JUMLAH FILTRATE DIPENGARUHI OLEH :

 TEK. FILTRASI EFEKTIF

 STRESS

 LUAS PERMUKAAN MEMBRAN FILTRASI

 PERMIABILITAS KAPILER GLOMERULUS

 AUTOREGULASI RENAL

 SEKRESI RENINSSS
REABSORPSI TUBULUS
 99 % AIR DALAM FILTRAT DIABSORPSI DAN
KEMBALI KE DARAH, SISANYA (1%) JADI URINE
 GLUKOSA, PROTEIN MOL. KECIL, A. AMINO, A.
SITRAT, DAN ION INORGANIK DIABSORPSI
SEMPURNA DI TUBULUS CONTORTUS PROX.
 ION Na, Cl, K, HCO3. DAN SEBAG. KECIL UREA &

KREATININ DIABSORPSI DARI TUBULUS

CONTORTUS PROX. ANSA HENLE, DAN
TUBULUS CONTORTUS DISTAL
MEKANISME TRANPORT :
 ACTIVE TRANSPORT

 PASSIVE TRANSPORT
SEKRESI TUBULUS
 TERJADI PADA :
 TUBULUS CONTORTUS PROX.
 TUBULUS CONTORTUS DISTAL
 DUCTUS CONTORTUS

ZAT YG DISEKRESI
 ION KALIUM

 ION HIDROGEN

PRODUK AKHIR
 KONDISI HOMEOSTASIS

 URINE YG DIEKSKRESIKAN KE LUAR TUBUH

REGULASI
1. ALDOSTERON
 ↑ REABSORPSI Na DAN AIR

 ↑ SEKRESI K DAN H

SEKRESI ALDOSTERON TERANGSANG OLEH :

 ↑ KONSENTRASI K DAN Na DI ECF

 ↓ VOL. CAIRAN

 ↓ TEKANAN DARAH

2. ADH
 ↑ PERMIABILITAS TUB. CONTORTUS DISTAL

DAN DUCTUS CONTORTUS THD H2O

MONITORING FUNGSI RENAL
 RENAL CLEARANCE TEST : MENGUKUR RATE
FILTRASI GLOMERULUS
PLAMA CLEARANCE (ml/mnt) =
∑ URINE (ml/mnt) X CONSENTR. DLM URINE
CONSENTRASI DLM PLASMA
 CONCENTRATION & DILUTION TEST : MENGUKUR
KAPASITAS FUNGSIONAL SEL TUBULAR RENALIS
DLM MENGATUR RETENSI / ELIMINASI AIR
 PENGUKURAN PLASMA UREUM DAN KREATININ :
MENGUKUR KEMAMPUAN MEMBUANG SISA METAB.
 PEMERIKSAAN PROTEIN DLM URINE :
MENGEVALUASI PERMIABILITAS MEMBRANE
PATOLOGI PADA SISTEM
URINARIA
 MASALAH PADA SISTEM URINARIA
BERFOKUS PADA GANGGUAN FUNGSI
GINJAL
 GANGGUAN ATAU PENYAKIT PADA
GINJAL MENYEBABKAN EVOLUSI DARI :
1. GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL
FAILURE = ARF)
2. GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIK
RENAL FAILURE = CRF)
I. ACUTE RENAL FAILURE (ARF)
 ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA MENDADAK
DAN BERSIFAT REVERSIBLE
 PENYEBAB :

