LAPORAN KASUS

Struma

DISUSUN OLEH
Aina Ullafa

2010730006

Pembimbing: dr. Maya Sofa, Sp. B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

Identitas Pasien
Nama Pasien

: Ny. D

Usia

: 33 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Ciwalen Warungkondang

Tanggal masuk RS

: 23-06-2015

Tanggal pemeriksaan

: 24-06-2015

Tanggal operasi

: 24-06-2015

A. Anamnesis :
Keluhan Utama

Benjolan pada leher dirasakan selama 5 tahun

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh terdapat benjolan pada leher dirasakan selama 5 tahun,

awalnya benjolan kecil dikanan dan perlahan-lahan membesar. Benjolan
bergerak saat menelan. Pasien tidak merasakan nyeri di leher seiring
bertambah besarnya benjolan. Pasien tidak mengeluh adanya gangguan
menelan, sesak nafas, ataupun suara serak. Keluhan nafsu makan pasien
menjadi menurun, mata melotot, gemetar, berdebar-debar, gelisah, BB
menurun, keringat berlebihan disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat benjolan sebelumnya disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada yang mengalami keluhan seperti ini.
Riwayat Pengobatan :
Os sudah berobat ke alternatif, diberi jamu dan benjolan makin membesar
Riwayat Alergi :

Os tidak memiliki alergi debu, makanan maupun obat obatan.

Riwayat Psikososial :
Sehari-hari os bekerja sebagai ibu rumah tangga, memasak makanannya
sendiri dirumah. Pasien cukup mengkonsumsi garam dalam konsumsi
makanan sehari-hari namun os tidak mengetahui garam tersebut beryodium
atau tidak. Tetangga disekitar tidak ada yang penyakit sama.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Composmentis

Tanda Vital :

TD

: 120/80 mmHg

Nadi

: 72 x/menit

Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 36,5 oC

Antropometri

BB

: 50 kg

TB

: tidak tahu

Status Generalis :
-

Kepala

: Normochepal

Mata

: Diameter Pupil

: 3 mm/3 mm

Refleks pupil

: +/+, isokor

Konjungtiva

THT

: Anemis -/-

Sklera

: Ikterik -/-

Eksoftalmus

: -/-

: dalam batas normal

Leher

: pembesaran KGB leher (-), massa diameter 5 cm

(status lokalis)

Thorax : normochest
Paru-paru

Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-)

bagian yang tertinggal saat bernafas (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), vokal fremitus normal simetris

dekstra sinistra

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikular (+/+) normal, Rhonki (-/-), Wheezing

(-/-), stridor (-/-)

Jantung

Inspeksi

Palpasi
: Ictus Cordis
midclavicularis sinistra

Perkusi

Auskultasi : Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-), gallop

(-)

Abdomen

: Ictus Cordis terlihat (-)

teraba

di

ICS

linea

: tidak dilakukan

Inspeksi

: Distensi abdomen (-), scar (-), spider navi (-),

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi
hepar &

: Abdomen supel, nyeri tekan abdomen (-),

lien tidak teraba

Perkusi

Ekstremitas

: Timpani
: akral hangat, RCT < 2, edema (-), sianosis (-)

Status Lokalis
Regio colli anterior
Terdapat benjolan dengan ukuran diameter 5 cm, warna sama
dengan sekitar, konsistensi kenyal, tidak berbenjol-benjol, batas
tegas, mobile, nyeri tekan (-), pus (-), darah (-), pembesaran KGB
regional (-), ikut dengan gerakan menelan.
Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 11 Juni 2015
T3

