Disusun Oleh :
Kelas 2B
Kelompok VI :
1. Fikamila
(10.0524.S)
2. Muhammad Sulaiman
(10.0560.S)
(10.0579.S)
I.
Pendahuluan
C. Manfaat Penulisan
a) Mahasiswa mampu mengetahui definisi dari Penyakit Jantung Koroner
(PJK)
II.
Konsep teori
A. Definisi Pengertian
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang disebabkan karena
adanya penimbunan abnormal lipid atau lemak dan jaringan fibrosa didinding
pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri
serta penurunan aliran darah ke jantung.
(http://respiratoru.usu.ac.id/dits tream/123456789/3489/1/gizi_bahri8.pdf).
1. Faktor intrinsik
a) Umur.
b) Riwayat jantung pada keluarga.
2. Faktor ekstrinsik
a) Merokok.
b) Hipertensi.
c) Kencung manis.
d) Hiperkolesterol.
e) Obesitas (kegemukan).
f) Kurang olahraga.
g) Stres.
h) Pemakai obat tertentu ( steroid).
D. Manifestasi Klinis/Tanda Gejala
Manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi
tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih
mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan/manifestasi klinis.
Dlam keadaan normal, dimana arteri koroner tidak dapat mengalami
penyempitan/spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot myokard dipenuhi
oleh peningkatan aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan
sampai 5X dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan
frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan
aktifitas fisik, bekerja/olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koroner
mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar
oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan
fungsi secra optimal.
Perlu dingat bahwa metabolisme myokard hampir 100% memerlukan
O2, dan hal tersebut telah berlangsung dalam keadaan istirahat, sehingga
ekstrasi O2 dari aliran darah koroner akan habis dalam keadaan tersebut.
Peningkatan kebutuhan O2 hanya dimungkinkan dengan menambah aliran dan
bukan dengan meningkatkan ekstansi aliran darah. Meskipun tampaknya
sederhana , bahwa kebutuhan konsumsi O2 jaringan tergantung pada pasok
arteri koroner, tetapi mekanisme yang mendasari cukup kompleks.
E. Pathofisiologi
Proses imflamasi menyebabkan kalsifikasi dan jaringan perut pada
katup-katup dan endokardium dan dapat mengakibatkan insufisiensi
valvular/stenosis.
Serangan endokarditis bakterial akut yang tiba-tiba, dan ditandai
dengan demam tinggi, menggigil, diaporensis, leukositosis, dan murmur
jantung. Emboli mungkin dilepaskan bila fragmen-fragmen infeksi pada katup
menjadi rusak dan berjalan ke otak menyebabakan kematian/stroke, atau ke
ginjal menyebabkan gagal ginjal. Dalam beberapa hari berikutnya dapat terjadi
gagal jantung bila katup-katup tidak berfungsi .
Serangan endokarditis bekterial sub-akut dengan tanda-tanda yang
nampak adalah: malaise, demam, menggigil, perspirasi, nyeri pada persendian,
dan petechiae. Diagnossaa ditegakkan dengan kultur darah.
F. Penatalaksanaan
Kadar serum kolesterol dapat di kontrol dengan diet dan latihan.
Mengurangi jumlah lemak yang di makan sehari-hari dapat menurunkan
kadar lemak untuk metabolisme dan kadar lemak yang akan di konservasi ke
kolesterol.
a. Kontrol diet
Makanan yang larut dalam air dapat membantu menurunkan kolesterol.
Serat yang larut dalam air seperti pektin (terdapat dalam buah segar)
meningkatkan sekresi kolesterol yang di metabolisi efek serat dalam
menurunkan kadar kolesterol masih terus dalam penelitian.
Pembatasan kandungan kalori.
Hindari penggunaan lemak jenuh.
Untuk mengurangi beban kerja jantung,berikan porsi makan
kecil,dengan frekuensi yang lebih sering.
Pengurangan garam untuk kenaikan tekanan darah dan edema.
Hindari bahan makanan yang menimbulkan gas dalam lambung.
Hindari kue dan makanan yang terlalu manis dan berlemak.
b. Latihan
Dapat meningkatkan HDL,yang pada giliranya membantu proses
metabolisme dan menurunkan kadar LDL.