a. PATOLOGI PRE-RENAL
↓ BLOOD FLOW KE RENAL O.K. :
HIPOVOLEMIA
PAYAH JANTUNG
→ CO ↓ → VASOKONSTR. A.AFFERENT
→ SUPPLY O2 & NUTRIENT ↓ → RENAL ISCHEMIA. JIKA
BERLANGSUNG LAMA → TUBULUS RENAL RUSAK
→ GFR ↓ → URINE ↓
METABOLIT >>>
b. PATOLOGI INTRARENAL
 KERUSAKAN PADA JARINGAN RENAL DG GEJALA BERAGAM
TGT PENYEBAB
1) GNA POST STREPTOCOCCAL
PERADANGAN PADA MEMBRAN GLOMERULUS AKIBAT REAKSI
KOMPLEKS IMMUN
ANTIGEAN (DARI MEMBRAN PLASMA STREPTOCOC.) →
MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODY →TERBENTUK
KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODYDLM DRH →BERSIRKULASI KE
GLOMERULUS →TERPERANGKAP DLM MEMBRAN BASALIS.
→AKTIVASI SIST KOMPLEMEN TERFIKSASI → LESI
→FAGOSITOSIS O/.PMN & THROMBOSIT → PELEPASAN ENZIM
LISOZOM→ KERUSAKAN ENDOTHEL DAN MEMBRAN BASALIS
→ PERMIABILITAS ↑
LESI→ STIMULASI THD PROLIFERASI SEL-2 ENDOTHEL,
MESANGIUM, EPITHEL → GFR ↓
BERLANGSUNG 10 – 14 HARI
2) PYELONEPHRITIS AKUT
 INFEKSI YG LANGSUNG MENYERANG JARINGAN
GINJAL
 SERING KALI OLEH MIKROORGANISME DARI SAL.
CERNA
 KERUSAKAN DIAWALI DARI PELVIS RENAL YG

 BERKEMBANG KR TUBULAR

3) KEACUNAN
 PESTISIDA / INSECTISIDA
 LOGAM BERAT
 OBAT-OBATAN TERTENTU

4) REAKSI TRANSFUSI
 AKIBAT PEMBERIAN DARAH YG TAK COCOK
 DARAH TRANFUSI BERSIFAT ANTIGEN YG AKAN DIHAMBAT
OLEH ANTIBODY → SEL DARAH LISIS → MOL. Hb BEBAS
MASUK KE DLM PLASMA → TERFILTRASI DI GLOMERULUS
→LUMEN TUBULUS → BLOCK URINE FORMATION
c. PATOLOGI POST RENAL
 OBSTRUKSI PADA PENGELUARAN URINE OLEH
TUMOR,BATU, BPH, STRICTURE DLL
 OBSTRUKSI URINE→ TERKUMPUL DI ATAS
OBSTRUKSI →DILATASI →OTOT BERKONTRAKSI SBG
USAHA MENDORONG URINE. →JIKA BERLANJUT
URINE KEMBALI KEATAS
 JIKA MENCAPAI GINJAL→ HIDRONEPHROSIS DG
KELUHAN NYERI TUMPUL DI PINGGANG, JIKA
MENEKAN KE GASTER GEJALA GI, DISERTAI TERASA
MASSA DI COSTOVERTEBRAL → GINJAL DILATASI→
TEK PELVIS → KERUSAKAN JARINGAN GINJAL →
GAGAL GINJAL
 AKIBAT KHUSUS TERGANTUNG DARI LOKASI, JENIS,
DAN LAMA OBSTRUKSI
JIKA OBSTRUKSI TERJADI SECARA AKUT
 PADA SAL. KEMIH BAG. ATAS : NYERI HEBAT
(COLIC) PADA PINGGANG, ABDOMEN, → MENJALAR
KE GENITALIA, PAHA → STIMULASI SIMPATIK
MUAL, MUNTAH, HR. RR
 JIKA TERJADI PADA SALURAN KEMIH BAGIAN
BAWAH : NYERI PERUT BAWAH PERASAAN INGIN
BAK, PADA PALPASI SUPRS PUBIS : BALLOTEMEN
 JIKA
 BSTRUKSI AKIBAT BPH : DISERTAI DG
MENURUNNYA PANCARAN URINE
MANIFESTASI ARF
BERVARIASI TGT DARI PATOGENESIS
a.JIKA KERUSAKAN TERLOKALISISR PD
GLOMERULUS SPT PADA SINDROMA NEFRITIS
AKUT (SNA / GNA)
 AKIBAT RADANG TERJADI :

- PERMIABILITAS →PROTEINURI / HEMATURI

- PROLIFERASI ENDOTEL GLOMERULUS → GFR
↓ → SISA METABOLISME >>>
RETENSI CAIRAN → EDEMA , TEK DARAH ↑
GANGGUAN ~ ELEKTROLIT
b. JIKA KERUSAKAN TERJADI PADA SEL TUBULUS
BERKEMBANG 3 STADIUM
1) STADIUM OLIGURI (7 – 10 HARI)
CAIRAN >>>
SISA METABOLISME >>>
GANGGUAN ~ ELEKTROLIT
→ DISEQUILIBRIUM
→ AZOTEMIA
METABOLIK ASIDOSIS
HIPERKALEMI
HIPO/NORMO/HIPER NATREMI
HIPERVOLEMIA SIRKULASI OVERLOAD EDEMA
PARU
2) STADIUM DIURESIS (BBRP HARI – 2
MINGGU)
DIMULAI PROSES PENYEMBUHAN (HEALING)
URINE OUTPUT (4 – 6 L/HARI) O.K. OSMOLALITAS
FILTRAT ↑ (SISA METAB.) →
 AIR TERTARIK
 KEMAMPUAN MENGKONSENTRASIKAN URINE <

