TENTIR PATOLOGI ANATOMI

MODUL GASTROINTESTINAL

DEDE ACHMAD BASOFI

IZZATUL YAZIDAH
DEA ERICA
ANDRI HENDRATNO
ARDI

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

CANDIDIASIS :
-

Penyebabnya adalah CANDIDIDA ALBICANS (flora normal)

Disebabkan karena sistem imun kita menurun
FAKTOR :
Diabetes melitus, anemia, terapi antibiotik atau glukokortikoid, imunodefisiensi,
penyakit berat dan juga AIDS
PENYEBARAN :
Esophagus, lewat darah dan dapat menimbulkan kematian. Kemudian juga ada
Disseminated candidiasis (dapat juga dikatakan sebagai ancaman)
MORFOLOGI :
Nah, ciri ciri dari candidiasis ini yang pertama : Plak putih, berbatas tegas
(pseudomembrn), mukosa radang granular eritematosa, kemudian yg disebut
sebagai pseudomembran adalah jamur atau fungi yang memiliki rantai selsel tubular
dan juga memiliki pseudohifa yang diameter raginya 2-4 m

APTHOUS ULCERS (Canker Sores)

-

Biasa disebut juga sebagai sariawan

CIRICIRINYA :
Ulkus dangkal, diameter kurang dari 5mm dan dapat menimbulkan nyeri, erosinya
superfisial (bulat, tertutup eksudat abuabu atau putih, tepinya eritem)
LOKASI :
Mukosa mulut, palatum mole, buccolabial, dasar mulut dan tepi lidah
PEMICU :
Stres, demam, makanan, aktivasi dari inflammatory bowel disease
Pasien dengan imunosupresi atau infeksi virus, curiga karena AUTOIMMUNE
Self limited dapat kambuh

STOMATITIS HERPETIKA
-

ETIOLOGI :
HSV-1 dan HSV-2 untuk yang genital, infeksi primer 2-4 tahun, asimptomatik dan
tidak sakit berat, 10-20% karena infeksi primer (acute herpetic gingivostomatitis :
vesikel dan ulserasi rongga mulut, limfadenopati, demam, anoreksia dan iritabilitas
MORFOLOGI :
Vesikel bula, cairan jernih, ruptur atau nyeri, tepi merah dan ulkus dangakal
MIKROSKOPIK :
Edema intraseluler dan edema interseluler, sel epidermidis (tepi vesikel/dalam
cairan), adanya inklusi virus intranuklear, dan fusi sel (sel raksasa atau giant cells)
dan kemudian harus dilakukan dengan pemeriksaan Tzanck Test. Vesikel/ulkus
sembuh dalam waktu 3-4 minggu. Virus menuju ke saraf regional, dan dorman di
ganglia lokal (Trigeminal)
REAKTIVASI
Trauma, alergi, paparan sinar UV, ISPA, kehamilan, menstruasi, imunosupresi dan
pajanan suhu ekstrim. Lokasi terkait ganglion yang sama, klinis lebih ringan
(recurrent herpetic stomatitis)

ESOFAGUS

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Adalah tabung otot, diliputi oleh EPITEL SKUAMOSA BERTINGKAT dan tentu saja
tahan dari kerusakan
Untuk inflamasinya sendiri dibagi menjadi dua, yang pertama lesi korosif (menelan
bahan bahan iritan) dan ada juga Refluks esofagitis (peradangan mukosa esofagus ,
tidak tahan asam.
LESI KOROSIF
Bahan kimia (korosif atau iritan), epitel rusak dan nekrosis sehingga jaringan
mengelupas, infeksi dan radang sekunder, penyembuhan disertai dengan striktur
REFLUKS ESOFAGITIS :
Refluks asam lambung, terjadi pada keadaan bedrest, hiatus hernia, timbul inflamasi
dan ulserasi superfisial. Komplikasinya : Anemia, Striktur dan metaplasia epitel
skuamosa (Barrets oesophagus)
GERD, etiologinya adalah kelainan motilitas, asam lambung berlebih (regurgitasi
tangani dengan minum air hangat), ulserasi yang dapat menyebabkan penyempitan
PENAMPAKAN MAKRO : Patchy Lesion (belang, Isielts lesion (pulau),
Circumferential lesion (melingkar).
PENAMPAKAN MIKRO : kenaikan papila, peningkatan proliferasi sel basa;, infiltrasi
limfosit dan eosinofil.
GEJALA KLINIS : heartburn, regurgitasi asam lambung, rasa nyeri yang parah
seperti serangan jantung. Komplikasinya adalah perdarahan, penyempitan.
BARRETS OESOPHAGUS :
Premalignant lesion, 15% menjadi ganas, Epitel skuamosa menjadi metaplasia epitel
lambung atau usus menyebabkan displasia dan kemudian menjadi adeno karsinoma.
Barrets oesophagus adalah bagian dari komplikasi GERD, terjadi inflamasi mukosa
dengan metaplasia intestinal, yaitu epitel gepeng berganti menjadi epitel kolumnar
agar lebih tahan terhadap asam. Lesi ini adalah lesi prekanker, nanti bisa menjadi sel
goblet dan tumbuh menjadi kelenjar. Lesi menjalar dari distal ke proksimal dari
esophagus

Barrett Esophagus
Okee, jadi barrett esophagus ini merupakan suatu kondisi dimana ada perubahan
metaplastik dari epitel esophagus, beruahnya jadi apaa?? Nah jadi dari epitel esophagus
yang normal berubah jadi epitel metaplasia intestinal. Cara taunya gimana?? Biasanya
dilakukan pemeriksaaan endoskopik (gambar C) jadi keliatan hehe
Jelasnya coba liat gambar dibawah (jangan takut yaa)

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Apa sih yang menyebabkan hal ini?