Olah raga fisik.
c. Obat-obatan
Obat yang di gunakan di kelompokan dalam dua tipe :
Obat yang di gunakan untuk menurunkan sintesa lipoprotein,seperti
b. Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko yang paling membahayakan
karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai kondisi telah
menjadi lanjut atau kronis. Tekanan darah tinggi menyebabkan
tingginya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat
memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak terkontrol dapat
kebutuhan oksigen jantung meningkat.
c. Merokok
Risiko merokok bergantung pada jumlah rokok yang digunakan per
hari, buakn pada lamanya seseorang merokok. Seseorang yang
merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari berisiko mengalami
masalah kesehatan khususnya gangguan jantung dua kali lebih besar
daripada mereka yang tidak merokok. Merokok berperan dalam
memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melaui tiga cara
meliputi:
1. Menghirup asap akan meningkatkan kadar karbonmonoksida
(CO) darah hemoglobin, komponen darah yang mengangkut
oksigen, lebih mudah terikat pada karbonmonksida daripada
oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang disuplai ke jantung
menjadi sangat berkurang, sehingga jantung bekerja lebih berat
untuk mengahasilkan energi yang sama besarnya.
2. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin,
yang menyebabkan konstriksi arteri
3. Merokok meningkatkan adhesi trombosit, mengakibatkan
peningkatan pembentukan trombus.
d. Diabetes Melitus
Penderita diabetes melitus cenderung memiliki pravalensi
arteriosklerosis yang lebih tinggi, demikian pada kasus arteriosklerosis
koroner prematur dan berat. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan
agregrasi trombosit, yang dapat menyebabkan trombus. Hiperglikemia
bisa menjadi penyebab kelainan metabolisme lemak atau predisposisi
terhadap degenerasi vaskular yang berkaitan dengan gangguan
toleransi terhadap glukosa.
e. Diet
Diet yang tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula dan garam,
merupakan salah satu faktor yang berperan penting dalam timbulnya
penyakit hiperlipoproteinemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan
beban kerja jantung dan kebutuhan akan oksigen.
f. Gaya Hidup
Gaya hidup yang kurang bergerak serta ketegangan psikososial pada
masa kini cukup berperan menimbulkan penyakit jantung koroner.
Rosenman dan Friedman telah mempopulerkan hubungan yang
menarik antara pola tingkah laku tipe A dengan arteriogenesis yang
dipercepat. Kepribadian yang termasuk dalam tipe A adalah mereka
yang memperlihatakan persaingan yang kuat, ambisius, agresif,
tempramental, serat merasa diburu waktu. Sudah banyak diketahui
bahwa stress dapat menyebabkan pelepasan katekolamin , tetapi masih
dipertanyakan apakah stres yang memang bersifat arteriogenesis atau
hanya mempercepat serangan.
B. Iskemia
Secara patologis adanya ketidakseimbangan antara permintaan
dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri
koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat
sel ke dalam jaringan , dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya
kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang
bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik
yang melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila
dibandingkan dengan metabolisme aerobik yang melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus Krebs. Hasil akhir metabolisme anaerob , yaitu asam
laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek
hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia , serta asidosisdapat
mempercepat gangguan fungsi ventrikel kiri. Berkurangnya daya
C. Angina Pektoralis
Angina pektoralis adalah nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium. Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat
menyebabkan nyeri masih belum jelas. Reseptor saraf nyeri masih
terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara
yang belum diketahui,atau oleh stres mekaniklokal akibat kontraksi
miokardium yang abnormal. Nyeri di gambarkan sebagai suatu tekanan
substernal. Kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri.
Tangan yang menggenggam dan di letakkan di atas sternum melukiskan
pola angina pektoralis klasik. Akan tetepi banyak klien tidak mengalami
angina yang khas, nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena pencernaan
yang tidak baik atau sakit gigi.
Beberapa faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina meliputi
hal-hal sebagai berikut:
1. Latihan fisik dapat memicu seranagan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah di sertai peningkatan kebutuhan oksigen.
3. Memakan makanan berat atau meningkatkan aliran darah ke darah
mesenterik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah untuk suplai jantung. Pada jantung yang sangat parah, pintasan
darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk.
Tipe Angina
Tipe Angina
Angina Nonstabil
Karakteristik
Frekuensi, intensits, dan durasi serangan
( angina
prainfark;angina
kesendo)
Angina stabil kronis
Angina nokturnal
Angina dekubitus
Angina refrakter
Angina prinzmental
tertahankan.
Nyeri angina yang bersifat spontan di sertai
(varian : istrirahat)
Iskemia tersamar
mungkin ditemukan bunyi jantung tiga dan empat mur-mur maupun gerakan
pericardial.
Dari rekaman ECG menunjukkan gelombang Q jelas, intervensi
gelombang T dan elevasi segmen ST, dan pasien harus dimonitor secara terus
menerys terhadap disritmia maupun kontrksi ventrikuler prematur yang pada
umumnya tidak segera menyertai infark.