3) STADIUM PEMULIHAN ( 2 Mg – 3 Bl / 1 TH)

→ PERBAIKAN SEL TUBULUS
TERGANTUNG DARI :
 USIA

 BERATNYA PENYAKIT

 PENYAKIT YG MENDASARI

 TK KESEHATAN INDIVIDU
c. SINDROMA PRE RENAL
PERFUSI RENAL ↓
 VASOKONSTRIKSI ARTERIOL AFFERENT →↓ SUPPLY O2

& NUTRIENT→ RENAL ISCHEMIA

JIKA BERLANGSUNG LAMA TUBULUS RENAL RUSAK
 TERANGSANG MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN →

RETENSI Na DAN AIR, PRODUKSI URINE ↓, TEK.DARAH ↑

 GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> → AZOTEMIA

MANIFESTASI
 NEUROLOGI : CONFUSION, CONVULSION, KESADARAN
 GIT : GI BLEEDING, GASTRITIS, MUAL-MUNTAH,

ANOREXIA, ABSORPSI Ca ↓
 PERICARDITIS : CHEST PAIN
II.CHRONIC RENAL FAILURE
(CRF ) GINJAL YANG TERJADI SECARA
 ↓FUNGSI

LAMBAT DAN PROGRESIF, DAN BERSIFAT

IRREVERSIBLE
 TERDIRI DARI 3 STADIUM :

STADIUM I
 ↓ CADANGAN GINJAL

 UREUM PLASMA NORMAL

 ASIMPTOMATIK

→DIKETAHUI DARI PEMERIKSAAN GFR YG

SEKSAMA ATAU SAAT BEBAN GINJAL BERAT
DG TEST PEMEKATAN URINE YG LAMA
STADIUM II
 INSUFFICIENCY GINJAL

 JARINGAN GINJAL YG RUSAK S/D 75%

 UREUM & KREATININ ↑→(AZOTEMIA

RINGAN) KECUALI JIKA INFEKSI, PAYAH

JANTUNG, DEHIDRASI
 POLIURIA O.K ↓KEMAMPUAN

KONSENTRASIKAN URINE
STADIUM III
 END STAGE RENAL FAILURE ( STAD.

UREMIA)
 KERUSAKAN NEFRON MENCAPAI 90%
 ETIOLOGI
a. PATOLOGI PADA GLOMERULUS :
 PRIMER

- SYNDROMA NEPHROTIC (NS)