Nah kalau penyebab pastinya masih belum diketahui teman-teman, tapi GERD merupakan
salah satu faktor resiko dari kondisi ini. Pada tau GERD kan?? Jadinya kalau GERD kan isi
dari lambung mengalir balik ke esophagus nah dari kondidsi ini nih asam lambung bakal
kena ke epitel dari esophagus jadinya merusak sel di esophagus deh, esophagusnya kan
memperbaiki diri nah kalau terus-terusan terjadi sel-sel di esophagus bakal bermetaplasia

Prevalensinya sih masih ga diketahui tapi seringnya di orang dewasa dan pria dua kali lebih
sering mengalami ini dari pada wanita. Pasien yang kena barrett esophagus juga punya
resiko kanker esophagus yang langka, namanya esophageal adenocarcinoma.
Kasih gambar lagi yaa
Yang A keliatan beda nya dari sel epitel esophagus normal dan yang udah metaplasia, kalau
yang B gambaran mikroskopiknya, keliatan kan sel-sel epitelnya metaplasia.

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Sekarang kita masuk ke lambung okee??

Gastritis
Pertama-tama apa itu gastritis?? Gastritis itu merupakan suatu kondisi dimana mukosa
lambung kena inflamasi. Gatritis ini bisa akut bisa kronik loh.
Gatritis akut dulu yaa
Gastritis akut ini terjadi karena inflamasi akut di lambung, terus ada reaksi netrofil di
mukosa. Etiologinya itu bisa karena kena cairan panas, minum alkohol, penggunaan aspirn
atau infeksi di lambung. Ada juga yang disebut gastritis erosif nah ini bisa diakibatkan oleh
NSAID, infeksi atau syok. Gimana cara tau kalau ada gastritis erosif?? Kita liat pasiennya,
kalau pasiennya ada muntah yang campur darah dan darah di feces nah boleh curiga yaa.
Gastritis erosif ini bisa mengakibatkan perdarahan, erosi atau ulkus dan bisa dibagi jadi akut
dan kronik ya
Ayo diliat-liat gambarnya biar lebih jelas

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Sekarang siapa yang ga sabar bahas gastritis kronik?? Ini nih

Karena namanya gastritis kronik jadinya pasti diakibatkan oleh inflamasi kronik, terdapat
juga atrofi dari mukosa dan terjadi metaplasia epitel
Etiologinya disebabkan oleh Helicobacter pylori, H. pylori biasanya ditransfer dari orang ke
orang lain, tapi kalau sanitasinya buruk H.pylori bisa mengkontaminasi makanan dan air
lohh.
Ini nih si Helicobacter pylori

H.pylori ini ditemukan di epitel superfisial terus ada infiltrat limfosit dan sel plasma disertai
inflamasi netrofilik. Ada pola antral yaitu produksi tinggi asam dan ada risiko ulkus
duodenum. Ada pula pola pan gastritis yaitu adanya atrofi mukosa multifokal, sekresi asam
sedikit dan risiko adenokarsinoma.
Tambahan lagi yaitu ada gastritits autoimun, yaitu adanya Autoantibodi terhadap sel parietal,
terjadi mukosa atrofi, produksi asam dan faktor intrinsik berkurang (anemia pernisiosa)
Yang ini gatritis kronik

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Chronic gastritis, partial replacement of the gastric mucosal epithelium by intestinal metaplasia (upper left),
and inflammation of the lamina propria containing lymphocytes and plasma cells (right).

Gastritis ini biasanya sih ga ada symptom tapi ada beberapa orang yang merasakan sakit di
perut bagian atas serta mual dan muntah. Hati-hati juga karena gastritis bisa beresiko
komplikasi peptic ulcer, gastric polips dan tumor
Oke gatritis segitu dulu yaa, kita lanjut lagi
Ulkus Peptikum
Ulkus ini bisa terjadi dibeberapa tempat, misalnya duodenum, gaster dan esofagus bagian
bawah. Ada yang akut, yaitu terdapat lesi dimukosa dan submukosanya. Ada juga yang
kronik yaitu lesinya sampai tembus dan merusak ke lapisan otot, beberapa komplikasinya
dapat terjadi jaringan parut, perforasi dan perdarahan
Kira-kira gini nih gambaran terjadinya ulkus

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Kalau yang ini gambaran buat ulkus kronik yaa

Ulkus peptikum akut

Dari gambar kelihatan kan, digambar pertama mukosanya udah hancur, ada sel2 inflamasinya. Gambar
kedua mukosa sampai submukosanya udah hancur biasanya lebih dari 1 cm, ada sel inflamasi, dan ada
erosi pembuluh darah juga, jadi bisa terjadi pendarahan kronis hingga anemia. Terjadi di berbagai bagian
perut secara multiple atau tinggal.

Ulkus peptikum kronik

Coba perhatikan gambar... Kedalaman ulserasinya bervariasi dan ada upaya penyembuhan serta produksi
jaringan parut. Digambar kedua jelas kedalaman ulserasinya hingga bagian otot. Jadi proses ulserasinya
hingga ke bagian serosa bahkan lebih. Ii wow.

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Makrosnya: ada kayak sariawan di

gaster
Mikrosnya: yang bagian kiri epitel
normal, yang kanan itu epitel yg udah
hilang/terjadi peradangan disana.