Hasil pemeriksaan laboratorium dapat memperjelas terjadinya infark,
laju endap dan angka leukosit meninggi sebagai respon kematian jaringan. Suhu
tubuh biasanya meningkat 38,50 C pada bebera hari pertama.dalam 24 jam,
enzim-enzim seperti SGOT, LDH, dan CDK yang dibebaskan sewaktu terjadi
nekrosis jaringan perlu diobservasi, terutama CDK. Pemeriksaan enzim dari
daerah harus dilakukan segera, karena enzim dari otot yang luka akibat infeksi
sering mengakumulasi hasil. Perawat perlu memahami berbagai kadar enzim
selama terjadi miokardial infark. Untuk membantu diagnosa, digunakan iso
enzin (bentuk molekuler dengan enzim nilai fisik dan kimia yang berbeda), yang
dapat membedakan apakah jaringan mengalami nekrosis atau akibat yang lain.
CPK IMB dan LDH mempunyai nilai kusus pada perlukaan jaringan miokardial.
Pola-pola serangan yang khusus, peak, dan durasi juga dapat membantu dalam
menegakan diagnose.
Dari pemeriksaan radiologi mungkin menunjukan pembesaran jantung.
Tehnik myocardial imaging dapat digunakan untuk menentukan area nekrosis.
Untuk menentukan fungsi hemodinamik dilakukan echocardiografik.
Data hemodinamik didapatkan dari monitoring kateter
dan
jantung dan curah jantung. Pasien dengan penyakit arteri koroner biasanya
mengalami gejala di bawah ini :
Nyeri dada ( angina pektoris atau infark miokardium ).
Sulit bernapas/keringat dingin.
Napas pendek , kelelahan, dan penurunan haluaran urin (gagal jantung
ketidakseimbanagan elektrolit).
Edema dan pertambahan berat badan (gagal jantung kanan).
Hipotensi postural dengan pusing dan rasa melayang pada saat berdiri
( keilangan volume intravaskuler akibat terapi diuretik).
1. Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, pingsan.
2. Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien
secara PQRST yang meliputi :
Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak
atau di remas.
Region : Lokasi nyeri di sebelah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada.
Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu
dan tangan.
Severity of pain : Klien di tanya dengan menggunakan rentang
0-4 atau 0-10 dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang
di rasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif,
riwayat perokok dengan penyakit pernapasan kronis. Pada
pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi,
pucat/cianosis, suara napas cracles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/pink tinged.
i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor,
emosi yng tidak terkontrol.
j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit
jantung, diabetes melitus, stroke, hipertensi, dan perokok.
k. Studi diagnostik
ECG menunjukkan : adanya S-T elevasi yang
merupakan tanda dari iskemi, gelombang T inversi atau hilang
yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang
mencerminkan adanya necrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung : CPK-MB
meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam.
Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada
36 jam.
Elektrolit ketidakseimbangan yang memungkinkan
terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas
jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
Whole blood cell : leukositosis mungkin timbul pada
keesokan hari setelah serangan.
Analisa gas darah : menunjukkan terjadinya hipoksia
atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.
Kolesterol atau trigleserid : mungkin mengalami
peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
Chest X ray : mungkin normal atau adanya
cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.
Echocardiogram : mungkin harus di lakukan guna
menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang
pada jantung.
Exercise stress test : menunjukkan kemampuan jantung
beradaptasi terhadap suatu stres/aktivitas.
(Yasmin.A,1993)
I. Fokus Intervensi
Rencana perawatan harus dilaksanakan segera karena sekitar 60%
kematian akibat myocardial terjadi pada 2 jam pertama setelah serangan nyeri
dada. Rencana/tindakan terhadap keadaan darurat perlu di buat secara jelas
baik di masyarakat maupun di rumah sakit.
Selama masa penyembuhan, pasien di rawat di ICU maupun ICCU,
dan rencana perawatan di buat bersama si pasien untuk mengupayakan
penyembuhan dan mencegah kerusakan myokcardial lebih lanjut.
Rencana rehabilitasi direncanakan sejak myocardial infark diketahui
dan bila pasien telah sembuh, maka perlu ditingkatkan kemampuan pasien
dalam merawat diri.
(Yasmin.A,1993)
III.
Pembahasan Kasus
A. Kasus
Tn.A berumur 55 th dengan TB 165 cm, BB 70 kg, klien mengeluh
sesak dan nyeri dada sebelah kiri serta klien mempunyai kebiasaan merokok
hingga 3 bungkus/hari. Setelah dilakukan pemeriksaan arteriografi terlihat
adanya plak pada arteri koroner dengan peyempitan lumen arteri koronaria.