1,54

ug/ml

FT4

7,33

ug/dl

0,70-1,48

TSHs

1,373

uIu/ml

0,350-4,940

Hemoglobin

13,4

gr/dl

12-16

Hematocrit

39,9

37-47

Leukosit

7,8

10^3/uL

4,810,8

Trombosit

368

10^3/uL

150-450

41

mm/jam

0-20

GDP

113

mg

70-110

Ureum

28,0

mg%

10-50

Kreatinin

0,7

mg%

P=0,5-1,0

LED

0,58-1,59

Tanggal 17 Juni 2015

Kimia Darah

SGOT

20

mg%

P<31

SGPT

38

mg%

P<32

Resume
Perempuan, 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan tumor pada
leher yang ikut bergerak pada saat menelan yang dirasakan selama 5
tahun. Awalnya tumor kecil dan perlahan-lahan membesar.
Keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, tanda vital
dalam batas nomal. Status lokalis teraba benjolan at region colli antaeior
dengan diameter 5 cm, konsistensi kenyal, permukaan rata, mobile, ikut
bergerak saat menelan, tidak terasa nyeri dan tidak terasa panas.
WD : Struma Nodosa non toksik
DD : Struma Difusa Non Toksik
Adenokarsinoma
Tatalaksana
Operatif : subtotal tiroidectomy
Terapi post operasi :

IVFD RL

Inj :

Ceftriaxone 1 x 1 gr
Ketorolac 2 x 30 gr
Ca gluconas 3 x 1 ampul selama 2 hari

BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI
Kelenjar tiroid dewasa berwarna coklat terang dan konsistensi keras, terletak posterior ke
muskulus yang mengikatnya. Kelenjar tiroid yang normal memiliki berat sekitar 20 gram,
namun berat kelenjar bervariasi tergantung berat badan dan asupan yodium. Lobus tiroid terletak
berdekatan dengan kartilago tiroid dan terhubung di garis tengah oleh isthmus yang terletak di
inferior kartilago krikoid. Lobus tiroid meluas hingga ke tulang rawan midthyroid superior dan
berdekatan dengan selubung karotis dan muskulus sternokleidomastoid lateral.
Muskulus pengikat yaitu m. sternohyoid, m. sternothyroid, dan m. omohyoid superior
terletak di sebelah anterior dan dipersarafi oleh cervicalis Ansa (Ansa hypoglossi). Kelenjar
tiroid dibungkus oleh fascia penghubung longgar yang menghubungkan fasia yang terbentuk dari
fascia cervical penyekat ke divisi anterior dan posterior. Ukuran kapsul tiroid normal berukuran
tipis.1

Perdarahan
Arteri tiroid superior berasal dari arteri karotid ipsilateral eksternal dan membagi menjadi
cabang-cabang anterior dan posterior di sebelah apeks dari lobus tiroid. Arteri tiroid inferior
muncul dari trunkus thyrocervical tidak jauh dari arteri subklavia. Arteri tiroid inferior berjalan
ke atas pada leher posterior ke selubung karotis lalu memasuki lobus tiroid di titik tengah. Arteri
thyroidea ima berasal langsung dari lalu masuk ke isthmus. Arteri tiroid inferior menyilang
terhadap Recurrent Laryngeus nerve (RLN). Drainase vena dari kelenjar tiroid terjadi melalui
beberapa vena permukaan yang kecil dan multiper, yang bergabung membentuk tiga set venavena tiroid : superior, tengah, dan inferior. Vena tiroid superior berjalan dengan arteri tiroid
superior bilateral. Vena superior dan vena medialis mengalir langsung ke dalam vena jugularis
internal. Vena inferior sering membentuk pleksus, yang mengalir ke vena brakiosefalika.

Persarafan
Nervus laringeus rekuren sinistra muncul dari n. vagus di mana ia melintasi lengkung aorta,
melingkar sekitar ligamentum arteriosum, dan berjalan naik di medial leher dalam alur
trakeoesofageal. Nervus laringeus rekuren dextra muncul dari n. vagus pada persimpangan
dengan arteri subklavia kanan. Nervus ini biasanya melewati posterior dari arteri sebelum
berjalan asenden di leher, lebih oblik (miring) daripada n. Laringeus rekuren sinistra.1

Nervus laringeus rekuren berjalan naik di kedua sisi trakea, dan masing-masing terletak
tepat di sebelah lateral ligamentum Berry saat memasuki laring. Ada jumlah variasi penting.
Pada sekitar 25% dari pasien, n. laringeus rekuren terdapat dalam ligamen karena memasuki
laring. Pada sisi kanan, n. laringeus rekuren memisahkan dari n. vagus saat melintasi arteri
subklavia, melewati posterior dan berjalan naik di sebelah lateralis dari trakea sepanjang alur
trakeoesofageal. N. laringeus rekuren biasanya dapat ditemukan tidak lebih dari 1 cm dari lateral
alur trakeo pada tingkat batas bawah tiroid.