Enterokolitis
Secretory diarrhea

Sel epitelnya terangsang

untuk mengeluarkan
mukus berlebihan
(dikarenakan toksin
kuman/toksin kimia)

Exudative diarrhea
diarrhea

Ada eksudat/nanah yg
berasal dari peradangan.
Nanahnya berwarna putih
bercampur darah

Osmotic diarrhea
diarrhea

Malabsorption
diarrhea

Jadi di lumen usus ada makanan yang

dapat nyerap banyak air (misal
fruktosa/glukosa), lalu air diusus terserap,
terus ada massa di dalam usus, jadi diare
dehh

Makanan yang seharusnya diserap, tidak bisa

diserap. Jadi tdk dpt dicerna terus menumpuk
bersama feses, daaan diare (again). Contohnya
nih lemak yang gagal diemulsi, jadinya feses
bercampur lemak. :9

*agen infeksius masing2 diare bisa baca di slide ya

Malabsorbsi terjadi karena:

Rusaknya pencernaan di dalam lumen

Rusaknya sel absorpsi di mukosa
Berkurangnya luar permukaan usus halus
Obstruksi limfatik
Adanya agen infeksi Giardia lambia

Inflammatory Bowel Disease (IBD)

Ini radang berulang di epitel mukosa usus & terjadi atropi, contohnya kayak diare
berulang (setiap minggu).
Penyebabnya karena: 1) sistem imun yg terlalu berlebihan merespon. 2) faktor
genetik. Tipe diare dengan darah.
Awalnya peradangannya berlangsung lama -> proses regenerasi eror -> keganasan
deh.

Crohn Disease

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Dapat mengenai esofagus s.d. anus, seringnya di ileum.

Komplikasinya: iritis dan uveitis, sakroiitis, poliartritis migratorik, eritema nodusum,
perikolangitis hati dan kolangitis sklerotikans, uropati obstriktif, kerentanan infeksi
saluran kemih.
CD ditandai dengan: 1) Peradangan usus berbatas tegas -> kerusakan mukosa
2)Adanya granuloma non perkijuan 3) Fisura dengan pembentukan fistula
Inflamasinya jenis granulomatosa non kaseosa

Mikrosnya:
Fisuranya dalam
dan meluas hingga
dinding otot, ulkus
yg kanan dangkal.
Mukosa
diantaranya utuh.
Yang biru2 itu sel
radang limfosit.

Makrosnya:
Adanya
penyempitan
lumen, penebalan
dinding usus,
perluasan lemak di
serosa. Yang ada
panah itu adlh
ulkus liniernya.

Radang pada Usus Besar .

Ada 2 penyakit yang harus untuk diketahui .
1. Crohn Disease, dan
Sebenernya penyakit ini ngga hanya di usus besar (kolon) saja teman (tapi sih
pas kuliah dibilang terdapat di kolon), dia juga dapat menghajar seluruh bagian
saluran cerna, mulai dari mulut hingga ke anus . CD ini merupakan suatu penyakit
inflamasi sistemik dengan predominansi keterlibatan saluran cerna .
Untuk Epidemiologinya, CD ini tersebar di seluruh dunia. Namun jauh lebih
prevalen di daerah AS, Inggris dan Skandinavia daripada di daerah Eropa Tengah
dan jarang terjadi di Asia dan Afrika (ini nice to know aja dan ngga mungkin juga
keluar di ujian ;-) )
CD timbul di semua usia, namun puncaknya di usia 20 hingga 30 tahun,
puncak kecil terjadi pada usia 60 hingga 70 tahun.
Kita bahas morfologinya dulu, nah kasus CD yang melibatkan usus halus sekitar
30 % , usus halus dan kolon 40 % , hanya kolon 30 % . nah tanda CD telah
berkembang sempurna itu adalah (1) terjadinya peradangan usus yang berbatas
tegas dan biasanya transmural dan menyebabkan kerusakan mukosa. (2)
adanya granuloma nonperkijuan pada 40 % sampai 60 % kasus, dan (3) fisura
disertai pembentukan fistula. (Fistula adalah koneksi abnormal antara pembuluh
darah, usus, organ, atau struktur lainnya) .
Dinding usus yang mengalami CD ini seperti karet dan tebal , akibat edema,
peradangan, fibrosis dan hipertrofi muskularis propria. Hal ini menyebabkan lumen

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

hampir selalu menyempit . Kalo dari hasil radiografinya muncul string sign, yakni
arus sempit barium yang melewati segmen yang sakit. Oh iya hampir lupa, Lesinya
itu hanya menembus lapisan submukosa bahkan sampai ke dinding otot nya
juga (ada di gambaran mikroskopis di bawah ini) . Dan jangan jangan lupa juga
yang membedakannya dengan kopitis ulseratif itu lesinya berpola SKIP
LESSION, jadi lesinya terpecah-pecah tidak langsung memanjang menjadi satu
. (langsung lihat gambar aja deh niiih)

Kalo belum puas kita kasi deh gambaran makroskopisnya si CD ini ....

Gambar ini terdapat pada ileum, jadi dari gambar ini memperlihatkan terjadinya
penyempitan lumen, penebalan dinding usus, perluasan lemak mesenterium di
serosa atau biasa disebut juga Creeping Fat dan Ulkus linier di permukaan
mukosa . *mohon di ingat ya teman-teman kalo misalnya ada di kasus atau soal
yang nyebutin creeping fat jangan lupa pilih si CD oke ;-) *, *yang di tunjuk panah
hitam tu, itulah yang disebut Ulkus Linier* .

