PATOFISIOLOGI

SISTEM URINARIA

OLEH :
Dede Setiawan, S.Kep., M.Kes
SISTEM URINARIA TERDIRI DARI :
 RENAL
 URETER
 Bladder
 Urethra

BERFUNGSI DLM HOMEOSTASIS MELALUI PENGATURAN :

 ~ CAIRAN
 ~ ELEKTROLIT
 ~ ASAM BASA
 PEMBUANGAN SISA METABOLISME

MELALUI PROSES :
 FILTRASI GLOMERULUS
 ABSORPSI TUBULUS
 SEKRESI TUBULUS
PATOFISIOLOGISISTEM URINARIA
 MASALAH PADA SISTEM URINARIA
BERFOKUS PADA GANGGUAN FUNGSI
GINJAL
 GANGGUAN ATAU PENYAKIT PADA
GINJAL MERUPAKAN AKIBAT DARI :
1. GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL
FAILURE = ARF)
2. GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIK
RENAL FAILURE = CRF)
I. ACUTE RENAL FAILURE (ARF)
 ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA MENDADAK
DAN BERSIFAT REVERSIBLE
 PENYEBAB :
a. PATOLOGI PRE-RENAL
↓ BLOOD FLOW KE RENAL KARENA TERJADI
HIPOVOLEMIA (KEKURANGAN CAIRAN ELEKTROLIT
DAN EKSTRAVASKULER KARENA KURANGNYA
INPUT CAIRAN) DAN
PAYAH JANTUNG
→ CO ↓ → VASOKONSTRIKSI PEMBULUH GINJAL
→ SUPPLY O2 & NUTRIENT ↓ → RENAL ISCHEMIA. JIKA
BERLANGSUNG LAMA → TUBULUS RENAL RUSAK
b. PATOLOGI INTRARENAL
 KERUSAKAN PADA JARINGAN RENAL DG GEJALA
BERAGAM TGT PENYEBAB
1) GLOMERULO NEFRITIS AKUT POST STREPTOCOCCAL
PERADANGAN PADA MEMBRAN GLOMERULUS AKIBAT
REAKSI KOMPLEKS IMMUN
ANTIGEN (DARI MEMBRAN PLASMA STREPTOCOC.) →
MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODY
→TERBENTUK KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DLM
DRH →BERSIRKULASI KE GLOMERULUS
→TERPERANGKAP DLM MEMBRAN BASALIS.
→AKTIVASI SIST KOMPLEMEN TERFIKSASI → LESI
→FAGOSITOSIS OLEH THROMBOSIT → PELEPASAN
ENZIM LISOZOM→ KERUSAKAN ENDOTHEL DAN
MEMBRAN BASALIS.
BERLANGSUNG 10 – 14 HARI
2) PYELONEPHRITIS AKUT
 INFEKSI YG BERAWAL DARI SALURAN KENCING
DAN LANGSUNG MENYERANG JARINGAN GINJAL
 SERING KALI OLEH MIKROORGANISME DARI
SALURAN CERNA (BAKTERI E.COLI)
 KERUSAKAN DIAWALI DARI PELVIS RENAL YG
BERKEMBANG KE ARAH TUBULAR (TUBULUS)

3) KERACUNAN
 PESTISIDA / INSECTISIDA
 LOGAM BERAT
 OBAT-OBATAN DALAM JANGKA WAKTU TERTENTU

4) REAKSI TRANSFUSI
 AKIBAT PEMBERIAN DARAH YG TAK COCOK
 DARAH TRANFUSI BERSIFAT ANTIGEN YG AKAN DIHAMBAT
OLEH ANTIBODY → SEL DARAH LISIS → MOL. Hb BEBAS
MASUK KE DLM PLASMA → TERFILTRASI DI GLOMERULUS
→LUMEN TUBULUS → BLOCK URINE FORMATION
c. PATOLOGI POST RENAL
 OBSTRUKSI PADA PENGELUARAN URINE OLEH
TUMOR,BATU, BPH, STRICTURE DLL
 OBSTRUKSI URINE→ TERKUMPUL DI ATAS
OBSTRUKSI →DILATASI →OTOT BERKONTRAKSI
SBG USAHA MENDORONG URINE. →JIKA
BERLANJUT URINE KEMBALI KEATAS
 JIKA MENCAPAI GINJAL→ HIDRONEPHROSIS DG
KELUHAN NYERI TUMPUL DI PINGGANG, JIKA
MENEKAN KE GASTER GEJALA GI, DISERTAI TERASA
MASSA DI COSTOVERTEBRAL → GINJAL DILATASI→
TEK PELVIS → KERUSAKAN JARINGAN GINJAL →
GAGAL GINJAL
 AKIBAT KHUSUS TERGANTUNG DARI LOKASI, JENIS,
DAN LAMA OBSTRUKSI
JIKA OBSTRUKSI TERJADI SECARA AKUT
 PADA SAL. KEMIH BAG. ATAS : NYERI HEBAT
(COLIC) PADA PINGGANG, ABDOMEN, → MENJALAR
KE GENITALIA, PAHA → STIMULASI SIMPATIK
MUAL, MUNTAH.
 JIKA TERJADI PADA SALURAN KEMIH BAGIAN
BAWAH : NYERI PERUT BAWAH PERASAAN INGIN
BUANG AIR KECIL, PADA PALPASI SUPRA PUBIS :
BALLOTEMEN (MERABA KANDUNG KEMIH)
 JIKA OBSTRUKSI AKIBAT BPH : DISERTAI DG
MENURUNNYA PANCARAN URINE
MANIFESTASI ACUTE RENAL FAILURE
BERVARIASI TGT DARI PATOGENESIS
a.JIKA KERUSAKAN TERLOKALISIS PD
GLOMERULUS SPT PADA SINDROMA
NEFRITIS AKUT (SNA / GNA)
 AKIBAT RADANG TERJADI :