Di sisi kiri, n. laringeus rekuren memisahkan dari n. vagus, melintasi secara transversal dari
arkus aorta. N. laringeus sinistra kemudian melewati bagian inferior dan medial ke aorta dan
mulai naik menuju laring, berjalan dalam alur trakeoesofageal dan naik ke lobus bawah tiroid.
Juga melewati inferior atau posterior cabang a. thyroidea inferior dan akhirnya memasuki laring
pada tingkat artikulasi krikotiroid di perbatasan caudal dari otot krikotiroid.
B. HISTOLOGI
Secara mikroskopis, kelenjar tiroid dibagi menjadi lobulus yang mengandung 20 sampai 40
folikel (Gambar 38-7). Ada sekitar 3 x 106 folikel dalam dewasa kelenjar tiroid laki-laki. Folikel
berbentuk sferis dan dengan diameter rata-rata 30 um. Setiap folikel dilapisi oleh sel epitel
kuboid dan berisi pusat penyimpanan koloid yang disekresikan dari sel-sel epitel di bawah
pengaruh hormon TSH hipofisis. Kelompok kedua sel sekretori sel tiroid adalah sel C atau sel
parafolikular, yang mengandung dan mensekresikan hormon kalsitonin. Ditemukan sebagai sel
individual atau berkelompok dalam kelompok-kelompok kecil di stroma interfolikular dan
terletak di kutub atas lobus tiroid.

C. FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kebutuhan yodium rata-rata harian 0,1 mg, yang dapat berasal dari makanan seperti ikan,
susu, dan telur atau sebagai aditif dalam roti atau garam. Di perut dan jejunum, yodium cepat
diubah menjadi iodida dan diserap ke dalam aliran darah, dan dari sana itu didistribusikan merata
di seluruh ruang ekstraseluler. Iodida secara aktif diangkut ke dalam sel-sel folikel tiroid oleh
adenosin trifosfat (ATP)- yang bergantung proses. Tiroid adalah tempat penyimpanan > 90%
kandungan yodium tubuh dan sepertiga dari kerugian yodium plasma. Iodine plasma yang tersisa
dibersihkan melalui ekskresi ginjal.
Sintesis hormone tiroid terdiri dari beberapa tahap, diantaranya :
Pertama, penangkapan iodida, melibatkan transport aktif iodida (ATP-dependen) melintasi
membran basal thyrocyte melalui membran protein intrinsik. Thyroglobulin (Tg) adalah
glikoprotein yang besar (660 kDa), yang terdapat pada folikel tiroid dan memiliki empat residu
tyrosyl.
Tahap kedua dalam sintesis hormon tiroid melibatkan oksidasi iodida menjadi iodin dan
iodinasi dari residu tirosin pada Thyroglobulin (Tg), untuk membentuk Monoiodotyrosin (MIT)
dan Diiodotyrosin (DIT). Kedua proses dikatalisis oleh Peroksidase Tiroid (TPO).
Langkah ketiga merupakan proses memasangkan dua molekul Diiodotyrosin (DIT) untuk
membentuk Tetra-iodothyronin atau Tiroksin (T4), dan satu molekul Diiodotyrosine dengan satu
molekul Monoiodotyrosin untuk membentuk 3,5,3'- triiodothyronine (T3) atau 3,3',5'Triiodothyronine reverse (RT3). Ketika dirangsang oleh TSH, Thyrocyt membentuk
pseudopodia, yang mengelilingi bagian dari membran sel mengandung Thyroglobulin, yang pada
gilirannya, menyatu dengan enzim yang mengandung lisosom.