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Terus kalo ditanya mikroskopisnya gimana dong ??? Mau di bahas juga ni
??? oke kami kasi deh .....

Gambaran Mikroskopis ini memperlihatkan CD yang terjadi pada kolon. Kita

dapat melihat sebuah fisura dalam yang meluas hingga ke dinding otot, ulkus
kedua yang dangkal (kanan atas), dan mukosa diantaranya yang relatif utuh. Dari
gambaran ini juga dapat kita lihat banyak sekali agregat limfosit, yang terlihat
seperti bercak-bercak padat biru sel di pertemuan antara mukosa dan
submukosa.
Nah ini ni juga ga kalah penting nih teman, gambaran klinisnya. Sebab dr.Inam
Sering keluarkan soal dengan gambaran-gambaran klinis yang dibalut dengan
kasus-kasus yang mantab abis !!!!
Kita mulai ya, Manifestasi utama dari CD ini adalah diare berulang, kram
abdomen, dan demam yang berlangsung dalam beberapa hari sampai dalam
hitungan minggu . Namun, manifestasi seperti ini biasanya timbul secara perlahanlahan , tetapi pada beberapa kasus, terutama pada usia muda, onset nyeri
sedemikian mendadaknya sehingga dilakukan eksplorasi abdomen dengan diagnosis
Appendisitis .

2. Kolitis Ulseratif
Kolitis Ulseratif atau biasa disingkat (UC), merupakan penyakit ulseroinflamatorik
yang mengenai kolon, tetapi terbatas hanya pada mukosa dan submukosa saja ,
kecuali pada kasus UC yang parah. UC ini bisa berawal dari rektum, kemudian
perkontinuitatum (takputus, lawannya skip lession punya nya CD) ke proksimal,
tetapi kadang juga bisa mengenai keseluruh kolon.
UC ini sama seperti CD yang merupakan penyakit sistemik, sehingga pada
sebagian pasien penyakit ini juga berkaitan dengan Poliarthritis Migratorik, Sakrolitis,

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

ankylosing spondylitis, uveitis, eritema nodusum, dan kelainan hati (perikolangitis

dan kolangitis primer).
Nah Gimana sih cara bedain UC dan CD ???? Oke kita bahas deh ;-)
1. Pada UC, tidak ditemukannya granuloma yang nyata.
2. UC tidak memperlihatkan Skip Lession, dia malah Lesinya bersifat
kontinu (tidak ada mukosa sehat diantara lesinya).
3. Ulkus mukosa pada UC ini jarang sekali meluas melewati submukosa,
dan hanya kita temukan sedikit fibrosis.
4. Tidak terjadi penebalan mural pada UC, dan permukaan serosanya
biasanya normal-normal saja .
5. Pasien dengan kasus UC ini berisiko lebih besar untuk mengidap
karsininoma.
UC ini muncul pada semua usia, namun dia mempunyai insidensi puncak pada
usia 20-25 tahun . Pasien yang menderita UC ini memperlihatkan adanya
peningkatan HLA-B27 .
Ini gambaran Makroskopisnya teman

Pada UC (Kolitis Ulseratif) ini memiliki regio pucat irregular yang terdiri atas
ulkus yang menyatu di beberapa tempat sehingga terbentuk pulau mukosa
residual. Sudah tampak kecenderungan pembentukan pseudopolip. Warna yang
lebih gelap adalah mukus lengket yang tercemar oleh tinja.
Mikroskopisnya juga mau ??? Oke siiiip

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Mikrograf pembesaran lemah yang memperlihatkan peradangan kronis mencolok di

mukosa disertai dengan atrofi kelenjar kolon, fibrosis submukosa derajat sedang dinding
ototnya normal.
Gambaran Klinis dari UC, yakni ditandai dengan serangan diare mukoid berdarah
yang mungkin menetap selama beberapa hari, minggu dan bahkan bulan lalu mereda,
hanya untuk kambuh setelah interval asimtomatik beberapa bulan sampai tahun atau
bahkan beberapa dekade. Nah onset nya perlahan berupa kram perut , tenesmus , nyeri
kolik abdomen bawah yang hilang setelah BAB . Sebagian pasien mengalami demam dan
penurunan berat badan.
Diagnosis penyakit UC ini biasanya ditegakkan dengan melakukan Endoskopi dan
Biopsi.

Lanjut ke kasus berikutnya ke Appendisitis (Usus Buntu) .

Semua usia dapat terserang Appendisitis Akut tetapi insidensi puncaknya adalah
pada usia 20-30 tahun. Laki-laki lebih sering terkena penyakit ini dengan
perbandingan 1,5:1 dengan wanita.
Peradangan Appendis menyebabkan obstruksi pada 50 % hingga 80 % kasus,
biasanya dalam bentuk fekalit dan, yang lebih jarang, batu empedu, tumor dan gumpalan
cacing (Oxyuriasis vermicularis) .
Pada stadium yang paling dini, hanya sedikit eksudat neutrofil yang dapat di temukan
di seluruh mukosa, submukosa dan muskularis propria. Pembuluh serosa mengalami
bendungan, dan sering terdapat infiltrat neutrofilik perivaskular ringan. Reaksi peradangan
SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

mengubah serosa yang normal dan berkilap menjadi membran yang merah, granular,
dan suram; perubahan ini menandakan appendisitis akut dini bagi dokter bedah.
Pada stadium selanjutnya, eksudat neutrofilik yang hebat menghasilkan reaksi
fibrinopurulen di atas serosa. Dengan memburuknya proses peradangan, terjadi
pembentukan abses di dinding usus, disertai ulserasi dan fokus nekrosis di mukosa.
Keadaan ini mencerminkan apendisitis supuratif akut
Pemburukan keadaan appendiks ini akan menimbulkan daerah ulkus hijau
hemoragik di mukosa, dan nekrosis gangrenosa hijau tua di seluruh ketebalan dinding
hingga ke serosa dan menghasilkan apendisitis gangrenosa akut yang cepat diikuti oleh
ruptur dan peritonitis
Kriteria histologik untuk diagnosis apendisitis akut adalah infiltrasi neutroofilik
muskularis propria. Biasanya neutrofil dan ulserasi juga terdapat didalam mukosa.