- PERMIABILITAS →PROTEINURI / HEMATURI

- PROLIFERASI ENDOTEL GLOMERULUS → GFR
(LAJU FILTRASI GINJAL) ↓ → SISA
METABOLISME >>>
RETENSI CAIRAN → EDEMA , TEK DARAH ↑
GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
b. JIKA KERUSAKAN TERJADI PADA SEL
TUBULUS
BERKEMBANG 3 STADIUM
1) STADIUM OLIGURI (7 – 10 HARI)
SISA METABOLISME >>>
GANGGUAN ~ ELEKTROLIT
METABOLIK ASIDOSIS
HIPERKALEMI
HIPERNATREMI
HIPERVOLEMIA
EDEMA PARU
2) STADIUM DIURESIS (BBRP HARI – 2 MINGGU)
DIMULAI PROSES PENYEMBUHAN (HEALING)
URINE OUTPUT (4 – 6 L/HARI) O.K. OSMOLALITAS
FILTRAT ↑ (SISA METABOLISME.) →KEMAMPUAN
MENGKONSENTRASIKAN URINE MENINGKAT
3) STADIUM PEMULIHAN ( 2 Mg – 3 Bl / 1 TH)
→ PERBAIKAN SEL TUBULUS
TERGANTUNG DARI :
 USIA
 BERATNYA PENYAKIT
 PENYAKIT YG MENDASARI
 TK KESEHATAN INDIVIDU
II.CHRONIC RENAL FAILURE (CRF)
 ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA
LAMBAT DAN PROGRESIF, DAN BERSIFAT
IRREVERSIBLE (TIDAK DAPAT KEMBALI KE
SEMULA / NORMAL)
 TERDIRI DARI 3 STADIUM :

STADIUM I
 ↓ CADANGAN GINJAL

 UREUM PLASMA NORMAL (20-40mg)

 ASIMPTOMATIK

→DIKETAHUI DARI PEMERIKSAAN GFR YG

SEKSAMA ATAU SAAT BEBAN GINJAL BERAT
DG TEST PEMEKATAN URINE YG LAMA
STADIUM II
 INSUFFICIENCY GINJAL
 JARINGAN GINJAL YG RUSAK S/D 75%