Pada tahap keempat, Thyroglobulin dihidrolisis untuk melepaskan Iodothyronin bebas (T3
dan T4) dan Monoiodothyrosin dan Diiodotyrosin. Yang terakhir, pada tahap kelima yaitu proses
deiodinasi untuk menghasilkan iodida, yang digunakan kembali dalam Thyrocyte tersebut.
Dalam keadaan Eutiroid, T4 diproduksi dan dilepaskan sepenuhnya oleh kelenjar Tiroid,
sedangkan hanya 20% dari total T3 dihasilkan oleh Tiroid. Sebagian besar T3 diproduksi oleh
deiodinasi perifer (pemindahan 5'-yodium dari luar cincin), T4 diproduksi di hati, otot, ginjal, dan
hipofisis anterior, reaksi yang dikatalisis oleh 5'-mono-deiodinase. Beberapa T4 dikonversi ke
reverse-T3, senyawa aktif secara metabolik, oleh deiodinasi dari inti cincin T4. Dalam kondisi
seperti penyakit Graves, multinodular goiter toksik, atau kelenjar tiroid yang dirangsang oleh
pelepasan T3 dari Tiroid dapat meningkat.
Hormon tiroid diangkut dalam serum terikat pada protein pembawa seperti T4-binding
globulin, T4-binding prealbumin dan albumin. Hanya sebagian kecil (0,02%) dari hormon Tiroid
(T3 dan T4) yang bersifat bebas (tidak terikat) dan merupakan komponen fisiologis yang aktif. T3
lebih kuat dari dua hormon tiroid, meskipun tingkat plasma yang beredar adalah jauh lebih
rendah daripada T4. T3 kurang terikat erat pada protein di dalam plasma dari T4, dan sehingga
lebih mudah memasuki jaringan. T3 tiga sampai empat kali lebih aktif dari T4 per satuan berat,
dengan waktu paruh sekitar 1 hari, dibandingkan dengan sekitar 7 hari untuk T4.1

Hipotalamus menghasilkan peptida, Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH), yang

merangsang kelenjar

Pituitari (Hipofisis) untuk melepaskan TSH atau Thyrotropin. TRH

mencapai hipofisis melalui sirkulasi portovenous. TSH, sebuah glycopeptida 28-kDa, yang
memediasi penangkapan iodida, sekresi, dan pelepasan hormon Tiroid, di samping untuk
meningkatkan selularitas dan vaskularisasi kelenjar tiroid. Reseptor TSH (TSH-R) termasuk dari
reseptor G-protein yang memiliki tujuh transmembran dan menggunakan Adenosin monofosfat
siklik dalam jalur transduksi sinyal. Sekresi TSH oleh hipofisis anterior juga diatur melalui
umpan balik negatif oleh T4 dan T3. Karena hipofisis memiliki kemampuan untuk mengkonversi
T4 ke T3, yang terakhir ini dianggap lebih penting dalam kontrol umpan balik. T3 juga
menghambat pelepasan TRH.
Fungsi Hormon Tiroid
Hormon tiroid bebas memasuki membran sel dengan cara difusi atau dibawa oleh agen
pembawa spesifik dan dibawa ke membran nukleus untuk mengikat protein tertentu. T4
terdeiodinasi menjadi T3 dan memasuki nukleus melalui transpor aktif, di mana ia mengikat
reseptor hormon tiroid. Reseptor T3 mirip dengan mineralokortikoid, estrogen, vitamin D, dan
asam retinoid.
Hormon tiroid bertanggung jawab untuk menjaga hipoksia normal dan hiperkapnia yang
terjadi di pusat pernapasan otak. Hormon Tiroid juga meningkatkan motilitas GI, yang
mengakibatkan diare pada hipertiroidisme dan sembelit pada hipotiroidisme. Hormon tiroid juga
meningkatkan turnover tulang dan protein dan kecepatan kontraksi otot dan relaksasi. Hormon
tiroid juga meningkatkan glikogenolisis, glukoneogenesis hepatik, penyerapan glukosa usus, dan
sintesis kolesterol dan degradasi.1

STRUMA NODOSA NON TOKSIK

A. DEFINISI
Pengertian struma adalah pembesaran kelenjar tiroid yang terjadi karena folikel-folikel
tiroid terisi koloid secara berlebihan. Struma nodosa non toksik adalah pembesaran kelenjar
tiroid yang bukan karena proses inflamasi ataupun karena neoplasma dan tidak disertai fungsi
abnormal dari Tiroid yaitu hipertioidisme ataupun hipotiroidisme. Terjadinya pembesaran
kelenjar Tiroid itu sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk
mensekresikan hormon Tiroid, hal ini akan berpengaruh pada jumlah dari hormon Tiroid yang
dihasilkan. Terjadinya pembesaran kelenjar Tiroid dikarenakan sebagai usaha agar hormon
Tiroid tetap cukup dihasilkan.3
B. EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 2,2 miliar orang di seluruh dunia memiliki beberapa bentuk gangguan
kekurangan yodium. Dua puluh sembilan persen dari populasi dunia tinggal di wilayah yang
kekurangan yodium, terutama di Asia, Amerika Latin, Afrika Tengah, dan wilayah Eropa. Dari

mereka yang berisiko, 655 juta diketahui memiliki gondok. Berdasarkan laporan dari World
Health Organization (WHO), United Nations Children's Fund (UNICEF), dan International

Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD), adanya kekurangan yodium
(yaitu, rata-rata yodium urin> 100 mg / dL) dikaitkan dengan prevalensi gondok kurang dari 5%;
defisiensi yodium ringan (yaitu, yodium urin median 50-99 mg / dL), dengan prevalensi gondok
dari 5-20%; defisiensi yodium sedang (yakni, urin yodium rata-rata 20-49 mg / dL), dengan
prevalensi gondok dari 20-30%, dan kekurangan yodium berat (yaitu, urin yodium rata-rata 2049 mg / dL), dengan prevalensi gondok lebih besar dari 30%.3
C. ETIOLOGI
1. Kekurangan yodium, yaitu kekurangan asupan yodium yang cukup kurang dari 50
mcg /dl. Defisiensi yodium berat yang berhubungan dengan asupan kurang dari 25 mcg / dl
dikaitkan dengan hipotiroidisme dan kretinisme.
2. Goitrogens, diantaranya :
-

Obat misalnya Propylthiouracil, lithium, fenilbutazon, aminoglutethimide, yodium

yang mengandung ekspektoran

Makanan - Sayuran dari genus Brassica misalnya, kubis, lobak, rumput laut,
singkong.

Terjadinya pembesaran kelenjar Tiroid (struma) dapat berupa ukuran sel-selnya yang bertambah
besar atau oleh karena volume yang bertambah pada jaringan kelenjar dan sekitarnya dengan
pembentukan struktur baru. Adapun yang menyebabkan terjadinya proses tersebut ada empat,
diantaranya :
1. Gangguan pertumbuhan

Terbentuknya kista

Jaringan Tiroid yang tumbuh pada lidah, misalnya pada Kista tiroglosus atau Tiroid
lingual

2. Proses inflamasi atau gangguan autoimun

Tiroiditis

Graves Disease

3. Gangguan Metabolik

Akibat defisiensi iodium atau intake iodium

Hiperplasia kelenjar Tiroid

4. Tumor atau neoplasma

Adenoma atau adenokarsinoma

D. PATOGENESIS
Struma dapat akan menyebar, uninodular, atau multinodular. Kebanyakan struma nontoksik diperkirakan akibat dari stimulasi TSH sekunder yang tidak adekuat dalam mensintesis
hormon tiroid dan faktor pertumbuhan parakrin lainnya. Peningkatan kadar TSH menginduksi
hiperplasia tiroid difus, diikuti oleh hiperplasia fokal, menghasilkan nodul yang mungkin
mengandung atau tidak mengandung konsentrasi yodium, nodul koloid, atau nodul
microfollicular. Struma akibat familial diakibatkan karena defisiensi yang diwariskan pada enzim
yang diperlukan untuk mensintesis hormon tiroid, mungkin bisa komplit atau parsial. 1

E. MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan pasien dengan Struma Non-Toksik tidak bergejala atau asimtomatis,
walaupun pasien sering mengeluhkan sensasi tekanan pada leher. Dengan perjalanan struma yang
terus membesar, gejala sensasi penekanan seperti dispnea dan disfagia terjadi. Pasien juga sering
mengeluhkan pada tenggorokannya yaitu radang selaput lendir hidung. Disfonia jarang terjadi,
kecuali bila terdapat keganasan. Pembesaran yang tiba-tiba nodul atau kista karena dapat
menyebabkan perdarahan nyeri akut. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan benjolan teraba lunak,
kelenjar membesar difus (struma simpel) atau nodul dari berbagai ukuran dan konsistensi dalam
kasus multinodular goiter. Deviasi atau kompresi pada trakea dapat ditemukan.1