Appendisitis akut merupakan diagnosis abdomen yang paling mudah sekaligus

paling sulit. Kasus klasik di tandai dengan (1) rasa tidak nyaman ringan di daerah
periumbilikus, diikuti oleh , (2) Anoreksia, mual , dan muntah segera, (3) nyeri tekan kuadran
kanan bawah, yang dalam beberapa jam berubah menjadi (4) rasa pegal dalam atau nyeri di
kuadran kanan bawah. Demam dan leukositosis terjadi pada awal perjalanan penyakit .

Tumor di saluran Usus Halus dan Usus Besar

Kolon, termasuk rektum merupakan tempat tersering timbulnya neoplasma primer
dibandingkan dengan organ tubuh yang lain. Kanker kolorektum berada di posisi kedua
setelah karsinoma bronkogenik sebagai kanker pembunuh. Nah, yang mernarik nya adalah
usus halus jarang sekali mengalami tumor jinak atau ganas walaupun ukurannya sangan
panjang dan memiliki banyak sel mukosa yang terus- menerus membelah diri.
Pembagian Tumor pada Usus Halus dan Usus Besar ini ada 3 yakni :
1. Polip Nonneoplastik (Jinak)
Polip Hiperplastik
Polip Hamartomatosa
Polip Juvenilis (yang akan kita hajar bareng-bareng)
Polip Peutz-Jeghers
Polip Inflamatorik
Polip Limfoid
2. Lesi Epitel Neoplastik
Polip Jinak
Adenoma
Lesi ganas
Adenokarsinoma
Tumor karsinoid
Karsinoma zona anus

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

3. Lesi Mesenkim
Tumor stroma saluran cerna (Jinak atau ganas)
Lesi jinak lainnya
Lipoma
Neuroma
Angioma
Sarkoma Kaposi

(Dari tadi banyak sebut tentang Polip, tapi kita ngga tau ya apa itu Polip. Jadi Polip itu
adalah suatu massa seperti tumor yang menonjol ke dalam lumen usus; traksi pada massa
dapat menciptakan polip bertangkai, atau pedunculated. Selain itu, polip mungkin bersifat
sessile, tanpa tangkai yang jelas).
Polip Non-neoplastik
Polip non-neoplastik merupakan polip yang membentuk sekitar 90 % dari semua
polip epitel usus besar dan ditemukan pada lebih dari separuh orang berusia 60 tahun atau
lebih.

Polip Juvenilis

Langsung aja deh ke Polip Juvenilis, pada dasarnya polip ini merupakan proliferasi
hamartomatosa, terutama pada lamina propria, yang membungkus kelenjar kistik yang
berjauhan . Ingat ya teman, Polip ini sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun.
Namun tidak menutup kemungkinan polip ini muncul pada orang dewasa seluruh usia. Polip
Juvenilis ini juga disebut dengan Polip Retensi .
Apapun terminologinya, lesi paling besar biasanya terdapat pada anak diameter (1
sampai 3 cm) tetapi lebih kecil daripada dewasa; lesi berbentuk bulat, licin atau sedikit
berlobus dan kadang memiliki tangkai hingga 2 cm . Polip ini biasanya terbentuk sendirisendiri di rektum, dan karena merupakan hamartoma, polip ini tidak memiliki potensi
keganasan. Polip Juvenilis ini dapat menjadi sumber perdarahan rektum dan pada
sebagian kasus terpuntir di rangkainya sehingga menjadi infark.

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Gambaran Mikroskopisnya Teman

Lesi Epitel Neoplastik

Adenoma
Merupakan polip neoplastik yang insidensi nya di usus halus sangat rendah.
Karena hal tersebutlah pembahasan difokuskan pada adenoma yang timbul di
daerah kolon. Prevalensi untuk adenoma kolon yakni 20-30% sebelum berusia 40
tahun dan meningkat 40-50 % saat berusia 60 tahun. Untuk jenis kelamin, laki-laki
dan perempuan jumlah kasus yang terjadi sama.
Adenoma sporadik memiliki predisposisi familial, sehingga adanya
peningkatan risiko empat kali lipat untuk adenoma pada anggota keluarga terdekat
dan peningkatan risiko empat kali lipat risiko karsinoma kolorektum pada semua
pasien dengan adenoma.
Nah, Polip dari adenomatosa dibagi menjadi tiga subtipe berdasarkan struktur
epitelnya :
1. Adenoma Tubular, terutama kelenjar tubular, merekapitulasi topologi
mukosa. Adenoma Tubular ini merupakan adenoma yang paling sering
terjadi; 5-10% adenoma adalah tipe tubulovilosa, dan hanya 1 % vilosa.
Adenoma Tubular dapat timbul dimana saja di bagian kolon, tetapi sekitar
separuh kasus ditemukan di rektosigmoid, dengan proporsi meningkat
sesuai dengan usia. Adenoma terkecil bersifat sessile; lesi yang berukuran
0,3 cm dapat di identifikasi dengan endoskopi. Diantara adenoma tubular
yang garis tengahnya hingga 2,5 cm, sebagian besar memiliki tangkai
ramping dengan panjang 1 sampai dengan 2 cmn dan kepala mirip buah
frambus .
Yang paling sering ditemukan untuk setiap adenoma adalah erosi
superfisial epitel akibat trauma mekanis.