 UREUM & KREATININ ↑→(AZOTEMIA (kreatinin

dan nitrogen urea naik) RINGAN) KECUALI JIKA

INFEKSI, PAYAH JANTUNG, DEHIDRASI
 POLIURIA O.K ↓KEMAMPUAN KONSENTRASIKAN

URINE
STADIUM III
 END STAGE RENAL FAILURE ( STADIUM

UREMIA)/ UREA MENUMPUK DALAM DARAH

DAN TIDAK KELUAR BERSAMA URIN
 KERUSAKAN NEFRON MENCAPAI 90%
 ETIOLOGI
a. PATOLOGI PADA GLOMERULUS :
 PRIMER

- SYNDROMA NEPHROTIC (NS) (PROTEIN TRLL BANYAK

DIBUANG MELALUI URIN)
- GLOMERULLO NEPHRITIS CHRONIC (GNC)
 SISTEMIK

- SERUM SICKNESS NEPHRITIS

- DIABET NEPHROPATHY
b. PATOLOGI PADA TUBULUS
 VASCULAR : HIPERTENSI

 INFEKSI : PYELONEPHRITIS CHRONIS

 TOXIC

 OBSTRUKSI CHRONIS
1. NEPHROTIC SYNDROME
 ↑ PERMIABILITAS DAN POROSITAS MEMBRAN

GLOMERULUS → PROTEINURI → HIPOALBUMINEMIA

→ TEK ONKOTIK → SHIFT CAIRAN INTRAVASC KE
EKSTRAVASC EDEMA, HIPOVOLEMIA
EDEMA DIAWALI DI PERIORBITAL (KANTUNG MATA)
SAAT BANGUN TIDUR DAN HILANG MENJELANG
SIANG ATAU SORE
SELANJUTNYA BISA MENIMBULKAN EDEMA
ANASARKA (SELURUH TUBUH,KARENA RETENSI
GARAM DAN AIR)
 HIPOVOLEMIA →↑ SEKRESI ALDOSTERON (HORMON
STEROID PD GLOMERULUS)
 HIPOALBUMINEMIA (PROTEIN) → CHOLESTEROL
BEBAS ↑ → HIPERCHOLESTEROLEMIA
2. GLOMERULONEPHRITIS CHRONIS
 ANTIGEN NON GLOMERULO + ANTIBODY →
ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX → MERUSAK
GLOMERULUS
 JIKA ANTIGEN TERUS ADA → GINJAL TAK
MAMPU MEMPERBAIKI DIRI →
PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT PENGGANTI
SEL YG RUSAK → KERUSAKAN PERMANEN →
FUNGSI GINJAL↓
 MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ∑ SEL
NEPHRON YANG INTACT → STADIUM I /
STADIUM II ATAU STADIUM III
3. SERUM SICKNESS NEPHRITIS
 PROTEIN ASING YG TERSIMPAN PD
GLOMERULUS + ANTIBODY → IMMUN
COMPLEX → REAKSI INFLAMASI →
DESTRUKSI GLOMERULUS
 PENYAKIT AUTOIMMUN KRONIK YG
MENYERANG BERBAGAI SISTEM TUBUH
 KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DAPAT
MENGENDAP PADA KAPILER TERMASUK
KAPILER GLOMERULUS REAKSI
HIPERSENSITIF TIPE III
5. HIPERTENSI
 TEKANAN YG TINGGI SECARA TERUS
MENERUS PADA KAPILER GLOMERULUS →
CEDERA PEMBULUH DARAH YG PROGRESIF
→ DEGENERASI → PEMB. DARAH LEBIH
KAKU DAN LUMEN MENYEMPIT → GFR ↓ →
ISCHEMI NEPHRON (↓ SUPLAI O2 ke jaringan
saraf)

6. DIABETES GLOMERULOSCLEROSIS
 TERJADI PADA DM YG LAMA DAN TIDAK

TERKENDALIKAN →↑ KETEBALAM
MEMBRAN BASALIS → GFR ↓
MANIFESTASI KLINIS CRF
 STADIUM I : GEJALA HANYA MUNCUL SAAT STRESS
 STADIUM II : UREUM & KRETININ ↑
POLIURIA
 STADIUM UREMIA :
GFR ↓ (NORMALNYA 25%), SEL TUBULAR NON
FUNGSIONAL.
PADA CAIRAN >>>
GANGGUAN ELEKTROLIT : Na, H, K, ↑
Ca, HCO3 (BIKARBONAT)↓
SISA METABOLISME ↑ → AZOTEMIA (UREUM,
KREATININ, URIC ACID, PHENOL)
PENGARUH THD BERBAGAI SISTEM :
a) HEMATOLOGI : TERJADI ANEMIA O.K :
 TERBATAS INTAKE PROTEIN

 ANOREXIA

 CENDERUNG PERDARAHAN

b) SIST. INTEGUMEN
 PERUBAHAN WARNA KULIT DAN PRURITUS

(GATAL) AKIBAT ↑ PIGMENT URINE

( UROCHROME) KARENA DIEKSKRESIKAN
MELALUI KULIT
c). SIST. CARDIOVASCULER
 ↑ VOL. CAIRAN → BEBAN JANTUNG↑→ CHF

d). SIST. RESPIRASI

 ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU
→COMPLIENCE DAN DIFUSI ↓→
↓ RESPIRATION RATE↑DAN DANGKAL
e) SIST. SKELETAL
 ↓ ABSORPSI Ca →↓OSIFIKASI → STIMULASI
PARATHYROID→↑ PELEPASAN Ca DARI
TULANG → TULANG RAPUH
 f) SIST. ENDOKRIN

 GANGGUAN HORMONAL

→↓ GAIRAH SEX
LAKI-LAKI IMPOTEN DAN WANITA
PERUBAHAN POLA MENSTRUASI DAN
INFERTILITAS
PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT
PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK
 Hemodialisa adalah metode
pencucian darah dengan membuang
cairan berlebih dan zat-zat yang
berbahaya bagi tubuh melalui alat
dialysis untuk menggantikan fungsi
ginjal yang rusak.
 TUJUAN HEMODIALISA
a. Membuang produk metabolisme
protein seperti urea, kreatinin dan asam
urat
b. Membuang kelebihan air.
c. Mempertahankan atau mengembalikan
system buffer tubuh.
d. Mempertahankan atau mengembalikan
kadar elektrolit tubuh.
e. Memperbaiki status kesehatan
 THANKS
FOR YOUR ATTENTION