F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis

 Pasien datang dengan keluhan benjolan pada leher

Usia dan jenis kelamin
Sejak kapan benjolan pada leher timbul dan saat pertama kali timbul benjolan sebesar
apa, apakah terasa nyeri atau tidak, terasa panas atau tidak pada benjolannya
Apakah benjolan terus membesar sejak pertama kali timbul sampai pasien datang, jika
membesar, apakah membesar lama (tahunan) atau membesar cepat (mingguan atau
bulanan)
Apakah pasien mengeluh adanya gangguan menelan, sesak napas atau tidak
Apakah pasien demam atau tidak
Apakah pasien menjadi sering deg-degan (palpitasi) dan sering berkeringat
Apakah nafsu makan pasien menjadi meningkat atau tidak
Apakah pasien tidak tahan suasana panas atau tidak, apakah pasien tidak tahan suasana
dingin atau tidak
Apakah pasien merasa suaranya menjadi lebih parau atau tidak
Apakah pasien nafsu makannya meningkat atau tidak
Apakah berat badan pasien meningkat atau tidak
Apakah pasien sebelumnya memiliki riwayat benjolan pada lehernya atau tidak
Apakah pada anggota keluarga OS ada yang pernah mengalami keluhan yang sama
seperti OS atau pernah ada yang menderita tumor atau kanker
Apakah dalam kesehariannya dalam memasak (apabila pasien wanita) sering memberikan
garam yang beryodium atau tidak
2. Pemeriksaan fisik

Yang perlu dinilai dalam pemeriksaan fisik nodul tiroid, diantaranya :

Lokasi, apakah di lobus kiri atau di lobus kanan
Ukuran
Jumlah nodul, apakah uni atau multinodosa
Konsistensi, apakah teraba lunak atau keras
Apakah terfiksir atau mobile
Apakah terdapat nyeri tekan atau tidak
Apakah terdapat pembesaran KGB di sekitarnya atau tidak

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien biasanya dengan Eutiroid, dengan TSH normal atau rendah-normal atau dengan
normal kadar T4-bebas yang normal. Jika beberapa nodul meluas, kadar TSH dapat menurun,
atau dapat terjadi hipertiroid. FNAB direkomendasikan pada pasien yang memiliki nodul yang
dominan atau salah satu dengan nyeri atau membesar, kasus karsinoma telah dilaporkan dalam 5
sampai 10% dari struma multinodular. CT scan sangat membantu untuk mengevaluasi sampai
sejauh mana perpanjangan retrosternal dan apakah terjadi kompresi saluran napas atau tidak.1
H. TATALAKSANA
Goiter non-toksik biasanya tumbuh sangat lambat selama beberapa dekade tanpa
menyebabkan gejala. Tanpa bukti pertumbuhan yang cepat, gejala obstruktif misalnya, disfagia,
stridor, batuk, sesak napas, ataupun tirotoksikosis, pengobatan tidak diperlukan. Terapi
diperlukan jika pertumbuhan gondok seluruhnya atau terdapat nodul tertentu, terutama jika
terjadi ekstensi intrathorasik dari gondok, gejala penekanan, atau gejala tirotoksikosis. Ekstensi
intrathoracic dari gondok tidak dapat dinilai dengan palpasi atau biopsi. Jika signifikan dalam
ukuran, harus diangkat melalui pembedahan. Terapi yang tersedia saat ini misalnya terapi
yodium radioaktif, dan terapi Levothyroxine (L-tiroksin, atau T4).

1. Terapi Iodium radioaktif

adalah terapi Goiter non-toksis, sering dilakukan di Eropa. Ini adalah pilihan terapi yang
wajar, terutama pada pasien yang lebih tua atau memiliki kontraindikasi untuk operasi.
Iodium radioaktif untuk terapi goiter non-toksis diperkenalkan kembali pada 1990-an.

