gURINALISA

Urinalisa adalah pemeriksaan penting yang harus dilakukan pada

semua pasien urologi. Pemeriksaan urinalisa lengkap mencakupi
analisa mikroskopik dan kimia dari urine. (1)
Pemeriksaan Urinalisa
Pemeriksaan urinalisa dari bentuk fisik urin meliputi evaluasi warna,
turbiditas, spesifik gravitas dan osmolaritas, dan pH.(1)
Warna
Warna
urin normal adalah kuning pucat. Warna ini muncul
dikarenakan adanya pigmen urochrome. Warna urin yang bervariasi
paling sering karena perbedaan konsentrasi, selain itu beberapa
jenis makanan , obat-obatan , produk metabolik , dan infeksi dapat
menghasilkan warna urin yang abnormal. Hal ini penting , karena
banyak pasien akan mencari konsultasi terutama karena perubahan
warna urin mereka . Dengan demikian , penting bagi ahli urologi
untuk menyadari penyebab umum dari warna urin yang abnormal.
Tabel 1 menjelaskan perubahan warna urin dan penyebabnya.(1)

Jernih (Colorless)

Urin yang sangat terdilusi

Over hidrasi

Keruh (cloudy/milky)

Phosphaturia
Pyuria
Chyluria

Merah

Hematuria
Hemoglobinuria/myoglobinuria
Anthrocyanin didalam bit dan blackberry
Keracunan merkuri
Phenolphthalein (in bowel evacuants)
Phenothiazines (e.g., Compazine)
Rifampin

Jingga (Orange)

Dehidrasi
Phenazopyridine (Pyridium)
Sulfasalazine (Azulfidine)

Kuning

Normal
Phenacetin
Riboflavin

Hijau-Kebiruan

Biliverdin
Indicanuria (tryptophan indole
metabolites)

Amitriptyline (Elavil)
Indigo carmine
Methylene blue
Phenois (e.g., IV cimetidine [Tagamet],
IV promethazine [Phenergan])
Resorcinol
Triamterene (Dyrenium)
Coklat

Urobilinogen
Porphyria
Aloe, fava beans, and rhubarb
Chloroquine and primaquine
Furazolidone (Furoxone)
Metronidazole (Flagyl)
Nitrofurantoin (Furadantin)

Coklat-hitam

Alcaptonuria (homogentisic acid)

Hemorrhage
Melanin
Tyrosinosis (hydroxyphenylpyruvic acid)
Cascara, senna (laxatives)
Methocarbamol (Robaxin)
Methyldopa (Aldomet)
Sorbitol

Kekeruhan (Turbidity)
Urin yang baru dikeluarkan umumnya berwarna jernih. Urin yang
keruh paling sering disebabkan fosfaturia, yang merupakan proses
jinak dimana Kristal fosfat yang berlebih mengendap didalam urin
alkali. Kondisi fosfaturia biasanya intermiten dan terjadi setelah
makan atau minum susu dalam jumlah banyak. Pasien umumnya
asimptomatik. Diagnosis fosfaturia dapat diperoleh dengan
mengasamkan urin dengan asam asetat, sehingga urin langsung
jernih atau dapat dengan melakukan analisis mikroskopik yang
dapat menghitung jumlah Kristal fosfat amorf.(1)
Pyuria, biasanya berhubungan dengan UTI (Urinary Tract Infection),
yang merupakan penyebab lain urin keruh. Sel darah putih dalam
jumlah banyak menyebabkan urin menjadi keruh. Pyuria ini mudah
dibedakan dari fosfaturia melalui bau urin (air kencing yang
terinfeksi memiliki bau tajam yang khas) atau dengan pemeriksaan
mikroskopis, yang mudah membedakan kristal fosfat amorf dari
leukosit.(1)

Penyebab lain yang menyebabkan urin keruh tetapi jarang terjadi

adalah chyluria. Chyluria terjadi apabila terdapat abnormal
komunikasi antara system limfatik dan traktus urinaria sehingga
cairan getah bening (limfa) bercampur dengan urin. Selain itu
kondisi
lipiduria,
hyperoxaluria,
dan
hiperurikosuria
juga
(1)
menyebabkan kekeruhan pada urin.
Berat Jenis dan Osmolalitas
Berat jenis urin mudah ditentukan dari dipstick urin dan
biasanya
bervariasi
1,001-1,035.
Berat
jenis
biasanya
mencerminkan keadaan pasien hidrasi , tetapi juga dapat
dipengaruhi oleh fungsi abnormal ginjal. Jumlah material yang
terlarut dalam urin dapat juga menyebabkan perubahan berat jenis
urin. Berat jenis yang kurang dari 1,008 dianggap encer , dan berat
jenis lebih besar dari 1.020 dianggap terkonsentrasi. Sebuah berat
jenis tetap 1.010 adalah tanda insufisiensi ginjal , baik akut maupun
kronis . Secara umum , berat jenis mencerminkan keadaan hidrasi
tetapi juga menunjukkan kemampuan ginjal berkonsentrasi . (1)
Kondisi yang menurunkan berat jenis antara lain (1)
1. asupan cairan meningkat,
2. diuretik ,
3. penurunan kemampuan ginjal berkonsentrasi ,
4. diabetes insipidus .
Kondisi yang meningkatkan berat jenis antara lain (1)
1. penurunan asupan cairan ;
2. dehidrasi karena demam , berkeringat , muntah , dan diare ;
3. diabetes mellitus ( glukosuria ) ; dan
4. sekresi hormon antidiuretik yang tidak pantas .
5. Berat jenis juga akan meningkat di atas 1,035 setelah injeksi
intravena kontras iodinasi dan pada pasien yang memakai
dekstran .
Osmolalitas adalah ukuran jumlah bahan terlarut dalam urin dan
biasanya bervariasi antara 50 dan 1200 mOsm / L . Urine
osmolalitas paling sering bervariasi dengan hidrasi , dan faktorfaktor yang sama yang mempengaruhi berat jenis juga akan
mempengaruhi osmolalitas . Urine osmolalitas merupakan indikator
baik untuk fungsi ginjal. Osmolalitas urin tidak dapat diukur dari
dipstick dan harus ditentukan dengan menggunakan teknik
laboratorium standar .(1)
pH
PH urin diukur dengan strip tes dipstick yang menggabungkan dua
indikator kolorimetri, metil merah dan Biru bromotimol, yang
menghasilkan warna dibedakan dengan jelas selama rentang pH

dari 5 sampai 9. pH urin dapat bervariasi 4,5-8 ; pH rata-rata

bervariasi antara 5,5 dan 6,5. pH urin antara 4,5 dan 5,5 dianggap
asam , sedangkan pH antara 6,5 dan 8 dianggap basa.(1)
Secara umum , pH urin mencerminkan pH dalam serum. Pada
pasien dengan kondisi metabolik atau asidosis pernafasan, urin
biasanya asam; sebaliknya, pada pasien dengan kondisi alkalosis
pernafasan, urin bersifat basa. Namun kondisi Asidosis tubulus ginjal
( RTA ) merupakan suatu pengecualian. Pada pasien dengan tipe I
dan II RTA, serum bersifat academic, tetapi urin bersifat alkalosis
karena terus kehilangan bikarbonat dalam urin. Dalam asidosis
metabolik berat pada tipe II RTA, urin dapat menjadi asam ; tetapi
dalam tipe I RTA , urin selalu basa , bahkan dengan asidosis
metabolik berat ( Morris dan Ives , 1991). Penentuan pH urin
digunakan
untuk
menegakkan
diagnosis
RTA;
dimana
ketidakmampuan untuk mengasamkan urin di bawah pH 5,5 setelah
pemberian beban asam adalah diagnostik RTA. (1)
Penentuan pH urine juga berguna dalam diagnosis dan pengobatan
ISK dan penyakit batu saluran kemih. Pada pasien dengan dugaan
ISK, sebuah urin basa dengan pH lebih besar dari 7,5 menunjukkan
infeksi dengan organisme pemecah urea, paling sering adalah
Proteus. Bakteri penghasil urease mengkonversi amonia menjadi ion
amonium, nyata mengangkat pH kemih dan menyebabkan
pengendapan kristal kalsium fosfat amonium magnesium. Jumlah
besar kristalisasi dapat mengakibatkan batu staghorn/batu cetak. (1)
PH urin biasanya bersifat asam pada pasien dengan asam urat dan
sistinlithiasis. Alkalinisasi urin merupakan fitur penting dari terapi
pada kedua kondisi ini , dan pemantauan sering pH urin diperlukan
untuk memastikan kecukupan terapi(1)
Pemeriksaan Kimia Urinalisa
Dipstik urin
Dipstik urin memberikan metode cepat dan murah untuk
mendeteksi zat abnormal dalam urin. Dipstik pendek , strip plastik
dengan bantalan penanda kecil yang diresapi dengan reagen kimia
yang berbeda yang bereaksi dengan zat yang abnormal dalam urin
untuk menghasilkan perubahan kolorimetri. Zat yang abnormal
biasanya diuji dengan dipstick yang meliputi
1. darah ,
2. protein ,
3. glukosa ,
4. keton ,
5. urobilinogen dan bilirubin
6. sel darah putih .
Teknik sesuai harus dilakukan untuk mendapatkan hasil dipstick
yang akurat. Daerah reagen pada dipstick harus benar-benar

tenggelam dalam uncentrifuged spesimen urin segar dan kemudian

harus ditarik segera untuk mencegah pembubaran reagen ke dalam
urin. Sebagai dipstick akan dihapus dari urin spesimen wadah, tepi
dipstick ditarik sepanjang tepi wadah untuk membuang kelebihan
air seni. Dipstick harus diadakan horizontal sampai waktu yang
tepat untuk membaca dan kemudian dibandingkan dengan bagan
warna. Urin berlebih pada dipstick atau memegang dipstick dalam
posisi vertikal akan memungkinkan pencampuran bahan kimia dari
bantalan reagen yang berdekatan pada dipstick, sehingga diagnosis
yang salah. Hasil negatif palsu untuk glukosa dan bilirubin dapat
dilihat dengan adanya konsentrasi asam askorbat tinggi dalam urin.
Namun, peningkatan kadar asam askorbat dalam urin tidak
mengganggu pengujian dipstick untuk hematuria. Urin terbuffer
alkali dapat menyebabkan pembacaan palsu rendah berat jenis dan
dapat menyebabkan hasil positif palsu untuk protein urin. Penyebab
umum lainnya dari hasil palsu dengan uji dipstick sudah ketinggalan
jaman strip tes dan paparan dari tongkat, yang menyebabkan
kerusakan pada reagen. Secara umum, ketika tongkat rusak, akan
ada perubahan warna pada bantalan sebelum perendaman dalam
air seni. Jika perubahan warna tersebut dicatat, hasil dengan
dipstick mungkin tidak akurat.
Hematuria
Urin yang normal harus mengandung kurang dari tiga sel darah
merah per HPF. Sebuah dipstick positif untuk darah dalam urin
menunjukkan baik hematuria, hemoglobinuria, atau mioglobinuria.
Deteksi kimia darah dalam urin didasarkan pada aktivitas
peroksidase seperti hemoglobin. Ketika kontak dengan substrat
peroksidase organik, hemoglobin mengkatalisis reaksi dan
menyebabkan oksidasi selanjutnya indikator chromogen, yang
berubah warna sesuai dengan tingkat dan jumlah oksidasi. Tingkat
perubahan warna secara langsung berhubungan dengan jumlah
hemoglobin yang hadir dalam spesimen urin. Dipstik sering
menunjukkan kedua titik berwarna dan perubahan warna. Jika ada,
hemoglobin bebas dan mioglobin dalam urin diserap ke dalam pad
reagen dan mengkatalisis reaksi dalam kertas tes, sehingga
menghasilkan efek perubahan bidang warna. Eritrosit utuh dalam
urin mengalami hemolisis ketika mereka datang dalam kontak
dengan pad uji reagen, dan hemoglobin bebas terlokalisasi pada
pad menghasilkan titik yang sesuai perubahan warna. Jelas,
semakin besar jumlah eritrosit utuh dalam spesimen urin, semakin
besar jumlah titik-titik yang akan muncul di kertas ujian, dan
perpaduan dari titik-titik terjadi ketika ada lebih dari 250 eritrosit /
mL.
Diagnosis Banding dan Evaluasi Hematuria
Hematuria menunjukkan suatu kondisi penyakit pada saluran
kemih. Hematuria yang disebabkan ginjal berhubungan dengan
adanya cast dalam urin dan mempunyai proteinuria yang

sugnifikan. Hematuria yang disebabkan saluran kemih lain selain

ginjal tidak meningkatkan konsentrasi protein urin hingga 100-300
mg/dL atau pada dipstick range +2- +3 dan proteinuria dalam
jumlah besar menunjukkan kondisi glomerular atau penyakit
tubulointestisial renal.
Evaluasi morfologi eritrosit didapatkan dari hasil temuan
sentrifugasi sedimen urin yang disentrifugasi juga membantu
melokalisasi asal mereka . Eritrosit yang timbul dari penyakit
glomerular biasanya dismorfik dan menunjukkan berbagai
perubahan morfologis . Sebaliknya , eritrosit yang timbul dari
penyakit ginjal tubulointerstitial dan saluran kemih lain memiliki
bentuk seragam bulat.
Morfologi
Eritrosit
lebih
mudah
ditentukan
dengan
menggunakan mikroskop fase kontras , tetapi dapat juga dengan
menggunakan mikroskop cahaya konvensional ( Schramek et al ,
1989 ).
Glukosa dan Keton
Adanya glukosa dan keton didalam urin berguna untuk skrining
pasien diabetes mellitus. Normalnya, hampir semua glukosa
difiltrasi oleh glomerulus dan di reabsorbsi pada tubulus proksimal.
Sejumlah kecil glukosa dapat dieksresi di urin pada kondisi normal,
jumlah ini secara klinis tidak signifikan dan dibawah level yang
terdeteksi pada dipstick.
Batas serum glukosa yang dapat di toleransi oleh ginjal adalah
sekitar 180 mg/dl; diatas level ini, glukosa dapat terdeteksi di urin.
Keton normal tidak ditemukan pada urin tetapi dapat muncul
apabila supply karbohidrat didalam tubuh jumlahnya sedikit dan
terjadi pemecahan lemak tubuh. Kondisi seperti ini muncul pada
pasien dengan ketoasidosis diabetes tetapi dapat juga muncul pada
kehamilan dan setelah periode kelaparan atau penurunan berat
badan secara drastis.
Keton dieksresi dalam bentuk asam acetoacetic, aceton dan asam -hydroxybutyric.
Bila terjadi pemecahan lemak yang abnormal keton akan muncul di urin terlebih
dahulu sebelum muncul di serum.
Pemeriksaan dipstick pada keton meliputi reaksi kolometri : sodium nitroprusside
pada dipstick bereaksi dengan asam actoacetat menghasilkan warna ungu.

Dipstick testing for ketones involves a colorimetric reaction:

sodium nitroprusside on the dipstick reacts with acetoacetic
acid to produce a purple color. Dipstick testing will identify
acetoacetic acid at concentrations of 5 to 10 mg/dL but
will not detect acetone or -hydroxybutyric acid.
Obviously, a dipstick that tests positively for glucose should
also be tested for ketones, and diabetes mellitus is suggested.

False-positive results, however, can occur in very acidic urine

of high specific gravity, in abnormally colored urine, and in
urine containing levodopa metabolites, 2-mercaptoethane
sulfonate sodium, and other sulfhydryl-containing compounds
( Csako, 1987 ).
Bilirubin and Urobilinogen

Normal urine contains no bilirubin and only very small

amounts of urobilinogen. There are two types of bilirubin,
direct (conjugated) and indirect. Direct bilirubin is made in the
hepatocyte, where bilirubin is conjugated with glucuronic acid.
Conjugated bilirubin has a low molecular weight, is water
soluble, and normally passes from the liver into the small
intestine through the bile ducts, where it is converted to
urobilinogen. Therefore, conjugated bilirubin does not
appear in the urine except in pathologic conditions in
which there is intrinsic hepatic disease or obstruction of
the bile ducts.
Indirect bilirubin is of high molecular weight and
bound in the serum to albumin. It is water insoluble
and, therefore, does not appear in the urine even in
pathologic conditions.
Urobilinogen is the end product of conjugated
bilirubin metabolism. Conjugated bilirubin passes
through the bile ducts, where it is metabolized by normal
intestinal bacteria to urobilinogen. Normally, about 50% of
the urobilinogen is excreted in the stool and 50%
reabsorbed into the enterohepatic circulation. A small
amount of absorbed urobilinogen, about 1 to 4 mg/day,
will escape hepatic uptake and be excreted in the urine.
Hemolysis and hepatocellular diseases that lead to
increased bile pigments can result in increased urinary
urobilinogen. Conversely, obstruction of the bile duct or
antibiotic usage that alters intestinal flora, thereby
interfering with the conversion of conjugated bilirubin to
urobilinogen, will decrease urobilinogen levels in the
urine. In these conditions, obviously, serum levels of

conjugated bilirubin rise.

There are different dipstick reagents and methods to test
for both bilirubin and urobilinogen, but the basic
physiologic principle involves the binding of bilirubin or
urobilinogen to a diazonium salt to produce a colorimetric
reaction. False-negative results can occur in the presence
of ascorbic acid, which decreases the sensitivity for
detection of bilirubin. False-positive results can occur in
the presence of phenazopyridine because it colors the
urine orange and, similar to the colorimetric reaction for
bilirubin, turns red in an acid medium.
Leukocyte Esterase and Nitrite Tests

Leukocyte esterase activity indicates the presence of

white blood cells in the urine. The presence of nitrites
in the urine is strongly suggestive of bacteriuria.
Thus, both of these tests have been used to screen
patients for UTIs. Although these tests may have
application in nonurologic medical practice, the most
accurate method to diagnose infection is by microscopic
examination of the urinary sediment to identify pyuria and
subsequent urine culture. All urologists should be capable
of performing and interpreting the microscopic
examination of the urinary sediment. Therefore, leukocyte
esterase and nitrite testing are less important in a urologic
practice. For purposes of completion, however, both
techniques are described briefly herein.
Leukocyte esterase and nitrite testing are performed
using the Chemstrip LN dipstick. Leukocyte esterase
is produced by neutrophils and catalyzes the hydrolysis
of an indoxyl carbonic acid ester to indoxyl ( Gillenwater,
1981 ). The indoxyl formed oxidizes a diazonium salt
chromogen on the dipstick to produce a color change. It is
recommended that leukocyte esterase testing be done 5
minutes after the dipstick is immersed in the urine to allow
adequate incubation ( Shaw et al, 1985 ). The sensitivity

of this test subsequently decreases with time because of

lysis of the leukocytes. Leukocyte esterase testing may
also be negative in the presence of infection, because not
all patients with bacteriuria will have significant pyuria.
Therefore, if one uses leukocyte esterase testing to
screen patients for UTI, it should always be done in
conjunction with nitrite testing for bacteriuria ( Pels et al,
1989 ).
Other causes of false-negative results with leukocyte
esterase testing include increased urinary specific gravity,
glycosuria, presence of urobilinogen, medications that
alter urine color, and ingestion of large amounts of
ascorbic acid. The major cause of false-positive
leukocyte esterase tests is specimen contamination.
Nitrites are not normally found in the urine, but many
species of gram-negative bacteria can convert
nitrates to nitrites. Nitrites can readily be detected in the
urine because they react with the reagents on the dipstick
and undergo diazotization to form a red azo dye. The
specificity of the nitrite dipstick for detecting bacteriuria is
over 90% ( Pels et al, 1989 ). The sensitivity of the test,
however, is considerably less, varying from 35% to 85%.
The nitrite test is less accurate in urine specimens
containing fewer than 105 organisms/mL ( Kellog et al,
1987 ). As with leukocyte esterase testing, the major
cause of false-positive nitrite testing is contamination.
It remains controversial whether dipstick testing for leukocyte
esterase and nitrites can replace microscopy in screening for
significant UTIs. This issue is less important to urologists, who
usually have access to a microscope and who should be
trained and encouraged to examine the urinary sediment. A
protocol combining the visual appearance of the urine
with leukocyte esterase and nitrite testing has been
proposed ( Fig. 3-10 ) that reportedly detects 95% of infected
urine specimens and decreases the need for microscopy by
as much as 30% ( Flanagan et al, 1989 ). Other studies,

however, have shown that dipstick testing is not an adequate

replacement for microscopy ( Propp et al, 1989 ). In summary,
it has not been demonstrated conclusively that dipstick testing
for UTI can replace microscopic examination of the urinary
sediment. In our personal experience, we always examine the
urinary sediment whenever we suspect a UTI and
subsequently culture the urine when pyuria is identified.
1. McDougal WS, Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters
CA, et al. Campbell-Walsh Urology 10th Edition Review. Elsevier
Health Sciences; 2011. 3114 p.