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Ini gambaran si Adenoma Tubular ini teman

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

2. Adenoma Vilosa, tonjolan-tonjolan seperti vilus.

Adenoma Vilosa, adalah polip epitel yang lebih besar dan lebih
merugikan. Polip ini biasanya timbul pada pasien dengan usia lanjut, terutama
pada bagian rektum dan rektosigmoid, walaupun sebenarnya dapat
ditemukan di mana saja.
Lesi umum dari Adenoma Vilosa ini adalah massa yang tidak
bertangkai, bergaris tengah hingga 10 cm, dan seperti beledu atau kembang
kol yang menonjol 1-3 cm di atas mukosa normal disekitarnya . Histologinya
berupa tonjolan mukosa yang viliformis mirip daun pakis yang dilapisi oleh
epitel kolumnar displastik, kadang kadang sangat tidak teratur dan kadangkadang bertumpuk.
Semua tingkatan displasia dapat ditemukan dan karsinoma invasif
dapat ditemukan dan pada hampir 40 % lesi, yang frekuensinya berhubungan
dengan ukuran polip .

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Karsinoid : mirip karsinoma yang

bertahan selama berpuluh-puluh tahun.
Insidensi puncak pada dekade keenam,
tetapi tumor ini dapat timbul di segala
usia. Perilaku agresif berkaitan dengan
tempat asal tumor, kedalaman, penetrasi
lokal, dan ukuran tumor. Seperti sel
endokrin usus normal, sel tumor
karsinoid
dapat
membentuk
dan
mengeluarkan berbagai hormon dan
produk bioaktif.
Lokasi:
Apendiks adalah tempat tersering, diikuti
oleh usus halus [ terutama ileum ],
rektum, lambung, dan kolon. Di apendiks,
tumor tampak sebagai pembengkakan
bulbosa di bagian ujung, yang sering
menyebabkan lumen lenyap. Di bag.usus
lain, tumor tampak sebagai massa
intramural
atau
submukosa
yang
membentuk elevasi kecil, poliploid, atau
datar.

3.
Adenoma
Tubulovilosa, campuran dari Tubular dan
Vilosa itu sendiri.
Pada
Adenoma
Tubulovilosa,
memperlihatkan campuran daerah tubular
dan daerah vilosa. Adenoma ini merupakan
bentuk intermediet antara lesi tubular dan
vilosa dalam hal frekuensi memiliki tangkai
dan tidak bertangkai, ukuran, derajat
displasia dan risiko mengandung karsinoma
intramukosa atau invasif

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Histologis:
Sel neoplastik mungkin membentuk
pulau-pulau diskret, trabekula, untai, atau
lembaran tidak berdiferensiasi. Apapun
susunannya, sel tumor tampak monoton,
dengan sitoplasma yang granular merah
muda dan sedikit serta inti sel bulat oval.
Gambaran klinis:
Sering asimtomatik, jarang menimbulkan
gejala lokal akibat angulasi atau obstruksi
usus halus. Namn, produk sekretorik
sebagian karsinoid dapat menimbulkan
beragam gejala atau endokrinopati.
Karsinoid lambung, peripankreas, dan
pankreas dapat mengeluarkan produknya
ke dalam sirkulasi sistemik dan dapat
menyebakan sindrom zollinger-ellison
akibat pengeluaran berlebihan gastrin,
sindrom cushing akibat sekresi hormon
adrenokortikotropik,
hiperinsulinisme,
dsb.

1. Tumor Karsinoid

Pada tumor karsinoid ini dihasilkan

peptida:
1. Kallikrein
2. 5
hidroksitriptamin
[5-HT]
(serotonin)
3. Enzim Pirimisin [ kalo gua ndak
salah dngr di kuliah ya teman
teman, kalo salah kasih twu ye ]
Nah, pokonya enzim/ peptida yg
dihasilkan ini akan menyebabkn sindrom
karsinoid yg ditandai dengan:
1. Flushing : merah merah di wajah,
kayak lagi malu gitu
2. Gagl jantung
3. Diare

2. gagal HATI [ hepatic failure]

Timbul jika kapasitas fungsional hati telah berkurang 80-90%.

Penyebab
Kerusakan hati yang mendadak dan masif
Kerusakan hepatosit secra perlahan
Gelombang kerusakan parenkim yang berulang-ulng
Biasanya karena dekompensasi oleh adanya penyakit lain, yg menimbulkan
beban bagi hati, seperti :
Infeksi sistemik, gangguan elektrolit, stres [ bedah besar, gagal jantung ],
perdarahan saluran cerna.