TD 130/80 mmHg, N : 90x/mnt, Rr :26x/mnt, ekstermitas tersa hangat,
capillary refill 3detik, bunyi jamtung I dan II terdengar normal disertai dengan
bunyi jantung III, pada pemeriksaan EKG tanpak adanya gelombang T inversi
dan segmen ST mengalami depresi, hasil pemeriksaan lab:kolesterol 315mg,
trigliserit 203mg, klien terpasang O2 3L/mnt dan infus asering 12tetes/mnt,
klien direncanakanakan dilakukan prosedur katerisasi jantung dengan
kemungkinan selanjutnya dilakukan PTCA (percutaneus Transliminal
Coronary Angioplasty).
terapi:
- kaptopril 2x12,5mg.
- cedocard 1x5mg.
- aspilet 1x1.
- fasorbid 2x10mg.
- furosemide tablet 2x1.
B. Terminologi :
1.
2.
3.
4.
5.
Pemeriksaan arteriografi
Gelombang T Inversi
Segmen ST
Pemeriksaan EKG
Trigliserit
6. Infus asering
7. Prosedur katerisasi jantung
8. PTCA
9. Plak
10. Lumen
C. Asuhan Keperawatan
1. Pengelompokkan Data
1. TB : 165 cm
1. Umur 55 th
2. BB : 70 kg
4. TD : 130/80mmHg.
5. N : 90x/mnt
6. Rr : 26x/mnt.
7. Ekstremitas tersa hangat.
8. Capillary Refill 3dtk.
9. Bunyi jantung I dan II terdengar
normal disertai dengan munculnya
bunyi jantung III.
10. Pada pemeriksaan EKG tampak
adanya gelombang T inversi dan
segmen ST mengalami depresi.
kaptopril 2x12,5mg
cedocard 1x5mg
aspilet 1x1
fasorbid 2x10mg
furosemide tablet 2x1
2. Analisa Data
Data
DS:
-Klien mengeluh
sesak napas dan
nyeri dada sebelah kiri
dan biasa merokok.
DO:
-Ekstremitas terasa
hangat.
-Capilary reffil 3
detik.
-Pada pemeriksaan
Arteriografi terlihat
adanya plak pada
arteri coroner dengan
penyempitan lumen
arteri koronaria.
DS:
-Klien mengeluh
sesak napas
DO:
-R/r 26 x/menit
-Klien terpasang 02
3lt/menit
DS:
-Klien mengatakan
sesak napas dan nyeri
Problem
Penurunan
perfsusi jaringan
Etiologi
Gangguan aliran darah sekunder
akibat gangguan vaskuler
arterioskulerosis
Nyeri
Intervensi
:
a. Evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya hemiparalisis,
atasia, kejang, muntah, peningkatan tekanan darah.
Rasional : Indikator yang menunjukkan embolisasi
sistemik pada otot.
b. Sedikit nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang yang disertai
dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis pucat.
Rasional : Emboliarteri, mempengaruhi jantung dan
organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari
penyakit katup dan/disretmia kronis.
c. Observasi ekstremitas terhadap pembengkakan, eritema.
Rasional
:
Ketidakaktifan/tirah
baring
lama
mencetuskan statis vena, meningkatkan resiko
pembentukan trombosis vena.
d. Tingkatkan tirah baring dengan tepat
Rasional : Dapat membantu mencegah pembentukan
atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarditis.
IV.
Penutup
A. Kesimpulan
Penyakit jantung koroner (PJK) terjadi akibat ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen pada otot jantung dengan penyediaan yang diberikan
oleh pembuluh darah koroner. Akibatnya otot jantung menjadi kekrangan O2
sehingga dapat menimbulkan gangguan yang cukup serius pada jantung.
Gangguna PJK terletak pada pembuluh darah koroner. Kelainanya
berupa proses perkapuran (aterosklerosis) dalam berbagai tingkat mulai dari
penyempitan ringan sampai suatu saat terjadilah penyumbatan total dari
dinding pembuluh darah, penderita biasanya mengeluh nyeri dada sebelah kiri
seperti rasa tertekan.. Kadangkala menjalar nyeri lengan kiri ataupun kedagu.
B. Saran
Saran yang dapat kita berikan yaitu bagi penderita penyakit jantung
koroner (PJK) agar melakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui sejauh
mana kondisi dan seberapa parah penyakit yang diderita.
Daftar Pustaka
Leatham, Aubrey. 2003. Kardiologi. Erlangga.
www.medicastore.com
www.info-sehat.com
Muttaqin, Arif.2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba medika.
Yasmin A.1993.Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler.Jakarta : EGC.
Rilantono, Lili Ismudiati.2001.Buku Ajar Kardiologi.Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Smeltzer, Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC