LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Muhammad Zaky
H1A 007 043
PEMBIMBING :
dr. Doddy A.K., SpOG (K)

Dalam Rangka Mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya

Di Lab/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram/RSU Mataram
2012

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003). Preeklampsia terjadi pada umur
kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu,
tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat
berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George,
2007).

1.2 Epidemiologi Preeklampsia

1.2.1 Insiden Preeklampsia
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam
penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian
preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C
Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda Sudinaya (2000). Diabetes melitus, mola
hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas
merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia. Peningkatan kejadian
preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik
yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Trijatmo, 2005).

Di samping itu, preeklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999)
mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin
Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga
paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.
Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka
memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %)
yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar
memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan
tunggal (Cunningham, 2003).

1.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia,
tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya
preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;
1)

Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia

atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya
preeklampsia.

2)

Primigravida,

karena

pada

primigravida

pembentukan

antibodi

penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko

terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur
kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau
terlalu tua.
3)

Kegemukan (obesitas)

4)

Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang

mempuyai bayi kembar atau lebih.

5)

Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit

tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi
hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik
arthritis atau lupus.

1.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori
yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu
disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.
Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini
(Rustam, 1998).
Adapun teori-teori tersebut adalah:
1)

Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan
pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit
bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun.
Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%,
hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2)

Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada
preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat
diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3)

Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu
yang menderita preeklampsia.

4)

Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5)

Defisiensi

kalsium.

Diketahui

bahwa

kalsium

berfungsi

membantu

mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah.

6)

Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal
memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin
diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara
signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin
sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat
sesuai dengan kemajuan kehamilan (Joanne, 2006).

1.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia
(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan)
yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan
pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan
defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi
penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan
pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan

trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).
Perubahan pada organ-organ :
1)

Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan

eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload
jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh
larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam
ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).
2)

Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui

penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia
dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.
Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang
diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan
kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan
perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam
serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).
3)

Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi

ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi
untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat
yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri
atau didalam retina (Rustam, 1998).

4)

Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks

serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).
5)

Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga

terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
6)

Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau
abses paru (Rustam, 1998).

1.5 Gambaran Klinis Preeklampsia

1.5.1 Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini
sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa
eklampsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan
proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).
1.5.2 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30
mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg.

Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai
kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema
paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael,
2005).

1.6 Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan
laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2
golongan yaitu;
1)

Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a)

Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau

lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan
dengan riwayat tekanan darah normal.

b)

Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine

kateter atau midstearm.

2)

Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a)

Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b)

Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c)

Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d)

Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e)

Terdapat edema paru dan sianosis

f)

Trombositopeni

g)

Gangguan fungsi hati

h)

Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

1.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang
diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi
susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya dengan syarat: 1). Harus tersedia
antidotum MgSo4 yaitu Calcium Glukonas 10% (1g dalam 10cc) diberikan IVpelan (3mnt);
2).Refleks patella (+); 3).Frekuensi pernafasan >16x/mnt; 4).Produksi Urine >100cc dalam 4
jam sebelumnya.
Penanganan dapat dibagi menjadi dua dilihat dari umur kehamilan aterm atau
preterm. Jika preterm maka dilakukan perawatan konservatif, sedangkan jika umur kehamilan
aterm dilakukan perawatan aktif. Perawatan aktif dapat dilakukan jika pearawatan konservatif
dianggap gagal. Perawatan konservatif dikatakan berhasil bila 1).Penderita sudah mencapai
perbaikan dengan tanda-tanda preeklampsia ringan dan perawatan dilakukan sekurangkurangnya 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang dan penanganan konservatif
dikatakan gagal bila:
1). Adanya tanda-tanda impending eklampsi
2).Penilaian kesejahteraan janin jelek
3). Kenaikan tekanan darah yang progresif
4). Adanya sindroma HELLP
5). Adanya kelainan fungsi ginjal.
Perawatan konservatif :
a)

Bila umur kehamilan <37 minggu, tanpa adanya keluhan subjektif dengan
keadaan janin baik.

b)

Pengobatan dilakukan di kamar bersalin/ ruang isolasi.

c)

Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri).

Infuse dextrose 5%, 20 tts/mnt.
Pasang kateter tetap.
Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat(MgSo4)

Langsung diberikan dosis pemeliharaan MgSo4 2g/jam IV.

Caranya :
Siapkan larutan infuse Ringer Laktat 500cc
Masukkan MgSo4 40% 15cc ke dalam 500cc larutan infuse
Atur tetesan 28ts/mnt (1kolf/6 jam)
Monitor jumlah tetesan, bersamaan dengan monitor tanda vital.

Perawatan aktif :
a) Indikasi :

Penilaian kesejahteraan janin jelek

Adanya keluhan subjektif ( impending eklampsia)
Adanya sindroma HELLP
Kehamilan Aterm.
Perawatan konservatif gagal.
Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap >160/110 mmHg

b) Pengobatan medikamentosa :
1). Tirah baring ke satu sisi (kiri).
2). Infus Ringer Laktat 20tts/mnt.
3). Pemberian MgSO4 4g IV (bolus).

Masukkan MgSO4 40% 10cc ke dalam spuit 20cc, tambahkan

aquadest 10cc.
Berikan secara IV perlahan (5-10 menit).

Jika terjadi henti napas :

Berikan bantuan dengan ventilator

Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena

perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Anti hipertensi.

a)

Bila tekanan darah >180/110 mmHg, diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg

IV yang diencerkan 10cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif
dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.

b)

Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan

selama 5 menit sampai tekanan darah turun

c)

Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5
intamuskular setiap 2 jam

d)

Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah

tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg
intravena (Cunningham, 2003) .

Persalinan.
a)

Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

b)

Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

Tidak terdapat koagulapati

Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia
lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c)

Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu
kecil, lakukan persalinan pervaginam.

Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10
tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul Bari, 2001).

BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS OBSTETRI
DOKTER MUDA SMF OBGIN RSUP NTB
Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB : 16 Juni 2012/18.00
No.RM : 042241
Nama Dokter Muda / NIM : Muhammad Zaky/ H1A007043
Diagnosis: G3P2A1H2 uk 34-35 minggu, T/H/IU, letak kepala dengan superimpossed
preeklampsia + oedem pulmo
IDENTITAS :
Nama

: Ny. NA

Usia

: 35 tahun

Pendidikan : SMP
Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Suku

: Sasak

Alamat

: Lingsar

ANAMNESIS :
Keluhan utama :Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien rujukan puskesmas Lingsar dengan G3P2A1H2 38
minggu/T/H/IU, letak kepala dengan superimpossed preeklampsia. Pasien mengeluhkan
sesak nafas, sakit kepala dan nyeri di epigastrium. Pasien membantah adanya riwayat keluar
air, lendir bercampur darah, ataupun gangguan penglihatan. Pasien mengaku masih
merasakan gerakan janin. Terdapat riwayat tekanan darah tinggi dan asma.
Riwayat Obstetri :
1. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin perempuan, berat 2500 gram, persalinan
dibantu oleh bidan, dan usia saat ini 15 tahun
2. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin laki-laki, berat 3000 gram, persalinan dibantu
oleh bidan, dan usia saat ini 11 tahun

3. Ini
Riwayat Ginekologi
HPHT : 15 Oktober 2011
HTP : 22 Juli 2012
Riwayat ANC : rutin, 6x di bidan
ANC terakhir : 25 Mei 2012
Riwayat kontrasepsi sebelumnya: Suntikan 3 bulan
Rencana kontrasepsi berikutnya: MOW/sterilisasi

Kronologis :
Pasien datang ke Puskesmas Lingsar pada 16 Juni 2012 pukul 17.15 WITA,
mengeluhkan sakit kepala sesak nafas, dan nyeri epigastrium. Pasien membantah adanya
riwayat keluar air, lendir bercampur darah, ataupun gangguan penglihatan. Pasien masih
mengaku masih merasakan gerakan janin. Setelah mendapat penanganan awal berupa infus
ringer laktat dan oksigen, pasien kemudian dirujuk ke RSUP NTB.
Hasil pemeriksaan di Puskesmas Lingsar:

Keadaan umum: baik

Tekanan darah : 230/140 mmHg
Nadi : 126 x/menit
Pernafasan : 32 x/menit
Suhu: (-), tidak dilakukan
TFU : 30 cm
FHB:11-11-12
EFW: 2790 gr

Diagnosis: G3P2A0H2 uk 34-35 minggu, T/H/IU, letak kepala dengan hipertensi dalam
kehamilan dan asma
Terapi yang diberikan di Puskesmas Narmada :

Bolus MgSO4 4 gram,

drip MgSO4 6 gram dalam RL 500 cc,
nifedipin
Oksigen

Pemeriksaan di RSUP NTB (18.00)

Pemeriksaan fisik umum:
Kondisi umum: sedang
Kesadaran : E4V5M6

 Tekanan darah : 200/120 mmHg

RR: 22x/mnt
Nadi :128 x/mnt
T: 36,2 C
Mata : anemis (-/-) ikterus (-/-)
Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+
Ekstremitas bawah, edema (-/-)
Pemeriksaan obstetri:

Pemeriksaan Leopold
L1 : bokong, Tinggi fundus uteri : 27 cm, Perkiraan berat janin : 2480 g
L2 : punggung kiri
L3 : kepala
L4 : 4/5

His : -

Djj : 12.12.13 (148 bpm)

VT: -

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (+), DM (-), asma (+), riwayat penyakit
jantung (-), riwayat operasi (-)
Riwayat penyakit keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti
pasien
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb: 13
RBC: 4,19
Leukosit: 10,07
Platelet:164000
Hct: 37,8%
Protein urin: +4
Kreatinin: 0,7
Ureum: 18
SGOT: 18
SGPT: 56

 Rontgen : Oedem Pulmo

DIAGNOSIS
G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem
pulmo
RENCANA TINDAKAN
Observasi kesra ibu dan janin
Cek lab DL, HbSAg, BUN, SGOT, SGPT
Oksigen 8 liter/menit
Pukul 19.00 WITA
a. Subjekif: pasien masih mengeluh sesak
b. Objektif:
Keadaan umum: baik
Tekanan darah: 230/140 mmHg
Pernafasan: 30x/menit
Nadi: 124x/menit
Suhu: 36,6C
Mata: anemis (-/-), ikterus (-/-)
Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+
Status obstetri:
UC: DJJ: 10.11.11 (128x/menit)
c. Assessment: G3P2A0H2 34-35 minggu

/T/H/IU

Letkep

preeklampsia + oedem pulmo

d. Planning
Konsul ke Supervisor, Supervisor advice :
-

Pro terminasi

Konsul ke interna dan anestesi

Pukul 19.30
a. Keluhan subjektif: Pasien masih mengeluhkan sesak nafas
b. Objektif:
Tekanan darah: 230/140 mmHg
Pernafasan: 30x/menit
Nadi: 124x/menit

dengan

superimpossed

 DJJ: 11.11.11 (132x/menit)

UC: c. Assessment
G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem
pulmo
d. Planning
Konsul ke dr.Bambang Sp.J, advise :
-

Furosemide 4 ampul dalam asering drip 8 dpm

Fasorbid Ampul dalam asering drip 4 dpm

Acc terminasi

Pukul 20.15
a. Subjektif: Pasien masih mengeluhkan sesak nafas
b. Objektif:
Tekanan darah: 230/140 mmHg
Pernafasan: 30x/menit
Nadi: 126x/menit
UC: DJJ: 10-11-10 (124x/menit)
c. Assessment: G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU

Letkep

dengan

superimpossed

preeklampsia + oedem pulmo

d. Planning:
Konsul ke Supervisor, advise :
- Acc SC jam 22.00
- Persiapan untuk SC
- KIE keluarga pasien
Pukul 23.00
SC dimulai
Bayi lahir, laki-laki, A-S : 5-7. BW : 2250g, BL : 25 cm, meconeal (-), Anomali (-)
Plasenta lahir komplit
Perdarahan 200cc
BAYI

Lahir tgl, jam

Jenis Kelamin
Apgar Score
Lahir
Berat

: 17 Juni 2012, jam 23.08

: Laki-laki
: 5-7
: hidup
: 2250 g

 Panjang
Kel.kongenital

: 25 cm
: tidak ada

PLASENTA
-

Lahir tanggal, jam

: 17 Juni 2012, jam 23.09

Lengkap

: ya

Berat

: 500 gram

Air Ketuban

: jernih, 250 cc

Jumlah Perdarahan

: 300 cc

Tindakan operasi lainnya: sterilisasi dengan tubektomi tehnik Pomeroy

IBU POST SCTP
-

Keadaan umum, kesadaran

: Baik, CM (E4V5M6)

Tekanan Darah

: 220/120 mmHg

Nadi

: 96x/menit

Pernafasan

: 20x/menit

Suhu

: 36,6 C

Kontraksi Uterus

: baik

Tinggi Fundus Uteri

: di umbilikus

CATATAN PERKEMBANGAN
16/06/2012
18.00

S
Pasien rujukan dari Puskesmas Lingsar
dengan G3P2A0L2 34-35 minggu T/H/IU
presentasi kepala dengan hipertensi dalam
kehamilan dan asma. Pasien mengeluhkan
sesak nafas, nyeri kepala dan nyeri pada
epigastrium. Nyeri perut (-) Bloody slim (-)
riwayat keluar air (-), gerakan janin (+).
Riwayat HT (+), DM(-), dan asma (+)
HPHT : 15/10/2012
HTP : 22/07/2012
Riwayat ANC : > 4x Posyandu dan
Puskesmas
ANC terakhir : 25-5-2012
USG : (-)
Riwayat KB : KB Suntik
Rencana KB : Steril
Riwayat Persalinan :
1. Perempuan, spontan,
2500gr,
Bidan, 15 tahun.
2. Laki-laki, spontan, 3000gr, Bidan,
11 tahun.
3. Ini.

O
KU : Baik
GCS : E4V5M6
TD : 200/120 HR: 128x/menit
T : 36,2 C
RR : 20x/menit
General Status :
Mata : an (-/-) , ict (-/-)
Thorax :
C : S1S2 tunggal reguler,
murmur (-), gallop (-).
P : ves +/+ , wh (+/+). Rh (+/+)
Abdomen : scar (-) , striae (+)
Extremity : edema (-/-)
Obstetrical status :
L1 : bokong
L2 : punggung kiri
L3 : kepala
L4 : 4/5
TFU : 27cm
TBJ : 2480 g
UC : DJJ : 12-12-13 (148x/menit)
Lab :
HGB : 13
RBC : 4,19
HCT : 37,8
WBC : 16,04
PLT : 164
HBSAg (-)
Proteinuria +4
Ro Thorax Oedem pulmo

A
G3P2A0L2 34-35 mgg
T/H/IU
superimposed
Preeklampsia + oedem
pulmo.

P
1. Observasi kesra ibu dan janin
2. Cek lab DL, UL, HbsAg, BUN,SC,
SGOT,SGPT
3. O2 8 liter/menit
4. Nifedipine
5. Konsul dokter jaga, advise Rontgen
thorax dan ECG

Kronologis
16/06/2012
17.15
S : Pasien datang ke PKM Lingsar dengan
hamil 8 bulan mengeluh sesak, nyeri kepala
dan epigastrium. Neri abdomen (-) Bloody
slim (-), gerakan janin (+).
O : KU : Baik
GCS : E4V5M6
TD : 230/140
N: 126 bpm
T:RR : 32 bpm
TFU : 30 cm
TBJ : 2790 gr.
UC : DJJ : 11-11-12 (132x/menit)
A : G3P2A0H2 34-35 mgg T/H/IU
presentasi kepala dengan hipertensi dalam
kehamilan dan asma
P:

19.00

- Infusion RL
- O2
- MgSO4 drip 6 g (15cc)
- MgSO4 bolus 4 g 10cc
Dyspneu (++)

GC : baik
GCS : E4V5M6
TD: 230/140 N: 124x/menit
T : 36,8C
RR : 30x/menit
DJJ : 10.11.11

superimposed
Preeklampsia + asthma +
oedem pulmo.

Konsul ke Spv, Spv advise :

- Pro terminasi
- Konsul ke Interna dan anestesi

19.30

Dyspneu (++)

KU : baik
GCS : E4V5M6
TD : 230/140 N: 124x/menit
T : 36,8C
RR : 30 x/menit
DJJ : 11.11.11

superimposed
Preeklampsia + asthma +
oedem pulmo.

20.15

Dyspneu (++)

KU : baik
GCS : E4V5M6
TD: 230/140 N: 126 bpm
T :36,7C
RR : 32 bpm
DJJ : 10.11.10

superimposed
Preeklampsia + asthma +
oedem pulmo.

23.00

23.08

01.55

17/06/2012
07.00

Konsul ke dr.Bambang, advise :

- Lasix 4 ampul dalam asering drip 8 tpm
- Fasorbid Ampul dalam asering
drip 4 tpm
- Acc terminasi
Konsul ke SPV, advise :
- Acc SC dalam 22.00
- Persiapkan SC
KIE keluarga pasien

KU : baik
GCS : E4V5M6
TD : 200/160 mmHg
N : 100 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,0
TFU : Umbilical
UC : (+)
Lochea rubra : (+)
GC : baik
GCS : E4V5M6
TD : 170/110 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,0
TFU : Umbilical
UC : (+)

2 jam setelah SC

I hari setelah SC

SC dimulai

Bayi lahir,
Laki-laki, A-S : 5-7.
Berat : 2250g, Panjang : 25 cm, meconeal
(-), Anomali (-)
Plasenta lahir komplit
Perdarahan 200cc
Obs VS, KU dan perdarahan
Anjurkan ke ibu untuk istirahat
Nifedipine 3x10mg

Obs VS, KU dan perdarahan

Anjurkan ke ibu untuk istirahat

Lochea rubra : (+)

Bayi di NICU
TD : 130
RR ; 55
T : 36,8

BAB III
PEMBAHASAN
Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi 160/110 mmHg disertai
proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan
mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar
200/120 mmHg dan disertai proteinuria +4. Ibu tidak mengalami edema. Edema memang
bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Dalam kasus ini ibu
belum hamil cukup bulan.
Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai
kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air
dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran
darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau
mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam
dan juga retensi air.
Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah

Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar
kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun
sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut
dapat terjadi oliguria atau anuria.

Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio

retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.

Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak
dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan
selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada
penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat
dekompensasio kordis kiri.

Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )

Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan

RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif
dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral
juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun.
Keadaan terakhir ibu dan bayi dalam keadaan sehat dan bayi mendapatkan inisiasi dini.
Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan, karena dengan ANC yg
baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta lebih dapat
mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Pentingnya perkembangan ANC
pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosa pre eklampsi dan
menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Selain itu ibu danjurkan
untuk KB steril mengingat ini merupakan kehamilan ibu yg ke 3 dan umur ibu yg cukup yaitu
35 thn dan berisiko tinggi jika ibu hamil lagi, pada kasus ini ibu menyetujui pilihan KB
tersebut setelah berunding dengan suami.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count,

Available from:

http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356 (Accesed: 2008, November 20).

Anaonim., (2006, october 31 Last updated), About Preeclampsia,

Available from:

http://www.preeklamsia.org/abaut.asp. (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP Syndrome, Available from:
http://www.marchofdimes.com/pnhec/188 1054.asp. (Accesed: 2008, November 20)
Anonim,

(2007,

January

24),

Preeclampsia,

Available

htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4

from:
(Accesed:

2008, November 20)

Brooks, B.M., (2005, January 05 Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available from:
http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008, November 20)
Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill Companies.
Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II, EGC,
Jakarta.
Musalli,G.

&

Linden,

A.

(2007),

Preeclampsia,

Available

from:

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5. (Accesed:
2008, November 20).
Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan, Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.
Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,
JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo,
Jakarta.

Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan

Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15.
Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara
Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan Ginekologi
Indonesia, 23, 23-26.
Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta
Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 Review date), Preeclamsia, Available
from:http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.
Wagner,

L.,

(2004),

Diagnosis

And

Management

Of

Preeclampsia,

Available:

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html. (Accesed: 2008, November 20)

Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998,
Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 24, 165-170.