90

% pasien dengan goiter difus non toksik, memiliki rata-rata pengurangan 50-60% pada volume
goiter setelah 12-18 bulan, dengan pengurangan gejala penekanan. Penurunan dalam ukuran
goiter telah berkorelasi positif dengan dosis Iodium-131 (131 I). Pengurangan dalam ukuran
gondok lebih besar pada pasien yang lebih muda dan pada individu yang hanya memiliki riwayat
goiter yang singkat atau yang memiliki gondok kecil. Baseline TSH bukanlah prediktor respon
terhadap yodium radioaktif. Gejala obstruktif membaik pada kebanyakan pasien yang menerima
yodium radioaktif.
Hipertiroidisme jarang dan biasanya terjadi dalam dua minggu pertama setelah pengobatan.
Tidak seperti pasien dengan hipertiroidisme yang diobati dengan iodium radioaktif, hanya
sebagian kecil pasien dengan goiter non toksik berkembang menjadi hipotiroidisme setelah
pengobatan iodium radioaktif.
Satu studi menunjukkan bahwa terapi T4 untuk goiter non-toksis mengurangi volume tiroid
pada 58% pasien, dibandingkan dengan 4% pada pasien yang diterapi dengan plasebo. Namun,
hasil ini belum terbukti direproduksi, dan manfaat menggunakan T4 perlu harus ditimbang
terhadap risiko hipertiroidisme subklinis dari yang dihasilkan terkait dengan peningkatan risiko
kepadatan mineral tulang menurun dan atrial fibrilasi meningkat.3

Indikasi operasi pada struma, diantaranya :

Struma difusa toksik yang gagal terapi medikamentosa
Struma uni atau multinodosa dengan kemungkinan keganasan
Struma dengan gangguan penekanan
Kosmetik
Kontraindikasi operasi pada struma, diantaranya :
Struma toksik yang belum dipersiapkan sebelumnya
Struma dengan dekompensasi kordis atau penyakit sistemik yang belum terkontrol
Struma besar yang melekat erat ke jaringan leher sehingga sulit digerakkan yang

umumnya karena karsinoma

Tumor Ganas Tiroid
Papillary adenokarsinoma.
Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor ini timbul pada awal
masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui kelenjar limfa dari kelenjar
tiroid menuju ke subscapular dan periscapular limfonodulus, 80% anak-anak dan 20% orang
dewasa didapat pembesaran limfonodulus.
Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang, psammoma bodies
tampak pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau papillary, follicular karsinoma terkadang
ditemukan. Tumor ini tumbuh karena stimulasi dari TSH.
Follicular adenokarsinoma.
Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih lebih lama dari
papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, dan lembut. terdapat dalam bentuk
encapsulated yang mengandung koloid. Secara mikroskopik follicular karsinoma susah
dibedakan dengan jaringan tiroid. Kapsul dan vaskularisasi invasi dapat digunakan untuk
membedakan follicular adenoma dengan follicular karsinoma. Meskipun dapat menyabar melalui
kelenjar limfa, tetapi cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat menyebar ke paru,
hati, dan tulang. Metastase ke tulang dapat timbul 10-20 tahun setelah lesi primer terjadi. Tumor
ini mempunyai prognosis yang buruk sama dengan papillary form.
Medullary karsinoma.
Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid. Mengandung
amiloid, solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin. riwayat medullary karsinoma pada
keluarga dengan pheochromocytoma bilateral dan hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom
atau type II multiple endokrin adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell
dan medullary cancer yang kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin setelah
distimulasi dengan pentagastrin dan kalsium.
Undifferentiated Karsinoma.

Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan usia muda dan
angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari papillary atau follicular
neoplasm. Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras, masa yang difus irregular melibatkan
kelenjar dan menginfasi trachea, otot, dan neurovaskular. dapat menyebabkan laringeal atau
esophageal obstruksi.
Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant cell, spindle
cell, dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru dan cervical
lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi. Terapi eksternal radiasi dan kemoterapi
bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa pasien, radioiodin tidak effektif untuk dijadikan
terapi, prognosisnya buruk.

DAFTAR PUSTAKA
Brunicardi, F. Charles. Schwartzs Principles of Surgery, ninth edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc. United States of America. 2010
Falk A. Steven. Thyiroid Diesease : Endocrinology, Surgery, Neclear Medinice< and
Radiotherapy., second edition. Lippincot-Raven. New York.
Fisrt Aid, Clerk ship.
Sabiston. Textbook of Surgery, nineteenth edition. Elseviers Saunders. Pennsylvania.
Stephanie L. Lee and George T. Griffing. Goiter non toxic. 2010.
http://emedicine.medscape.com