- GLOMERULLO NEPHRITIS CHRONIC (GNC)
 SISTEMIK

-SLE
- SERUM SICKNESS NEPHRITIS
- DIABET NEPHROPATHY
b. PATOLOGI PADA TUBULUS
 VASCULAR : HIPERTENSI

 INFEKSI : PYELONEPHRITIS CHRONIS

 TOXIC

 OBSTRUKSI CHRONIS
1. NEPHROTIC SYNDROME4
 ↑ PERMIABILITAS DAN POROSITAS MEMBRAN

GLOMERULUS → PROTEINURI →
HIPOALBUMINEMIA → TEK ONKOTIK → SHIFT
CAIRAN INTRAVASC KE EKSTRAVASC EDEMA,
HIPOVOLEMIA
EDEMA DIAWALI DI PERIORBITA SAAT BANGUN
TIDUR DAN HILANG MENJELANG SIANG ATAU SORE
SELANJUTNYA BISA MENIMBULKAN ANASARKA
 HIPOVOLEMIA →↑ SEKRESI ALDOSTERON DAN ADH
→↑ RETENSI Na DAN H2O
 HIPOALBUMINEMIA → CHOLESTEROL BEBAS ↑
→ HIPERCHOLESTEROLEMIA
2. GLOMERULONEPHRITIS CHRONIS
 ANTIGEN NON GLOMERULO + ANTIBODY →
ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX → MERUSAK
GLOMERULO (T.U MEMBRAN BASALIS)
 JIKA ANTIGEN TERUS ADA → GINJAL TAK
MAMPU MEMPERBAIKI DIRI → PEMBENTUKAN
JARINGAN IKAT PENGGANTI SEL YG RUSAK →
KERUSAKAN PERMANEN → FUNGSI GINJAL↓
 MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ∑ SEL
NEPHRON YANG INTACT → STADIUM I /
STADIUM II ATAU STADIUM III
3. SERUM SICKNESS NEPHRITIS
 PROTEIN ASING YG TERSIMPAN PD GLOMERULUS
+ ANTIBODY → IMMUN COMPLEX → REAKSI
INFLAMASI → DESTRUKSI GLOMERULUS
 SYSTEMIC LUPUS ERYTHOMATOSUS (SLE)
 PENYAKIT AUTOIMMUN KRONIK YG
MENYERANG BERBAGAI SISTEM TUBUH
 SEL LE ADALAH LEUKOSIT YG MEMPUNYAI
FAKTOR LE (ANTIBODY ANTI DNA/RNA JENIS Ig G
ATAU Ig M)
 KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DAPAT
MENGENDAP PADA KAPILER TERMASUK
KAPILER GLOMERULUS REAKSI HIPERSENSITIF
TIPE III
5. HYPERTENSI
 TEKANAN YG TINGGI SECARA TERUS
MENERUS PADA KAPILER GLOMERULUS →
CEDERA PEMBULUH DARAH YG PROGRESIF
→ DEGENERASI → PEMB. DARAH LEBIH
KAKU DAN LUMEN MENYEMPIT → GFR ↓ →
ISCHEMI NEPHRON

6. DIABETES GLOMERULOSCLEROSIS
 TERJADI PADA DM YG LAMA DAN TIDAK

TERKENDALIKAN →↑ KETEBALAM
MEMBRAN BASALIS → GFR ↓
MANIFESTASI KLINIS CRF
 STADIUM I : GEJALA HANYA MUNCUL SAAT STRESS
 STADIUM II : UREUM & KRETININ ↑
POLIURIA
 STADIUM UREMIA :
GFR ↓, SEL TUBULAR NON FUNGSIONAL →
CAIRAN >>>
GANGGUAN ELEKTROLIT : Na, H, K, ↑
Ca, HCO3 ↓
SISA METABOLISME ↑ → AZOTEMIA (UREUM,
KREATININ, URIC ACID, PHENOL)
PENGARUH THD BERBAGAI SISTEM :
a) HEMATOLOGI : TERJADI ANEMIA O.K :
 TAK MAMPU MEMPRODUKSI ERYTHROPOIETIN

→↓STIMULASI BM → PRODUKSI RBC↓

 TERBATAS INTAKE PROTEIN

 ANOREXIA

 CENDERUNG PERDARAHAN O.K C Ca <<

b) SIST. INTEGUMEN
 PERUBAHAN WARNA KULIT DAN PRURITUS

AKIBAT ↑ PIGMENT URINE ( UROCHROME) O.K.

BUN DIEKSKRESIKAN MELALUI KULIT
c). SIST. CARDIOVASC
 ↑ VOL. CAIRAN → BEBAN JANTUNG↑→ CHF
d). SIST. RESPIRASI
 ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU →COMPLIENCE
DAN DIFUSI ↓→RR↑DAN DANGKAL
e) SIST. SKELETAL
 ↓ ABSORPSI Ca →↓OSIFIKASI → STIMULASI
PARATHYROID→↑ PELEPASAN Ca DARI TULANG
→ TULANG RAPUH
 f) SIST. ENDOKRIN

 GANGGUAN HORMONAL

→↓ GAIRAH SEX
LAKI-LAKI IMPOTEN DAN WANITA PERUBAHAN
POLA MENSTRUASI DAN INFERTILITAS
g. ASIDOSIS METABOLIK

 TERHAMBATNYA SEKRESI H →ABSORPSSI

HCO3 TERGANGGU → RASIO H2CO3 :
NaHCO3 = >1 : < 20 → ASIDOSIS METABOLIK
DG MANIFESTASI PERNAFASAN CEPAT DAN
DALAM
TERIMA KASIH