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Perubahn morfologik yg menyebabkan kegagalan hati:

1. nekrosis hati masif ; karena virus [ hepatitis ], obat [ asetaminofen,
halotan, rifampisin, isoniazid, dll ],
2. penyakit hati kronis ;
3. disfungsi hati tanpa nekrosis yang nyata; hepatosit masih hidup, tapi
tak melakukan fungsi metabolik dengn normal

Gejala klinis:
Ikterus [ kuning ], hampir selalul ditemukn, ; karena hiperbilirubinemia,
dimana hati adalh tempat menetralkan bilirubin, so..kalo hati rusak ga ada
tempat buat menetralkannya [ melepaskan ikatan antara albumin dan
bilirubin sehingga bilirubin tak terkonjungasi akan menjadi bilirubin
terkonjugasi dengan mengikatnya pada asam glukoronat ], jadilah
bilirubin menumpuk dalam darah, ikut aliran darah dan tubuh nampak
kuning.
Hipoalbuminemia:
Karena gangguan sintesis dan sekresi albumin oleh hati,, dimana hati
merupakan pabrik protein albumin, so kalo rusak ga ada yg produksi lagi,,
jadi albumin darah sedikit yg menyebabkan darahnya encer sehingga
dapat terjadi efusi; kalo ke paru ; efusi paru, ke perut: asites [ kumpulan
kelebihan cairan di rongga peritoneum ], mudah juga terjadi edema
perifer.
Hiperamonemia: karena gangguan fungsi siklus urea hati. Hati merupkn
tempt menetralisir amonia.
Gangguan metabolisme estrogen, ; hiperestrogenemia menyebabkan
eritema palmaris [ mencerminka vasodilatasi lokal ], dan spider angioma
di kulit. Hal ini karena hati melakukan perombakan terhadap estrogen ,
jadi kalo hati rusak tak ada lagi yang meregenerasi estrogen tersebut.
Kalo pada cowok hal ini menyebabkan ginekomastia, hipogonadisme;
testis mengecil, bulu tubuh rontok suara melengking, kejantana menurn...
Koagulopati [ gangguan proses pembekuan darah ]
Karena terganggunya sintesis faktr pembeku II, VII, IX, X oleh hati,
menyebabkan perdarahan masif saluran cerna dan perdarahan ptekie di
tempat lain.

3. Ensefalopati Hepatika

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Biasa terjadi setelah seseorang mengalami gagl hati [ komplikasi gagal hati
], baik karena gagal hati akut maupun kronis.
Contohnya adalah bilirubin tadi, kalo ngak di netralkan di hati maka akan
ikut aliran darah sampai ke otak, karena otak adalah organ yg mudah
keracunan sehingga bilirubin yg sampai ke otak menyebabkan ensefalopati
hepatica
Gejala
Gangguan kesadaran, dari kelainan perilaku yang samar hingga
kebingungan yang mencolok dan stupor, hingga koma dalam dan kematian
Tanda neurologis
Rigiditas, hiperrefleksia, perubahan elektroensefalografik nonspesifik,
kejang [jarang], khas: asteriks [ pola gerakan cepat ekstensi-fleksi
nonritmik kepala dan ekstremitas ].
Keadaan akut:
Peningkatan kadar amonia darah yg mengganggu fungsi neuron dan
mendorong edema otak generalisata
Kronis;
Gangguan neurotransmisi akibat sejumlah penyimpangan dalam
metabolisme akibat sejumlah penyimpangan dalam metabolisme asam
amino susunan saraf pusat.

4. Sindrom Hepatorenal
Adalh terjadinya gagal ginjal pada pasien dengn penyakit hati berat, mis:
gagal hati
Penyebab pasti tidak diketahui, namun mengarh pada vasodilatasi
splanknik dan vasokonstriksi sistemik, yg menyebabkan penurunan hebat
aliran darah ginjal, terutama ke korteks ginjal.
Onset:
1. Penurunan pengeluaran urine
2. Peningkatan kadar kreatin dan urea darah
1. Dapat mempercepat kematian pada pasien dengan penyakit hati
fulminan akut dan penyakit hati kronis lanjut
2. Dapat terjadi insufisiensi ginjal borderline [ kreatin 2-3 mg/dl ]

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

5. Sirosis HATI
adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa
penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan
terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi
hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena
porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini
biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila
ditekan.
Tahap akhir penyakit hati kronis ini Di definisikan berdasarkan 3
Karakteristik:
1. Bridging fibrous septa dalm bentuk pita halus atau jaringan parut
lebar yang menggantikan lobulus
2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengn
ukuran bervariasi dari sangat kecil [ garis tengah <3 mm, mikronodul
] hingga besar [ garis tengah beberapa sentimeter, makronodul ]
3. Kerusakan arsitektur secara keseluruhan

Etiologi [ data di dunia barat sih ]

1. Penyakit hati alkoholik , 60% - 70%
2. Hepatitis virus, 10%
3. Penyakit empedu, 5%-10%
4. Hemokromatis harediter, 5%
5. Penyakit Wilson, jrang
6. Defisiensi 1-antitripsin [ AAT ] jarang
7. Sirosis kriptogenik, 10%-15%
Patogenesis:
Mekanisme patologik: kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis hati.
Fibrosis : hati mengandung kolagen interstisium [tipe I, III, Dan IV] di
saluran porta dan sekitar vena sentralis dan kadang-kadang di parenkim. Di
ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit terdapat rangka retikulin
halus kolagen tipe IV. Nah, kalo sirosis kolagen tipe I dan III dan komponen
matriks yg lain mengendap di lobulus dan sel-sel endotel sinusoid. Terjadi
pirau vena porta-ke-vena hepatika dan arteri hepatika-ke-vena porta. Proses
ini mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan
pertukaran bebas plasma dan hepatosit, menjadi saluran vaskular tekanan
tinggi bealiran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus,
perpindahan protein : albumin, faktor pembeku, lipoprotein, antara
hepatosit dan plasma sangat tergenggu.

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Sumber utama kelebihan kolagen:

Sel stelata perisinusoid penyimpan lemak, yg terletak di ruang disse.
Ransangan sintesis pengendapan kolagen;
1. Peradangan kronis, diserta produksi sitokin peradangan spt faktor
nekrosis tumor, limfotoksin, & interleukin 1
2. Pembentukan sitokin o/ sel endogen yg cedera: kupffer, sel endotel,
hepatosit, dan sel epitel saluran empedu.
3. Gangguan matriks ekstrasel
4. Stimulasi langsung sel stelata oleh toksin

Gambaran klinis:
Jarang muncul , jika muncul: anoreksia, penurunan berat badan, tubuh
lemah, pada penyakit lanjut debilitas yg nyata.
Mekanisme yg menyebabkan kematian:
1. Gagal hati progresif
2. Komplikasi yg terkait dgn hipertensi porta
3. Timbulnya karsinoma hepatoseluler

6.Hipertensi Porta

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

Penyebab :
Penyakit Prahati: yg utama adlah trombosis oklusif dan penyempitan vena
porta sebelum pembuluh ini bercabang-cabang dalam hati.
Intrahati : sirosis [ penyebab sebagian kasus hipertensi porta ]
Pascahati : gagal jantung kanan, perikarditis konstriktiva, obstruksi aliran
keluar vena hepatika.
Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran porta di tingkat sinusoid dan penekanan vena sentral oleh
fibrosis perivenula dan ekspansi nodul parenkim.
Konsekuensi utama karena hipertensi porta adalah:
1. Asites
Kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum, tampak bila penimbunan
=/> 500 ml.
2. Pembentukan pirau vena portosistemik
3. Splenomegali kongesif
4. Ensefalopati hepatika [ keracunan otak oleh senyawa yg seharusnya
tidak ada di otak, cth : bilirubin ]

7.Hepatitis
7.1 Hepatitis A
HAV :
Merupakan pikornavirus RNA untai tunggal [ssRNA] yg kecil dan tidak
berselubung penyebab penyakit hepatitis A
Hepatitis A:
Penyakit jinak, dapt sembuh sendiri, dg masa inkubasi 2-6 minggu. Angka
kematian 0,1 %, ditemukan di seluruh dunia, endemik di negara yg hiegene
dan sanitasinya buruk.

Penyebaran:
Ingesti makanan dan minuman yg tercemar & dikeluarkan melalui feses
selama 2-3 minggu sebelum & 1 minggu setelah onset ikterus. Kontak
pribadi yg erat dgn org yg terinfeksi selama peridoe fecal shedding,
kontaminasi feses-oral,
Negara maju: melalui konsumsi kerang mentah/dikukus [tiram, remis,
kijing]yg memkatkan virus dri air laut yg tercemar tinja manusia.
Darah : jarang

7.2 Hepatitis B

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

HBV:
Adalah anggota Hepadnaviridae, memiliki genom molekul DNA sirkular
untai-ganda parsial dgn 3200 nukleotida, masa inkubasi 4-26 minggu [rerata
6-8 minggu],
HBV menyebabkan:
1. Hepatitis akut dgn pemulihan & hilangnya virus
2. Hepatitis kronis nonprogresif
3. Penyakit kronis progresif yg berakhir dgn sirosis
4. Hepatitis fulminan dgn nekrosis hati masif
5. Keadaan pembawa asimptomatik, dengan atau tanpa penyakit
subklinis progresif
6. Terjadinya karsinoma hepatoseluler [ berkaitan dgn protein X HBV
yg dihasilkan oleh si virus]

Penyebaran:
Darah dan cairan tubuh, kontak sekret tubuh, semen, air liur, keringat, air
mata, air susu, dan efusi patologis, penularan dari ibu ke anak selama
persalinan, dialisis, kecelakaan tertusuk jarum pada pekerja kesehatan,
penggguna obat terlarang intravena, seksual[ homo/heteroseksual ].
Penanda serum perjalanan penyakit:
1. HBsAg muncul sebelum onset gejala, memuncak selama gejala
penyakit muncul, kemudian menurun sampai tidak terdeteksi selama
3-6 bulan.
2. HBeAG , HBV-DNA, dan DNA polimerase muncul dlm serum segera
setelah HBsAG dan semuanya menandakan replikasi virus aktif.
Menetapnya HBeAG merupakan indikator penting terjadinya
replikasi virus yg berkelanjutan, daya tular, dan kemungkinan
perkembangan menuju hepatitis kronis.
3. IgM anti HBc mulai terdeteksi dalam serum segera sebelum onset
gejala, bersamaan dengan mulai meningkatnya aminotransferase
serum [menunjukkan kerusakan hati]. Dalam beberpa bulan, Igm
anti-HBC digantikan oleh IgG anti-HBc.
4. Munculnya antibod anti-HBe mengisyaratkan infeksi skut telah
memuncak dan sekarang mulai merada.
5. IgG ant-HBs belum meningkat sampai penyakit akut berlalu dan
biasanya tidak terdeteksi selama beberapa minggu hingga beberapa
bulan setelah hilangnya HBsAG. Anti HBs dapat menetap seumur
hidup, memberikan perlindungan , ini merupakan dasar bagi strategi
vaksinasi saat ini yang menggunakan HBsAG noninfeksiosa.
2 fase infeksi HBV:
1. Fase proliferatif: DNA-HBV terdapat dalam bentuk episomal dengan
pembentukan virion lengkap dan semua antigen terkait.
2. Fase integratif : DNA virusnya mungkin dapat menyatu ke dalam
genom pejamu.

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014